VARICELLA

PENDAHULUAN

Virus varisela-zoster adalah herpesvirus neurotropik pada manusia yang menyebabkan

varisela, dikenal juga sebagai chiken pox atau cacar air sebagai infeksi primer virus tersebut.

Pada individu yang sehat (Anak s/d remaja dan tidak immunocompromised) penyakit ini

bersifat ringan, self-limitng, dikarakteristikan dengan vesikel berdasar eritem generalisata

yang gatal dan disertai demam. Seperti alphaherpesvirus lainnya (Subfamili virus varisela-

zoster Alphaherpesvirinae), virus varisela-zoster memperoleh akses ke ganglia sensorik

dari sistem saraf tepi selama terjadinya infeksi primer virus varisela-zoster dan bertahan

dilokasi tersebut selama kehidupan hospes berlangsung (keadaan laten). Reaktivasi dari

latensi virus ini menimbulkan herpes zoster yang dikarakteristikan dengan vesikel berdasar

eritem yang memberi sensasi nyeri & gatal, herpertiformis, dan terlokalisir berdasarkan

dermatom.

Infeksi primer maupun reinfeksi penyakit ini pada pasien immunocompromised

memberikan gejala yang berat, karena dalam proses resolusi infeksi virus varisela-zoster

membutuhkan respon imun yang efektif. Namun obat antiviral yang menginhibisi replikasi

virus varisela-zoster tetap dapat bekerja efektif pada pasien tersebut.

VIRUS VARISELA-ZOSTER

Merupakan virus DNAds dengan rantai pendek mempunyai struktur yaitu tersiri dari

envelope dari lipid dan didalamnya terdapat capsid berbentuk icosahedral tersusun atas

protein. Ukuran virus varisela-zoster 180-200nm. Virus dapat ditemukan dalam darah

dan/atau vesikel penderita (titer virus tinggi)

Klasifikasi

Famili : Herpesviridae

Subfamili : Alphaherpesvirinae

Genus : Varicellovirus

Spesies : Varicella zoster (Human Herpervirus 3)

Replikasi Virus

Berbeda dengan alphaherpesvirus lainnya yang

memiliki spectrum luas dalam menginfeksi sel hospes, virus varisela-zoster terbatas pada sel

hospes manusia. Hal tersebut telah dibuktikan dalam percobaan laboratorium dimana virus ini

hanya dapat “ditanamkan” pada hasil kultur sel melanoma manusia.

Proses attachment mengawali replikasi virus varisela-zoster. Diduga proses ini

berlangsung melalui interaksi antara glikoprotein pada membrane virus dengan Heparan

Sulfat Proteoglycans. Heparan Sulfat Proteoglycans terdistribusi luas pada membrane plasma

seluler dan lamina basalis dari tipe sel mamalia (termasuk neuron sensorik manusia dan sel

schwann) meberikan jalan untuk virus varisela-zoster bergerak retrogard ke ganglia

sensorik medulla spinalis.

Setelah terjadi attachment pada membran sel hospes, virus varisela-zoster terfiksasi kuat

oleh interaksi elektrostatik melalui ikatan glikoprotein B dan glikoprotein C dengan Heparan

Sulfat Proteoglycans dan memperkenankan koreseptor lain untuk membantu proses fusion

virus memasuki sel hospes. Nukleokapsid dan tegument virus ditransport ke dalam nucleus

dimana transkripsi gen virus dimulai. Dalam waktu 4-10 jam setelah sel hospes terinfeksi,

gen IE virus ditranskripsi dan ditranslasi. Protein hasil transkripsi-translasi gen IE dikirim

kembali kedalam nukleus untuk memulai proses transkripsi-translasi gen E. Pada akhirnya

produk hasil transkripsi-translasi gen E ini kembali ke nukleus untuk memicu replikasi DNA

dan membentuk produk hasil gen L yang memberikan struktur dalam virus.

Terakhir, virus akan keluar dari sel hospes dengan cara budding. Envelope virus varisela-

zoster dirakit dalam retikuloendoplasma dan diubah dalam jaringan badan golgi agar virus

tersebut dapat keluar dari sel hospes.

Patofisiogenesis Virus Varisela-Zoster

Infeksi virus varisela-zoster didapat dari inokulasi virus pada sel epitel mukosa melalui

rute saluran pernafasan. Sel T yang terinfeksi pada cincin Waldeyer memperkuat dan

memperkenankan virus untuk menyebar/bergerak ke kulit (viremia sel-terkait). Perlu di ingat

bahwa pembuluh darah dibawah kulit sangat kecil (kapiler – kapiler) yang bisa

memperlambat pergerakan sel – sel dalam pembuluh darah termasuk sel T yang terinfeksi.

