lapkas sirosis hati-syarifudin

8/18/2019 Lapkas Sirosis Hati-Syarifudin

1/46


2/46

2

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi dan latar Belakang

Sirosis merupakan suatu keadaan yang terlihat secara histopatologik,

dimana serangkaian gejala mengancam nyawa. Sebelumnya, sirosis dianggap

ireversibel, namun telah jelas bahwa bila penykit yang mendasari keadaan sirosis

telah disembuhkan, sirosis bersifat reversibel. Kejadian ini sangat jelas terlihat

pada penyakit terlihat pada penyakit hepatitis C kronis yang berhasil

disembuhkan; sirosis reversibel juga terlihat pada penyakit hemokromatosis yang

berhasil disembuhkan.3

Sirosis hati merupakan tahap akhir proses difus fibrosis hati progesif yang

ditandai oleh distorsi arsitektur hati dan pembentukan nodul regeneratif Gambaran

morfologi dari SH meliputi fibrosis difus, nodul regeneratif, perubahan arsitektur

lobular dan pembentukan hubungan vaskular intrahepatik antara pembuluh darah

hati aferen (vena porta dan arteri hepatika) dan aferen (vena hepatika). 3

Secara klinis SH dibagi atas 2 yaitu : 1. Sirosis hati kompensata dan 2.

Sirosis hati dekompensata disertai dengan tanda kegagalan hepatoseluler dan

hipertensi portal.3

2.2 Epidemiologi

Sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada penderita

berusia 45-46 tahun (setelah penyakit kardiovaskular dan kanker). Di seluruh

dunia SH menempati urutan ketujuh penyebab kematian. Penderita SH lebih

banyak laki-laki, jika dibandingkan dengan wanita rasionya kira-kira 1,6 : 1.

Umur rata-rata penderitanya terbanyak golongan umur 30-59 tahun dengan

puncaknya sekitar umur 40-49 tahun. Angka kejadian SH di indonesia akibat

hepatitis B berkisar 21,2-46,9 % dan hepatitis C 38,7-73,9 % .


3/46

3

2.3 Etiologi

Penyebab Sirosis Hati bermacam-macam, bisa dijumpai lebih dari satu

penyebab yang ada pada satu penderita.1

a.

Penyakit hati alkoholik

b. Hepatitis C kronik

c. Hepatitis B kronik dengan/atau tanpa hepatitis D

d.

Steato Hepatitis Non Alkoholik (NASH)

e. Sirosis bilier primer

f. Kolangitis sklerosing primer

g.

Hepatitis autoimun

h. Hemokromatosis herediter

i. Penyakit Wilson

j.

Fibrosis kistik

k. Hepatotoksik akibat obat atau toksin

2.4 Faktor Resiko

a.

Faktor kekurangan nutrisi

b. Hepatitis virus

c.

Zat Hepatotoksik

d. Penyakit Wilson

e. Hemokromatosis

f.

Sebab-sebab lain

- Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya

sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder

terhadap reaksi dan nekrosis sentrilobular.

- Sebagai saluran empedu akibat obstruksi yang lama pada saluran

empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit

ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.


4/46

4

2.5 Patogenesis Sirosis Hati

Sirosis hati yang sekarang dikenal sebagai suatu proses yang dinamis. Transisi

dari penyakit hati kronis menjadi suatu sirosis hati melibatkan proses yang

kompleks antara reaksi inflamasi, aktivasi sel stelata (penghasil kalogen),

angiogenesis dan oklusi pembuluh darah yang berdampak ada perluasan dari

parenkim hati.4

Patogenensis utama dari proses fibrosis dan sirosis hati adalah aktivasi sel

stelata yang disebut juga sebagai sel perisinusoidal. Sel stelata berperan dalam

penyimpanan retinoid. Namun karena ada stimulus baik itu stimulus jejas maupun

reaksi inflamasi akan mengaktivasi sel stelata sehingga matriks ekstraselular

seperti kolagen tipe I dan II, proteoglikan, dan glikogen, serta menjadi sel

miofibroblas yang mampu berkontraksi.4

2.6 Patofisiologi dan Komplikasi Sirosis Hati

Secara umum, komplikasi dari sirosis dibagi menjadi 2 yaitu akibat dari

hipertensi portal dan kondisi hiperdinamis, serta dikarenakan insufiensi hati.Selain itu sirosis dapat menimbulkan perubahan materi genetik pada hepatosit

sehingga beresiko untuk menjadi karsinoma hepatoselular (KHS).4

Hipertensi porta didefenisikan sebagai peningkatan gradien tekanan darah

hepatik >5mmHg. Hipertensi porta disebabkan karena peningkatan resistensi

terhadap aliran darah porta, dan peningkatan aliran masuk ke vena porta.

Peningkatan resistensi tersebut disebabkan oleh perubahan struktur dari parenkim

hati (deposisi jaringan fibrosis dan regenerasi nodular), serta mekanisme

vasokontriksi pembuluh darah sinusoid hati ( terutama akibat defisiensi nitrit

oksida).

Dampak utama dari hipertensi porta adalah :

a. Pembesaran limpa dan sequestrasi trombosit, dimana pada tahap lanjut

dapat menyebabkan hiperspleensime.

b. Terjadi aliran darah balik dan terbentuknya shunt atau pirau dari sistem

porta ke pembuluh darah sistemik (portosistemik). Aliran darah dari


5/46

5

portosistemik akan menurunkan kamampuan metabolisme hati ( first pass

efect ), fungsi retikuloendotelial, dan mengakibatkan hiperamonemia (yang

nantinya akan dapat menjdi hepatik ensefalopati). Namun portosistemik

tidak mampu untuk menurunkan hipertensi porta dan justru menyebabkan

peningkatan NO dimana terjadi vasodilatasi splanikus , dan peningkatan

aliran darah ekstrahepatik (namun kadar NO intrahepatik rendah).

c.

Aktivasi sistem renin-angiotensin aldosteron akibat vasodilatasi

splanknikus dan vasodilatasi sitemik. Pada tahap lanjut, kondisi ini dapat

menyebabkan komplikasi pada jantung dan ginjal.

Secara klinis, hipertensi porta dan pembentukan kolateral portositemik

akan mengakibatkan komplikasi sebagai berikut.

1. Perdarahan varises esofagus, yaitu komplikasi serius yang sering

terjadi akibat hipertensi portal. 20 - 40 % pasien sirosis dengan varises

esofagus pecah yang menimbukan perdarahan. Angka kematiannya

sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan meninggal dalam waktu

satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises

ini dengan beberapa cara. Risiko kematian akibat perdarahan varises

esofagus tergantung pada tingkat keparahan dari kondisi hati dilihat

dari ukuran varises, adanya tanda bahaya dari varises dan keparahan

penyakit hati. Penyebab lain perdarahan pada penderita sirosis hati

adalah tukak lambung dan tukak duodeni.

