lp edh dan apcd

8/10/2019 LP EDH dan APCD

1/24

EDH

A.

Definisi

Epiduralhematoma adalah akumulasi dari darah dan gumpalan darah antara lapisan

dura mater dan tulang tengkorak. Sumber perdarahan dari epidural hematoma adalah arteri

meningea (seringkali arteri meningea media) atau terkadang sinus venosus dura. Perdarahan

ini memiliki bentuk yang bikonveks atau lentikuler. Pasien dengan epidural hematom akan

mengalami kesadaran menurun yang berlangsung singkat pada awalnya, diikuti dengan lucid

interval. Interval ini kemudian diikuti dengan kemunduran klinis yang cepat. Semua pasien

dengan perdarahan epidural membutuhkan intervensi yang cepat dari spesialis bedah saraf.

Epidural hematom akan menempati ruang dalam otak, olehnya itu, perluasan yang cepat dari

lesi ini, dapat menimbulkan penekanan pada otak (Snell, 2007).

Epidural hematoma atau perdarahan ekstradura diartikan sebagai adannya

penumpukan darah diantara dura dan tubula interna/lapisan bawah tengkorak (Japardi, 2004).

Lebih sering terjadi pada lobus temporal dan parietal (Smeltzher & Bare, 2001).

B.

Etiologi

Epidural hematom terjadi karena laserasi pembuluh darah yang ada di antara

tengkorak dan durameter akibat benturan yang menyebabkan fraktur tengkorak seperti

kecelakaan kendaraan, atau tertimpa sesuatu. Sumber perdarahan biasanya dari laserasi

cabang arteri meningen, sinus duramatis, dan diploe (Japardi, 2004).


2/24

C. Patofisiologi/WOC

Fraktur tengkorak karena benturan mengakibatkan laserasi (rusak) atau robeknya

arteri meningeal tangah, arteri ini berada diantara durameter dan tengkorak daerah inferior

menuju bagian tipis tulang temporal. Rusaknya pembuluh darah ini mengakibatkan darah

memenuhi ruangan epidural yang menyebabkan hematom epidural. Apabila perdarahan ini

terus berlangsung menimbulkan desakan durameter yang akan menjauhkan duramater dari

tulang tengkorak hal ini akan memperluas hematom. Perluasan hematom ini akan

menekan lobus temporal ke dalam dan kebawah. Tekanan ini menyebabkan isi otak

mengalami herniasi. Adanya herniasi ini akan mengakibatkan penekanan saraf yang ada

dibawahnya seperti penekanan pada medulla oblongata menyebabkan hilangnya

kesadaran. Pada bagian juga terdapat nervus okulomotor, yang mana penekanan pada saraf

ini meyebabkan dilatasi pupil dan ptosis. Perluasan atau membesarnya hematom akan

mengakibatkan seluruh isi otak terdorong ke arah yang berlawanan yang mengakibatkan

terjadinya peningkatan tekanan intracranial (TIK) sehingga terjadi penekanan saraf-saraf

yang ada diotak

WOCBenturan atau kecelakaan

pada kepala

Laserasi/robeknya arteri

meningeal

Darah memenuhi epidural

(epidural hematom)

TIK

herniasi

Penekanan nervus pada

batang otak

kesadaran dan

gangguan motorik

Gg mobilitas fisik

Gg pemenuhan nutrisi

kuran dari kebutuhan

Hipoksia

iskemik

Gg perfusi jaringan

Metabolisme anaerob

asam laktat

Asidosis metabolik

Darah keluar dari vaskuler

Syok hipovolemik

Gg rasa nyaman:nyeri

Gg integritas kulit

Udem otak

Resiko infeksi

Cemas

Kurang pengetahuan

Gg fungsi

menelan

Darah membeku

di epiduralvolume

intrakranial

aliran darah


3/24

D.Manifestasi klinis

- Penurunan kesadaran sampai koma

- Keluarnya darah yang bercampur CSS/cairan serebrospinal dari hidung (rinorea) dan

telinga (othorea)

-

Nyeri kepala yang berat

- Susah bicara

- Dilatasi pupil dan ptosis

-

Mual

- Hemiparesis

- Pernafasan dalam dan cepat kemudian dangkal irregular

-

Battle sign

-

Peningkatan suhu

- Lucid interval (mula-mula tidak sadar lalu sadar dan kemudian tidak sadar)

E.Pemeriksaan penunjang (Doenges, 2000)

- CT scan: Mengidentifikasi adanya SOL, hemoragik, menentukan ukuran ventrikuler,

pergeseran otak.

- MRI: sama dengan CT scan dengan/tanpa menggunakan kontras

-

Angiografi serebral: menunjukkan kelainan sirkulasi serebral, seperti pergerseran jaringan

otak akibat edema, perdarahan/trauma

- EEG: untuk memperlihatkan keberadaan atau berkembangnya gelombang patologis

- Sina X: mendeteksi adanya perubahan struktur tulang (fraktur), pergeseran struktur dari

garis tengah (karena perdarahan, edema), adanya fragmen tulang

- BAER (Brain auditory Evoked Respons): menentukan fungsi korteks dan batang otak

- PET (Positron Emission Tomogrhapy): menunjukkan metabolisme pada otak

-

Fungsi lumbal: dapat menduga kemungkinan adanya perdarahan subarachnoid

hiperventilasi

pola nafas

tidak efektif

Gg pusat pernafasan

(medulla oblongata dan

Akumulasi salivasi

Bersihan jln nafas tdk efektif

apneu


4/24

- AGD: mengetahui adanya masalah ventilasi atau oksigenasi yang akan dapat

meningkatkan TIK

F.Analisa kebutuhan (Doenges, 2000)

Aktivitas/Istirahat

-

Gejala : Merasa lemah, lelah, kaku, hilang keseimbangan

-Tanda : Perubahan kesadaran, letargi, hemiparase, tetraplegia, kehilangan tonus otot

