Laporan Kasus

VARICELLA ZOSTER

Oleh

Rannie Kusuma

2011730086

Pembimbing:

Dr. H Suryono Wibowo, Sp.A

Kepaniteraan Klinik Ilmu Pediatri

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Jakarta

Rumah Sakit Islam Jakarta Cempaka Putih

PENDAHULUAN

Varisela merupakan salah satu penyakit sangat menular yang dapat menular dengan

sangat cepat. Varisela dapat merupakan penyakit kongenital, menyerang bayi baru lahir,

menyerang anak kurang dari 10 tahun terutama usia 5 sampai 9 tahun, bahkan orang dewasa.

Pada anak sehat penyakit ini biasanya bersifat jinak, jarang menimbulkan komplikasi dan

hanya sedikit yang menderita penylit, tetapi pada status immunitas yang menurun, seperti

bayi baru lahir, immunodefisiensi, tumor ganas, dan orang dewasa yang mendapat

pengobatan immunosupresan sering menimbulkan komplikasi bahkan menyebabkan

kematian. Penyebab penyakit ini adalah sejenis virus yang termasuk golongan Herpes Virus,

yaitu Varicella Zooster Virus (VZV). Pada kontak pertama virus ini menyebakan penyakit

cacar air atau chicken Pox, dan pada reaktivasi infeksi, virus ini menyebabkan penyakit yang

disebut sebagai herpes zooster atau shingles. Pencegahan terhadap varisela dapat dilakukan

dengan pemberian immunisasi aktif maupun pasif, dengan demikian maka penderita yang

beresiko mendapatkan komplikasi saat menderita penyakit varisela, atau menderita varisela

yang cenderung berat dapat diberi immunisasi untuk meningkatkan immunitasnya. Penyakit

ini pertama kali dilaporkan oleh Herbeden (1967) dan oleh Steiner (1875) yang dapat

memindahkan varisela kepada sukarelawan. 1888 von Bokay pertama kali menemukan

adanya hubungan antara penyebab varisela dengan Herpes Zoster. 1922 Kudratitz melakukan

percobaan skarifikasi yaitu dengan mengambil cairan vesikel dari erupsi zoster yang khas dan

diinokulasikan, ternyata mengkibatkan suatu erupsi lokal dan generalisata seperti pada

varisela. Paschen (1917) menggambarkan adanya inclusion bodies pada pemeriksaan yang

diambil dari dasar vesikel dan menyebutkan bahwa penyebab penyakit varisella adalah

sebuah virus, kemudian Willer (1953) menemukan pertumbuhan virus varisela dan Zoster

pada kultur jaringan manusia dan didapatkan bahwa keduanya disebabkan oleh virus yang

identik.

Etiologi Varisela disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV). yang termasuk

dalam kelompok Herpes Virus. Virus ini berkapsul dengan diameter kira-kira 150-200 nm.

Inti virus disebut capsid yang berebntuk ikosahedral, terdiri dari protein dan DNA berantai

ganda. Berbentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 isomer.

Lapisan ini bersifat infeksius. VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah

penderita. Virus ini dapat diinokulasikan dengan menggunakan biakan dari fibroblas paru

embrio manusia kemudian dilihat dibawah mikroskop elektron. Di dalam sel yang terinfeksi

akan tampak adanya sel raksasa berinti banyak (multinucleated giant cell) dan adanya badan

inklusi eosinofilik jernih (intranuclear eosinophilic inclusion bodies). VZV menyebabkan

penyakit varisela dan Herpes Zoster. Kedua penyakit ini memiliki manifestasi klinis yang

berbeda. Pada kontak pertama dengan manusia menyebabkan penyakit varisela atau cacar air,

karena itu varisela dikatakan sebagai infeksi akut primer. Penderita dapat sembuh, atau

penderita sembuh dengan virus yang menjadi laten (tanpa manifestasi klinis) dalam ganglia

sensoris dorsalis, jika kemudian terjadi reaktivasi maka virus akan menyebabkan penyakit

Herpes zoster.

Definisi Varisela Varisela adalah suatu penyakit infeksi akut primer menular,

disebabkan oleh Varicella Zooster Virus (VZV), yang menyerang kulit dan mukosa, dan

ditandai dengan adanya vesikel-vesikel.