2.

Ensefalopati hepatikum disebut juga koma hepatikum, yaitu kelainan

neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur

(insomnia dan hipersomnia,selanjutnya dapat timbul gangguan

kesadaran yang berlanjut sampai koma. Timbulnya koma hepatikum

akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak,seehingga hati tidak dapat

melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum dibagi menjadi

dua, yaitu: Pertama koma hepatikum primer, yaitu disebabkan oleh

nekrosis hati yang meluas dan fungsi vital terganggu seluruhnya, maka

metabolisme tidak dapat berjalan dengan sempurna. Kedua koma

hepatikum yang timbul bukan karena kerusakan hati secara langsung,


6/46

6

tetapi oleh sebab lain antara lain karena perdarahan, akibat terapi

terhadap asites, karena obat-obatan, dan pengaruh substansia nitrogen.

3. Peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis

bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya

pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam nyeri abdomen.

4. Sindroma hepatorenal, keadaan ini terjadi pada penderita penyakit hati

kronik lanjut, ditandai oleh kerusakan fungsi ginjal yang nyata dan

penurunan GFR. Dan dapat terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa

oliguria serta peningktan ureum dan keratinin tanpa adanya kelainan

organik ginjal.

5. Asites, penderita sirosis hati disertai hipertensi portal memiliki sistem

pengaturan volume cairan ekstraseluler yang tidak normal sehingga

terjadi retensi air dan natrium. Asites dapat bersifat ringan, sedang dan

berat. Asites berat dengan jumlah cairan banyak menyebabkan rasa

tidak nyaman pada abdomen sehingga dapat mengganggu aktivitas

sehari-hari.4

2.7 Manifestasi Klinis

Pada stadium awal (kompensata) dimana kompensasi tubuh terhadap

kerusakan hati masih baik, sirosis seringkali muncul tanpa gejala sehingga sering

ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. Gejala-

gejala awal sirosis meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan

menurun, perasaan perut kembung, mual, dan berat badan menurun. Pada laki-laki

dapat timbul impotensi, testis mengecil, dada membesar, serta hilangnya dorongan

seksualitas. Bila sudah lanjut, (berkembang menjadi sirosis dekompensata) gejala-

gejala akan menjadi lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan

hati dan hipertensi porta yang meliputi kerontokan rambut badan, gangguan tidur,

dan dapat pula disertai dengan gangguan siklus haid, ikterus dengan gangguan

pembekuan darah, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat,

hematemesis, melena serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar

konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma.5


7/46

7

Akibat dari sirosis hati maka akan terjadi 2 kelainan yang fundamental yaitu

kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. Manifetasi dari gejala dan tanda-tanda

klinis ini pada penderita sirosis hati ditentukan oleh seberapa berat kelainan

fundamental tersebut. Gejala dan tanda serta penyebab dari kelinan fundamental

ini dapat di lihat di tabel 1.1,5

Tanda Penyebab

Spider angioma/spider naevi Estradiol meningkat

Palmar erythema Gangguan metabolism hormon seks

Perubahan kuku

- Muehrche’s lines Hipoalbuminemia

-

Terry’s nails Hipoalbuminemia

- Clubbing Hipertensi portopulmonal

Osteoartopati hipertrofi Chronic proliferative periostitis

Kontraktur Dupuytren Proliferasi fibroplastik dan gangguan

deposit kolagen

Ginekomastia Estradiol meningkat

Hipogonadisme Perlukaan gonad primer atau supresi

fungsi hipofise

Ukuran hati: besar, normal,

mengecil

Hipertensi portal

Splenomegali Hipertensi portal

Asites Hipertensi portal

Caput medusa Hipertensi portal

Bising daerah epigastrium Hipertensi portal

Ikterus Bilirubin meningkat (sekurang-

kurangnya 2-3 mg/dl)

Flapping tremor Ensepalopati hepatikum

Tabel 1. Tanda klinis Sirosis Hati dan Penyebabnya.


8/46

8

Kegagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya perubahan

pada jaringan parenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan penurunan perfusi

jaringan hati sehingga mengakibatkan nekrosis pada hati. Hipertensi porta

merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi vaskular intrahepatik dan

peningkatan aliran darah melalui sitem porta. Resistensi intrahepatik meningkat

melalui 2 cara yaitu secara mekanik dan dinamik. Berasal dari vasokontriksi vena

portal sebagai efek sekunder dari kontraksi aktif vena portal dan septa

myofibroblas, untuk mengaktifkan sel stelata dan sel-sel otot polos. Tonus

vaskular intrahepatik diatur oleh penurunan produksi vasodilator (seperti nitrat

oksida). Pada sirosis peningkatan resistensi vaskular intrahepatik disebabkan juga

oleh ketidakseimbangan antara vasokontriksi dan vasodilator yang merupakan

akibat dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan vasodilatasi arteri

splanknik yang hiperdinamik dengan vasodilatasi arteri splaknik dan arteri

sistemik. Hipertensi porta ditandai dengan peningkatan cardiac output dan

penurunan resistensi vaskular sistemik.6

2.8 Diagnosis Sirosis Hati

Sirosis hati merupakan kondisi histopatologis yang bersifat asimtomatis

pada stadium awal. Secara klinis sirosis dapat dibedakan menjadi sirosis

kompensata (gejala klinis belum ada atau minimal) dan sirosis dekompensata

(gejala dan tanda terlihat jelas).3

1. Sirosis kompensata

Kebanyakan bersifat asimtomatis dan hanya dapat didiagnosis melalui

pemeriksaaan fungsi hati. Bila ada, gejala yang muncul berupa kelelahan

nonspesifik, penurunan libido, atau gangguan tidur. Tanda khas (stigmata) sirosis

juga seringkali belum tampak pada tahap ini. Sebenarnya sekitar 40% kasus

sirosis kompensata telah mengalami varises esophagus, namun belum

menunjukkan tanda-tanda perdarahan.


9/46

9

2.

Sirosis dekompensata

Disebut sirosis dekompensata apabila ditemukan paling tidak satu dari

manifestasi berikut, ikterus, asites dan edema perifer, hematemesis melena (akibat

perdarahan varises esophagus), jaundice, atau ensefalopati (baik tanda dan gejala

minimal hingga perubahan status mental). Asites merupakan tanda dekompensata

yang paling sering ditemukan (sekitar 80%). 3

Seperti dijelaskan sebelumnya diagnosis sirosis hati stadium kompensasi

sulit ditegakkan. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa

ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat,

laboratorium biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang lain. Pada saat ini

penegakan diagnosis sirosis hati terdiri dari atas pemeriksaan fisis, laboratorium

dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau

peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan

sirosis hati dini. Diagnosis pasti sirosis hati ditegakkan dengan biopsi hati. Pada

stadium dekompensata diagnosis tidak sulit ditegakkan karena gejala dan tanda-

tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.8 Pada pemeriksaan fisik

diagnosis sirosis hati dapat diketahui dengan adanya tanda-tanda seperti spider

nevi, palmar eritema, vena kolateral, splenomegali, varises esophagus, dan asites.