Sirkulasi

-Gejala : Perubahan tekanan darah (hipertensi), perubahan frekuensi jantung (bradikardi,

takikardi yang diselengi bradikardi)

Integritas ego

-

Gejala : Perubahan tingkah laku atau kepribadian

-Tanda : Cemas, mudah tersinggung, delirium, bingung, depresi

Eliminasi

-

Gejala : Inkontinensia kandung kemih/usus

Neurosensosir

-Gejala : kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian, vertigo, sinkop

kehilangan pendengaran, baal pada ekstremitas, gangguan penglihatan, gangguan

pengecapan dan penciuman

-Tanda : perubahan kesadaran, perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan,

kosentrasi, tingkah laku dan memori), perubahan pupil (respon terhadap cahaya,

simetris), wajah tidak simetris, genggaman lemah, refleks tendon dalam lemah atau tidak

ada, postur (dekortikasi, deserebrasi), kehilangan sensasi sebagian tubuh

Makanan/cairan

-Gejala : Mual, muntah, dan mengalami perubahan selera

-

Tanda : Muntah (mungkin proyektil), gangguan menelan

Nyeri

-Gejala : Sakit kepala dengan intensitas dan lokasi yang berbeda, biasanya lama

-Tanda : wajah menyeringai, respon menarik pada rangsangan nyeri yang hebat, gelisah

tidak bisa istirahat, merintih

-Pernafasan

Tanda: perubahan pola nafas, nafas berbunyi ronki, mengi positif

Interaksi sosial

Gejala: afasia motorik atau sensorik, bicara tanpa arti, bicara berulang-ulang


5/24

G.Diagnosa keperawatan (Doenges, 2000)

Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penghentian aliran darah

akibat SOL (hematoma, hemoragi), edema serebral.

Gangguan rasa nyaman:nyeri berhubungan dengan peningkatan TIK

Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi salivasi di jalan

napas, obstruksi jalan napas.

Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan neurovaskular (cedera pada

pusat pernapasan otak), obstruksi trakeobronkial.

Perubahan persepsi sensori: penciuman, pendengaran, pengecapan berhubungan

dengan defisit neurologis, trauma.

Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan, kerusakan

persepsi, terapi imobilisasi.

Risiko ringgi infeksi berhubungan dengan kebocoran CSS, trauma jaringan, kulit

rusak.

Risiko gangguan pemenuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan penuruan kesadaran, ketidakmampuan untuk mencerna makanan, kelemahan

otot untuk mengunyah dan menelan.

RENCANA INTEVENSI/TINDAKAN

Diagnosa

keperawatan

Tujuan dan kriteria

hasil

Intervensi rasional

Gangguan

perfusi

jaringan

serebral

berhubungan

dengan

penghentian

aliran darahakibat SOL

(hematoma,

hemoragi),

edema

serebral

Setelah dilakukan

tindakan selama

224 jam perfusi

jaringan serebral

adekuat, ditandai

dengan kriteria hasil:

- Tingkat kesadaran

compus mentis.- TTV dalam

rentang normal.

- Respon motorik

baik.

-

GCS normal 13-

15

-

Suhu tubuh


6/24

tidak lebih dari

200 ml/kg/jam

-

Kaji respon

motorik terhadap

perintah

sederhana,gerakan yang

bertujuan dan

gerakan yang

tidak bertujuan.

Catat gerakan

anggota tubuh

dan catat sisi kiri

dan kanan secara

terpisah.

-

Pantau TD. Catat

adanya

hipertensi

sistolik yang

terus menerus

dan tekanan nadi

yang semakin

berat.

-Pantau frekuensi

jantung, catat

adanya

bradikardia,

takikardia, atau

bentuk disritmialainnya

-Pantau

pernapasan

meliputi pola

dan iramanya,

seperti adanya

apnea setelah

hiperventilasi

(pernapaanCheyne-Stokes).

untuk berespons pada

rangsangan eksternal

dan merupakan

petunjuk keadaan

kesadaran terbaik

pada pasien denganmata tertutup akibat

dari trauma/afasia.

-

Normalnya

autoregulasi

mempertahankan

aliran darah otak

yang konstan pada

saat ada fluktuasi

tekanan darah

sistemik. Penurunantekanan sistolik (nadi

yang membesar)

merupakan tanda

terjadinya

peningkatan TIK

-Perubahan pada

ritme (paling sering

bradikardia) dan

disritmia

menandakan adanya

depresi/trauma

batang otak.

-Napas yang tidak

teratur dapat

menunjukkan lokasi

gangguan

serebral/peningkatan

TIK.

-Reaksi pupil diatur

oleh saraf kranial III

dan berguna untuk

menentukan apakah

batang otak masih

baik.

-Gangguan

penglihatan dapat

diakibatkan olehkerusakan


7/24

-Evaluasi keadaan

pupil, catat

ukuran,

ketajaman,

kesamaan kiridan kanan, dan

reaksinya

terhadap cahaya.

-Kaji perubahan

pada

penglihatan,

seperti adanya

penglihatan yang

kabur, ganda,

lapang pandangmenyempit dan

kedalaman

persepsi.

-Kaji letak dan

gerakan mata,

apakah ada

deviasi pada

salah satu sisi

mata.

-

Turunkan

stimulasi

eksternal dan

berikankenyamanan,

seperti masase

punggung,

lingkungan yang

tenang.

-Observasi

adanya aktivitaskejang dan

mikroskopik.

-Posisi dan gerakan

mata membantu

menemukan lokasiotak yang terlibat.

Tanda awal

peningkatan TIK

adalah kegagalan

dalam abduksi pada

mata,

mengindikasikan

penekanan/trauma

pada saraf kranial V.

-

Memberikan efekketenangan,

menurunkan reaksi

fisiologis tubuh dan

meningkatkan

istirahat untuk

mempertahankan

atau menurunkan

TIK.