EPIDEMIOLOGI

Di negara barat kejadian varisela terutama meningkat pada musim dingin dan awal

musim semi, sedangkan di Indonesia virus menyerang pada musim peralihan antara musim

panas ke musim hujan atau sebaliknya Namun varisela dapat menjadi penyakit musiman jika

terjadi penularan dari seorang penderita yang tinggal di populasi padat, ataupun menyebar di

dalam satu sekolahVarisela terutama menyerang anak-anak dibawah 10 tahun terbanyak usia

5-9 tahun. Varisela merupakan penyakit yang sangat menular, 75 % anak terjangkit setelah

terjadi penularan. Varisela menular melalui sekret saluran pernapasan, percikan ludah, terjadi

kontak dengan lesi cairan vesikel, pustula, dan secara transplasental. Individu dengan zoster

juga dapat menyebarkan varisela. Masa inkubasi 11-21 hari. Pasien menjadi sangat infektif

sekitar 24 – 48 jam sebelum lesi kulit timbul sampai lesi menjadi krusta biasanya sekitar 5

hari.

PATOGENESIS

Setelah VZV masuk melaui saluran pernapasan atas, atau setelah penderita berkontak

dengan lesi kulit, selama masa inkubasinya terjadi viremia primer. Infeksi mula-mula terjadi

pada selaput lendir saluran pernapasan atas kemudian menyebar dan terjadi viremia primer.

Pada Viremia primer ini virus menyebar melalui peredaran darah dan system limfa ke hepar,

dan berkumpul dalam monosit/makrofag, disana virus bereplikasi, pada kebanyakan kasus

virus dapat mengatasi pertahanan non-spesifik sehingga terjadi viremia sekunder. Pada

viremia sekunder virus berkumpul di dalam Limfosit T, kemudian virus menyebar ke kulit

dan mukosa dan bereplikasi di epidermis memberi gambaran sesuai dengan lesi varisela.

Permulaan bentuk lesi mungkin infeksi dari kaliper endotel pada lapisan papil dermis

menyebar ke sel epitel dermis, folikel kulit dan glandula sebasea, saat ini timbul demam dan

malaise.

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi Klinis varisela terdiri atas 2 stadium yaitu stadium prodormal, stadium

erupsi. Stadium Prodormal timbul 10-21 hari, setelah masa inkubasi selesai. Individu akan

merasakan demam yang tidak terlalu tinggi selama 1-3 hari, mengigil, nyeri kepala anoreksia,

dan malaise. Stadium erupsi 1-2 hari kemudian timbuh ruam-ruam kulit “ dew drops on rose

petals” tersebar pada wajah, leher, kulit kepala dan secara cepat akan terdapat badan dan

ekstremitas. Ruam lebih jelas pada bagian badan yang tertutup, jarang pada telapak tangan

dan telapak kaki. Penyebarannya bersifat sentrifugal (dari pusat). Total lesi yang ditemukan

dapat mencapai 50-500 buah. Makula kemudian berubah menjadi papulla, vesikel, pustula,

dan krusta. Erupsi ini disertai rasa gatal. Perubahan ini hanya berlangsung dalam 8-12 jam,

sehingga varisella secara khas dalam perjalanan penyakitnya didapatkan bentuk papula,

vesikel, dan krusta dalam waktu yang bersamaan, ini disebut polimorf. Vesikel akan berada

pada lapisan sel dibawah kulit dan membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum,

sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam Gambaran vesikel khas, bulat,

berdinding tipis, tidak umbilicated, menonjol dari permukaan kulit, dasar eritematous, terlihat

seperti tetesan air mata/embun “tear drops”. Cairan dalam vesikel kecil mula-mula jernih,

kemudian vesikel berubah menjadi besar dan keruh akibat sebukan sel radang

polimorfonuklear lalu menjadi pustula. Kemudian terjadi absorpsi dari cairan dan lesi mulai

mengering dimulai dari bagian tengah dan akhirnya terbentuk krusta. Krusta akan lepas

dalam 1-3 minggu tergantung pada dalamnya kelainan kulit. Bekasnya akan membentuk

cekungan dangkal berwarna merah muda, dapat terasa nyeri, kemudian berangsur-angsur

hilang. Lesi-lesi pada membran mukosa (hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna, saluran

kemih, vagina dan konjungtiva) tidak langsung membentuk krusta, vesikel-vesikel akan

pecah dan membentuk luka yang terbuka, kemudian sembuh dengan cepat. Karena lesi kulit

terbatas terjadi pada jaringan epidermis dan tidak menembus membran basalis, maka

penyembuhan kira-kira 7-10 hari terjadi tanpa meninggalkan jaringan parut, walaupun lesi

hyper-hipo pigmentasi mungkin menetap sampai beberapa bulan. Penyulit berupa infeksi

sekunder dapat terjadi ditandai dengan demam yang berlanjut dengan suhu badan yang tinggi

(39-40,5 oC) mungkin akan terbentuk jaringan parut.

