SIROSIS HEPATIS

 Oleh :KELOMPOK 2

1. Ardiansyah Putra 7. Miza Seprina2. Eldisa Syafril 8. Nilla Wiryanti3. Fani Lutfiani 9. Rika Aprianti

4. Gita Apri Lonia 10. Rizka Agusny5. Ilhanda Putri 11. Sahmidar

6. Mika Herly 

Kelas : II A S1 KeperawatanDosen Pembimbing : Ns. Junaidi, S.Kep

  STIKes Yarsi Sumbar Bukittinggi

TA : 2014/2015

 Sirosis hati adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan regenerasi sel hati sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati. (Arif Mansjoer, FKUI.1999)Sirosis hati adalah penyakit menurun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. (Suzanne C. Smeltzer & Brenda G. Bare. 2001)Sirosis hati adalah penyakit kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti, merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan di hati. (Sujono Hadi. 1991)Sirosis Hati adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan proses peradangan, nekrosis sel hati, usaha regenerasi dan penambahan sel jaringan ikat difus, dengan terbentuknya nodul yang mengganggu susunan lobulus hati.

 

Definisi

Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis,yaitu :

1. MikronodularDitandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.

2. MakronodularSirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul (> 3 mm) yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum

terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata .Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

Klasifikasi

Berdasarkan etiologi:

Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.

Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis). Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat kanalikulus biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk membentuk saluran empedu baru. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan parut.

Pacu utama yang mengakibatkan gambaran sirosis hati tersebut adalah peradanga yang menimbulkan nekrosis dan fibrogenesis. Apapun kasusnya gambaran akhir umunya sama, kecuali sedikit perbedaan yang khusus untuk penyebab yang khusus pula. Dalam kaitan ini maka dapat disebutkan hal – hal berikut sebagai etiologi dari sirosis hati yaitu :

1. Hepatitis virus.Hepatitis virus yang telah menginfeksi sel hati semakin lama akan berkembang menjadi sirosis hepatis

2. AlkoholAlkohol adalah salah satu penyebab terjadinya sirosis hati karena sifat alkohol itu sendiri yang merupakan zat toksik bagi tubuh yang langsung terabsorbsi oleh hati yang dapat juga mengakibatkan perlemakkan hati

3. Gangguan metabolik yang sering disebut adalah hemokromatosis,defisiensi alfa – 1- antitripsin, diabetes melitus, galaktosemia, tirosinosis kongenital dan penyakit penimbunan glikogen.

4. Penyumbatan aliran empedu intra hepatik dan ekstra hepatik yang lama.5. Bendungan aliran vena hepatika yang dapat terjadi pada penyakit venooklusif. Penyakit perikarditis

konstriktif dan sindrom Budd- Chiari.6. Gangguan immunitas seperti pada hepatitis lupoid.7. obat obatan . Obat-obatan yang menyebabkan kerusakan hati : Acetaminophen (obat demam) yang dapat

mengakibatkan kegagalan hati dalam overdoses, obat-obat yang menurunkan kolesterol seperti Statin dan Niasin juga menyebabkan kerusakan hati. Obat-obatan merusak hati lainnya meliputi nitrofurantoin,, tetrasiklin, isoniazid (antibiotik) atau metotreksat (obat anti kanker)

8. Malnutrisi : WATERLOO (1997) berpendapat bahwa faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya sirosis hati. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya sirosis hepatis ternyata ada bahan dalam makanan yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin

9. Hemokromatosis (kelebihan zat besi)Kelebihan zat besi juga akan semakin memperberat kerja hati sehingga hati tidak dapat mengolah zat besi yang dapat diabsorbsi tubuh tetapi zat besi akan tertimbun dalam jumlah banyak yang dapat menyebabkan sirosis hati.

Etiologi

Terjadinya fibrosis pada sirosis hati adalah rumit dan tidak seluruhnya

dapat dimengerti. Yang jelas adalah bahwa bila terjadi nekrosis sel hati

yang meliputi daerah yang luas, maka akan terjadi kolaps didaerah

tersebut dan keadaan ini memacu timbulnya pembentukan jaringan

kolagen.

