tugas kmb ku

1. ASUHAN KEPERAWATAN MENINGITIS

KONSEP DASAR PENYAKIT MENINGITIS

A. Pengertian

Meningitis adalah infeksi pada meninges yang biasanya disebabkan oleh invasi bakteri dan

hanya sedikit oleh virus. Prognosis bergantung pada anak, organisme, dan respon anak terhadap

terapi. Meningitis bakteri menyebabkan keatia jika tidak ditagani segera. (Muscari, Mary E. 2005

: 188).

Meningitis tuberkulosa terjadi akibat komplikasi penyebaran tuberkulosis primer, biasanya

dari paru. Meningitis terjadi bukan karena terinfeksinya selaput otak langsung oleh penyebaran

hematogen, tetapi biasanya sekunder melalui pembentukan tuberkel pada permukaan otak,

sumsum tulang belakang atau vertebra yang kemudian pecah kedalam rongga araknoid (Rich dan

McCordeck).

Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis dan

mycibacterium bovis. Kumpulan protein basil tuberkulosis menyebabkan nekrosis jaringan,

sedangkan lemaknya menyebabkan sifat tahan asam merupakan faktor penyebab terjadinya

fibrosis dan terbentuknya sel epiteloid dan tuberkel. (Ngastiyah, 2005 : 63)

Peradangan ditemukan sebagian besar pada dasar otak, terutama pads batang otak tempat

terdapat eksudat dan tuberkel. Eksudat yang serofibrinosa dan gelatinosa dapat menimbulkan

obstruksi pada sisterna basalis dan mengakibatkan hidrosefalus serta kelainan pada saraf otak.

(Ngastiyah 2005; 188)

B. Etiologi

Terjadinya meningitis tuberkulosa merupakan akibat penyebaran tuberkulosis

(Mycobacterium tuberculosis) primer melalui pembentukan tuberkel pada permukaan otak,

sumsum tulang belakan atau vertebrata ysang kemudian pecah kedalam rongga arakhnoid (Rich

dan McCordeck). (Ngastiyah 2005 : 188)

Meningitis dapat disebabkan oleh berbagai organisme yang bervariasi, tetapi ada tiga tipe

utama yakni :

a. Infeksi bakteri, piogenik yang disebabkan oleh bakteri pembentuk pus, terutama

meningokokus, pneumokokus, dan basil influenza.

1 | m a k a l a h K M B

b. Tuberkulosis, yang disebabkan oleh basil tuberkel (Mycobacterium tuberculose).

c. Infeksi virus, yang disebabkan oleh agen – agen virus yang sangat bervariasi. (Elizabeth

Indah, 1998 : 2).

Etiologi lainnya yaitu :

a. Bakteri : Haemophilus influenza (tipe B), streptococcus pneumoniae, neisseria meningitides,

b - hemolytic streptococcus, staphylococcus aureu, e. coli.

b. Faktor maternal : rupture membrane fetal, infeksi maternal pada minggu terakhir kehamilan.

c. Faktor imunologi : defisiensi mekanisme imun, defisiensi immunoglobulin, anak yang

mendapat obat – obat imunosupresi.

d. Anak dengan kelainan system saraf pusat, pembedahan atau injury yang berhubungan

dengan system persarafan.

C. Anatomi dan Fisiologi

Meningen (selaput otak) mrupakan selaput yang membungkus otak dan sumsum tulang

belakang, melindungi struktur saraf halus yang membawa pembuluh darah dan cairan sekresi

(serebro spinal), memperkecil terjadinya benturan atau getaran yang terdiri dari 3 lapisan:

a. Durameter (lapisan sebelah luar)

Selaput keras pembungkus otak yang berasal dari jaringan ikat tebal dan kuat. Durameter

pada tempat tertentu mengandung rongga yang mengalirkan darah vena ke otak yang dinamakan

sinus longitudunal superior, terletak diantara kedua hemisfer otak.

b. Arakhnoid (lapisan tengah)

Arakhnoid merupakan selaput halus yang memisahkan durameter dengan piameter

membentuk sebuah kantong atau balon yang berisi cairan otak yang meliputi seluruh susunan

saraf pusat.

c. Piameter (lapisan sebelah dalam)

Piameter merupakan selaput tipis yang terdapat pada permukaan jaringan otak, piameter

berhubungan dengan arakhnoid melalui struktur-struktur jaringan ikat yang disebut trabekel.