-Kejang dapat terjadi

akibat iritasi serebral,

hipoksia atau

peningkatan TIK dan

kejang dapat

meningkatkan

kerusakan jaringan.

-

Meningkatkan aliran

balik vena dari

kepala, sehingga

akan mengurangikongesti dan edema

atau risiko terjadinya

peningkatan TIK.

-Merupakan indikasi

dari iritasi meningeal

yang dapat terjadi

sehubungan dengan

kerusakan durameter

atau perkembangan

infeksi selamaperiode akut


8/24

lindungi pasien

dari cedera.

-Letakkan kepala

pada posisi yang

lebih tinggi

sesuai toleransi.

-Kaji adanya

peningkatan

rigiditas,regangan,

meningkatnya

kegelisahan,

peka rangsang,

serangan kejang.

Kolaborasi

-

Batasi pemberian

cairan sesuai

indikasi. Berikan

cairan melalui

vena melalui alat

kontrol.

-

Berikan oksigen

tambahan sesuai

indikasi

Kolaborasi

-

Pembatasan cairan

mungkin diperlukan

untuk menurunkan

edema serebral,meminimalkan

fluaktuasi aliran

vaskuler, tekanan

darah dan TIK.

-

Mernurunkan

hipoksemia yang

dapat meningkatkan

vasodilatasi dan

volume darah

serebral yangberujung pada

peningkatan TIK

Gangguanmobilitas

fisik

berhubungan

dengan

penurunan

kekuatan,

kerusakan

persepsi,

terapi

imobilisasi

Setekah dilakukantindakan 2 X 24 jam

klien tidak

mengalami gangguan

mobilitas fisik

dengan kriteria hasil:

-Skala

ketergantungan

klien 0

-Tidak terjadi

dekubitus

-

Dapat melakukanRPS tanpa bantuan.

Mandiri-Periksa kembali

kemampuan dan

keadaan secara

fungsional pada

kerusakan yang

terjadi

-

Kaji derajat

imobilisasi kliendengan

Mandiri-Mengidentifikasikan

kemungkinan

kerusakan secara

fungsional dan

mempengaruhi

pilihan intervensi

yang akan dilakukan

-Pasien mampu

mandiri (nilai 0) atau

memerlukanbantuan/peralatan


9/24

-

Mendemostrasikan

prilaku yang

memungkinkan

dilakukannya

kembali aktivitas

menggunakan

skala

ketergantungan

(0-4)

-Ubah posisi klien

setiap 2 jam

sekali

-Berikan atau

bantu untuk

melakukanlatihan rentang

gerak

-

Berikan

perawatan kulit

dengan cermat,

masase dengan

pelembab, dang

antilinen/pakaian

yang minimal (nilai

1), memerlukan

bantuan

sedang/dengan

pengawasan/diajarka

n (nilai 2),memerlukan

bantuan/peralatan

yang terus menerus

dan alat khusus (nilai

3), atau tergantung

secara total pada

pemberi asuhan (nilai

4). Seseorang dalam

semua kategori

sama-sama

mempunyai resikokecelakaan namun

kategori dengan nilai

2-4 mempunyai

resiko terbesar untuk

terjadinya bahaya

tersebut sehubungan

dengan immobilisasi

-

Perubahan posisi

yang teratur

menyebabkan

penyebaran terhadap

berat badan dan

meningkatkan

sirkulasi pada

seluruh bagian tubuh.

Jika ada paralisis

atau keterbatasan

kognitif, klien harus

diubah posisinya

secara teratur danposisi daerah yang

sakit hanya dalam

jangka waktu yang

terbatas

-

Mempertahankan

mobilisasi dan fungsi

sendi/posisi normal

ekstremitas dan

menurunkan

terjadinya vena yangstatis


10/24

yang basah dan

pertahankan

linen tersebut

tetap bersih dan

bebas dari

kerutan

-Berikan

perawatan mata,

air mata buatan;

tutup mata sesuai

kebutuhan

-Berikan cairan

dalam batas-

batas yang dapat

ditoleransi

(contoh toleransi

oleh neurologis

dan janung)

-Berikan matras

udara/air, terapi

kinetic sesuai

kebutuhan

-Meningkatkan

sirkulasi dan

elastisitas kulit dan

menurunkan resiko

terjadinya ekskoriasikulit

-

Melindungi jaringan

lunak dari peristiwa

kekeringan. Klien

perlu menutup mata

selama tidur untuk

melindungi mata dari

trauma jika tidak

dapat menjaga matatetap tertutup

-Sesaat setelah fase

akut cedera kepala

dan jika klien tidak

memiliki

kontraindikasi yang

lain, pemberian

cairan yang memadai

akan menurunkan

resiko terjadinya

infeksi saluran kemih

dan berpengaruh

cukup baik terhadap

konsistensi feses

yang normal dan

turgor kulit menjadi

optimal

-

Menyeimbangkan

tekanan jaringan,meningkatkan

sirkulasi, dan

membantu

meningkatkan arus

balik vena untuk

menurunkan resiko

terjadinya trauma

jaringan


11/24

APCD

1. Definisi APCD

Perdarahan akibat defisiensi vitamin K (PDVK) disebut juga sebagai Hemorrhagic

Disease of the Newborn (HDN), dahulu lebih dikenal denganAcquired Prothrombin Complex

Deficiency (APCD). PDVK adalah perdarahan spontan atau akibat trauma yang disebabkan

karena penurunan aktivitas faktor koagulasi yang tergantung vitamin K (faktor II, VII, IX,

dan X) sedangkan aktivitas faktor koagulasi lain, kadar fibrinogen, dan jumlah trombosit,

masih dalam batas normal. Kelainan ini akan segera membaik dengan pemberian vitamin K. 1

Istilah ini pertama kali diperkenalkan oleh Towsend pada tahun 1894 sebagai

perdarahan dar berbagai tempat pada bayi sehat tanpa trauma,asfiksia, ataupun infeksi pada

hari pertama sampai kelima kehidupan. Hubungan antara defisiensi vitamin K dengan adanya

perdarahan spontan diperhatikan pertama kali oleh Dam pada tahun 1929, sedangkan

hubungan antara defisiensi vitamin K dengan HDN dikemukakan pertama kali oleh

Brinkhous dkk pada tahun 1937.