Tingkat awal yang terjadi adalah septa pasif yang dibentuk oleh jaringan

retikulum peyangga yang mengalami kolaps dan kemudian berubah

bentuk jadi jaringan parut. Jaringan parut yang demikian dapat

menghubungkan daerah porta yang lain atau antara porta dan sentral. Hal

yang serupa dapat pula terjadi pada sirosis hati oleh alkohol walaupun

dalam jangka waktu yang lebih lama.

Pada tahap berikut, kerusakan parenkim dan peradangan yang terjadi

pada sel duktulus, sinusoid dan sel – sel retikuloendotelial didalam hati

akan memacu terjadinya fibrogenesis yang akan menimbulkan septa aktif.

Patofisiologi

Sel limfosit T dan makrofag juga mungkin berperan dengan sekresi limfokin dan monokin yang dianggap mediator fibrogenesis. Mediator ini mungkin dibentuk tanpa adanya nekrosis dan inflamasi yang aktif. Septa aktif ini akan menjalar menuju ke dalam parenkim hati dan berawal di daerah porta. Pembentukan septa tingkat kedua ini yang amat menentukan perjalanan progresif sirosis hati. Pada tingkat yang bersamaan nekrosis jaringan parenkim akan memacu pua proses regenersi sel – sel hati.

Regenerasi yang timbul akan mengganggu pula pembentukan susunan jaringan ikat tadi. Keadaan ini yaitu fibrogenesis dan regenerasi sel yang terjadi terus menerus dalam hubungannya dengan peradangan dan perubahan vaskular intrahepatik serta gangguan kemampuaan faal hati, pada akhirnya menghasilkan susunan hati yang dapat dilihat pada sirosis hati.

next. . . . .

Secara umum gejala yang ditimbulkan sirosis hati, sebagai berikut :1. Penderita tidak merasakan fit seperti biasanya2. Lebih cepat letih dan lelah3. Nafsu makan dan anoreksia disertai dengan keluhan saluran pencernaan

yang juga tidak khas seperti perasaan kambung dan mual.4. Mencret / BAB sering5. Konstipasi6. Pembesaran hati, nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari

pembesaran hati yang cepat.7. BB menurun8. Spider nefi : Terlihatnya pembuluh vena terpilin dan bewarna merah dan

ungu.9. Perubahan warna seni menjadi tua / kecoklatan10. Mata bewarna kekuningan11. Hematemesis dan melena12. Edema

Kosentrasi albumin plasma menurun, produksi aldesteron berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan kalium.

13. Asites : ( adanya cairan pada rongga perut )14. Menstruasi tidak teratur (pada wanita dan impoten pada pria).

Tanda dan Gejala

Komplikasi dapat digolongkan kepada dua kelompok besar yaitu hipertensi portal dan kegagalan hati. Hipertensi portal akan menimbulkan keadaan hipersplenisme dan mungkin perdarahan varises esofagus yang pecah. Perdarahan pertama akan menyebabkan kematian sampai kira - kira 25% . perdarahan yang masif akan memperbesar mortalitas.

Perdarahan sendiri pada kasus yang agak lanjut akan menimbulkan kegagalan hati dan menyebabkan koma hepatik.

Kegagalan hati umumnya terbagi dalam dua kelompok besar, yaitu kegagalan ekstrinsik dan kegagalan instrinsik.

Kegagalan ekstrinsik dapat disebabkan oleh : 1. Infeksi sekunder2. Gangguan elektrolit, terutama hipokalemi3. Perdarahan terutama saluran cerna atau karena pecahnya varises

esofagus.Syok hipovalemik, antara lain pada parasetesis asites yang

berlebihan.4. Pemberian protein dalam makanan yang berlebihan : Hal ini akan

meninggalkan amonia dalam darah.

Komplikasi

Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer /hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia, kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. Hb normal : laki-laki 14gr-18gr, perempuan 12-14gr, leukosit normal : 4.000-10.000/mm3, trombosit normal :200.000-400.000/mikroliter (Mel)

Analisa gas darah: penurunan pada PCO2 dan PO2. Nilai normal PCO2: 35-45 mmHg, PO2: 80-100 mmHg

Kenaikan kadar enzim transaminase – SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan bilirubin, . Nilai normal SGOT adalah 3-45 u/L, sedangkan nilai normal SGPT adalah 0-35 u/L 

Albumin rendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress. Nilai albumin normal Pria: Albumin : 3.8 – 5.0 (gr %), Wanita: Albumin : 3.8 – 5.0 (gr %)

Bilirubin serum, terjadi hiperbilirubinemia (peningkatan bilirubin dalam darah).Nilai Normal Bilirubin:Bilirubin total : 0.2 – 1 (mg %)Bilirubin direk : 0 – 0.2 (mg %)Bilirubin indirek : 0.2 – 0.8 (mg %)

Pemeriksaan CHE (kolinesterase). CHE turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan prognasis jelek. Nilai normal CHE 5,4-13,2 KU/L

Pemeriksaan Penunjang

Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.

Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus, gusi maupun epistaksis.

Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila terus meninggi prognosis jelek.

Ultrasonografi (USG), adanya peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, karsinoma hati pada pasien sirosis.

Pemeriksaan radiologi dengan menelan “bubur barium” adanya hipertensi porta.

Pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan, pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras angiografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP).

Biopsi hati, adanya jaringan parut

Next. . .

1. Penanganan umumPenanganan umum adalah :

Memberikan diet yang benar dengan kalori yang cukup sebanyak 2000-3000 kkal/hari dan protein (75-100 g/hari)

Bilamana tidak ada koma hepatik dapat diberikan diet yang mengandung protein 1g/kg BB

Jika terdapat encephalopathy hepatic (koma hepatik), konsumsi protein diturunkan sampai 0,5 g/hari.

Disarankan mengkonsumsi suplemen vitamin. Multivitamin yang mengandung thiamine 100 mg dan  asam folat 1 mg.

Diet ini harus cukup mineral dan vitamin; rendah garam bila ada retensi garam/airbila ada asites, komsumsi cairan dibatasi < 1000 cc / hari..

  Bahan makanan yang tidak boleh diberikan adalah sumber lemak, yaitu semua makanan dan daging yang banyak mengandung lemak

Penatalaksanaan

Diet pada sirosis hepatis bertujuan memberikan makanan secukupnya guna mempercepat perbaikan faal hati tanpa memberatkan pekerjaannya. Syarat diet ini adalah kalori tinggi, dan protein disesuaikan dengan tingkat keadaan klinik pasien. Diet diberikan secara berangsur-angsur disesuaikan dengan nafsu makan dan toleransi pasien terhadap pasien terhadap protein.

2. Terapi pasien berdasarkan etiologi  Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati

dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat

kolagenik. Hepatitis autoimun

Hepatitis autoimun adalah sistem kekebalan tubuh yang tidak terkendali sehingga membuat antibodi terhadap sel-sel hati yang dapat menyebabkan kerusakan dan sirosis.Bisa diberikan steroid (kortokosteroid) atau imunosupresif dengan dosis 40-60 mg per hari.

Penyakit hati non alkoholik Adalah kondisi  di mana lemak menumpuk di hati sehingga menciptakan jaringan parut dan sirosis. Kelebihan berat badan (obesitas) meningkatkan risiko terjadinya sirosis hepatis.Menurunkan berat badan dapat mencegah terjadinya sirosis hepatik.

Next...

Hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai kadar besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.

 Hepatitis virus BInterferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupaka terapi

utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi pada DNA polimerase virus sehingga dapat mengakibatkan resistensi terhadap lamivudin

Hepatitis virus C kronikkombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar.

Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.

Pengobatan fibrosis hati. Pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Pengobatan dilakukan dengan menempatkan sel stelata sebagai target dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi aktivasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan.Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah anti fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagi anti fibrosis.

Next...

Yaitu istirahat yang cukup dan makan yang adekuat dan seimbang protein diberikan dengan jumlah 1 – 1 1 /2 g / kg BB. Lemak antara 30 % - 40 % jumlah kalori dan sisanya adalah hidrat arang.

Diet yang cocok yaitu tinggi protein

Hindari konsumsi makanan yang telah diawetkan seperti :Humbarger, sosis, dan ikan asin.

Hindari mengkonsumsi minuman beralkohol Pilih makanan yang kandungannya lemak tidak banyak Sayuran rendah serat yaitu ; Buncis, kankung, dan kacang

panjang.

