LAPORAN PENDAHULUANSIROSIS HATIA. Pengertian

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).

Sirosis hepatis adalah penyakit kronik hati yang dikarakteristikkan oleh gangguan struktur dan perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler, dan selanjutnya aliran darah ke hati (Doenges, dkk, 2000: 544).Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati yang tidak berkaitan dengan vaskulator normal ( Price, 2005).

Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati(Mansjoer, FKUI, 2001).B. Klasifikasi

Secara klinis chirrosis hati dibagi menjadi:1. Chirrosis hati kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata.2. Chirrosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang jelas. Chirrosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya dapat dibedakan melalui biopsi hati.

Secara morfologi Sherrlock membagi Chirrosis hati bedasarkan besar kecilnya nodul, yaitu:a. Makronoduler (Ireguler, multilobuler)

b. Mikronoduler (reguler, monolobuler)

c. Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler.

Menurut Gall seorang ahli penyakit hati, membagi penyakit chirrosis hati atas: a. Chirrosis Postnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau sirosis toksik atau subcute yellow, atrophy chirrosis yang terbentuk karena banyak terjadi jaringan nekrose.

b. Nutrisional chirrosis , atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler, chirrosis alkoholik, Laennecs cirrhosis atau fatty cirrhosis. Chirrosis terjadi sebagai akibat kekurangan gizi, terutama faktor lipotropik.

c. Chirrosis Post hepatic, chirrosis yang terbentuk sebagai akibat setelah menderita hepatitis.Shiff dan Tumen secara morfologi membagi atas:

1. Chirrosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis

2. Chirrosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

3. Chirrosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat kanalikulus biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk membentuk saluran empedu baru. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan parut.C. Etiologi

Banyak faktor yang menyebabkan Sirosis hepatis, menurut Lewis, dkk (2000 : 1203) dan Price, dkk (1995: 446) mengemukakan beberapa faktor pendukung terjadinya penyakitini, diantaranya:1. Alkohol/ Sirosis leannec.

Alkohol merupakan 50% penyebabdariSirosis hati.Perubahanpertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara gradual didalam sel-sel hati. Akumulasi lemak mencerminkan adanyagangguanmetaboliktermasuk pembentukkan trigliserida secara berlebihan, pemakaiannyaberkurangdalam pembentukkan lipoprotein, dan penurunanoksidasiasamlemak.

Individu yang mengkonsumsi alkohol secara berlebihan tidakmakansecara layak dan gagal mengkonsumsiproteindalamjumlahcukupuntukmenghasilkan faktor- faktor lipoprotein yang digunakan untuk transport lemak dan menekanaktivitasdari dehidrogenase alkohol yaituenzimutama dalammetabolismealkohol, sedangkan alkohol sendiridapatmenimbulkan efektoksiklangsungterhadaphati.2. Sirosis postnekrotik

Merupakanakibatakhir dari penyakithepatitisvirus B dan C yangkronis(25%). Presentasekecilkasusdikarenakan olehbahan kimiaindustri, racun,obat-obatan sepertifosfat, kloroform, dan karbon tetrakloridaataujamur beracun.3. Sirosis biliaris

Kerusakansel hati yang dimulai dari sekitar duktus biliarisakanmenimbulkanpolaSirosis biliaris. Penyebab Sirosis biliaris yang paling umum adalah obstruksi biliaris posthepatik. Statis empedu menyebabkan penumpukkan empedu didalam massa hati dengan kerusakan sel-sel hati, terbentuk lembar-lembar fibrosa ditepi lobulus, hati membesar, keras, bergranula halus dan berwarna kehijauan. Ikterus selalumenjadibagian awal dan primer, timbul pruritus, malabsorbsi dan steatorrea.4. Cardsiac cirrhsosis

Gagal jantungkananyangberat, cor pulmonale, perikarditis konstriktif dan insufissiensi trikuspidalis dapat menyebabkan Sirosis hepatik dalam jangkawaktuyang panjang. Akhirnya terjadi Sirosis hati.Penyebab Sirosis hati lain yang dikemukakan oleh Hadi, S (1995: 612) dalam buku gastroenterologi adalah:

a. Malnutrisi

Kekurangannutrisiterutama protein hewani dapat menyebabkan Sirosis hepatis. Protein hewani yang memegang peranan penting ialah kholin dan methionin, demikian pula kekurangan vitamin B komplek, tocoferol, cystine dan alfa 1-antitripsin dapat terjadi Sirosis hati.

