tugas kmb pencernaan.appendiks

Download Tugas Kmb Pencernaan.appendiks

Post on 11-Aug-2015

33 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

BAB I PENDAHULUAN1.1 Latar belakang Penyakit Paru Obstruktif Menahun/ PPOM (Chronic Obstructive Pulmonary Disease/ COPD) adalah suatu penyumbatan menetap pada saluran pernafasan yang disebabkan olehemfisema atau bronkitis kronis. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) atau Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM) adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronis, bronkiektasis, emfisema dan asma. (Bruner & Suddarth, 2002). Penyakit Paru Obstruktif Kronik atau Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale. PPOM merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru. PPOM lebih sering menyerang laki-laki dan sering berakibat fatal. PPOM juga lebih sering terjadi pada suatu keluarga, sehingga diduga ada faktor yang dirurunkan. Bekerja di lingkungan yang tercemar oleh asap kimia atau debu yang tidak berbahaya, bisa meningkatkan resiko terjadinya PPOM. Tetapi kebiasaan merokok pengaruhnya lebih besar dibandingkan dengan pekerjaan seseorang, dimana sekitar 10-15% perokok menderita PPOM.

1

1.2 Tujuan 1. Tujuan Umum Mahasiswa mampu memahami tentang penyakit paru obstruktif menahun (PPOM) dan proses asuhan keperawatan pada klien dengan diagnosa penyakit paru obstruktif menahun (PPOM).

2. Tujuan khusus Mampu menjelaskan konsep dasar kebutuhan manusia tentang penyakit paru obstruktif menahun (PPOM). Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan diagnose penyakit paru obstruktif menahun (PPOM). Mampu merumuskan diagnosa keperawatan pada pasien dengan diagnose penyakit paru obstruktif menahun (PPOM). Mampu menjelaskan tindakan keperawatan pada klien dengan diagnose penyakit paru obstruktif menahun (PPOM). 1.3 Manfaat Makalah ini dapat dijadikan sebagai panduan dan pedoman bagi mahasiswa keperawatan untuk mempelajari dan memahami tentang penyakit paru obstruktif menahun Makalah ini dapat dijadikan panduan bagi mahasiswa keperawatan untuk mencegah masalah yang mungkin timbul khususnya masalah penyakit paru obstruktif menahun Makalah ini dapat dijadikan panduan bagi mahasiswa keperawatan untuk menambah wawasan dan pemahamana mengenai masalah keperawatan.

2

BAB II TUNJAUAN PUSTAKA Penyakit paru obstruktif kronis (chronic obstructive pulmonary diseaseCOPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan di tandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebaga gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah bronchitis kronis, emfisema paru-paru, dan asma bronchial, sering juga penyakit ini disebut dengan chronic airflow limitation (CAL) dan crhonic obstructive lung disease (COLD)2.1 ASMA

2.1.1 Pengertian Asma adalah gangguan pada saluran bronchial dengan ciri brngkospasme periodic (kontraksi Spasme pada saluran napas). Asma merupakan penyakit yang kompleks dapat disebabkan oleh factor biokimia, endokrin, infeksi, otonomik, dan psikologi Definisi lain mengatakan bahwa Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermitten, reversible dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu Asma terbagi menjadi alergi, ideopatik, nonalergik, dan campuran (mixed): 1. Asma alergik/ekstrinsik, merupakan suatu jenis asma yang disebabkan oleh allergen (misalnya bulu binatang, debu, ketombe, tepung sari, makanan, dan lain-lain). Allergen yanag paling umum adalah allergen yang perantaraan penyebarannya melalui udara

3

(airborne) dan allergen yang muncul secara musiman (seasonal). Pasien dengan asma alergik biasanya mempunyai riwayat penyakit alergi pada keluarga dan riwayat pengobatan eczema atau rhinitis alergik. Paparan terhadap alergi akan mencetuskan serangan asma. Gejala asma umumnya dimulai saat kanak-kanak.2. Idiopatik atau nonallergic asthma/intrinsic, merupakan jenis asma

yang tidak berhubungan secara langsung dengan allergen spesifik. Factor-faktor seperti infeksi saluran napas atas, aktivitas, emosi, dan polusi lingkungan dapat menimbulkan serangan asma. Beberapa agen farmakologi, antagonis beta adrenergic, dan agen sulfite (penyedap makanan) juga dapat berperan sebagai factor pencetus. Serangan asma idiopatik atau nonallergic dapat menjadi lebih berat dan sering kali dengan berjalannya waktu dapat berkembang menjadi bronchitis dan emfisema. Pada beberapa pasien, asma jenis ini dapat berkembang menjadi asma campuran. Bentuk asma ini baiasanya dimulai pada saat dewasa (>35 tahun). 3. Asma campuran, merupakan bentuk asma yang paling sering ditemukan. Dikarekteristikkan dengan bentuk kedua jenis asma alergi dan idiopatik atau nonallergi. 2.1.2 Etiologi Sampai saat ini, etiologi asma belum diketahui dengan pasti. Namun suatu hal yang sering kali terjadi pada semua penderita asma adalah fenomena hiperaktivitas bronkus. Bronkus penderita asma sangat peka terhadap rangsang imunologi maupun nonimunologi. Karena sifat tersebut, maka serangan asma mudah terjadi akibat berbagai rangsang baik fisik, metaboslime, kimia, allergen, infeksi, dan sebagainya. Factor penyebab yang sering menimbulkan asma perlu diketahui dan sedapat mungkin dihindarkan. Factor-faktor tersebut adalah : a. Allergen utama : debu rumah, sepora jamur, dan tepung sari rerumputan4

b.c.