Pencegahan

1. PENGKAJIANIdentitas pasien

Nama :Jenis kelamin :Umur :No MR : Riwayat Kesehatan

RKS : pasien mengeluhkan tidak merasakan fit seperti biasanya,adanya penurunan berat badan, lebih cepat letih dan lelah, tidak nafsu makan, perut kembung, mual dan muntah, mencret, konstipasi, gatal-gatal, nyeri pada perut kanan atas, sulit bernafas, warna urine pekat seperti teh, mata berwarna kuning, muntah darah, BAB berdarah, perut semakin besar, begah, kaki bengkak, rambut rontok, terutama di daerah ketiak dan pubis, juga pasien juga akan mengutarakan bahwa menstruasinya tidak teratur (pada wanita dan impoten pada pria).

ASUHAN KEPERAWATAN 

RKD : Biasanya pasien mempunyai kebiasaan minum minum keras  (alkohol), mengkonsumsi obat-obatan seperti Obat-obatan yang menyebabkan kerusakan hati : Acetaminophen (obat demam), obat-obat yang menurunkan kolesterol seperti Statin dan Niasi, obat-obatan lainnya meliputi nitrofurantoin,, tetrasiklin, isoniazid (antibiotik) atau metotreksat (obat anti kanker) , pernah menderita penyakit tertentu terutama hepatitis B, non A, non B, hepatitis D (pernah menderita penyakit kuning) dan pernah penyakit jantung, mendapat tranfusi darah,

 RKK : Biasanya seseorang dengan penyakit sirosis juga memiliki keluarga dengan riwayat penyakit sirosis hati.

Next...

a   Keadaan Umum : Cukupb.  Kesadaran : Compos Mentisc.  Tanda-Tanda Vital

TD : 100/60 mmHg suhu : 390Cnadi : 96x/menit pernafasan : 32x/menit

d.  Kepala- pusing, rambut rontokWajah : Wajah menyeringai dan meringgis karena kesakitan- Mata : Konjuktiva anemia, pupil isokor dan sklera ikterus (berwarna kuning), reflek cahaya positif serta tajam penglihatan menurun.- Mulut : Mukosa bibir tampak kering.

e.  Dada dan ThoraksInspeksi : adanya spider nevi, nafas dangkal, retraksi

dinding dada (+), menggunakan otot bantu pernafasan

Pemeriksaan Fisik

f. AbdomenInspeksi          : Terdapat asites dan terlihat spider neviAuskultasi       : Bising usus meningkatPalpasi            : Nyeri pada kuadran kanan atas, hepar

membsesar dan padat teraba benjol-benjolPerkusi            : pekak karena adanya asitesg.  EkstrimitasKedua tungkai edemah. IntegumenSeluruh bagian tubuh terlihat kekuningan, kulit tampak

kusam dan kering serta turgor kulit menurun.

Next...

Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer /hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia, kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. Hb normal : laki-laki 14gr-18gr, perempuan 12-14gr, leukosit normal : 4.000-10.000/mm3, trombosit normal :200.000-400.000/mikroliter (Mel)

Analisa gas darah: penurunan pada PCO2 dan PO2. Nilai normal PCO2: 35-45 mmHg, PO2: 80-100 mmHg

Kenaikan kadar enzim transaminase – SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan bilirubin, . Nilai normal SGOT adalah 3-45 u/L, sedangkan nilai normal SGPT adalah 0-35 u/L 

Albumin rendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress. Nilai albumin normal Pria: Albumin : 3.8 – 5.0 (gr %), Wanita: Albumin : 3.8 – 5.0 (gr %)

Bilirubin serum, terjadi hiperbilirubinemia (peningkatan bilirubin dalam darah).Nilai Normal Bilirubin:Bilirubin total : 0.2 – 1 (mg %)Bilirubin direk : 0 – 0.2 (mg %)Bilirubin indirek : 0.2 – 0.8 (mg %)

Pemeriksaan CHE (kolinesterase). CHE turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan prognasis jelek. Nilai normal CHE 5,4-13,2 KU/L

Pemeriksaan Penunjang

Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal

Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus, gusi maupun epistaksis.

Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila terus meninggi prognosis jelek.

Ultrasonografi (USG), adanya peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, karsinoma hati pada pasien sirosis.

Pemeriksaan radiologi dengan menelan “bubur barium” adanya hipertensi porta.

Pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan, pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras angiografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP).

Biopsi hati, adanya jaringan parut  

Next...

