bab 1-2 seminar kmb

Upload: swnhru

Post on 15-Jul-2015

352 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

. BAB 1 TINJAUAN TEORI 1.1 Tinjauan Medis 1.1.1 Definisi CVA/CVS/Stoke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak (Crowin, 2009). Cerebral Vascular Attack Iskemik adalah cedera vaskuler serebral yang disebabkan stroke iskemik dapat terjadi akibat thrombus (bekuan darah di arteri serebri) atau embolus (bekuan darah yang berjalan ke otak dari tempat lain di tubuh) (Crowin, 2009). Cedera serebrovaskuler atau stroke merupakan penyakit serebrovaskuler yang menunjukkan adanya beberapa kelainan otak baik secara fungsional maupun stuktural yang disebabkan oleh keadaan patologis dari pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak (Doenges, 2006). 1.1.21

Etiologi

Trombosis Cerebral (bekuan darah didalam pembuluh darah otak atau leher) Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan trombosis otak : (1) Atherosklerosis (2) Hiperkoagulasi pada polisitemia (3) Arteritis (radang pada arteri) (4) Emboli

2. Embolus (bekuan darah yang berjalan ke otak dari tempat lain di tubuh)

1

1.1.1

PatofisiologiFaktor-faktor risiko CVA

Aterosklerosis, hiperkoagulasi, artesis Trombosis serebral Pembuluh darah oklusi Iskemik jaringan otak Edema dan kongesti jaringan sekitar

Katup jantung rusak, miokard infark, fibrilasi, endokarditis Penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara Emboli serebral

Aneurisma, malformasi, arteriovenous Perdarahan intraserebral Perembesan darah ke dalam parenkim otak Penekanan jaringan otak Infark otak, edema dan hemiasi otak

Penyumbatan aliran darah arteri yang lama ke bagian otak CVA Infark Hipoksia serebral Gangguan saraf sensori dan motorik saluran ion neuron mendeteksi asam asidosis Perubahan persepsi sensori Resiko kerugian efek mobilitas Sindrom disuse Transient ischemic attack hipoksia serebral

kematian sel neuron Inflamasi

gannguan fungsi otak singkat (reversible) CVA infark

pelepasan sitokin proinflamasi, produksi radikal bebas oksigen dilatasi perifer oleh prostaglandin

kematian sel neuron

Vaskular abnormal (desak ruang) Konfusi, bradikardi, gangguan pernafasan, HT, pupil melebar RK : Peningkatan tekanan intrakarnial Cerebral vasodilatasi

keluarnya cairan intrasel

udema ruang interstisial

2

Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah kearea tertentu diotak. Luasnya infark bergantung pada factor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah keotak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan local (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Arterosklerosis sering sebagai factor penyebab infark pada otak. Thrombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami perlambatan atau terjadi turbulensi. Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Trombus mengakibatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena trombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septic infeksi akan meluas pada pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan serebral, jika anerisma pecah atau rupture.CVA infark merupakan penyumbatan arteri akibat thrombus atau embolus dari berbagai faktor. Pada CVA, hipoksia serebral yang menyebabkan cedera dan kematian sel neuron terjadi inflamasi yang ditandai dengan pelepasan sitokin proinflamasi, produksi radikal bebas oksigen danpembengkakan serta edema ruang intersisial, terjadi pada kerusakan sel dan menyebabkan situasi memburuk. Demikian pula, asidosis terjadi akibat hipoksia dan mencederai otak lebih lanjut melalui aktivasi saluran ion neural yang mendeteksi asam (Crowin, 2009). Pada akhirnya kerusakan otak terjadi setelah stroke. Stroke trobolitik terjadi akibat oklusi aliran darah, biasanya karena aterosklerosis berat. Seringkali individu mengalami satu atau lebih serangan iskemik sementara (Transient ischemic attack). akibat dari stroke terjadinya kerugian akibat mobilitas yang dapat menyebabkan sindrom disuse. CVA infak, udema serebral menyebabkan peningkatan desak ruang dan semua itu dapat mengakibatkan resiko komplikasi peningkatan tekanan intracranial (Carpenito, 2006).