Pada pemeriksaan asites dapat dijumpai pembengkakan pada daerah panggul,

adanya gelombang cairan, atau dijumpai shifting dullness. Shifting dullness

ditentukan dengan melakukan perkusi untuk melihat pergeseran cairan pada saat

pasien tidur dalam keadaan telentang pada sisi kanan ataupun kiri.

Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan lab dapat diperiksa tes fungsi hati yang meliputi

aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin,

albumin, dan waktu protombin. Selain itu juga dilihat nilai aspartat

aminotransfase (AST) atau serum glutamil oksaloasetat transminase (SGOT) dan

alanin aminotransfase (ALT) atau serum glutamil piruvat transminase (SGPT).

AST biasanya lebih meningkat dibandingkan dengan ALT, namun bila nilai

transminase normal tetap tidak menyingkirakan kecurigaan adanya sirosis. Alkali


10/46

10

fosfatase mengalami peningkatan kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.

Kosentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan

sirosis bilier primer. Gamma glutamil transpeptidase (GGT) juga mengalami

peningkatan,dengan kosentrasi yang tinggi dietemukan pada penyakit hati

alkoholik kronik. Konsentrasi bilirubin normal pada sirosis hati kompensata,

tetapi bisa meningkat pada sirosis hati yang lanjut.6

Terdapat beberapa pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan pada

penderita sirosis hati. Ultrasonografi (USG) abdomen merupakan pemeriksaan

rutin yang paling sering dilakukan untuk mengevaluasi pasien sirosis hepatis,

dikarenakan pemeriksaannya yang non invasif dan mudah dikerjakan, walaupun

memiliki kelemahan yaitu sensitifitasnya yang kurang dan sangat bergantung pada

operator. Melalui USG abdomen,dapat dilakukan evaluasi ukuran hati, sudut hati,

permukaan, homogenitas, dan ada tidaknya massa. Pada penderita sirosis lanjut,

hati akan mengecil dan nodular, dengan permukaan yang tidak rata dan ada

peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu, melalui pemeriksaan USG juga

bisa dilihat ada tidaknya asites, splenomegali, trombosis dan pelebaran vena porta

serta skrining ada tidaknya karsinoma hati. Berdasarkan pemeriksaan USG

abdomen pada pasien ini didapatkan kesan berupa penyakit hati kronis yang

disertai asites yang merupakan salah satu tanda dari kegagalan fungsi hati dan

hipertensi porta endoskopi dengan menggunakan esophagogastroduodenoscopy

(EGD) untuk menegakan diagnosis dari varises esophagus dan varises gaster

sangat direkomendakasikan ketika diagnosis sirosis hepatis dibuat. Melalui

pemeriksaan ini dapat diketahui tingkat keparahan atau grading dari varises,

selain itu dapat juga mendeteksi lokasi perdarahan spesifik pada saluran cerna

bagian atas. Di samping untuk menegakkan diagnosis, EGD juga dapat digunakan

sebagai manejemen perdarahan varises akut yaitu dengan skeleroterapi atau

endoscopic variceal ligation (EVL).7

Pemeriksaan dengan pencitraan seperti USG dan CT-Scan juga dapat

membantu dalam penegakan diagnosis dari hipertensi portal dengan melihat

adanya splenomegali, dilatasi vena porta >13 mm, oklusi dari vena porta, dan

terbentuknya pembuluh darah portosistemik kolateral.


11/46

11

Gambar 2.1. Gambaran USG pada Dilatasi Vena Porta.13

Gambar 2.2. Gambaran Periumbilical Kolateral.13

Pengukuran Hepatic Venous Pressure Gradient (HVPG) dan endoskopi

merupakan gold standard dalam penegakan diagnosis hipertensi portal dan

komplikasinya yaitu varises esofagus. Namun, pemeriksaannya bersifat invasif,

relatif mahal, dan hanya tersedia di beberapa pusat pengobatan dengan operator

yang terlatih. Pengukuran Hepatic Venous Pressure Gradient (HVPG) dapat

memberikan informasi klinis yang berguna untuk mengetahui prognosis

sehubungan adanya hipertensi portal dan komplikasinya. Pada orang normal, nilai

HVPG berkisar antara 2-5 mmHg. Nilai HVPG ≥ 5 mmHg menandakan adanya

hipertensi portal. Nilai HVPG ≥ 10 mmHg berhubungan dengan komplikasi dan

peningkatan tingkat mortalitas.14


12/46

12

Sedangkan pada pencitraan untuk asites dapat ditemukan gambaran berupa

cairan yang menumpuk di rongga peritoneum.

Gambar 2.3. Gambaran USG pada Asites.13

Gambar 2.4. Gambaran CT-Scan pada Asites.13

Selain pencitraan dengan USG atau CT-Scan dilakukan juga analisa cairan

asites. Analisa yang dilakukan pada cairan asites antara lain protein total, kadar

albumin, hitung jenis sel leukosit dan kultur. Pemeriksaan lain bergantung pada

Ascites

Liver

Li amen Falciform

Ascites

Liver Stomach

Spleen


13/46

13

situasi klinis atau karakteristik penampakan dari cairan asites yaitu lactate

dehydrogenase (LDH), sitologi, amilase, glukosa, dan trigliserida.13

Konsentrasi protein total dalam cairan asites secara tradisional digunakan

untuk mengklasifikasikan apakah cairan tersebut merupakan suatu cairan

transudat atau eksudat. Rendahnya konsentrasi total protein pada cairan asites

( 2,5 g/dL mengindikasikan bahwa cairan tersebut merupakan

eksudat dan hal ini biasanya terjadi pada tuberculosis, keganasan, pankreatitis,

dll.14

Selain itu pengukuran Serum-Ascites Albumin Gradient (SAAG) juga

dilakukan dengan pengukuran hasil pengurangan kadar albumin dalam cairan

asites dengan kadar albumin dalam serum. Perkembangan Serum-Ascites Albumin

Gradient (SAAG) telah menggantikan metode deskripsi cairan eksudatif atau

transudatif. Ketika gradien di antara kadar serum albumin dan kadar albumin pada

cairan asites adalah >1,1 g/dl, maka penyebab asites kemungkinan besar adalah

hipertensi portal. Ketika gradien di antaranya 250 per mm kubik maka

dinyatakan terjadi infeksi. Pada Tuberculosis, leukosit yang tampak dominan

adalah sel limfosit. Selain itu pewarnaan gram dan kultur juga dilakukan apabila

telah dicurigai mengalami infeksi. 13

Kadar lactate dehydrogenase > 225 mU/L, glukosa < 50 mg/dL, protein

total > 1 g/dL dan adanya organisme yang multipel mengindikasikan adanya

secondary bacterial peritonitis. Kadar trigliserida yang meningkat

mengindikasikan adanya chylous ascites. Kadar amilase yang meningkat

mengindikasikan adanya pankreatitis atau adanya perforasi usus. Kadar bilirubin

yang meningkat mengindikasikan adanya perforasi usus.