Data Fokus

Data Subjektif Data Objektif

Tidak merasakan fit seperti biasanya Adanya penurunan berat badan Cepat letih dan lelah Tidak nafsu makan Perut kembung Mual dan muntah Mencret Konstipasi Gatal-gatal Nyeri pada perut kanan atas Sulit bernafas Warna urine pekat seperti teh mata berwarna kuning muntah darah BAB berdarah perut semakin besar, begah kaki bengkak

Penurunan berat badan Ikterik Spider nevi Asites Tampak sulit bernafas Frekuensi pernafasan 32x/menit Menggunakan otot bantu pernafasan Retraksi dinding dada (+) Air kencing pekat seperti teh Mukosa bibir kering Tugor kulit jelek, kusam dan kering Warna kulit kuning Tungkai klien edema Hb dan kadar albumin rendah Penurunan O2 dan peningkatan PCO2 Kenaikan kadar enzim transaminase –

SGOT, SGPT Peningkatan kadar bilirubin dalam darah sekitar organ hati saat di palpasi terasa

keras/padat

Analisa Data NO PENGELOMPOKAN DATA ETIOLOGI MASALAH1. Data Subyektif:

-Pasien mengatakan mual, muntah, nafsu makan menurun, lelah, lemas.

Data Obyektif:-Pasien tampak mual, muntah, turgor kulit jelek, mukosa bibir kering, lelah, lemas, Hb rendah

Anoreksia, mual, muntah Perubahan status

nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh

2. Data subjektif :-Pasien mengatakan sulit untuk bernapas, perut semakin membesar,begah

Data Obyektif:-Pasien tampak susah bernafas, perut besar (asites)-pasien menggunakan otot bantu pernafasan, retraksi dinding dada (+)-hasil analisa gas darah : Penurunan PO2 dan peningkatan PCO2-Frekuensi pernafasan 32X/menit

Pengumpulan cairan intraabdomen, penurunan ekspansi paru akibat asites

ketidak efektifan pola nafas.

3. Data Subyektif:

-Pasien mengatakan perutnya semakin membesar dan terasa begah, bengkak pada kedua kaki-Pasien mengatakan badan terasa lelah/ lemas

Data Obyektif:-Pasien mengalami asites di daerah abdomen.-Kedua tungkai edema-kadar albumin rendah

Terganggunya mekanisme pengaturan (penurunan plasma protein)

Kelebihan volume cairan 

4.Data Subyektif:-Pasien mengatakn gatal-gatal, mata dan kulit berwarna kuning, urin berwarna pekat seperti teh, nyeri perut sebelah kanan atas

Data Obyektif:-Kulit dan daerah mata (khusus Sklera) pasien tampak berwarna kekuningan (ikterus)-Di daerah sekitar organ hati saat di palpasi terasa keras/padat-Kadar bilirubin dalam darah meningkat (hiperbilirubinemia)-Tugor kulit jelek, kusam dan kering-Kenaikan kadar enzim transaminase – SGOT, SGPT

Peningkatan kadar bilirubin dalam darah akibat peradangan

Gangguan Integritaskulit dan system perkemihan (urinaria)

a. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual, muntah

b. Ketidakefektifan pola nafas b.d asitesc. Kelebihan volume cairan lebih dari kebutuhan normal

tubuh b.d Terganggunya mekanisme pengaturan (penurunan plasma protein)

d. Gangguan Integritas kulit dan system perkemihan (urinaria) b.d peningkatan kadar bilirubin dalam darah akibat peradangan

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan

Rencana Keperawatan

NOC NIC

1. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual, muntah.

Kriteria hasil :

1. Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan.2. Mengidentifikasi kebutuhan nutrisi.3. Tidak ada tanda-tanda mal-nutrisi.4. Tidak ada penurunan berat badan yang berarti

Nutrition Management1. Kaji adanya alergi makanan2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk

menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien

3. Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C

4. Berikan substansi gula5. Yakinkan diet yang mengandung serat

tinggi untuk mencegah konstipasi6. Beri makanan yang terpilih seperti tinggi

serat dan tinggi protein (sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)