Adapun fungsi meningeal sebagai berikut :

1) Menyelubungi dan melindungi susunan saraf pusat

2) Melindungi pembuluh darah dan menutupi sinus venus

3) Berisi cairan serebrospinal


D. Patofisiologi

Meningitis tuberkulosa terjadi akibat komplikasi penyebaran tuberkulosis primer, biasanya

dari paru. Meningitis terjadi bukan karena terinfeksinya selaput otak langsung oleh penyebaran

hematogen, tetapi biasanya sekunder melalui pembentukan tuberkel pada permukaan otak,

sumsum tulang belakang atau vertebra yang kemudian pecah kedalam rongga araknoid (Rich dan

McCordeck). Meningitis bakteri; netrofil, limposit dan yang lainnya merupakan sel radang.

Eksudat terdiri dari bakteri fibrin dan leukosit yang dibentuk diruang subaraknoid. Penumpukan

pada CSF akan bertambah dan mengganggu aliran cerebrospinal fluid disekitar otak dan medula

spinalis. Terjadi vasodialatasi yang cepat dari pembuluh darah dan jaringan otak dapat

menimbulkan trombosis dinding pembuluh darah dan jaringan otak dapat menjadi infark.

Penyebaran Mycobacterium Tuberculosis dapat mencapai otak melalui penyebaran limfe dan

darah. Otak dapat menjadi tempat Mycobacterium tuberkulosis berkembangbiak dan mati

selanjutnya. Kadang-kadang bakteri ini dapat mengeluarkan massa keju ke dalam cairan

serebrospinal sehingga terjadi meningitis.

E. Manifestasi Klinis

Pada meningitis tuberkulosa secara klinis kadang-kadang belum terdapat gejala meningitis

nyata walaupun selaput otak sudah terkena.

Gejala biasanya didahului oleh stadium prodromal berupa iritasi selaput otak. Meningitis

biasanya mulai perlahan-lahan tanpa panas atau terdapat kenikan suhu yang ringan saja, jarang

terjadi akut dengan panas yang tinggi. Sering dijumpai anak mudah terangsang atau menjadi

apatis dan tidurnya sering terganggu. Anak besar dapat mengeluh sakit kepala. Anoreksia,

obstipasi dan muntah sering dijumpai.

Kemudian disusul stadium transisi dengan kejang. Gejala-gejala diatas menjadi lebih berat

dan gejala rangsangan meningeal mulai nyata, kaku kuduk, seluruh tubuh menjadi kaku dan

timbul opistotonus. Reflek tendon menjadi lebih tinggi, ubun-ubun menonjol dan umumnya juga

terdapat kelumpuhan urat saraf mata sehingga timbul gejala strabismus dan nistagmus. Suhu

tubuh menjadi lebih tinggi dan kesadaran menurun hingga timbul stupor.


Stadium terminal berupa kelumpuhan-kelumpuhan, koma menjadi lebih dalam, pupil

melebar dan tidak bereaksi sama sekali. Pernapasan dan nadi menjadi tidak teratur, sering terjadi

pernapasan “Cheyne-Strokes”. (Ngastiyah 2005 : 188).

F. Manajemen Medis Secara Umum

Pemberian kombinasi obat antituberkulosis dan ditambah dengan kostikosteroid, pengobatan

simtomatik bila terjadi kejang, koreksi dehidrasi akibat masukan makanan yang kurang atau

muntah-muntah, fisioterapi. Umumnya dipakai kombinasi Streptomisin, PAS, dan INH.