2. Etiologi

Secara umum gangguan pembekuan darah masa anak disebabkan oleh beberapa

keadaan seperti pada tabel 1.


12/24

Keadaan yang berhubungan dengan defisiensi faktor pembekuan yang bergantung pada

vitamin K adalah :

a.

Prematuritas

b. Kadar faktor pembekuan yang tergantung pada vitamin K pada waktu lahir

berbanding lurus dengan umur kehamilan dan berat pada waktu lahir. Pada bayi

premature fungsi hati masih belum matang dan respon terhadap vitamin K subnormal.

c. Asupan makanan yang tidak adekuat

d.

Terlambatnya kolonisasi kuman

e.

Komplikasi obstetrik dan perinatal

f. Kekurangan vitamin K pada ibu

Suatu keadaan khusus yang dikenal sebagaiHemorragic Disease of the Newborn (HDN),

merupakan suatu keadaaan akibat kekurangan vitamin K pada masa neonatus. Terdapat

penurunan kadar faktor II, VII, IX, dan X yang merupakan faktor pembekuan darah yang

tergantung kepada vitamin K dalam derajat sedang pada semua neonatus yang berumur 48-72

jam dan kadar faktor-faktor tersebut secara berangsur-angsur akan kembali normal pada umur

7-10 hari. Keadaan transien ini mungkin diakibatkan karena kurangnya vitamin K pada ibu

dan tidak adanya flora normal usus yang bertanggung jawab terhadap sintesis vitamin K.

Pada keadaan obstruksi biliaris baik intrahepatik maupun ekstrahepatik akan terjadi

kekurangan vitamin K karena tidak adanya garam empedu pada usus yang diperlukan untuk

absorpsi vitamin K, terutama vitamin K1 dan K2. Obstruksi yang komplit akan mengakibatkan

gangguan proses pembekuan dan perdarahan setelah 2-4 minggu. Sindrom malabsorpsi serta

gangguan saluran cerna kronis dapat menyebabkan kekurangan vitamin K akibat

berkurangnya absorpsi vitamin K.

Obat yang bersifat antagonis terhadap vitamin K seperti coumarin, menghambat kerja

vitamin K secara kompetitif, yaitu dengan cara menghambat siklus vitamin K antara bentuk

teroksidasi dan tereduksi sehingga terjadi akumulasi dari vitamin K2,3 epokside dan pelepasan

g-karboksilasi yang hasil akhirnya akan menghambat pembentukan faktor pembekuan.


13/24

Pemberian antibiotik yang lama menyebabkan penurunan produksi vitamin K dengan cara

menghambat sintesis vitamin K2 oleh bakteri atau dapat juga secara langsung mempengaruhi

reaksi karboksilase. Kekurangan vitamin K dapat juga disebabkan penggunaan obat

kolestiramin yang efek kerjanya mengikat garam empedu sehingga akan mengurangu

absorpsi vitamin K yang memerlukan garam empedu pada proses absorpsinya

3. Patofisiologi

Semua neonatus dalam 48-72 jam setelah kelahiran secara fisiologis mengalami

penurunan kadar faktor koagulasi yang bergantung vitamin K (faktor II, VII, IX, dan X)

sekitar 50%, kadar-kadar faktor tersebut secara berangsur akan kembali normal dalam usia 7-

10 hari. Keadaan transien ini mungkin diakibatkan oleh kurangnya vitamin K ibu dan tidak

adanya flora normal usus yang bertanggungjawab terhadap sintesis vitamin K sehingga

cadangan vitamin K pada bayi baru lahir rendah.

Diantara neonatus (lebih sering pada bayi premature dibanding yang cukup bula) ada

yang mengalami defisiensi ini lebih berat dan lebih lama sehingga mekanisme hemostasis

fase plasma terganggu dan timbul perdarahan spontan.

4.

Proses Koagulasi

Proses koagulasi atau kaskade pembekuan darah terdiri dari jalur intrinsik dan jalur

ekstrinsik. Jalur intrinsik dimulai saat darah mengenai permukaan sel endotelial, sedangkan

jalur ekstrinsik dimulai dengan pelepasan tissue factor (Faktor III) pada tempat terjadinya

luka.

Jalur pembekuan darah intrinsik memerlukan faktor VIII, IX, X, XI dan XII, dibantu

dengan protein prekalikrein, high-molecular weight kininogen (HMWK), ion kalsium dan

fosfolipid dari trombosit. Jalur ini dimulai ketika prekalikrein, HMWK, faktor XI dan faktor

XII bersentuhan dengan permukaan sel endotelial, yang disebut dengan fase kontak.

Adanya fase kontak ini menyebabkan konversi dari prekalikrein menjadi kalikrein,

yang kemudian mengaktifkan faktor XII menjadi faktor XIIa. Faktor XIIa memacu proses

pembekuan melalui aktivasi faktor XI, IX, X dan II (protrombin) secara berurutan (Gambar

1).

Aktifasi faktor Xa memerlukan bantuan dari tenase complex, terdiri dari ion Ca,faktor VIIIa, IXa dan X, yang terdapat pada permukaan sel trombosit. Faktor VIIIa pada


14/24

proses koagulasi bersifat seperti reseptor terhadap faktor IXa dan X. Aktifasi faktor VIII

menjadi faktor VIIIa dipicu oleh terbentuknya trombin, akan tetapi makin tinggi kadar

trombin, malah akan memecah faktor VIIIa menjadi bentuk inaktif.