14/46

14

Pemeriksaan sitologi dilakukan untuk melihat adanya peritoneal

carcinomatosis. Pasien dengan peritoneal carcinomatosis memiliki riwayat

karsinoma payudara, usus, lambung dan pankreas sebagai karsinoma primer.15

2.9 Penatalaksanaan

Tatalaksana Sirosis Kompensata

Terapi ditunjukan untuk mencegah perkembangan menjadi sirosis

dekompensata dan mengatasi kausa spesifik 3.

1.

Terapi non medikamentosa

a. Diet seimbang 35-40 kkal/kgBB ideal dengan protein 1,2-

1,5g/kgBB/hati.

b.

Aktivitas fisik untuk mencegah inaktivasi dan atrofi otot, sesuaikan

dengan toleransi pasien.

c. Stop konsumsi alkohol dan merokok.

d. Pembatasan obat-obatan hepatotoksik dan nefrotoksik: OAINS,

isoniazid, asam valproat, eritromisin, amoksilin/klavulanat,golongan aminoglikosida (bersifat nefrotoksik pada sirosis),

ketokonazol, klorpromazin, dan ezetemibe.3

2. Terapi medikamentosa

a. Terapi sesuai etiologi : hepatitis B kronis, hepatitis C, NASH,

sirosis alkoholik, autoimun, dan sebagainya.

b. Bila perlu terapi defisiensi besi. Dapat diberikan tambahan zink

sulfat 2x200 mg PO untuk memperbaiki nafsu makan dan keram

otot.

c. Bila perlu, dapat diberikan antipruritus; kolestiramin, anthistamin,

atau agen topikal.

d. Suplementasi vitamin D (atau anologinya) pada pasien beresiko

tinggi osteoporosis.3


15/46

15

3.

Surveilan komplikasi sirosis

Monitor kadar albumin, deteksi varises, pemantauan fungsi ginjal,

deteksi ensefalopati, deteksi karsinoma hepatoseluler, dan vaksinasi

hepatitis B dan A bila perlu.4

Tatalaksana Sirosis Dekompensata

Terapi ditunjukan untuk mengatasi kegawatdaruratan dan mengembalikan

kondisi kompensata.9

1. Asites

a.

Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam 5,2 gram

atau 90 mmol/hari atau 400-800 mg/hari.

b. Diet rendah garam dikombinasikan dengan obat-obatan diuretik awalnya

dengan pemberian spironoalakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari.

c. Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5

kg/hari,tanpa adanya edema kaik atau 1 kg/hari bila edema kaki

ditemukan.

d.

Bila pemberian spironolakton belum adekuat maka bisa dikombinasi

dengan firosemid dengan dosis 20-40 mg/hari.

e.

Pemberian furosemid bisa ditambahkan dosisnya bila tidak ada respon,

maksimal dosisnya 160mg/hri.

f. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dengan pemberian albumin.9

2. Ensefalopati hepatik

Ensefalopati hepatik merupakan keadaan gangguan fungsi sietem saraf

pusat disebabkan hati gagal untuk mendektoksikasi bahan-bahan toksik

dari usus karena disfungsi hepatoseluler dan portosystemic shunting .

Laktulosa membantu pasien untuk mengurangi amonia. Neomisin bisa

digunakan utuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia. Diberikan

dengan dosis 2-4 gram. Diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kgBB per

hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.9


16/46

16

3.

Varises Esofagus

a. Sebelum terjadi perdarahan dan sesudah perdarahan dapat diberikan

obat penyekat beta (propanolol).

b.

Pada pasien yang tidak tahan terhadap pemberian beta bloker dapat

diberikan isosorbid mononitrat.

c. Beta bloker dapat diberikan kepada pasien sirosis hati yang beresiko

tinggi terjadinya perdarahan, yaitu varises yang besar dan merah.

d. Pofilaksis skleroreterapi tidak boleh dilakukan kepada pasien yang

belum pernah mengalami perdarahan varises esofagus karena

berdasarkan penelitian, skleroterapi dapat meningkatkan angka

kematian dari pada pengguna beta bloker.

e. Waktu perdarahan akut bisa diberikan preparat somatostatin atau

okreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi

endoskopi.

f. Pencegahan perdarahan kembali dapat dilakukan skleroterapi atau

ligasi, beta bloker nonselektif (propanolol, nadolol) 20mg sebanyak 2

kali sehari atau 40-80 mg sekali sehari, isosorbid mononitrat dapat

diberikan 10 mg sebanyak 2 kali sehari atau 20-40 mg sebayak 2 kali

sehari.9\

4. Sindrom hepatorenal

Sindrom hepatorenal ditandai dengan azotemia, oliguria, hiponateremia,

penurunan sekresi natrium urin, dan hipotensi. Sindrom hepatorenal didiagnosa

jika tidak ada penyebab gagal ginjal lainnya. Penyebab tidak jelas, tetapi

patogenesisnya karena vasokontriksi ginjal, kemungkinan disebabkan gangguan

sintesis vasodilator renal seperti prostaglandin E2, keadaan histologi ginjal

normal. Terapi yang diberikan kebanyakan tidak efektif. Berdasarkan peneletiaan

akhir, pemberian vasokontriktor dengan waktu kerja lama (ornipressin dan

albumin, ornipressin dan dopamine, atau somatostatin analog octreotide dan

midodrione sebagai obat alpha aderenergik) dan TIPS memberikan perbaikan.10


17/46

17

5. Anemia

a. Untuk anemia defiesiensi besi dapat diberikan sulfas ferrosus 0,3

g/tablet, 1 kali sehari postcoenam.

b. Pemberian asam folat 1 mg/hari,diindikasikan pada pengobatan anemia

makrositik yang berhubungan dengan alkoholisme.

c.

Transfusi sel darah merah beku ( packed red cell ) dapat diberikan untuk

mengganti kehilangan darah. Dengan ketentuan PH


18/46

18

2.10 Prognosis

Prognosis sirosis sangat bervarisi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi

etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.

Prognosis sirosis hati dapat diukur dengan kriteria Child-Turcotte-Pugh. Kriteria

Child-Turcotte-Pugh banyak digunakan oleh para ahli hepatologi saat ini.