b. Penyakit metabolik

Termasuk didalamnya yaitu penyakit wilson dan hemokromatosis. Penyakit wilson ditandai dengan degenerasi basal gangliaotak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan (kayser fleisher ring). Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dari seruloplasmin. Hemokromatosis merupakan kelainanpeningkatanabsorbsi dari Fe, yang dapat menimbulkan Sirosis hati.

c. Penyebab yang tidakdiketahui. Sirosis kriptogenik

Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkantanda-tanda hepatitis, alkoholisme. Sedangkan dalam makanannya cukup mengandungprotein.

D. Anatomi dan Fungsi Hati

1. Anatomi Hati

Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah.

Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme, di inferior oleh fissure dinamakan dengan ligamentum teres dan di posterior oleh fissure dinamakan dengan ligamentum venosum. . Lobus kanan hati enam kali lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus quadrates. Hati dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul glisson dan dibungkus peritorium pada sebagian besar keseluruhan permukaannnya.

Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral dan Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen.

Untuk lebih jelasnya anatomi hati dapat dilihat pada gambar berikut:

Sumber : Leanerhelp Image LiverUntuk perbedaan hati yang sehat dengan yang sirosis dapat dilihat pada gambar berikut

Sumber : Info Kesehatan Fungsi Organ Hati2. Fungsi Hati

Hati selain salah satu organ di badan kita yang terbesar , juga mempunyai fungsi yang terbanyak. Fungsi dari hati dapat dilihat sebagai organ keseluruhannya dan dapat dilihat dari sel-sel dalam hati.a. Fungsi hati sebagai organ keseluruhannya diantaranya ialah;

1) Ikut mengatur keseimbangan cairan dan elekterolit, karena semua cairan dan garam akan melewati hati sebelum ke jaringan ekstraseluler lainnya.

2) Hati bersifat sebagai spons akan ikut mengatur volume darah, misalnya pada dekompensasio kordis kanan maka hati akan membesar.

3) Sebagai alat saringan (filter)

Semua makanan dan berbagai macam substansia yang telah diserap oleh intestine akan dialirkan ke organ melalui sistema portal.b. Fungsi dari sel-serl hati dapat dibagi1) Fungsi Sel Epitel di antaranya ialah:

a) Sebagai pusat metabolisme di antaranya metabolisme hidrat, arang, protein, lemak, empedu, Proses metabolisme akan diuraikan sendiri

b) Sebagai alat penyimpan vitamin dan bahan makanan hasil metabolisme. Hati menyimpan makanan tersebut tidak hanya untuk kepentingannnya sendiri tetapi untuk organ lainya juga.

c) Sebagai alat sekresi untuk keperluan badan kita: diantaranya akan mengeluarkan glukosa, protein, factor koagulasi, enzim, empedu.

d) Proses detoksifikasi, dimana berbagai macam toksik baik eksogen maupun endogen yang masuk ke badan akan mengalami detoksifikasi dengan cara oksidasi, reduksi, hidrolisa atau konjugasi.

2) Fungsi sel kupfer sebagai sel endotel mempunyai fungsi sebagai sistem retikulo endothelial.

a) Sel akan menguraikan Hb menjadi bilirubin

b) Membentuk a-globulin dan immune bodiesc) Sebagai alat fagositosis terhadap bakteri dan elemen puskuler atau makromolekuler.

E. Patofisiologi Dan Pathway1. PatofisiologiInfeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati, walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama, septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta dengan sentral. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai macam ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan pada nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrinogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversible menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung pada etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah periportal, pada sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limposit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septal aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati.2. Pathway

Pathway Sirosis Hepatis (Sirosis Hati)

F. Gejala Dan Tanda Klinis1. GejalaGejala chirrosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama-sama di liver yang mulai rusak fungsinya, yaitu: kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual, badan lemah, kehilangan berat badan, nyeri lambung dan munculnya jaringan darah mirip laba-laba di kulit (spider angiomas). Pada chirrosis terjadi kerusakan hati yang terus menerus dan terjadi regenerasi noduler serta ploriferasi jaringan ikat yang difus.

2. Tanda KlinisTanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:

a. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita chrirosis.

Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit

b. Timbulnya asites dan edema pada penderita chirrosis

Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus . Edema umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.

c. Hati yang membesar

Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.

d. Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang memetap di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati.

G. KomplikasiKomplikasi chirrosis hati yang dapat terjadi antara lain:

1. PerdarahanPenyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada chirrosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat perdarahan yang ditimbulkan ialah muntah darah atau hematemesis, biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung. Penyebab lain adalah tukak lambung dan tukak duodeni.

2. Koma hepatikumTimbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum mempunyai gejala karakteristik yaitu hilangnya kesadaran penderita. Koma hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu: Pertama koma hepatikum primer, yaitu disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolism tidak dapat berjalan dengan sempurna. Kedua koma hepatikum sekunder, yaitu koma hepatikum yang timbul bukan karena kerusakan hati secara langsung, tetapi oleh sebab lain, antara lain karena perdarahan, akibat terapi terhadap asites, karena obat-obatan dan pengaruh substansia nitrogen.

3. Ulkus PeptikumTimbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan4. Karsinoma HepatoselularKemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple

5. InfeksiSetiappenurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

H. Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan Laboratorium

a. Urine

Dalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada penderita dengan asites , maka ekskresi Na dalam urine berkurang ( urine kurang dari 4 meq/l) menunjukkan kemungkinan telah terjadi syndrome hepatorenal.

b. Tinja

Terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan ikterus, ekskresi pigmen empedu rendah. Sterkobilinogen yang tidak terserap oleh darah, di dalam usus akan diubah menjadi sterkobilin yaitu suatu pigmen yang menyebabkan tinja berwarna cokelat atau kehitaman.

c. Darah

Biasanya dijumpai normostik normokronik anemia yang ringan, kadang kadang dalam bentuk makrositer yang disebabkan kekurangan asam folik dan vitamin B12 atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal maka baru akan terjadi hipokromik anemi. Juga dijumpai likopeni bersamaan dengan adanya trombositopeni. d. Tes Faal Hati

Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Pada sirosis globulin menaik, sedangkan albumin menurun. Pada orang normal tiap hari akan diproduksi 10-16 gr albumin, pada orang dengan sirosis hanya dapat disintesa antara 3,5-5,9 gr per hari.9 Kadar normal albumin dalam darah 3,5-5,0 g/dL38. Jumlah albumin dan globulin yang masing-masing diukur melalui proses yang disebut elektroforesis protein serum. Perbandingan normal albumin : globulin adalah 2:1 atau lebih. 39 Selain itu, kadar asam empedu juga termasuk salah satu tes faal hati yang peka untuk mendeteksi kelainan hati secara dini.

2. Sarana Penunjang Diagnostik

a. Radiologi

Pemeriksaan radiologi yang sering dimanfaatkan ialah,: pemeriksaan fototoraks, splenoportografi, Percutaneus Transhepatic Porthography (PTP)

b. Ultrasonografi

Ultrasonografi (USG) banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelaianan di hati, termasuk sirosi hati. Gambaran USG tergantung pada tingkat berat ringannya penyakit. Pada tingkat permulaan sirosis akan tampak hati membesar, permulaan irregular, tepi hati tumpul, . Pada fase lanjut terlihat perubahan gambar USG, yaitu tampak penebalan permukaan hati yang irregular. Sebagian hati tampak membesar dan sebagian lagi dalam batas nomal.

c. Peritoneoskopi (laparoskopi)

Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada sirosis hati akan jelas kelihatan permukaan yang berbenjol-benjol berbentuk nodul yang besar atau kecil dan terdapatnya gambaran fibrosis hati, tepi biasanya tumpul. Seringkali didapatkan pembesaran limpa.I. Penatalaksanaan Medis1. Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.2. Diet rendah protein (diet hati III protein 1gr/kg BB, 55 gr protein, 2.000 kalori). Bila ada asites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1.000-2000 mg). Bila proses tidak aktif diperlukan diet tinggi kalori (2.000-3000 kalori) dan tinggi protein (80-125 gr/hari). Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan dihentikan (diet hati II) untuk kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh. Pemberian protein yang melebihi kemampuan pasien atau meningginya hasil metabolisme protein, dalam darah viseral dapat mengakibatkan timbulnya koma hepatikum. Diet yang baik dengan protein yang cukup perlu diperhatikan.

3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik diusahakan memakai obat-obatan yang jelas tidak hepatotoksik.