Jalur ekstrinsik dimulai pada tempat terjadinya luka dengan melepaskan tissue factor

(TF). TF merupakan suatu lipoprotein yang terdapat pada permukaan sel, adanya kontak

dengan plasma akan memulai terjadinya proses koagulasi. TF akan berikatan dengan faktor

VIIa akan mempercepat aktifasi faktor X menjadi faktor Xa sama seperti proses pada jalur

intrinsik. Aktifasi faktor VII terjadi melalui kerja dari trombin dan faktor Xa. Faktor VIIa dan

TF ternyata juga mampu mengaktifkan faktor IX, sehingga membentuk hubungan antara jalur

ekstrinsik dan intrinsik.

5. Faktor Resiko

Faktor resiko yang dapat menyebabkan timbulnya VKDB antara lain obat-obatan

yang mengganggu metabolisme vitamin K, yang diminum ibu selama kehamilan, seperti

antikonvulsan (karbamasepin, fenitoin, fenobarbital), antibiotika (sefalosporin),

antituberkulostatik (INH, rifampicin) dan antikoagulan (warfarin).

Faktor resiko lain adalah kurangnya sintesis vitamin K oleh bakteri usus karena

pemakaian antibiotika berlebihan, gangguan fungsi hati (kolestasis), kurangnya asupan

vitamin K pada bayi yang mendapatkan ASI eksklusif, serta malabsorbsi vitamin K akibat

kelainan usus maupun akibat diare.2

Kadar vitamin K pada ASI < 5 mg/ml, jauh lebih rendah dibandingkan dengan susu

formula yaitu sekitar 50 - 60 mg/ml. Selain itu pada usus bayi yang mendapat susu formula,

mengandung bakteri bacteriodes fragilis yang mampu memproduksi vitamin K. Sedangkan

pada bayi dengan ASI eksklusif, ususnya mengandung bakteri Lactobacillus yang tidak dapat

memproduksi vitamin K.

6.

Perkembangan Hemostasis Selama Masa Anak

Sistem koagulasi pada neonatus masih imatur sehingga pada saat lahir kadar protein

koagulasi lebih rendah. Kadar dari sistem prokoagulasi seperti protein prekalikrein, HMWK,

faktor V, XI dan XII serta faktor koagulasi yang tergantung vitamin K (II, VII, IX, X) padabayi cukup bulan lebih rendah 15 20% dibandingkan dewasa dan lebih rendah lagi pada


15/24

bayi kurang bulan. Kadar inhibitor koagulasi seperti antitrombin, protein C dan S juga lebih

rendah 50% dari normal. Sedangkan kadar faktor VIII, faktor von Willebrand dan fibrinogen

setara dengan dewasa.

Kadar protein prokoagulasi ini secara bertahap akan meningkat dan dapat mencapai

kadar yang sama dengan dewasa pada usia 6 bulan. Kadar faktor koagulasi\ yang tergantung

vitamin K berangsur kembali ke normal pada usia 7-10 hari. Cadangan vitamin K pada bayi

baru lahir rendah mungkin disebabkan oleh kurangnya vitamin K ibu serta tidak adanya

cadangan flora normal usus yang mampu mensintesis vitamin K.

Selain itu kadar inhibitor koagulasi juga meningkat dalam 3 6 bulan pertama

kehidupan kecuali protein C yang masih rendah sampai usia belasan tahun.2Meskipun kadar

beberapa protein koagulasi lebih rendah, pemeriksaan prothrombin time (PT) dan activated

partial thromboplastin time (aPTT) tidak jauh berbeda dibandingkan dengan anak dan

dewasa. Namun didapatkan pemanjangan pemeriksaan bleeding time terutama pada usia < 10

tahun, sehingga interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium harus dilakukan secara hati-hati.

7. Manifestasi Klinis Dan Laboratorium

Manifestasi perdarahan karena defisiensi vitamin K tidak spesifik dan bervariasi

mulai dari memar ringan sampai ekimosis generalisata, pucat, perdarahan kulit,

gastrointestinal, vagina sampai perdarahan intracranial yang dapat mengancam jiwa.

Perdarahan dapat terjadi spontan atau akibat terutama trauma lahir seperti hematoma sefal.

Pada kebanyakan kasus perdarahan terjadi dikulit, mata, hidung, dan saluran cerna.

Perdarahan dikulit sering berupa purpura, ekimosis, atau perdarahan melalui bekas tusukan

jarum suntik. Tempat perdarahan lain yaitu umbilicus, sirkumsisi. Manifestasi perdarahan

pada neonatus sedikit berbeda dari anak yang lebih besar dan dewasa. Pada neonatus

perdarahan dapat timbul dalam bentuk perdarahan discalp, hematoma sefal yang besar,

perdarahan intracranial, perdarahan tali pusat, perdarahan pada bekas sirkumsisi, oozing pada

bekas suntikan dan kadang-kadang perdarahan gastrointestinal.

Perdarahan intracranial merupakan komplikasi tersering 63%, 80-100% berupa

perdarahan subdural dan subaraknoid. Pada perdarahan intracranial didapatkan gejala

peningkatan tekanan intracranial (TIK) bahkan kadang-kadang tidak menunjukkan gejala

ataupun tanda. Pada sebagian besar kasus (60%) didapatkan sakit kepala, muntah, ubun-ubun


16/24

besar menonjol, pucat dan kejang. Gejala lain yang ditemukan adalah fotofobia, edema papil,

penurunan kesadaran, perubahan tekanan nadi, pupil anisokor serta kelainan neurologis fokal.

Pada HDN terdapat 3 macam bentuk klinis yaitu : bentuk dini, klasik, lambat.

