presentation kmb 1

Download Presentation Kmb 1

Post on 29-Jun-2015

144 views

Category:

Documents

3 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

Nama kelompok: 10ASUHAN KEPERAWATAN DECOMPENSASI CORDIS

Eni suryani Vety anggriani Aris albar

Anatomi dan Fisiologis Jantung Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot sarat lintang, tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita. Bentuk Jantung Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpil ( pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Disebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis. Letak Didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastrium anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diagfragma dan pangkalnya terdapat dibelakang kiri antara kota V dan VI dua jari dibawah papila mamae pada tempet ini teraba adanya pukulan jantung disebut iktus kordis. Ukuran Ukuran jantung + sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira kira 250 300 gr. Lapisan Adapun lapisan jantung terdiri atas : Endokardium Miokardium Perikardium

A.

Pembuluh Darah Jantung 1. Arteri Koroner 2. Superior Vena Cava 3. Inferior Vena Cava 4. Aorta 5. Pulmonary Artery 6. Pulmonary Vein

Ruang jantunga. b. c. d. e. a. Atrium Kanan Ventrikel Kanan Atrium Kiri Ventrikel Kiri Otot Papiler Korda tendinea

Katup- katup jantung

a. b. c. d.

Katup trikuspid Mitral Valve Pulmonary valve Katup aurota

Pergerakan Jantung1. Periode konstriksi (periode distol). 2. Periode dilatasi (periode diastol). 3. Periode istirahat.

B. Konsep Dasar Gagal Jantung Kongestif 1. Pengertian Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung (Tabrani, 1998; Price ,1995). Kegagalan miokard (Gagal Jantung) ialah ketidak mampuan jantung untuk berkontraksi dengan sempurna sehingga mengakibatkan curah jantung menurun (Soeparman.1987.193) Berdasarkan pendapat diatas, maka dapat disimpulkan bahwa gagal jantung kongestif merupakan ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah secukupnya untuk memenuhi keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu,yang disebabkan kelainan struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan curah jantung menurun.

2. EtiologiTerjadinya gagal jantung dapat disebabkan : Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) 1. Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup ( stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun 2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban sistolik yang berlebihan yang dihadapi ventrikel pada waktu kontraksi(sistolik), dalam batas tertentu dapat ditanggulangi oleh kemampuan kontraktilitas miokard ventrikel. 3. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) beban isian ke dalam ventrikel yang berlebihan pada waktu diastolik dalam batas tertentu masih dapat ditampung oleh ventrikel (preload yang meningkat). 4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload). 5. Gangguan pengisian (hambatan input)

3. Patofisiologi Cardiak output yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan perpusi organ-organ tubuh yang fital. Respon awal adalah stimulus kepada syaraf simpatis yang menimbulkan dua pengaruh utama: Meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontaraksi myocardium Vasokontriksi perifer Vasokontriksi perifer menggeser arus darah arteri ke organ-organ yang kurang vital, seperti kulit dan ginjal dan juga ke organ-organ yang lebih vital, seperti otak. Kontriksi vena meningkatkan arus balik dari vena kejantung. Pada permulaan respon berdampak perbaikan terhadap kardiak output, namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan oksigen untuk myocardium, meregangkan serabut-serabut myocardium dibawah garis kemampuan kontraksi. Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari mengaktifkan sistem renin-angiotensin. Penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrasi glomerulus memicu dilepasnya renin yang berinteraksi dengan sngiotensinogen untuk membentuk angiotensin 1, perubahan angiotensin 1 ke angiotensin 2 yang selanjutnya berdampak vasokontriksi perifer dan peningkatan reabsorsi sodium dan air oleh ginjal. Ketiga bentuk mekanisme kompensasi terdiri dari perubahan struktur myocardium sendiri. Lama kelamaan myocardium ventikular menebal atau menjadi hipertropi untuk memperbaiki kontriksi. Pada permulaan, sebagian dari jantung mengalami kegagalan. Karena ventrikel kiri paling sering terserang artherosclerosis koroner dan hipertensi maka kegagalan jantung dimulai dari ventrikel kiri.