7. Ajarkan pasien bagaimana membuat atatan harian

8. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi

9. Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

3. intervensi

Nutrition monitoring :1. BB pasien dalam batas normal2. Monitor adanya penurunan berat

badan3. Monitor tipe dan jumlah aktifitas4. Monitor interaksi anak atau orang

tua selama makan5. Monitor lingkungan selama makan6. Jadwalkan pengobatan dan

tindakan tidak selama jam makan7. Monitor kulit kering dan

perubahan pigmentasi8. Monitor turgor kulit9. Monitor kekeringan, rambut

kusam dan mudah patah10.Monitor mual muntah11.Monitor kadar albumin, total

protein, Hb, Ht12.Monitor pertumbuhan dan

perkembangan13.Monitor pucat, kemerahan, dan

kekeringan jaringan konjungtiva14.Monitor kalori dan intake nutrisi15.Catat adanya edema, hiperemik,

hipertonik, papila lidah dan cavitas oral

2. Ketidak efektifan pola nafas b.d asites

KH :1. Menunjukkan jalan nafas yang efektif2. TTV dalam rentang normal

1. Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift

2. Posisikan pasien untukmemaksimalkan ventilasi

3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan

4. Pasang mayo bila perlu5. Lakukan fisioterapi dada jika

perlu6. Auskultasi suara nafas, catat

adanya nafas tambahan7. Berikan bronko dilator bila

perlu8. Berikan pelembab udara

kassa basah NaCl lembab9. Atur intake untuk cairan

mengoptimalkan keseimbangan

10.Monitor respirasi dan status O2

Oxygen therapy1. Bersihkan mulut, hidung dan secret

trakea2. Pertahankan jalan nafas yang paten3. Atur peralatan oksigenisasi4. Monitor aliran oksigen5. Pertahankan posisi pasien6. Observasi adanya tanda tanda

hipoventilasi7. Monitor adanya kecemasan pasien

terhadap oksigenasiVital Sign Monitoring

8. Monitor TTV9. Catat adanya fluktuasi tekanan

darah10.Monitor frekuensi irama pernafasan11.Aukultasi TD pada kedua lengan dan

bandingkan12.Monitor ttv sebelum, selama, dan

setelah melakukan aktivitas13.Monitor kualitas dari nadi

7. Monitor frekuensi dan irama pernafasan

8. Monitor suara paru9. Monitor pola pernafasan abnormal10.Monitor suhu, warna, dan kelembaban

kulit11.Monitor sianosis perifer12.Monitor adanya chusing triad (tekanan

nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)

13.Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign.

3.Kelebihan volume cairan b.d Terganggunya mekanisme pengaturan (penurunan plasma protein)

KH :1. Terebebas

dari edema2. Tidak ada

dyspneu3. Terbebas dari

distensi vena jugularis

Fluid management1. Timbang popok atau

pembalut jika diperlukan 2. Pertahankan catatan intake

dan output yang akurat3. Pasang urin kateter jika

diperlukan4. Monitor hasil Hb yang

sesuai dengan retensi cairan (BUN, Hmt, osmolalitas urin)

5. Monitor status hemodinamik termasuk CVP< MAP< PAP< dan PCWP

6. Monitor vital sign 7. Monitor indikasi retensi /

kelebihan cairan (edema, asites)

8. Kaji lokasi dan luas edema9. Monitor masukan

makanan / cairan dan hitung intake kalori

10.Kolaborasi pemberian diuretik sesuai intruksi

11.Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatremi dilusi dengan serum Na<130 mEq/l

Fluid monitoring12.Tentukan riwayat jumlah dan tipe

intake cairan dan eliminasi13.Tentukan kemungkinan faktor resiko

dari ketidakseimbangan cairan (hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll

14.Monitor berat badan15.Monitor serum dan elektrolit urine16.Monitor serum dan elektrolit urine17.Monitor BP, HR dan RR18.Monitor tekanan darah ortostatik dan

perubahan irama jantung19.Monitor parameter hemodinamik

infasif20.Catat secara intake dan output21.Monitor tanda dan gejala dari edema

4. Kerusakan Integritas kulit dan system perkemihan (urinaria) b.d peningkatan kadar bilirubin dalam darah akibat peradangan

KH :1. Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan (sensasi, temperatur, hidrasi, pigmentasi)2. Tidak ada luka/lesi3. Perfusi jaringan baik4. Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami

1. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar

2. Hindari kerutan pada tempat tidur

3. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering

4. Mobilisasi (ubah posisi pasien) pasien setiap dua jam sekali

5. Oleskan lotion atau minyak / baby oil pada daerah yang tertekan

6. Monitor aktivas dan mobilisasi pasien

7. Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat.

Thank you

createdBy : @r.a