Pada pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mendeteksi adanya kekurangan

vitamin K, meliputi pemeriksaan : waktu perdarahan, waktu pembekuan, PTT, PT, TT

(thrombin time), jumlah trombosit, kadar hemoglobin, morfologi darah tepi. Pemeriksaan

faktor-faktor pembekuan darah bergantung kepada vitamin K, fibrinogen, faktor V dan VII

dapat pula dilakukan.

8.

Gangguan Koagulasi Pada Penyakit Hati

Meskipun kelainan hati yang mendasari berbeda, patofisiologi terjadinya abnormalitas

hemostasis pada penyakit hati hampir sama baik pada neonatus, anak maupun dewasa. Hati

adalah organ yang penting untuk sintesis faktor-faktor koagulasi (fibrinogen, prekalikrein,

HMWK, II, V, VII, IX,X, XI, XII dan XIII), sintesis plasminogen, regulator koagulasi

(antitrombin III, protein C dan S) dan inhibitor fibrinolisis. Hati juga berperan dalam

pemecahan faktorfaktor koagulasi maupun fibrinolisis yang aktif dari sirkulasi.

Gangguan fungsi hati dapat menyebabkan gangguan sintesis protein faktor koagulasi.Selain itu hati merupakan tempat reaksi karboksilasi post ribosom dari protein yang

tergantung vitamin K sehingga pada gangguan fungsi hepar penggunaan vitamin K akan

terganggu pula.

Gangguan fungsi hati dapat disebabkan oleh imaturitas, infeksi, hipoksia, sindrom

Reye, sirosis dan lain-lain.

Manifestasi perdarahan dan gambaran laboratorium tergantung pada berat ringannya

kerusakan hati. Perdarahan spontan jarang terjadi, pada umumnya terjadi perdarahan di

bawah kulit yang timbul akibat prosedur yang invasif. Pada sirosis hepatis dapat terjadi

perdarahan dari gaster dan varises esofagus yang dapat mengancam jiwa Pemeriksaan PT

memanjang pertama kali dikarenakan kadar faktor VII menurun paling awal, jika kerusakan

hepar terus berlanjut akan diikuti dengan pemanjangan PTT.


17/24

Penatalaksanaan utama adalah untuk penyakit primer yang mendasarinya.

Penanganan abnormalitas koagulasi pada penyakit hati tergantung pada gejala klinis yang

terjadi serta tempat timbulnya perdarahan (misalnya perdarahan GIT, perdarahan tempat

bekas biopsi). FFP dapat diberikan dengan dosis 10 15 ml/kg berat badan karena

mengandung semua faktor - faktor koagulasi yang dibutuhkan. Kriopresipitat 1 kantung / 5

kg berat badan diberikan untuk mengatasi hipofibrinogenemia. Pemberian konsentrat

kompleks protrombin yang mengandung faktor II, VII, IX dan X dengan konsentrasi tinggi,

dapat dipertimbangkan pada kondisi tertentu misalnya untuk persiapan biopsi hati atau pada

keadaan dimana perdarahan sudah tidak dapat diatasi dengan terapi di atas.

Pada penyakit hati juga terjadi defisiensi faktor faktor koagulasi tergantung vitamin

K, maka pemberian vitamin K mampu mengoreksi koagulopati yang terjadi. Vitamin K1

diberikan secara oral, subkutan atau intravena (tidak secara intramuskular) dengan dosis 1 mg

(untuk bayi), 2 3 mg (untuk anak) dan 510 mg (untuk dewasa).

Prognosis kelainan ini tergantung pada penyakit primer yang mendasarinya dan

pemberian terapi yang adekuat dalam mengatasi perdarahannya.

9. Klasifikasi

Tabel 2 menunjukkan klasifikasi VKDB pada anak berdasarkan etiologi dan onset

terjadinya menjadi 4 kelompok yaitu VKDB dini, VKDB klasik, VKDB lambat atau acquired

prothrombin complex deficiency (APCD) dan Secondary prothrombin complex (PC)

deficiency


18/24

10. Diagnosis

Pendekatan diagnosis VKDB melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium.

Anamnesis dilakukan untuk mencari informasi tentang onset perdarahan, lokasi perdarahan,

pola pemberian makanan (ASI atau susu formula), serta riwayat pemberian obat-obatan

antikoagulan pada ibu selama kehamilan. Anamnesis untuk menyingkirkan kemungkinan lain

dengan pemeriksaan atas keadaan umum dan lokasi fisik perdarahan pada tempat-tempat

tertentu seperti saluran cerna berupa hematemesis atau melena, dari hidung, kulit kepala, tali

pusat atau bekas sirkumsisi.

Penting untuk diketahui adalah jika ditemukan neonatus dengan keadaan umum baik

tetapi ada perdarahan segar dari mulut atau feses berdarah maka harus dibedakan apakah itu

darah ibu yang tertelan pada saat persalinan atau memang perdarahan saluran cerna. Cara

membedakannya dengan melakukan uji Apt, warna merah muda menunjukkan darah bayi

sedangkan warna kuning kecoklatan menunjukkan darah ibu.

Pemeriksaan fisik ditujukan untuk melihat keadaan umum bayi, lokasi dan bentuk

perdarahan pada tempat-tempat tertentu seperti GIT, umbilikus, hidung, bekas sirkumsisi dan

lain sebagainya. Pada bayi/anak yang menderita kekurangan vitamin K biasanya keadaan

umum penderita baik, tidak tampak sakit.

Pada pemeriksaan laboratorium dari gangguan pembekuan darah karena kekurangan

vitamin K menunjukkan :

a. Penurunan aktifitas faktor II, VII, IX, dan X

b. Waktu pembekuan memanjang

c. Prothrombin Time (PT) dan Partial Thromboplastin Time (PTT) memanjang

d. (TT) dan masa perdarahan normal

e. Jumlah trombosit, waktu perdarahan, fibrinogen, faktor V dan VIII, fragilitas kapiler

serta retraksi bekuan normal

f. Faktor koagulasi lain normal sesuai dengan usia


19/24

Pemeriksaan lain seperti USG, CT Scan atau MRI dapat dilakukan untuk melihat lokasi

perdarahan misalnya jika dicurigai adanya perdarahan intrakranial. Selain itu respon yang

baik terhadap pemberian vitamin K memperkuat diagnosis VKDB.