Iritan seperti : asap, bau-bauan dan polutan Infeksi saluran napas terutama yang disebabkan oleh virus Perubahan cuaca yang ekstrim Aktivitas fisik yang berlebihan Lingkungan kerja Obat-obatan Emosi Lain-lain : seperti refluks gastroesofagus

d. e. f. g. h. i.

2.1.3 Patofisiologi Asma adalah abstruksi jalan napas difusi reversible. Obstruksi disebabkan oleh satu atau lebih dari yang berikut ini : 1. Kontraksi otot-otot yang mengelilingi bronki, yang

menyempitkan jalan napas 2. 3. Pembengkakan membrane yang melapisi bronki Pengisian bronki dengan mucus yang kental. Selain itu,

otot-otot bronchial dan kelenjar mukosa membesar : sputum yang kental, banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperimplasi, dengan udara terperangkap di dalam jaringan paru. Mekanisme yang pasti dari perubahan ini tidak diketahui tetapi apa yang paling diketahui adalah keterlibatan sistem imunologis dengan saraf otonom. Beberapa individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Antibody yang dihasilkan kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibody, menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamine, bradikinin, dan prostaglandin serta anapilaksis dari substansi yang bereaksi lambat. Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, menyebabkakn5

bronkospasme, pembengkakakn membrane mukosa, dan pembentukan mucus yang sangat banyak. Sistem sarap otonom mempersarapi paru. Tonus otot bronchial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau nonalergi, ketika ujung saraf pada jalan napas dirangsang oleh factor seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi, dan polutan, jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi yang dibahas di atas. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis. 2.1.4 Tanda dan gejala 1. Batuk 2. Dispnea 3. Mengi 4. Hipoksia 5. Takikardi 6. Berkeringat 7. Pelebaran tekanan nadi 2.1.5. Pemeriksaan fisik - Foto rontgen dada - Pemeriksaan fungsi paru : menurunnya tidal volume, kapasitas vital, eosinofil biasanya meningkat dalam darah dan sputum. - Pemeriksaan alergi (radioallergosorbent test ; RAST) - Analisa gas darah pada awalnya pH meningkat, PaCO2 dan PaO2 turun (alkalosis respiratori ringan akibat hiperventilasi ); kemudian penurunan pH, penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2 (asidosis respiratorik)

6

2.1.6 Pemeriksaan penunjang 1. Rontgen dada : hiperinflasi dan pendataran diafragma 2. Pemeriksaan sputum dan darah : eosinofilia (kenaikan kadar eosinofil). Peningkatan kadar serum Ig E pada asma alergik 3. AGD : hipoksi selama serangan akut 4. Fungsi pulmonari : Biasanya normal Serangan akut : Peningkatan TLC dan FRV; FEV dan FVC

agak menurun

2.1.7 Penatalaksanaan medic Dalam lingkungan kedaruratan, pasien mula-mula diobati dengan agonis beta (misalnya metaproterenol, terbutalin, dan albuterol) dan kortikosteroid. Pasien mungkin juga membutuhkan oksigen sublemental dan cairan intravena untuk hidrasi. Terapi oksigen dilakukan untuk mengatasi dispnea, sianosis, dan hipoksemia. Oksigen aliran rendah yang dilembabkan baik dengan masker venturi atau kateter hidung diberikan. Aliran oksigen yang diberikan didasarka pada nila-nilai gas darah. PaO2 dipertahankan antara 65 dan 5 mmHg. Pemberian sedative merupakan kontra indikasi. Jika tidak terdapat respon terhadap pengobatan berulang, dibutuhkan perawatan di rumah sakit. Fungsi paru yang rendah mengakibatkan dan menyimpangkan gas darah (respirasi asidosis), mungkin menandakan bahwa pasien menjadi lelah dan akan membutuhkan ventilasi mekanis, adalah kriteria lain yang menandakan kebutuhan akan perawatan di rumah sakit. Meskipun7

kebanyakan pasien tidak membutuhkan ventilasi mekanis, tindakan ini digunakan bila pasien dalam keadaan gagal napas atau pada mereka yang kelelahan yang terlalu letih oleh upaya bernapas atau mereka yang mengkondisinya tidak berespon terhadap pengobatan awal. (Suzzane C.Smeltzer, 2001 : 612)

2.1.8