BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh dari berfungsi untuk

membuang sampah metabolisme dan racun tubuh dalam bentuk urin, yang

kemudian dikeluarkan dari tubuh. Tetapi pada kondisi tertentu karena adanya

gangguan pada ginjal, fungsi tersebut akan berubah. Gagal ginjal kronik

biasanya terjadi secara perlahan-lahan sehingga biasanya diketahui setelah

jatuh dalam kondisi parah. Gagal ginjal kronik tidak dapat disembuhkan. Gagal

ginjal kronik dapat terjadi pada semua umur dan semua tingkat sosial ekonomi.

Pada penderita gagal ginjal kronik, kemungkinan terjadi kematian sebesar 85%.

Melihat kondisi seperti tersebut di atas, maka perawat harus dapat

mendekteksi secara dini tanda dan gejala klien dengan gagal ginjal kronik.

Sehingga dapat memberikan asuhan keperawatan secara komprehensip pada

klien dengan gagal ginjal kronik.

B. Rumusan masalah

Berdasarkan latar belakang di atas adapaun yang rumusan masalah

dalam penulisan makalah ini adalah sebagai berikut :

1. Apa definisi dari gagal ginjal kronik ?

2. Apa saja penyebab dari gagal ginjal kronik ?

3. Bagaimana patofisiologi dari gagal ginjal kronik ?

4. Apa tanda dan gejala dari gagal ginjal kronik ?

5. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien gagal ginjal kronik ?

C. Tujuan

Berdasarkan latar belakang di atas, adapun yang menjadi tujuan penulis

dari laporan ini adalah sebagai berikut :

1. Untuk mengetahui definisi dari gagal ginjal kronik.

2. Untuk mengetahui apa saja penyebab dari gagal ginjal kronik.

3. Untuk mengetahi bagaimana patofisiologi dari gagal ginjal kronik.

4. Untuk mengetahui apa tanda dan gejala dari gagal ginjal kronik.

5. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien gagal ginjal kronik.

D. Manfaat

1. Bagi Penulis

Setelah menyelesaikan laporan ini diharapkan kami sebagai mahasiswa

dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta

upaya pencegahan penyakit gagal ginjal kronik agar terciptakan

masayarakat yang lebih baik.

2. Bagi Pembaca

Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentabf gagal ginjal kronik lebih

dalam sehingga dapat mencegah serta mengatisipasi dari dari penyakit gagal

ginjal kronik.

3. Bagi Petugas kesehatan

Diharapkan dapat penambah wawasan dan informasi dalam penanganan

gagal ginjal kronik sehingga dapat meningkatkan pelayanan keperawatan

yang baik.

4. Bagi Institusi Pendidikan

Dapat menambah informasi tentang gagal ginjal kronik serta dapat

meningkatkan kewaspadaan dalam penyakit

BAB II

LANDASAN TEORI

A. Definisi

Cronic Renal Failuce atau gagal ginjal kronik merupakan gangguan

fungsi renal yang progresif dan ireversibel di mana kemampuan tubuh gagal

untuk mempertahankan cairan dan elektrolit, yang menyebabkan uremia

(retensi uretra dan sampah nitrogen lain dalam darah),gagal ginjal biasanya

akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap

(Doenges,2001).

Gagal ginjal kronis atau yang penyakit yang terkenal tahap akhir (CFR)

merupakan gangguan fungsi yang progresif dan irreversible, yang

menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme

dam keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia

(Brunner & suddarth, 2002).

B. Etiologi

Penyebab dari gagal ginjal kronik yaitu diabetes mellitus, glomeronefritis,

hipertensi, yang tidak terkontrol, pielonefritis, obstruksi traktur urinarius, lesi

herediter seperti penyakit ginjal polikistik,gangguan faskuler, infeksi, medikasi

atau agen toksi.lingkungan dan agen berbahaya yang mempengaruhi gagal

ginjal kronis mencangkup timah kadar natrium, merkuri, dan kronium.

Stadium gagal ginjal kronik di dasarkan pada tingkat CFR yang tersisa

dan mencangkup :

1. Penurunan cadangan ginjal yang terjadi apabila CRF turun 50% dari normal

2. Insufiensi GFR turun manjadi 20-35% dari normal. Nefron-nefron yang

tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban

yang mereka terima

3. Gagal ginjal yang terjadi apabila CFR kurang dari 20% nomal semakin

banyak nefron yang mati

4. Penyakit gagal ginjal stadium akhir, yang terjadi apabila CFR menjadi kurang

dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa.