3

1.1.2 Klasifikasi CVA Infark (Nur, 2007) (1) TIA (Transient Iskemik Attack) terjadi singkat, kelainan tidak melebihi 24 jam, masih

reversible vasospasme dan hipertensi (2) Trombosis Serebral Terjadi penyumbatan total dari 24 jam disebabkan oleh sumbatan lambat, penebalan, kekakuan dinding pembuluh darah (3) Emboli Serebri Penyumbatan oleh karena : lemak, vena, bekuan darah dan kuman 1.1.3 Manifestasi Klinis 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) Serangan iskemik sepintas Kelemahan wajah, jari-jari tangan dan tungkai kontra lateral Nyeri pegal pada bagian tubuh kontra lateral terhadap iskemia Iskemia pada batang otak (ditandai dengan vertigo) Gangguan neurologi, iskemia reversible (berlangsung lebih lama) Stroke involution Stroke lengkap (gangguan neurologi menetap, menentukan infark pada

jaringan otak) 1.1.4 Faktor Resiko Stroke 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10) 1.1.5 Hipertensi, merupakan faktor resiko utama Penyakit kardiovaskuler embolisme serebral berasal dari jantung Kolesterol tinggi Obesitas Peningkatan hematokrit meningkatkan resiko infakr serebral Diabetes, terkait dengan aterogenesis terakselrasi Kontrasepsi oral (khususnya dengan hipertensidan kadar estrogen tinggi) Merokok Penyalahgunaan obat Konsumsi alkohol

Pemeriksaan Penunjang 1) 2) 3) 4) 5) 6) Angiografi serebral (mencari blok atau penyumbatan) CT scan (memperlihatkan edema, hematoma, iskemia) Lumbal fungsi (menunjukkan TIK) MRI (menunjukkan daerah yang mengalami infark, hemoragik) Ultrasonografi doppler EEG (melihat area spesifik dari lesi otak)4

7) 8) 1.1.6

Sinar x-tengkorak Pemeriksaan laboratorium : pemeriksaan darah rutin, pemeriksaan kimia darah

Penatalaksanaan 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) Bebaskan jalan nafas dan usahakan ventilasi adekuat Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi Penatalaksanaan tekanan darah dilakukan khusus Hiperglikemia atau hipoglikemia harus dikoreksi Suhu tubuh harus dipertahankan normal Keseimbangan cairan elektrolit dipertahankan Bila ada dugaan trombosis vena dalam diberikan heparin atau heparnad dosis Obat-obat/ cairan hiperosmolar (Lumbantobing, 2001)

intermiten

rendah sub kutan bila tidak ada kontra indikasi

2.2 Tinjauan Asuhan Keperawatan 1.1.7 Pengkajian Yang perlu ditanyakan pada saat melakukan anamnesa pada pasien dengan CVA yaitu : 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) Trauma yang baru terjadi yang dapat mempengaruhi sistem persyarafan Sakit kepala Perasaan pusing, kehilangan keseimbangan Kelemahan ekstremitas dan kesulitan berjalan Penyimpangan sensori atau kehilangan sensori pada wajah, badan dan Kesulitan dalam melakukan kegiatan sehari-hari Penggunaan tembakau, alkohol dan obat-obatan tertentu Penggunaan obat-obat yang digunakan baik yang diresepkan maupun yang 1.1.7.1 Anamnesa

ekstremitas

dibeli sendiri 1.1.7.2 Pemeriksaan Fisik 1) Keadaan umum Umumnya mengalami penurunan kesadaran, kadang mengalami gangguan bicara yaitu sulit dimengerti, kadang tidak ada bicara dan pada tanda-tanda vital, tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi 2) Pernafasan (1) Inspeksi : Klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu pernapasan, peningkatan frekuensi pernapasan5

(2) Auskultasi : Bunyi napas tambahan seperti ronchi pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien stroke dengan penurunan tingkat kesadaran 3) Tekanan darah Tekanan darah biasanya meningkat dan dapat terjadi hipertensi masif (tekanan darah > 200 mmHg) 4) Neurologi Stroke meyebabkan berbagai defisit neurologis, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat) ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori) 5) Pengkajian tingkat kesadaran Pada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien stroke biasanya berkisara pada tingkat letargi, stuipor dan semikomatosa. Jika klien sudah mengalami koma, maka penilaian GCS sangat penting untuk menilai tingkat kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk pemantauan pemberian asuhan 1. Ringan: GCS 14 15 2. Sedang: GCS 9 13 3. Berat : GCS 3 - 8 6) Pengkajian fungsi serebral (1) Status mental : observasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicara, ekspresi wajah dan aktivitas motorik klien (2) Fungsi intelektual : didapatkan penurunan dalam ingatan dan memori, baik jangka pendek maupun jangka panjang, penurunan kemampuan berhitung dan kalkulasi (3) Kemampuan bahasa : Penurunan kemampuan bahasa tergantung daerah lesi yang mempengaruhi fungsi serebral. Lesi pada daerah hemisfer yang dominan pada bagian posterior dari girus temporalis superior (disfasia reseptif), lesi pada bagtian posterior dari girus temporalis inferior (disfagia ekspresif, disartria, apraksia) (4) Lobus frontal : disfungsi ini dapat ditunjukkan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi yang menyebabkan klien mengalami frustasi (5) Hemisfer : Stroke hemisfer kanan hemiparese kiri, pada hemisfer kiri mengalami hemiparese kanan, perilaku lambat dan sangat hati-hati,kelainan bidang padang sebelah kanan, disfagia global, afasia dan mudah frustasi. 7) Pengkajian saraf kranial (1) Saraf I : Biasanya tidak ada kelainan fungsi penciuman (2) Saraf II : Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer diantara mata dan korteks visual