(Ngastiyah 2005 : 189)

G. Dampak Masalah Terhadap Fungsi Sistem Tubuh Lain

a. Sistem persarafan

Penurunan kesadaran terjadi karena terganggunya sel – sel saraf sensoris dan motorik yang

diakibatkan karena hipoksia jaringan otak yang terkena infeksi. Karena terganggunya sel – sel

saraf sensoris dan motoris itu maka akan mengganggu pada anggota tubuh lainnya dan akan

terjadi reflek – reflek yang abnormal pada klien.

b. Sistem Kardiovaskuler

Pada klien meningitis tedapat bendungan-bendungan pembuluh darah pada piameter serta

pembesaran fleksus koiredeus. Dengan adanya bendungan-bendungan pembuluh tersebut akan

menimbulkan adanya peningkatan tekanan darah atau penurunan tekanan darah.

c. Sistem Pernafasan

Akibat adaya pembentukan tuberkel akan mengakibatkan suplai darah yang membawa O2 ke

otak menurun sehingga timbul hipoksia pada jaringan otak. Selain itu penurunan kesadaran yang

menyebabkan intolensi aktifitas dapat membuat aliran darah ke paru-paru berkurang sehingga

sekret sulit untuk di alirkan ke saluran pernafasan yang akan mengakibatkan akumulasi sekret

yang dapat menghambat proses pernapasan dan supali oksigen (O2).

d. Sistem Perkemihan

Karena adanya penurunan kesadaran maka akan terjadi inkontinensia urine atau retensi urine, hal

ini ini disebabkan oleh asupan cairan yang tidak adekuat dan tidak dapat mengontrol keinginan

untuk miksi.


e. Sistem Pencernaan

Pada klien dengan meningitis asupan nutrisi tidak adekuat karena intoleransi aktifitas dan

imobilitas fisik akibat penurunan kesadaran yang dapat menimbulkan penurunan peristaltik usus

yang mengakibatkan konstipasi.

f. Sistem Integumen

Pada keadaan keterbatasan gerak karena penurunan kesadaran dan suhu tubuh turun naik akibat

proses infeksi/peradangan ini akan mengganggu sistem termoregulasi. Pengeluaran keringat

karena suhu tubuh naik turun yang tidak menentu membuat tubuh selalu basah dan timbul ruam

serta lecet, dan karena tirah baring yang lama dapat juga terjadi dekubitus.

g. Sistem Muskuloskeletal

Akibat dari kurangnya suplai O2 ke jaringan otak dapat menyebabkan kerusakan otak yang

selanjutnya dapat menimbulkan berbagai kelumpuhan dan sering ditemukan kelumpuhan

anggota gerak,. Kelumpuhan dapat bersifat plaksid (lemas), kemudian terjadi kekakuan sendi.

H. Konsep Pertumbuhan dan Perkembangan

a. Pertumbuhan usia toddler (1-3 tahun)

Pertumbuhan merupakan suatu peningkatan jumlah dan ukuran (Whaley dan Wong 2000).

Marlow (1988) mengemukakan pertumbuhan sebargai suatu peningkatan ukuran tubuh yang

dapat diukur dengan meter atau centimeter untuk tinggi badan dan kilogram atau gram untuk

berat badan.

Pertumbuhan pada anak usia toddler (1-3 tahun)

Karakteristik fisik

1) Berat badan

a). Toddler menambah berat badan sebanyak 2,2 kg pertahun.

b). Penambahan berat badan menurun secara seimbang.

2) Tinggi badan

a). Tinggi badan meningkat kira-kira 7,5 cm pertahun.

b). Proporsi tubuh berubah; lengan dan kaki tumbuh dengan laju yang lebih cepat daripada

kepala dan badan.

c). Lordosis lumbar pada medula spinalis kurang terlihat.

d). Tubuh toddler tidak begitu gemuk dan pendek.


e). Tungkai mempunyai tampilan yang bengkok (torsi tibialis).