Ada kemungkinan besar budding berlangsung selama di pembuluh darah bawah kulit yang

akhirnya sampai pada membran basalis kulit (kaya akan Heparan Sulfate Proteoglycans).

Sampai disana proses replikasi berlangsung kembali menimbulkan reaksi – reaksi inflamasi

pada kulit. Menimbulkan efloresensi berupa vesikel – vesikel jernih berdasar eritem yang

memberikan sensasi gatal hingga penderita cenderung untuk menggaruk meninggalkan krusta

dan jaringan parut seperti kawah.

Virus varisela-zoster selama menginfeksi kulit, virus juga mendapatkan jalan untuk

memasuki badan sel saraf sensorik mengikuti axon bergerak retrogard dan berakhir pada

ganglion sensorik medulla spinalis untuk membangun infeksi laten seumur hidup reinfeksi

Herpes Zoster.

Gejala Klinis

Penyakit ini disertai oleh beberapa gejala masa inkubasi 11-21 hari (rata-rata 14 garu)

disusul oleh gejala-gejala demam, pilek, cepat merasa lelah, lesu, dan lemah. Gejala-gejala

ini khas untuk infeksi virus. Pada kasus yang lebih berat, bisa didapatkan nyeri sendi, sakit

kepala dan pusing. Beberapa hari kemudian timbullah kemerahan pada kulit yang berukuran

kecil yang pertama kali ditemukan di sekitar dada dan perut atau punggung lalu diikuti timbul

di anggota gerak dan wajah.

Kemerahan pada kulit ini lalu berubah menjadi lenting berisi cairan dengan dinding tipis.

Ruam kulit ini mungkin terasa agak nyeri atau gatal sehingga dapat tergaruk tak sengaja. Jika

lenting ini dibiarkan maka akan segera mengering membentuk keropeng (krusta) yang

nantinya akan terlepas dan meninggalkan bercak di kulit yang lebih gelap (hiperpigmentasi).

Bercak ini lama-kelamaan akan pudar sehingga beberapa waktu kemudian tidak akan

meninggalkan bekas lagi.

Lain halnya jika lenting cacar air tersebut dipecahkan. Krusta akan segera terbentuk lebih

dalam sehingga akan mengering lebih lama. kondisi ini memudahkan infeksi bakteri terjadi

pada bekas luka garukan tadi. setelah mengering bekas cacar air tadi akan menghilangkan

bekas yang dalam. Terlebih lagi jika penderita adalah dewasa atau dewasa muda, bekas cacar

air akan lebih sulit menghilang.

Papula di mulut cepat pecah dan membentuk luka terbuka (ulkus), yang sering

menyebabkan gangguan menelan. Ulkus juga dapat ditemukan di kelopak mata, saluran

pernapasan bagian atas, rectum dan vagina.

Papula pada pita suara dan saluran pernapasan atas kadang menyebabkan gangguan pada

pernapasan. Bisa terjadi pembengkakan kelenjar getah bening dileher bagian samping. Cacar

air jarang menyebabkan pembentukan jaringan parut, kalaupun ada hanya berupa lekukan

kecil di sekitar mata. Luka cacar air bisa terinfeksi akibat garukan dan biasanya disebabkan

oleh staphylococcus.

Anak-anak biasanya sembuh dari

cacar air tanpa masalah. Tetapi pada

orang dewasa maupun penderita

gangguan sistem kekebalan, infeksi

ini bisa berat atau bahkan berakibat

fatal.

Pada anak sehat yang sebelumnya

nirmal, penyakit ini secara umum

dan biasanya jinak, dengan

komplikasi yang paling sering

adalah infesi sekunder bakteri dari

lesi kult. Jaringan parut merupakan

komplikasi lain yang sering.

Komplikasi neurologis meliputi

encephalitis dan ataxia cerebellar

akut. Varisela encephalitis dengan insiden 0,1% secara umum tampak mengalami nyeri

kepala, kejang, pola pemikiran yang terganggu, dan muntah, dengan angka mortalitas sebear

5 hingga 20%. Ataxia serebelar akut sedikit lebih jarang (0,025% insidensi) dibandingkan

ensefalitis dan secara umum tampak dalam 1 minggu ruam dengan ataxia, muntah,

pembicaraan yang terganggu, vertigo, dan atau tremor, dengan resolusi dalam 2 hingga 4

minggu.