5. Manifestasi Klinis Gejala gejala klinis dari gagal jantung adalah : Perasaan badan lemah Cepat lelah Berdebar-debar Sesak nafas Pembesran jantung Batuk Anoreksia Keringat dingin. Takhikardia Dispnea Paroxysmal nocturnal dyspnea Ronki basah paru dibagian basal Cemas Oliguri akibat dari penurunan aktifitas GI Kulit dingin dan pucat Bunyi jantung S3 dan S4 Batuk Orthopnea Edema perifer Hati membesar

6. Komplikasi Syok kardiogenik Episode tromboemboli Efusi dan temponade perikardium

7. Pemeriksaan Penunjang Pada pemeriksaan dapat dibagi menjadi dua yaitu : Diagnostik Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut, dan guna mengkaji kompensaai sepperti hipertropi ventrikel Katerisasi jantungmembedakan gagal jantung sisi kiri versus sisi kanan dan stenosis katup. Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada penyakit jantung koroner Film X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung Chest radiography : melihat gambaran pembesaran dari jantung, congesti pada vena dan paru

Laboratorium Analisa gas darah (AGD): terjadi peningkatan PCO2 Elektroloit : mungkin meningkat karena perpindahan cairan/penuruan fungsi ginjal atau terapi diuretik

8. Penatalaksanaan Pada umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan. Terapi nonfarmakologi antara lain: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur (Nugroho, 2009) Beban awal dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian diuretika, nitrat, atau vasodilator lainnya. Beban akhir dikurangi dengan obat-obat vasodilator, seperti ACE-inhibitor, hidralazin. Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan obat ionotropik seperti digitalis, dopamin, dan dobutamin (Sugeng dan Sitompul, 2003).

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS PADA KLIEN DENGAN DECOMPENSASI CORDISA. Pengkajian Riwayat Kesehatan/Keperawatan 1. Keluhan Utama : Lemah beraktifitas Sesak nafas Nyeri dada

Riwayat Penyakit Sekarang : Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat. Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai sesak nafas. Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan. Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari. Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas.

Riwayat Penyakit Dahulu : Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, hiperlipidemia. Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat diuretic, nitrat, penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi obat.

Riwayat Keluarga :a. Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah anggota keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya. Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan : Situasi tempat kerja dan lingkungannya Kebiasaan dalam pola hidup pasien. Kebiasaan merokok Aktivitas dan Istirahat Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar. Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia, keringat malam hari). Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, takpineu, dispneu. Sirkulasi Gejala: CRT (cafirallirefil time) labih dari dua detik, edema, riwayat murmur jantung dan palpitasi, TD rendah, takikardi, disritmia, bunyi jantung S3 dan S4, nadi perifer lemah, sianosis, ronki Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial. Integritas Ego Gejala: ansietas, takut dan stres Tanda: menunjukan kecemasan; gelisah, berkeringat, gemetar. Takut akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna. Makanan / Cairan Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, penggunaan diuretik, mual muntah, anoreksia, edema ekstremitas bawah. Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asites, pernafasan payah dan bising usus menurun. Neurosensoris Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing Tanda: Kelemahan, latergi, disorientasi, tersinggung perubahan perilaku. Pernafasan Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal proximal noktural dispneu, batuk dengan atau tanpa sputum.

Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, gelisah, dispneu, penggunaan otot bantu pernapasan, batuk kering dan produktif. Keamanan Gejala: Perubahan fungsi mental, kehilangan kekuatan/penurunan tonus otot Tanda: Kelemahan tubuh Penyuluhan / pembelajaran Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya. Tanda: Menunjukan kurang informasi

B. ANALISA DATA

Data yang dikumpulkan dikelompokkan meliputi : data subyektif dan data obyektif kemudian dari data yang teridentifikasi masalah dan kemungkinan penyebab dapat ditentukan yang menjadi acuan untuk menentukan diagnosa keperawatan. Meliputi : 1. Data subjektifitas a) Status respiratorik : dypnea, othopnea,(faktor-faktor pencetus, derajatnya, faktor-faktor yang meringankan) b) Tanda-tanda retensi cairan : kenaikan BB, edema kaki, kulit terasa bengkak c) Kenya