3) Lingkar kepala

a). Fontanel anterior menutup pada usia 15 bulan

b). Lingkar kepala meningkat 2,5 cm pertahun.

4) Gigi (molar pertama dan kedua serta gigi taring mulai muncul)

b. Perkembangan

Perkembangan menitikberatkan pada perubahan yang terjadi secara bertahap dari tingkat

yang paling rendah ke tingkat yang paling tinggi dan kompleks melalui proses maturasi dan

pembelajaran (Whaley dan Wong 2000). Marlow (1988) mendefinisikan perkembangan sebagai

peningkatan keterampilan dan kapasitas anak untuk berfungsi secara bertahap dan terus-menerus.

Perkembangan motorik kasar usia 18 bulan

- Mulai bisa berjalan; jarang jatuh.

- Menaiki dan menuruni tangga

- Menaiki perabot

- Bermain dengan mainan-mainan yang dapat ditarik

- Dapat mendorong perabot yang ringan ke sekeliling ruangan

- Duduk sendiri diatas bangku.

Perkembangan motorik halus usia18 bulan

- Membangun menara yang terdiri dari 3 balok

- Mencoret-coret sembarangan

- Minum dari cangkir

Perkembangan bahasa usia 2 tahun

- Menggunakan kalimat dengan dua dan tiga kata

- Menggunakan hofrasis

- Lebih dari setengah pembicaraannya dapat dimengerti.


PROSES ASUHAN KEPERAWATAN

Proses keperawatan merupakan lima tahap proses yang konsisten sesuai dengan

perkembangan profesi keperawatan.

1. Pengkajian

Pengkajian adalah tahap awal dari proses keperawatan dan merupakan suatu proses yang

sistematis dalam pengumpulan data dari berbagai sumber data untuk mengevaluasi dan

mengidentifikasi status kesehatan klien. (Nursalam, 2001:1). Pengkajian ini dilakukan dengan

metode wawancara/tanya jawab, observasi, serta studi dokumentasi.

a. Biodata

Biografi klien meliputi nama, jenis kelamin, usia, alamat, dan penanggungjawab.

b. Keluhan Utama

Menurut Robert priharjo (1996 ; 9), untuk mengutamakan masalah atau keluhan secara lengkap.

Anak dengan meningitis sering mengalami kejang, pen ururnan kesadaran, demam yang tinggi,

dan pada anak lebih besar sering mengeluh sakit kepala.

c. Riwayat Kesehatan

Riwayat kehamilan, riwayat persalinan, penyakit kronis, neoplasma, riwayat pembedahan otak,

cedera kepala, serta riwayat imunisasi.

d. Riwayat Kesehatan Keluarga

Keadaan kesehatan keluarga yang berhubungan dengan kesehatan klien/yang dapat

mempengaruhi keadaan masalah klien baik riwayat penyakit keturunan atau pola hidup keluarga.

e. Riwayat Kehamilan

Keadaan ibu selama hamil, keluhan pada saat hamil, apakah ibu menbapatkan imunisasi TT,

nutrisi ibu selama hamil apakah ada makanan pantangan selama hamil, apakah ada riwayat

penyakit yang berhubungan dengan kehamilan pola. Kebiasaan ibu yang mempengaruhi terhadap

kehamilan.

f. Riwayat Persalinan

Petugas yang menolong jenis persalinan, kesehatan ibu selama melahirkan posisi janin sewaktu

melahirkan, apakah bayi langsung menangis. Kesehatan ibu dan bayi setelah melahirkan, berat

badan dan tinggi badan saat dilahirkan, adanya riwayat BBLR yang kurang dari 2500 gram,

apakah colostrum keluar segera, apakah bayi sudah mendapatkan imunisasi.

g. Pertumbuhan dan Perkembangan pada Usia Toddler (1-3 Tahun)


Pertumbuhan merupakan suatu peningkatan jumlah dan ukuran (Whaley dan Wong 2000).