VKDB harus dibedakan dengan gangguan hemostasis lain baik yang didapat maupun

yang bersifat kongenital. Diantaranya gangguan fungsi hati juga dapat menyebabkan

gangguan sintesis faktor-faktor pembekuan darah, sehingga memberikan manifestasi klinis

perdarahan.

11. Pencegahan Vkdb

Dapat dilakukan dengan pemberian vitamin K Profilaksis. Ada tiga bentuk vitamin K,

yaitu :

1. Vitamin K1 (phylloquinone), terdapat dalam sayuran hijau

2. Vitamin K2 (menaquinone), disintesis oleh flora usus normal

3.

Vitamin K3 (menadione), vitamin K sintetis yang sekarang jarang diberikan karena

dilaporkan dapat menyebabkan anemia hemolitik.

Pemberian vitamin K per oral sama efektifnya dibandingkan pemberian intramuskular

dalam mencegah terjadinya VKDB klasik, namun tidak efektif dalam mencegah timbulnyaVKDB lambat.2 Amerika Serikat merekomendasikan penggunaan phytonadione, suatu

sintesis analog vitamin K1 yang larut dalam lemak, diberikan secara i.m.13

Thailand sejak tahun 1988 merekomendasikan pemberian vitamin K 2 mg per oral

untuk bayi normal dan 0,5 1 mg i.m untuk bayi prematur atau tidak sehat. Ternyata mampu

menurunkan angka kejadian VKDB dari 30 70 menjadi 4 7 per 100.000 kelahiran. Sejak

tahun 1999 Vitamin K 1 mg i.m harus diberikan pada semua bayi baru lahir dan diberikan

bersama imunisasi rutin.11

Kanada sejak tahun 1997 merekomendasikan pemberian vitamin K1 intramuskular

0,5 mg (untuk bayi < 1500 g) dan 1 mg (untuk bayi > 1500 g) diberikan dalam waktu 6 jam

setelah lahir. Untuk orang tua yang menolak pemberian secara i.m, vitamin K1 diberikan per

oral dengan dosis 2 mg segera setelah minum, diulang pada usia 2 4 minggu dan 6-8

minggu.

AAP pada tahun 2003 merekomendasikan pemberian vitamin K pada semua bayi barulahir dengan dosis tunggal 0,5 1 mg i.m.15 Departemen Kesehatan RI pada tahun 2003


20/24

mengajukan rekomendasi untuk pemberian vitamin K1 pada semua bayi baru lahir dengan

dosis 1 mg i.m (dosis tunggal) atau secara per oral 3 kali @ 2 mg pada waktu bayi baru lahir,

umur 3 7 hari dan umur 1 2 tahun.

Untuk ibu hamil yang mendapat pengobatan antikonvulsan harus mendapat

profilaksis vitamin K1 5 mg/hari selama trimester ketiga atau 10 mg i.m pada 24 jam sebelum

melahirkan. Selanjutnya bayinya diberi vitamin K1 1 mg i.m dan diulang 24 jam kemudian.

Meskipun ada penelitian yang melaporkan hubungan antara pemberian vitamin K i.m

dengan meningkatnya angka kejadian kanker pada anak, namun penelitian terbaru yang

dilakukan oleh McKinney pada tahun 1998 tidak membuktikan adanya peningkatan resiko

terjadinya kanker pada anak yang mendapatkan profilaksis vitamin K i.m.

12.

Penatalaksanaan

Secara garis besar penatalaksanaan VKDB dibagi atas penatalaksanaan antenatal

untuk mencegah terjadinya penyakit ini dan penatalaksanaan setelah bayi lahir untuk

mencegah dan mengobati bila terjadi perdarahan.

A. Pemberian vitamin K profilaksis

Hasil penelitian terakhir menunjukkan, bahwa dalam mencegah terjadinya VKDB

bentuk klasik pemberian vitamin K peroral sama efektif, lebih murah dan lebih aman

daripada pemberian secara intramuscular (IM), namun untuk mencegah VKDB bentuk

lambat pemberian vitamin K oral tidak seefektif IM. Efikasi profilaksis oral meningkat

dengan pemberian berulang 3 kali dibanding dengan dosis 2 mg daripada dosis 1 mg,

pemberian vitamin K oral yang diberikan tiap hari atau tiap minggu sama efektifnya dengan

profilaksis vitamin K IM.

AAP mengatakan perlu dilakukan penelitian lebih lanjut tentang efikasi, keamanan,

bioavailabilitas dan dosis optimal vitamin K oral sediaan baru untuk mencegah VKDB

lambat. Cara pemberian oral merupakan alternative pada kasus-kasus bila orangtua pasien

menolak cara pemberian IM untuk melindungi bayi mereka karena injeksi. Disamping itu

untuk keamanan, bayi yang ditolong oleh dukun bayi sebaiknya diberikan secara oral.


21/24

Cara pemberian vitamin K secara IM lebih disukai dengan alas an sebagai berikut:

a.

Absorpsi vitamin K1 oral tidak sebaik vitamin K1 IM, terutama pada bayi diare

b. Beberapa dosis vitamin K1 oral diperlukan selama beberapa minggu, sebagai

konsekuensinya tingkat kepatuhan orangtua pasien dapat merupakan masalah

c. Kemungkinan terdapat asupan vitamin K1 oral yang tidak adekuat karena absorpsinya

atau ada regurgitasi

d.

Efektifitas vitamin K1 oral belum diakui secara penuh

Sampai saat ini tidak ada cukup bukti yang mendukung hubungan profilaksis vitamin K

dengan insidens kanker pada anak dikemudian hari.