Kriteria ini digunakan untuk mengukur derajat kerusakan hati dalam menegakkan

prognosis kasus-kasus kegagalan hati kronik. Sangat bergantung pada kondisi

klinis pasien yang dapat dipredisikan dengan skor CPT.11

Umumnya mortalitas hanya terjadi setelah pasien mengalami fase

dekompensasi. Untuk sirosis kompensata saja, angka kesintasan selama 10 tahun

diperkirakan sekitar 90 %,namun teradinya dekompensata dalam 10 tahun

tersebut meningkat 50%. Sementara itu,angka kejadian KHS dilaporkan konstan

3% per tahun dan berkolerasi dengan prognosis yang buruk pada setiap stadium

KHS.11

Parameter 1 poin 2 poin 3 poin

Ensefalopati

hepatikum

Tidak ada Derajat 1-2 Derajat 3-4

Asites Tidak ada Sedikit Sedang-besar

Bilirubin (mg/Dl) 3

Albumin (g/Dl) >3,5 2,8-3,5 control,atau INR)

>6 detik, atau

INR 2,3

Tabel. Skor Child-Turcotte-Pugh (CTP)

Keterangan :

Skor 5-6 = Child A (Angka kesintasan 1 tahun pertama = 100%; angka

kesintasan 2 tahun pertama = 85 %

Skor 7-9 = Child B (angka kesintasan 1 tahun pertama = 81%; angka kesintasan

2 tahunpertama = 57% Skor 10-15 = Child C (angka kesintasan 1 tahun

pertama = 45%; angka kesintasan 2 tahun pertama = 35%)


19/46

19

BAB III

STATUS ORANG SAKIT

No. Reg. RS : 00.65.34.11

Tanggal Masuk : 22-03-2016

Jam : 18.30 WIB

Bed : III.3.5

ANAMNESIS PRIBADI

Nama : SYARIFUDDIN AHMAD

Umur : 23 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Status Perkawinan : belum menikah

Pekerjaan : mahasiswa

Suku : Jawa

Agama : Islam

Alamat : Jl. SWADAYA, GG ABADI LK

ANAMNESIS

☐ Autoanamnese ☐ Alloanamnese

ANAMNESIS PENYAKIT

Keluhan Utama : Perut membesar

Deskripsi : Ha ini dialami pasien sejak ± 5 bulan lalu sebelum

masuk rumah sakit, pelahan-lahan semakin

membesar sehingga mengganggu aktivias pasien.

Mual tidak dijumpa, muntah tidak dijumpai, demam

tidak dijumpai sesak nafas dijiumpai. Riwayat

minum alcohol disangkal, riwayat minum jamu-

jamuan tidak dijumpai, riwayat minum obat

penghilang rasa nyeri tidak dijumpai, riwayat sakit


20/46

20

kuning sebelumnya tidak dijumpai, riwayat muntah

hitam tidak dijumpai, riwayat BAB hitam tidak

dijumpai, muka pucat dijumpai, riwayat perdarahan

spontan tidak diumpai. Penurunan berat badan Batuk

dijumpai sejak ± 5 hari yang lalu, dahak dijumpai,

berwarna putih, volume setengah s.d satu sendok

makan. Bengkak kedua kaki dijumpai sejak ± 1

bulan yang lalu, nyeri tidak dijumpai. Pasien

sebelumnya telah dirawat di RS luar 2 hari yang lalu

dan pernah dikeluarkan cairan perutnya sebanyak ±

8 liter.

RPT : tidak jelas

RPO : tidak jelas


21/46

21

ANAMNESIS ORGAN

Jantung Sesak Napas : + Edema : +

Angina

Pectoris

: - Palpitasi : -

Lain-lain : -

Saluran

Pernapasan

Batuk-batuk : + Asma, bronchitis : -

Dahak : + Lain-lain : -

Saluran

Pencernaan

Nafsu Makan : biasa Penurunan BB : +

Keluhan

Menelan

: - Keluhan Defekasi : -

Keluhan Perut : + (membesar

dan nyeri)

Lain-lain : -

Saluran

Urogenital

Sakit Buang

Air Kecil

: - Buang air kecil

tersendat

: -

Mengandung

Batu

: - Keadaan Urin : -

Haid : - Lain-lain : -

Sendi danTulang

SakitPinggang

: - KeterbatasanGerak

: -

Keluhan

Persendian

: - Lain-lain : -

Endokrin Haus/Polidipsi : - Gugup : -

Poliuri : - Perubahan Suara : -

Polifagi : - Lain-lain : -

Saraf Pusat Sakit Kepala : - Hoyong : -

Lain-lain : -

Darah danPembuluh

darah

PucatPetechiae

: +: -

PerdarahanPurpura

Lain-lain

: -: -

: -

Sirkulasi

Perifer

Claudicatio

Intermitten

: - Lain-lain : -

ANAMNESIS FAMILI : riwayat sakit kuning tidak dijumpai


22/46

22

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS

Keadaan Umum Keadaaan Penyakit

Sensorium : CM Pancaran Wajah : pucat

Tekanan Darah : 110/70 mmHg Sikap Paksa : -

Reflek Fisiologis : +

Nadi : 86x/i, reg, t/v cukup Reflek Patologis : -

Pernapasan : 26 x/i

Temperatur : 36,8C (axilla)

Keadaan Gizi :

RBW =

RBW = 77%

IMT

() = 18,3 kg/m2

Kesan : Normoweight

Anemia (-/-) Ikterus (-/-) Dispnu (-)

Sianosis (-) Edema (-/-) Purpura (-)

Turgor Kulit : Baik

TB : 165 cmBB : 50 kg


23/46

23

KEPALA :

Mata : Konjungtiva palp. inf. pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil

isokor ki=ka, diameter ±3 mm, reflex cahaya direk (+/+),

indirek(+/+),

Telinga : Dalam batas normal

Hidung : Dalam batas normal

Mulut : Lidah : dalam batas normal

Gigi geligi : dalam batas normal

Tonsil/faring : dalam batas normal

LEHER :

Struma tidak membesar, pembesaran kelenjar limfa (-)

Posisi trakea: terdorong sedikit kekiri, TVJ : R-2 cm H2O

Kaku kuduk (-), lain-lain: (-)

THORAX DEPAN

Inspeksi

Bentuk : Simetris fusiformis

Pergerakan : Tidak ada ketinggalan bernapas

Torako-abdominal

Palpasi

Nyeri tekan : -

Fremitus suara : stem fremitus kanan melemah dibanding

kiri

Iktus : tidak teraba

Perkusi

Paru

Batas paru-hati R/A : sulit dinilai

Peranjakan :