KOMPLIKASI

Komplikasi Varisela Beberapa komplikasi dapat terjadi pada infeksi varisela, infeksi

yang dapat terjadi diantaranya adalah:

Infeksi sekunder dengan bakteri Infeksi bakteri sekunder biasanya terjadi akibat

stafilokokus. Stafilokokus dapat muncul sebagai impetigo, selulitis, fasiitis, erisipelas

furunkel, abses, scarlet fever, atau sepsis.

Varisela Pneumonia Varisela Pneumonia terutama terjadi pada penderita

immunokompromis, dan kehamilan. Ditandai dengan panas tinggi, Batuk, sesak

napas, takipneu, Ronki basah, sianosis, dan hemoptoe terjadi beberapa hari setelah

timbulnya ruam. Pada pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran noduler yang

radio-opak pada kedua paru.

Reye sindrom letargi, mual, muntah menetap, anak tampak bingung dan perubahan

sensoris menandakan terjadinya Reye sindrom atau ensefalitis. Reye sindrom

terutama terjadi pada pasien yang menggunakan salisilat, sehingga pada varisela

penggunaan varisela harus dihindari. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan

peningkatan SGOT, SGPT serta amonia.

Ensefalitis Komplikasi ini tersering karena adanya gangguan imunitas. Dijumpai 1

pada 1000 kasus varisela dan memberikan gejala ataksia serebelar, biasanya timbul

pada hari 3-8 setelah timbulnya ruam. Maguire (1985) melaporkan 1 kasus pada anak

berusia 3 tahun dengan komplikasi ensefalitis menunjukkan gejala susah tidur, nafsu

makan menurun, hiperaktif, iritabel dan sakit kepala. 19 hari setelah ruam timbul,

gerakan korea atetoid lengan dan tungkai. Penderita meninggal setelah 35 hari

perawatan.

Hemorrargis varisela terutama disebabkan oleh autoimun trombositopenia, tetapi

hemorrargis varisela dapat menyebabkan idiopatik koagulasi intravaskuler diseminata

(purpura fulminan).

PROGNOSIS

Pada anak-anak sehat, prognosis varisela lebih baik dibandingkan orang dewasa. Pada

neonatus dan anak yang menderita leukemia, imunodefisiensi, sering menimbulkan

komplikasi sehingga angka kematian meningkat. Pada neonatus kematian umumnya

disebabkan karena gagal napas akut, sedangkan pada anak dengan degenerasi maligna dan

immunodefisiensi tanpa vaksinasi atau pengobatan antivirus, kematian biasanya disebabkan

oleh komplikasinya. Komplikasi tersering yang menyebabkan kematian adalah pneumonia

dan ensefalitis.

DAFTAR PUSTAKA

Lichenstein R. Pediatrics, Chicken Pox or Varicella , October 21, 2002. www.emedicine. com.

Harper J. Varicella (chicken pox). In : Textbook of Pediatric Dermatology, volume 1,Blackwell Science, 2000 : 336 - 39.

Mehta P N. Varicella, July 1, 2003. www.emedicine. com.

Mc Cary M L. Varicella zoster virus. American Academy of Dermatology, Inc. 1999.

Driano A N. Zoster - pediatric, October 11, 2002. www.emedicine. com.

Sugito T L. Infeksi Virus Varicella - Zoster pada bayi dan anak. Dalam : Boediardja S A editor. Infeksi Kulit Pada Bayi & Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 2003 : 17 - 33.

Hurwitz S. Herpes zoster. In : Clinical Pediatric Dermatology A Texbook of skin Disease of Childhood and Adolescence, 2 nd edition, Philadelphia ; W.B. Saunders Company, 1993 : 324 - 27.