Marlow (1988) mengemukakan pertumbuhan sebargai suatu peningkatan ukuran tubuh yang

dapat diukur dengan meter atau centimeter untuk tinggi badan dan kilogram atau gram untuk

berat badan. Pertumbuhan adalah suatu proses alamiah yang terjadi pada individu, yaitu secara

bertahap anak akan semakin bertambah berat dan tinggi. Jadi, pertumbuhan berkaitan dengan

kualitas fisik individu anak.

Pertumbuhan pada anak usia toddler (1-3 tahun)

Karakteristik fisik

1). Berat badan

a. Toddler menambah berat badan sebanyak 2,2 kg pertahun.

b. Penambahan berat badan menurun secara seimbang.

2) Tinggi badan

a. Tinggi badan meningkat kira-kira 7,5 cm pertahun.

b. Proporsi tubuh berubah; lengan dan kaki tumbuh dengan laju yang lebih cepat daripada

kepala dan badan.

c. Lordosis lumbar pada medula spinalis kurang terlihat.

d. Tubuh toddler tidak begitu gemuk dan pendek.

e. Tungkai mempunyai tampilan yang bengkok (torsi tibialis).

3) Lingkar kepala

a. Fontanel anterior menutup pada usia 15 bulan.

b. Lingkar kepala meningkat 2,5 cm pertahun.

4) Gigi (molar pertama dan kedua serta gigi taring mulai muncul)

Perkembangan menitikberatkan pada perubahan yang terjadi secara bertahap dari tingkat

yang paling rendah ke tingkat yang paling tinggi dan kompleks melalui proses maturasi dan

pembelajaran (Whaley dan Wong 2000). Marlow (1988) mendefinisikan perkembangan sebagai

peningkatan keterampilan dan kapasitas anak untuk berfungsi secara bertahap dan terus-menerus.

Perkembangan motorik kasar usia 18 bulan

a) Mulai bisa berjalan; jarang jatuh.

b) Menaiki dan menuruni tangga

c) Menaiki perabot

d) Bermain dengan mainan-mainan yang dapat ditarik


e) Dapat mendorong perabot yang ringan ke sekeliling ruangan.

f) Duduk sendiri diatas bangku.

Perkembangan motorik halus usia18 bulan

a) Membangun menara yang terdiri dari 3 balok

b) Mencoret-coret sembarangan

c) Minum dari cangkir

Perkembangan bahasa usia 2 tahun

a) Menggunakan kalimat dengan dua dan tiga kata

b) Menggunakan hofrasis

c) Lebih dari setengah pembicaraannya dapat dimengerti.

h. Pemeriksaan fisik (Menurut Sunaryono, 1999 : 59)

Pada bayi dan anak (usia 3 bulan hingga 2 tahun) : Kaji adanya demam, malas makan, muntah,

mudah terstimulus, kejang, menangis dengan merintih, ubun-ubun menonjol, kaku kuduk, tanda

kernig dan brudzinsky positif.

Kesadaran

Kesadaran biasanya menurun hingga timbul stupor dan penampilan tampak lemah.

Tanda-tanda vital

Pada klien biasanya terdapat peningkatan suhu tubuh dan peningkatan denyut nadi serta

peningkatan respirasi.

1). Daerah kepala dan leher

Kepala mengalami pembesaran, rambut dan kulit kepala biasanya tidak terdapat kelainan,

ubun-ubun biasanya menonjol. Mata dapat mengalami kelumpuhan urat saraf sehingga timbul

strabismus dan nistagmus dapat juga terjadi potofobia, mulut dan kulit bibir tampak kering

2). Daerah dada dan abdomen

Dada terdapat ketidakteraturan pernapasan atau apnea suara napas rales.Perut datar lembut,

ditemukan adanya peningkatan peristaltik usus, tidak ditemukan adanya luka iritasi.