4. Mempebaiki keadaan gizi bila perlu dengan pemberian asam amino esensial berantai cabang dengan glukosa.

5. Roboransia. Vitamin B compleks. Dilarang makan dan minum bahan yang mengandung alkohol.Penatalaksanaan asitesis dan edema adalah :1. Istirahat dan diet rendah garam. Dengan istirahat dan diet rendah garam (200-500 mg perhari), kadang-kadang asitesis dan edema telah dapat diatasi. Adakalanya harus dibantu dengan membatasi jumlah pemasukan cairan selama 24 jam, hanya sampai 1 liter atau kurang.

2. Bila dengan istirahat dan diet tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3 4 hari tidak terdapat perubahan.

3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi medikamentosa yang intensif), dilakukan terapi parasentesis. Walupun merupakan cara pengobatan asites yang tergolong kuno dan sempat ditinggalkan karena berbagai komplikasinya, parasentesis banyak kembali dicoba untuk digunakan. Pada umunya parasentesis aman apabila disertai dengan infus albumin sebanyak 6 8 gr untuk setiap liter cairan asites. Selain albumin dapat pula digunakan dekstran 70 % Walaupun demikian untuk mencegah pembentukan asites setelah parasentesis, pengaturan diet rendah garam dan diuretik biasanya tetap diperlukan.

4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1 kg/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam suatu saat, dapat mencetuskan ensefalopati hepatik.ASUHAN KEPERAWATANA. PENGKAJIAN KEPERAWATANPengkajian pada klien dengan chirrosis hepatis dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari. Hal yang perlu dikaji pada klien degan chirrosis hepatis :

1. Aktivitas dan istirahat :kelemahan, kelelahan, terlalu lelah, letargi, penurunan massa otot/tonus.

2. SirkulasiRiwayat Gagal jantung koroner kronis, perikarditis, penyakit jantung, reumatik, kanker (malfungsi hati menimbulkan gagal hati), Distrimia, bunyi jantung ekstra (S3, S4).

3. EliminasiFlatus, Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites), penurunan atau tidak ada bising usus, Feces warna tanah liat, melena, urin gelap, pekat.

4. NutrisiAnoreksia, tidak toleran terhadap makanan/tidak dapat menerima, Mual, muntah, Penurunan berat badan atau peningkatan cairan penggunaan jaringan, Edema umum pada jaringan, Kulit kering,Turgor buruk, Ikterik, angioma spider, Nafas berbau/fetor hepatikus, perdarahan gusi.

5. NeurosensoriOrang terdekat dapat melaporkan perubahan keperibadian, penurunan mental, perubahan mental, bingung halusinasi, koma bicara lambat/tak jelas.

6. NyeriNyeri tekan abdomen/nyeri kuadran atas, Pruritus, Neuritis Perifer, Perilaku berhati-hati/distraksi, Fokus pada diri sendiri.

7. RespirasiDispnea Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan, Ekspansi paru terbatas (asites), Hipoksia

8. KeamananPruritus, Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik), Ikterik, ekimosis, petekia.Angioma spider/teleangiektasis, eritema palmar.

9. SeksualitasGangguan menstruasi/impoten, Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah lengan, pubis).

B. DIAGNOSA KEPERAWATANC. INTERVENSI KEPERAWATAN

Menurut Doenges (2000) pada klien sirosis hepatis ditemukan diagnosa keperawatan dengan intervensi dan rasional sebagai berikut:

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru, asites.Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam pola nafas menjadi efektif.Kriteria hasil :a. Melaporkan pengurangan gejala sesak nafas.b. Memperlihatkan frekuensi respirasi yang normal (12-18 x/ menit) tanpa terdengarnya suara pernapasan tambahan.c. Memperlihatkan pengembangan toraks yang penuh tanpa gejala pernapasan dangkal.d. Tidak mengalami gejala sianosis

DAFTAR PUSTAKAJoane C. Mc. Closkey, Gloria M. Bulechek, 2006, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby Year-Book, St. Louis

Kuncara, H.Y, dkk, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth, EGC, Jakarta Marion Johnson, dkk, 2000, Nursing Outcome Classifications (NOC), Mosby Year-Book, St. Louis

Marjory Gordon, dkk, 2001, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2001-2002, NANDASmeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2001). Keperawatan medikal bedah 2. (Ed 8). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).Soeparman. (2004). Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.