Pada anak defisiensi imun atau kurang gizi yang tidak ditangani dengan asiklovir

intravena, angka kematian berkisar antara 15 hingga 18%. Kasus ini dikarakteristikan dengan

penyebaran, dengan pneumonia, miokarditis, artritis, hepatitis, perdarahan, dan ensefalopaty

(ataxia serebelar lebih sering). Super infeksi lesi kulit dengan Staphylococcus aureus atau

Streptococcus pyogenes dapat menyebabkan pioderma, impetigo, erysipelas, nephritis,

gangrene, atau sepsis. Pada tropis Amerika, varisella pada anak usia muda, anak kekurangan

gizi dapat berkomplikasi menjadi diare berat.

Epidemiologi

Varisela menjangkit semua anak yang belum memiliki kekebalan terhadapnya. Insidensi

tiap tahun sekitar 80-90 juta kasus diseluruh dunia dan kasus varisela banyak ditemukan pada

Negara berkembang karena kurangnya imunisasi, membuat orang – orang yang berpergian ke

Negara tersebut beresiko terkena infeksi atau reinfeksi.

Distribusi usia untuk varisela memberikan rentang 1-6 tahun pada anak yang belum

memiliki kekebalan dan di daerah tropis lebih sering menjangkit usia remaja. Varisela tidak

memandang jenis kelamin dan ras.

Diagnosa

Didapatkan rash, malaise, subfebris (1-2hari), nausea, mialgia, anoreksia, dan sakit kepala.

Pemeriksaan fisik mendapatkan gamabran efloresensi sebagai berikut.

Efloresensi : vesikel berukuran milier-lentikuler, di sekitarnya tdpt daerah eritematosa. Lesi polimorf.

Gambaran khas lesi :

1. Muncul setelah masa prodormal yg singkat & ringan

2. Lesi berkelompok terutama di bag. Sentral, penyebarannya sentrifugal

3. Perubahan lesi yang cepat dari makula, vesikula, pustula sampai krusta

4. Lesi polimorf

5. Terdapat lesi mukosa mulut

Dibantu dengan pemeriksaan laboratorium, dilakukan test Tzanck. Metodenya membuat sediaan apusan yang diwarnai Giemsa. (+) Didapati sel datia berinti banyak.

Penatalaksanaan

Meskipun vidarabine dan interferon-α telah digunakan pada terapi infeksi VZV yang

berat, asiklovir tetaplah merupakan obat pilihan. Asiklovir lebih efektif pada infeksi VZV

yang berat jika diberikan secara intravena dalam 24 jam setelah timbul ruam. Terapi asiklovir

oral dari anak sehat dengan chickenpox sebaiknya dipertimbangkan , terutama pada remaja

dan kontak dengan orang rumah secara sekunder, meskipun keuntunggannya tetap ada.

Dikarenakan strain resisten asiklovor pada pasiein dengan AIDS, foscaranet harus

dipertimbangkan untuk infeksi berat dalam keadaan ini.

Antihistamin dapat berguna untuk menyingkirkan rasa gatal varisella pada anak-anak.

Untuk mengurangi rasa gatal dan mencegah penggarukan, sebaiknya kulit dikompres dingin.

Bisa juga dioleskan losyen kalamin, antihistamin atau losyen lainnya yang mengandung

mentol atau fenol.

Untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi bakteri, sebaiknya: kulit dicuci sesering

mungkin dengan ait dan sabun, menjaga kebersihan tangan, kuku dipotong pendek, pakaian

tetap kering dan bersih.

Kadang diberikan obat untuk mengurangi gatal (antihistamin). Jika terjadi infeksi bakteri,

diberikan antibiotik. Jika kasusnya berat, bisa diberikan obat anti-virus asiklovir.

Untuk menurunkan demam, sebaiknya gunakan asetaminofen, jangan aspirin. Karena

aspirin dapat memberikan efek samping yang buruk pada anak-anak Obat anti-virus boleh

diberikan kepada anak yang berusia lebih dari 2 tahun. Asiklovir biasanya diberikan kepada

remaja, karena pada remaja penyakit ini lebih berat. Asikloir bisa mengurangi beratnya

penyakit jika diberikan dalam wakatu 24 jam setelah munculnya ruam yang pertama.

Pencegahan

Imunisasi aktif

o Dengan vaksin virus yang sudah dilemahkan

o Subkutan 0,5ml pada anak 1-12 tahun dengan interval minimal 3 bln :

Pertama pada usia 12-15 bulan

Kedua pada usia 4-6 tahun

o Pada remaja >12 tahun dan dewasa : 2x pemberian, dengan interval 1-2bln 0,5ml

Imunisasi pasif

Pemberian varicella zoster immunoglobulin, diindikasikan untuk :

Neonatus yang ibunya terkena gx.varisela dalam 5 hari sebelum hingga 2 hari setelah

pajanan

Ibu hamil yang terpajan

Petugas RS yang rentan terinfeksi

Anak sehat dengan risiko sakit.