6

(3) Saraf III, IV dan VI : Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada satu sisi otototot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral di sisi yang sakit (4) Saraf VI : Keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf triyeminus, penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah ke didi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot pteriogoideus internus dan eksternus (5) Saraf VII : Tidak ditemukan adanya tuli konduksi dan tuli persepsi (6) Saraf IX dan X : Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka mulut (7) Saraf XI : Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius (8) Saraf XII : Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi serta indra pengecapan normal 8) Pengkajian sistem motorik (1) Inspeksi : didapatkan hemipoelgi atau hemipareses (2) Fasikulasi : didapatkan pada otot-otot ekstremitas (3) Tonus otot : didapatkan peningkatan (4) Kekuatan otot : tingkat kekuatan otot pada sisi sakit didapatkan tingkat 0 (5) Keseimbangan dan koordinasi mengalami gangguan karena gangguan hemiparese dan hemiplegia 9) Penmgkajian refleks (1) Refleks profunda (2) Reflek patologis : pada fase akut refleks fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang, setelah beberapa hari akan muncul kembali diikuti dengan reflek patologis (3) Gerakan involunter : Tidak ditemukan adanya tremor, tic dan distonia 10) Pengkajian sistem sensorik Dapat terjadi hemihipestesi. Pada persepsi terdapat ketidakmampuan untuk mengeinterpretasikan sensasi. 11) Perkemihan Mungkin mengalami inkontinensia urine sementara karena konfusi 12) Pencernaan Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut. Pada defekasi biasanya terajdi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus. 13) Muskuloskeletal Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise atau hemiplegi, serta mudah lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat 1.1.8 Diagnosa Keperawatan

1) Sindrom Disuse berhubungan dengan paralisis parsial

2) RK : Peningkatan tekanan intrakranial7

1.1.9

Rencana Asuhan keperawatan

1.1.9.1 Sindrom Disuse 1) Tujuan : Pasien tidak mengalami sindrom disuse dengan kriteria hasil : (1) Individu memperlihatkan integritas kulit/jaringan utuh; fungsi paru-paru maksimum;naliran darah perifer maksimum; rentang gerak, batasan gerak sempurna, saluran cerna, kandung kemih dan ginjal berfungsi normal (2) Tidak terjadi paralisis (3) Tidak mengalami perubahan perfusi jaringan (4) TD < 140/90(5) JVP tinggi dari paru kanan (normal). Auskultasi j. Abdomen Inspeksi : tidak ada bekas luka atau skar pada abdomen, terdapat benjolandi daerah perut kanan atas. Palpasi : tidak ada nyeri tekan Perkusi : kuadran kanan atas pekak. Auskultasi : bising usus 6x/menit k. Ekstrimitas MMT14

: Tidak ada nyeri tekan pada daerah hidung

: Tidak ada udema dan Tidak ada nyeri tekan pada daerah telinga

: bunyi jantung S1 dan S2 tunggal, terdengar paling jelas di apex

ROM+ -

1 5 1 5 Keterangan : MMT : 5: gerakan involunter, melawan gravitasi, dengan beban maksimal 1 : gerakan involunter ROM :+ full ROM - : not full ROM Reflek patela -/+ Tidak terdapat akrosianosis Paralisis parsial l. Genetalia Pasien menggunakan kateter No 18, isi urinal bag 350cc m. Anus Tidak ada hemoroid n. Neurologi GCS : 4-5-6 Keterangan : Respon membuka mata 4 : dapat membuka mata spontan Respon Verbal 5: respon verbal baik Respon motorik 6 : melakukan sesuai instruksi Cedera Vaskuler serebral2.1.4 Data Penunjang ( Pemeriksaan Diagnostik ) :

Pemeriksaan laboratorium tanggal 27-12-2012 CBC HGB RBC HCT MCV MCHC RDW-SD RDW-CV WBC PLT KIMIA Na K FAAL GINJAL BUN Creat PROFIL LIPID 14,2 5.95 40.7 68,4 23,9 34,9 33,0 7.95 295 137 3,38 22 1,4315

Hasil

Nilai Normal 12-18 4,2-6,3 103 37-51 % 80-97 fl 31-36 g/dl 35-47 % 11,5-14,5 % 4,1-10,9 103/ul 1140-440 103/ul 135-147 3,5-5 10-23 mg/dl 0,8-1,3 mg/dl

Interprestasi

Cholesterol total LDL Trigliserida

246 174 221

100-200 mg/dl