Jantung

Batas atas jantung : ICS II LMCS

Batas kiri jantung : 1 cm medial LMCS


24/46

24

Batas kanan jantung : 1 cm lateral LPSD

Auskultasi

Paru

Suara Pernapasan : melemah pada lapangan bawah paru kanan

Suara Tambahan : ronki basah pada lapangan bawah paru kiri

Jantung

M1>M2,P2>P1,T1>T2,A2>A1, desah sistolis(-), desah diastolis(-),

HR :86 x/i, reguler, intensitas cukup

THORAX BELAKANG

Bentuk : Simetris fusiformis

Palpasi : Stem fremitus kanan melemah dibanding kiri

Perkusi : sonor memendek lapangan bawah paru kanan

Auskultasi : SP : melemah pada lapangan bawah paru kanan

ST : ronki basah pada lapangan bawah paru kiri

ABDOMEN

Inspeksi

Bentuk : Simetris membesar, permukaan licin

Gerakan lambung/usus : sulit dinilai

Vena kolateral : (+)

Caput medusae : (-)

Palpasi

Dinding Abdomen : Rigid, distensi (+)

HATI

Pembesaran : sulit dinilai

Permukaan : sulit dinilai

Pinggir : sulit dinilai


25/46

25

Nyeri tekan : sulit dinilai

LIMFA

Pembesaran : ( ), Schuffner : , Haecket : (sulit dinilai)

GINJAL

Ballotement : sulit dinilai

UTERUS/OVARIUM : (-)

TUMOR : (-)

Perkusi

Pekak hati : sulit dinilai

Pekak beralih : sulit dinilai

Undulasi : sulit dinilai

Auskultasi

Peristaltik usus : sulit dinilai

Lain-lain : -

PINGGANG

Nyeri ketuk sudut kosto vertebra (-), Kiri / Kanan

INGUINAL : Tidak dilakukan pemeriksaan

GENITALIA LUAR : Tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT) (tidak dilakukan pemeriksaan)

Perineum : -

Sphincter ani : -

Lumen : -

Mukosa : -

Sarung tangan : -


26/46

26

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

Darah Kemih Tinja

Hb

Eritrosit

: 11,8 g%

: 4,14 x 106/mm

3

arna : pekat

keruh

Warna :

Leukosit : 11,6x10 /mm rotein : - Konsistensi :

Trombosit

Ht

: 363x 10 /mm

: 34 %

eduksi

ilirubin

: -

: -

Eritrosit

Leukosit

: -

: -

ED :- robilinogen : + Amoeba/Kista : –

Sedimen

ritrosit : 0 – 15

eukosit : -

Silinder : - pitel : -

Telur Cacing

Ascaris : -

Ankylostoma : -

T. trichiura : -Kremi : -

Hitung jenis :Eosinofil : 76,7 %Basofil :0,8 % Neutrofil absolut : 8.9 x10

3

Limfosit : 10,1 %Monosit : 7,3 %

ANGGOTA GERAK BAWAH

Kiri Kanan

Edema : + +

Arteri Femoralis : + +

Arteri Tibialis Posterior : + +

Arteri Dorsalis Pedis : + +

Refleks KPR : + +

Refleks APR : + +

Refleks Fisiologis : + +Refleks Patologis : - -

Lain-lain : - / -

ANGGOTA GERAK ATAS

Deformitas Sendi : -

Lokasi : -

Jari tabuh : -

Tremor Ujung Jari : -

Telapak Tangan Sembab : -

Sianosis : -

Eritema Palmaris : -Lain-lain :


27/46

27

RESUME DATA DASAR

ANAMNESIS

Keadaan Umum : Perut membesar

Telaah : dialami pasien sejak ± 5 bulan yang lalu,

perut perlahan membesar, terasa

menekan dan nyeri. Mual dan muntah

(-),demam (-), sesak nafas (+). Batuk

dijumpai sejak ± 5 hari yang lalu,

dahak dijumpai berwana putih.

RPT : -

RPO : -

STATUS PRESENS

Keadaan Umum : Sedang

Keadaan Penyakit : Sedang

Keadaan Gizi : Normal

PEMERIKSAAN FISIK

Vital Sign

Sensorium : Compos Mentis

TD : 110/70 mmHg, HR : 86 x/i, RR : 26 x/i,

Temp. : 36,8C

Pemeriksaan Fisik

Kepala

Mata : konjungtiva inferior pucat (-/-) , ikterik

(-/-)

Leher

Dalam batas normal

Abdomen

Inspeksi : simetris membesar, permukaan licin,

vena kolateral (+)

Palpasi: rigid, tenderness (+)

H/L/R : sulit dinilai

Perkusi: sulit dinilai

Auskultasi: sulit dinilai


28/46

28

LABORATORIUM

RUTIN

Darah : kesan normal

Urine : kesan hematuria mikroskopik,

urobilinogen (+)

Tinja :

DIAGNOSA BANDING

1. Asites e.c Sirosis Hepatis Stadium

Dekompensata + pneumonia + efusi pleura

kanan

2.

Asites e.c Hipoalbumin + TB. Paru + efusi

pleura kanan

3.

DIAGNOSA

SEMENTARA

Asites e.c Sirosis Hepatis Stadium Dekompensata

+ pneumonia + efusi pleura kanan

PENATALAKSANAAN

Aktivitas : Tirah baring

Diet : Diet Hati III

Tindakan Suportif :

1. IVFD Dekstrose 5% 10 gtt/I mikro

2. O2 2-4 L

Medikamentosa:

Inj. Cefotaxime 1 gr /8 jam/I.V

Furosemide 1x 40 mg

Spironolaktone 1 x 100 mg

Lactulosa syr 3x CI

Rencana Penjajakan

1. DL, LFT, RFT, Elektrolit, albumin

2. KGD Adrandom

3. Endoskopi

4. USG Abdomen

5.viral marker

6. Tapping cairan asites, SAAG


29/46

29

7. Sitologi cairan asites dan analisa cairan asites

8. Kultur sputum


30/46

30

BAB 4

DISKUSI

Teori Pasien

Etiologi

Penyebab terbanyak dari sirosis hepatis

adalah virus hepatitis B (30-40%), virus

hepatitis C (30-40%), dan penyebab yang

tidak diketahui (10-20%).

Adapun beberapa etiologi dari sirosis

hepatis antara lain :

Obstruksi bilier

Penyakit perlemakan hati non alkoholik

Sirosis bilier primer

Kolangitis sklerosis primer

Pada pasien belum dijumpai bukti

etiologi seperti pada teori.