Health Technology Assessment (HTA) Departemen Kesehatan RI (2003) mengajukan

rekomendasi sebagai berikut:

a.

Semua bayi baru lahir harus mendapatkan profilaksis vitamin K1

b. Jenis vitamin K yang digunakan adalah vitamin K1

c. Cara pemberian vitamin K1 adalah secara IM atau oral

d. Dosis yang diberikan untuk semua bayi baru lahir adalah:

- IM, 1 mg dosis tunggal atau

- Oral, 3 kali @ 2 mg, diberikan pada waktu bayi baru lahir, umur 3-7 hari, dan

pada saat bayi berumur 1-2 tahun

e.

Untuk bayi baru lahir yang ditolong oleh dukun bayi maka diwajib pemberian

profilaksis vitamin K1 secara oral

f.

Kebijakan ini harus dikoordinasikan bersama Direktorat Pelayanan Farmasi dan

Peralatan dalam penyediaan vitamin K1 dosis 2 mg/tablet yang dikemas dalam bentuk

strip 3 tablet atau kelipatannya.

g. Profilaksis vitamin K1pada bayi baru lahir dijadikan sebagai program nasional


22/24

B. Pengobatan defisiensi vitamin K

Bayi yang dicurigai mengalami VKDB harus segera mendapat pengobatan vitamin

K1 dengan dosis 1 2 mg/hari selama 1 3 hari.Vitamin K1 tidak boleh diberikan secara

intramuskular karena akan membentuk hematoma yang besar, sebaiknya pemberian

dilakukan secara subkutan karena absorbsinya cepat, dan efeknya hanya sedikit lebih lambat

duibanding dengan cara pemberian sistemik. Pemberian secara intravena harus

diperti.mbangkan dengan seksama karena dapat memberikan reaksi anafilaksis, meskipun

jarang terjadi.

Selain itu pemberian fresh frozen plasma (FFP) dapat dipertimbangkan pada bayi

dengan perdarahan yang luas dengan dosis 10 15 ml/kg, mampu meningkatkan kadar faktor

koagulasi tergantung vitamin K sampai 0,1 0,2 unit/ml. Respon pengobatan diharapkan

terjadi dalam waktu 4 6 jam, ditandai dengan berhentinya perdarahan dan pemeriksaan faal

hemostasis yang membaik. Pada bayi cukup bulan, jika tidak didapatkan perbaikan dalam 24

jam maka harus dipikirkan kelainan yang lain misalnya penyakit hati.

13.

Prognosis

Prognosis VKDB ringan pada umumnya baik, setelah mendapat vitamin K1 akan

membaik dalam waktu 24 jam. Angka kematian pada VKDB dengan manifestasi perdarahan

berat seperti intrakranial, intratorakal dan intraabdominal sangat tinggi. Pada perdarahan

intrakranial angka kematian dapat mencapai 25% dan kecacatan permanen mencapai 50

65%.


23/24

Definisi

Kraniotomi adalah suatu tindakan pembedahan tulang kepala untuk mendapatkan

jalan masuk ke bagian intracranial guna:

a. mengangkat tumor

b. menghilangkan/mengurangi peningkatan TIK

c.

mengevaluasi bekuan darah

d. menghentikan pendarahan

Kraniotomi adalah perbaikan pembedahan, reseksi atau pengangkatan pertumbuhan

atauabnormalitas di dalam kranium, terdiri atas pengangkatan dan penggantian tulang

tengkorak untuk memberikan pencapaian pada struktur intracranial.

Post craniotomy yaitu suatu keadaan yang terjadi setelah pembedahan kraniotomi/

postcraniotomy (Dorlan, 1998 : 1479).

Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa post craniotomyyaitu suatu keadaan

individu yang terjadi setelah proses pembedahan untuk mengetahui dan/ atau

memperbaiki abnormalitas di dalam kranium untuk mengetahui kerusakan otak.

Indikasi

Indikasi tindakan kraniotomi atau pembedahan intrakranial adalah sebagai berikut :

a.

Pengangkatan jaringan abnormal baik tumor maupun kanker.

b.

Mengurangi tekanan intrakranial.

c. Mengevakuasi bekuan darah .

d.

Mengontrol bekuan darah,

e. Pembenahan organ-organ intrakranial,

f. Tumor otak,

g.

Perdarahan (hemorrage),

h. Kelemahan dalam pembuluh darah (cerebral aneurysms)

i.

Peradangan dalam otak

j.

Trauma pada tengkorak


24/24

DAFTAR PUSTAKA

Prof. DR. dr. Sudigdo Sastroasmoro Perdarahan Akibat Defisiensi Vitamin K, Buku Panduan

Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak 2007: 279-281

Respati H, Reniarti L, Susanah S. Gangguan Pembekuan Darah. Didapat: Defisiensi Vitamin

K. Dalam: Permono B, Sutaryo, Ugrasena IDG, Windiastuti E, Abdulsalam M,

Eds. Buku Ajar Hematologi-onkologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI,

2005:182-96.

Respati H, Reniarti L, Susanah S. Hemorrhagic Disease of the Newborn Dalam: Permono B,

Sutaryo, Ugrasena IDG, Windiastuti E, Abdulsalam M, Eds. Buku Ajar

Hematologi-onkologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI, 2005:197-206

Doenges, M.E. (2000). Rencana asuhan keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan

pendokumentasian perawatan pasien. Edisi 3. Jakarta: EGC.

Japardi, I. (2004). Cedera kepala. Jakarta: PT Bhuana Ilmu Populer.

Leksomono, Hafid, & Sajid. Cedera otak dan dasar-dasar pengelolaannya. Diperoleh tanggal

27 Maret 2010 dari http//:www.kalbefarina.com

Smeltzher & Bare. (2001). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Vol 3. Jakarta: EGC

lp edh dan apcd

Documents