C. Patofisiologi

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal nefron ( termaksud glomerulus dan

tubulus) diduga utuh sedengkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-

nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkatkan

disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan CFR. Metode adaptif ini

memungkinkan ginjal untukberfungsi sampai tiga per empat dari nefron-nefron

rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar dari pada yang bisa

direabsorpsi berakibat dieresis osmotik disertai poliurin dan haus.

Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri

timbul disertai retensi produksisa. Titik dimana timbul gejala-gejala pada pasien

menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira

fungsi ginjal telah hilang 80%-90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian

nilai kreatini clearance turun sampai 15ml/ menit atau lebih rendah itu.

Fungsi renal menurun produk akhir metabolisme protein (yang

normalnya diekskresikan ke dalam urin ) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia

dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbulproduk sampah

maka gejala uremia berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialysis.

Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :

1. Stadium 1 : penurunan cadang ginjal, pada stadium kadar kreatinin serum

normal dan penderita asimptomik.

2. Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75% jaringan telah rusak,

Blood Urea Nitrogen (BUN) meningkat, dan kreatinin serum menngkat.

3. Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.

Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat menurunnya friltrasi, terdapat

peningkatan kadar fosfat serum kalsium menyebabkan sekresi parathormon

dari kelanjar paratiroid pada gagal ginjal, tubuh tidak berespon secara normal

terdapat peningkatan sekresi parathormon akbatnya kalsium menurun

menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang selain itu metabolic

aktif vitamin D normalnya dibuat ginjal akan menurun. Penyakit tulang uremik

(osteodistrofi renal ), terjadi dari komplek kalsium, fosfot dan keseimbangan

parathormon.

D. Menifestasi Klinik

Menifestasi klinik dari penyakit ini adalah sebagai berikut :

1. Gejala dini : lethargi sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan

menurun , mudah tersinggung ,depresi.

2. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau

sesak nafas baik waktu ada kegitan atau tidak. Udem yang disertai lekukan,

pruritis.

3. Gangguan kadiovaskuler

Hipertensi, nyeri dada, dan sesak napas akibat perikarditis dan gagal jantung

akibat penimbuhan cairan gangguan irama jantung dan edema

4. Gangguan pulmoner

Nafas dangkal, kussmaul, bentuk dengan sputum kental dan riak, suara

krekels.

5. Gangguan gastrointertinal anokresia, nausea, dan fomitus yang berhubungan

dengan metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada saluran

gastrointestinal, ulsarasi dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia.

6. Gangguan muskulosketal resiles leg sindrom (pegal pada kakinya sehingga

selalu digerakan),burning feet syndrome ( rasa kesemutan dan terbakar

terutama ditelapak kaki), tremor, miopati ( kelemahan dan hipertropi otot-otot

ekstremitas.

7. Gangguan integumen

Kulit berwarna pucat akhir anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbuhan

urokrom, gatal-gatal akibat toksin, kuku tipis dan rapuh

8. Gangguan endokrin

Gangguan seksual : libido festilitas dan ereksi menurun, gangguan

menstruasi dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic

lemak dan vitamin D.

9. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa

Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium,

dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, dan hipokasemia.

10.Sistem hematologi

Anemia yang disebabkan kerena berkurangnya produksi eritopoetin,

sehingga rangsangan eritopoesis pada sum-sum tulang berkurang, hemolisis

akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana eritrosik dalam

suausana uremia toksik,dapat juga terjadi gangguan fungsi thrombosis dan

trombositopeni.

E. Komplikasi

1. Hiperkelemia

2. Perikarditis

3. Hipertensi

4. Anemia

5. Penyakit tulang

F. Pemeriksaan Penunjang

1. Biokimia plasma

2. USG

3. Poto polos abdomen

G. Penantalaksanan

1. Pertahankan keseimbangan cairan dan garam denga sedikit meningkatkan

tekana JVP dan terhadap edema betis ringan lakukan melalui berat badan,

urin dan pecatatan keseimbangan cairan

2. Berikan diet tinggi kalori dan rendah protein, diet protein 20-40g/hari dan

tinggi kalori meningkatkan gejala anoreksia dan nausea uremia,

menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari masukan

kalium dan garam berlebihan.

3. Mengontrol hipertensi, keseimbangan garam dan cairan diatur sendiri tanpa

tergantung tekanan darah

4. Mengontrol keseimbangan elektrolit

5. Pada stadium lanjut dilakukan hemodialisa dan transpaltasi