Manifestasi Klinis

Gejala-gejala awal sirosis meliputi

perasaan mudah lelah dan lemas, selera

makan berkurang, perasaan perut

kembung, mual, berat badan menurun,

pada laki-laki dapat timbul impotensi,

testis mengecil dan dada membesar, serta

hilangnya dorongan seksualitas. Bila

sudah lanjut, (berkembang menjadi sirosis

dekompensata) gejala-gejala akan menjadi

lebih menonjol terutama bila timbul

komplikasi kegagalan hati dan hipertensi

porta, meliputi kerontokan rambut badan,

gangguan tidur, dan demam yang tidak

begitu tinggi. Selain itu, dapat pula disertai

Os mempunyai gejala sebagai berikut:

- Mudah lelah dan lemas

- Penurunan berat badan

- Perut membesar

- nyeri dan rasa menyesak pada abdomen

- BAK seperti teh pekat


31/46

31

dengan gangguan pembekuan darah,

perdarahan gusi, epistaksis, gangguan

siklus haid, ikterus dengan air kemih

berwarna seperti teh pekat, hematemesis,

melena, serta perubahan mental, meliputi

mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung,

agitasi, sampai koma

Pemeriksaan Fisik

Gejala Kegagalan Fungsi Hati

Ikterus

Spider naevi

Ginekomastisia

Kerontokan bulu ketiak

Ascites

Eritema palmarisWhite nail

Gejala Varises Esofagus

Varises esophagus/cardia

Splenomegali

Pelebaran vena kolateral

Ascites

Hemoroid

Caput medusa

Pada pemeriksaan fisik, ascites,

hepatomegali (sulit dinilai), vena

kolateral


32/46

32

Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium dapat

diperiksa tes fungsi hati yang meliputi

aminotransferase, alkali fosfatase, gamma

glutamil transpeptidase, bilirubin,

albumin, dan waktu protombin.

Ultrasonografi (USG) abdomen

merupakan pemeriksaan rutin yang paling

sering dilakukan untuk mengevaluasi

pasien sirosis hepatis, dikarenakan

pemeriksaannya yang non invasif dan

mudah dikerjakan, walaupun memiliki

kelemahan yaitu sensitivitasnya yang

kurang dan sangat bergantung pada

operator.

- Albumin menurun (2,6 mg/dl)

- Natrium menurun (124

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis

dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis

hepatis.

Terapi yang diberikan bertujuan untuk

mengurangi progresifitas dari penyakit.

Menghindarkan bahan-bahan yang dapat

menambah kerusakaan hati, pencegahan

dan penanganan komplikasi merupakan

prinsip dasar penanganan kasus sirosis

Pengobatan sirosis dekompensata:

-Asites: tirah baring dan diawali diet

rendah garam, konsumsi garam sebanyak

5,2 gram atau 90mmol/hari. Diet rendah

- Tirah Baring

- IVFD Dekstrose 5% 10 gtt/i mikro

- Inj. Cefotaxime 1 gr /8 jam/I.V

- Furosemide 1x 40 mg

- Spironolaktone 1 x 100 mg

- Lactulose syr 3x Cl


33/46

33

garam dikombinasi dengan obat-obatan

diuretik. Awalnya dengan pemberian

spironolakton dengan dosis 100-200 mg

sekali sehari. Respons diuretik bisa

dimonitor dengan penurunan berat badan

sebesar 0,5kg/hari tanpa adanya edema

kaki atau 1kg/hari dengan adanya edema

kaki. Bilamana pemberian spironolakton

tidak adekuat bisa dikombinasikan dengan

furosemid dengan dosis 20-40mg/hari.

Pemberian furosemid bisa ditambah

dosisnya bila tidak ada respons, maksimal

dosisnya 160mg/hari.


34/46

34

BAB V

KESIMPULAN

Seorang pasien laki-laki bernama Syarifuddin Ahmad berusia 23 tahun

menderita Asites e.c Sirosis Hepatis Stadium Dekompensata + pneumonia + efusi

pleura kanan Pasien diberikan terapi tindakan suportif IVFD Dekstrose 5% 10

gtt/i mikro dan dianjurkan diet Diet Hati III. Pasien diberikan pengobatan Inj.

Cefotaxime 1 gr /8 jam/I.V, Furosemide 1x40 mg, Spironolaktone 1 x 100 mg,

Lactulosa syr 3xCI.


35/46

35

DAFTAR PUSTAKA

1.

Sudoyo A.W., Setiyohadi B., Alwi I., Simadibrata K., Setiati S. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam Edisi VII. FK UI. 2014

2. Longo DL, Fauci AS. penyunting Chronic hepatitis. Dalam: Harrison’s

gastroenterology and hepatology. Edisi ke-18 Philadelphia: McGraw-Hill;

2012

3. Tanto C., Liwang F., Hanifati S. Kapita Selekta Kedokteran edisi IV Buku

2. Media Aesculapius. Jakarta. 2014

4.

Tsochatzis EA, Bosch J. Burroughs AK. Liver cirrhosis Lancet. 2014;383(9930): 1749-61.

5.

Liou IW. Management of end-stage liver disease. Med Clin North Am.

2014;98(1): 119-52

6. McCormick PA. Hepatic cirrhosis. Dalam: Dooley JS, Lok AS, burroughs

AK, Heathcote EJ. Sherlock’s disease of the liver and biliary system. Edisi

ke-12. Oxford: Wiley-Black-Well; 2011

7.

Star SP, Raines D. Cirrhosis: Diagnosis, Management, and Prevention.

Louisiana State University Health Sciences Center School of Medicine at

New Orleans, New Orleans, Louisiana. 2011

8. Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis hati. In: Askandar Tjokroprawiro,

Poernomo Boedi Setiawan, et al. Buku Ajar Penyakit Dalam, Fakultas

Kedokteran Universitas Airlangga. 2007.

9. Robert S. Rahimi, Don C. Rockey. Complications of Cirrhosis. Curr Opin

Gastroenterology. 2012.

10.

Papadakis MA, Mcphee SJ. Current : Medical Diagnosis & Treatment. Mc

Graw Hill, Lange. 2015

11. Guadalupe Garcia-Tsao. Prevention and Management of Gastroesophageal

Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. Am J Gastroenterol. 2007

12. Thomson, A.B.R. & Gutfreund, K.S. Cirrhosis and Portal Hypertension.

In: Thomson, A.B.R., & Shaffer, E.A., ed. First Principles of


36/46

36

Gastroenterology and Hepatology. Canada: CAPStone Academic

Publishers, 497 – 516. 2012

13.

Al-Nakshabandi, N.A.,. The Role of Ultrasonography in Portal

Hypertension. The Saudi Journal of Gastroenterology. Available from:

http://www.saudijgastro.com/temp/SaudiJGastroenterol123111-

453027_123502.pdf. 2006

14. Koh, C. & Heller, T. Approach to the Diagnosis of Portal Hypertension.

Clinical Liver Disease. Available from:

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cld.78/pdf. 2012

15. Ju, H.S., et al. Predictors of Refractory Ascites Development in Patients

with Hepatitis B Virus-Related Cirrhosis Hospitalized to Control Ascitic

Decompensation. Yonsei Med J. Available from:

http://www.dx.doi.org/10.3349/ymj.2013.54.1.145. 2013

http://www.saudijgastro.com/temp/SaudiJGastroenterol123111-453027_123502.pdf.%202006http://www.saudijgastro.com/temp/SaudiJGastroenterol123111-453027_123502.pdf.%202006http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cld.78/pdf.%202012http://www.dx.doi.org/10.3349/ymj.2013.54.1.145http://www.dx.doi.org/10.3349/ymj.2013.54.1.145http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cld.78/pdf.%202012http://www.saudijgastro.com/temp/SaudiJGastroenterol123111-453027_123502.pdf.%202006http://www.saudijgastro.com/temp/SaudiJGastroenterol123111-453027_123502.pdf.%202006


37/46

37

Lampiran

Follow Up Pasien

Tanggal S O A P

Terapi Diagnostik

23-03-

2016

Sesak

nafas (+)Perut

membesar

(+)

Sens: Compos mentis

TD: 100/80HR: 108x/I reg

RR: 26x/i

Temp: 37,7oC

Pem. Fisik

Kepala:

Konjungtiva anemis (-/-),

sklera ikterik (-/-)

Leher:

TVJ R-2 cm H20,

Pembesaran KGB (-),Trakea medial

Thorax:

-SH Stad DC dengan

asites masif-Pneumonia dd TB

paru

-Hipoalbuminemia

- Tirah baring

- O2 2-4 L- Diet Hati III

- IVFD Dekstrosa 10 gtt/i

mikro

- Inj. Cefotaxime 1 gr/8

jam

- Furosemide 2x40 mg

- spironolakton 2x100

mg

- Lactulac syr 3x CI

- Femahes 1 Fls/hari


38/46

38

SP: suara melemah pada

lap. tengah bawah paru

kanan

ST: ronchi basah lap.

bawah paru kiri

Abdomen;

Simetris membesar,

distensi, shifting dullness

(+), kesan: asites vena

kolateral (+) H/L/R sulit

dinilai

Extremitas bawah: oedema

(+/+)

24/03/2016 Perut

membesar

(+)

Compos mentis

TD: 100/70 mmhg

HR: 92x/I reg

RR: 22x/i

36,7 oC

Pem. Fisik

-SH Stad DC dengan

asites masif

-Pneumonia dd TB

paru

-Hipoalbuminemia

- Efusi pleura kanan

- Tirah baring

- O2 1 - 2 L via nasal

canule

- Diet Hati III


mikro

Gastroskopi

ditunda karena

asites massif dan

pasien merasa

sesak bila

dilakukkan posisi


39/46

39

Kepala:

Mata: konjungtiva anemis

(-/-), sklera ikterik (-/-)

Leher:

TVJ R-2 cm H20,

Pembesaran KGB (-),

Trakea medial

Thorax:

SP: suara melemah pada

lap. tengah bawah paru

kanan


bawah paru kiri

Abdomen;

Simetris membesar,


(+), kesan: asites vena


dinilai

Lab (tgl 22-03-2016):

Hb: 11,8

Eritrosit: 4,14

Leukosit: 11.600

Ht: 34%

Platelet: 362.000

MCV: 83

MCH: 28,5

MCHC: 34,3

PT: 16,6/14,00 = 1,18

INR: 1,17

APTT: 40,9/34,0 =

1,2

TT: 16,0/17,5 = 0,9

Fibrinogen: 360

D-Dimer: 860

Albumin: 2,6

KGD Sewaktu: 112

- Inj. Cefotaxime 1 gr/8

jam (kosong barang)

ganti dengan Drip

Ciprofloxacin 200 mg/12

jam



mg


- Femahes 1 Fls/hari

lateral decubitus.

Anjuran:

- parasintesa

caiiran asites.

- SI/TIBC

- Serum ferritin

- Analisa dan

sitologi cairan

asites

- A.D.A (Adenosin

Deaminasi

Activity)


40/46

40

Ekstremitas superior:

dalam batas normal,

eritema palmaris (-)


(+/+)

BUN: 13

Ur/er: 28/0,82

N2/U/el: 124/3,3/93

Lab (23-03-2026)

Bilirubin total: 1,2

Bilirubin Direk: 0,8

ALP: 253

SGOT: 19

SGPT: 15

GGT: 174

Protein total: 6,2

Globulin: 3,6

Albumin: 2,6

HbsAg: (-)

Anti HCV: (-)

HIV: (-)

25/03/2016

Pukul

Perut

membesar

Compos mentis

TD: 100/70 mmhg

-SH Stad DC dengan

asites masif

- Tirah baring



41/46

41

08.50 (+) HR: 92x/I reg

RR: 22x/i

36,7 oC

Pem. Fisik

Kepala:



Leher:

TVJ R-2 cm H20,

Pembesaran KGB (-),

Trakea medial

Thorax:

SP: Vesikuler, suara

melemah pada lap. tengah

bawah paru kanan


bawah paru kanan

Abdomen;

Simetris membesar,

-Pneumonia dd TB

paru

-Hipoalbuminemia


canule

- Diet Hati III


mikro

- Drip Ciprofloxacin 200

mg/12 jam (karena Inj.

Ceftriaxone kosong

barang)



mg


- Fimahes 1 Fls/hari

Follow ketat vital sign >

pasien post pungsi cairan

asites 6 L tgl 24/03/2016


42/46

42


(+), kesan: asites, vena


dinilai


dalam batas normal,



(+/+)

25/03/2016

Diatas

pukul

12.00

Perut

membesar

(+) post

parasente

sis 6 L

Sens: Compos mentis

TD: 100/70 mmHg

HR: 84x/i

RR: 20

Temp: 36,5oC

Pem. Fisik

Kepala:



Leher:

-SH Stad DC dengan

asites masif

-Pneumonia dd TB

paru

-Hipoalbuminemia


- Tirah baring


canule

- Diet Hati III


mikro



Ceftriaxone kosong

barang)

Rencana

Gastroskopi Senin,

28/03/2016


43/46

43

TVJ R-2 cm H20,

Pembesaran KGB (-),

Trakea medial

Thorax:



bawah paru kanan


bawah paru kanan

Abdomen;

Simetris membesar,




dinilai


dalam batas normal,





mg




44/46

44

(+/+)

26/03/2016

Pukul:

08.00

Perut

membesar

(+) post

parasente

sis 6 L

Sens: Compos mentis

TD: 90/70 mmHg

HR: 94x/i

RR: 20

Temp: 36oC

Pem. Fisik

Kepala:



Leher:

TVJ R-2 cm H20,

Pembesaran KGB (-),

Trakea medial

Thorax:



bawah paru kanan


-SH Stad DC post

parasentesis

-Pneumonia dd TB

paru

-Hipoalbuminemia


- Tirah baring


canule

- Diet Hati III


mikro



Ceftriaxone kosong

barang)



mg



Anjuran: Follow ketat

Vital sign per jam


45/46

45

bawah paru kanan

Abdomen;

Simetris membesar,




dinilai


dalam batas normal,



(+/+)


46/46

1

lapkas sirosis hati-syarifudin

Documents