3). Genetalia dan anus

Bentuk genetalia tidak ditemukan adanya kelainan atau lesi, hanya pada daerah anus tampak ada

luka iritasi

4). Ekstremitas atas dan bawah

Biasanya tidak ada kelainan bentuk pada ekstremitas atas dan bawah.


i. Data penunjang

Pemeriksaan lumbal fungsi untuk pemeriksaan bakteriologik, tekanan dan jumlah sel meninggi,

kadar glukosa dan klorida biasanya menurun, rontgen untuk mengetahui adanya infiltrat, kadar

protein meninggi,uji tuberkulin.

j. Pemberian therapi

Pengobatan meningitis tuberkulosa ialah pemberian kombinasi obat antituberkulosis ditambah

dengan kostikosteroid, pengobatan simtomatik bila terdapat kejang. Pemberian antibiotik dan

sawar otak.

k. Diagnosa keperawatan

Diagosa keperawatan adalah suatu pernyataan yang menjelaskan respon manusia (status

kesehatan atau resiko perubahan pola) dari individu atau kelompok dimana perawat secara

akontabilitas dapat mengidentifikasi dan memberikan intervensi secara pasti untuk menjaga

status kesehatan, menurunkan, membatasi, mencegah dan merubah (a Carpenito 2000).

(Nursalam 2001 : 35)

NANDA menyatakan bahwa diagnosa keperawatan adalah “keputusan klinik tentang respon

individu, keluarga dan masyarakat tentang masalah kesehatan aktual atau potensial, sebagai

dasar seleksi intervensi keperawatan untuk mencapai tujuan asuhan keperawatan sesuai dengan

kewenangan perawat”.

Diagnosa yang mungkin timbul pada anak dengan Meningitis.

1) Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan proses inflamasi.

2) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya tekanan intra kranial.

3) Tidak efektifnya bersihan jalan napas berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan,

ketidakmampuan untuk betuk, dan penurunan kesadaran.

4) Tidak efektif pola napas berhubungan dengan menurunnya kemampuan bernapas.

5) Resiko injury berhubungan dengan disorientasi, kejang, gelisah

6) Perubahan proses berfikir berhubungan dengan perubahan tingkat kesadaran.

7) Kurangnya volume cairan berhubungan dengan menurunnya intake cairan, kehilangan cairan

abnormal.

8) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan tidak adekuatnya sekresi hormon antidiuretik.

9) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, lemah, mual,

muntah.


10) Kecemasan berhubungan dengan adanya situasi yang mengancam.

2. Perencanaan

Perencanaan meliputi pengembangan strategi desain untuk mencegah, mengurangi atau

mengoreksi masalah-masalah yang diidentifikasi pada diagnosa keperawatan (Nursalam 2000 :

51)

Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan proses inflamasi.

Tujuan : mempertahankan perfusi serebral yang adekuat

Intervensi dan rasional

1) Monitor klien dengan ketat terutama setelah fungsi lumbal untuk mencegah terjadinya nyeri

yang dapat meningkatkan tekanan intrakranial.

2) Pertahankan anak tetap kontak dengan lingkungan sekitar agar anak tetap dapat berorientasi

pada lingkungan.

3) Mengobservasi dan mencatat tanda-tanda vital, tingkat kesadaran, menilai status neurologi.

Perubahan-perubahan ini menandakan adanya perubahan tekanan intrakranial juga untuk

mengetahui dan sebagai data awal tindakan selanjutnya.

4) Monitor adanya peningkatan tekanan intra kranial (meningkatnya lingkar kepala, fontanel

menonjol, meningkatnya tekanan darah, menurunnya nadi, pernapasan tidak beraturan, mudah

terstimulasi, menangis merintih, defisit focal, kejang)

5) Catat setiap kejang yang terjadi, anggota tubuh yang terkena, lamanya kejang, dan aura.

6) Menyiapkan peralatan antisipasi terjadinya kejang

7) Meninggikan bagian kepala tempat tidur 300

8) Mempertahankan kepala dan leher dalam satu garis lurus untuk memudahkan venous return.

9) Menagajarkan kepada anak untuk menghindari valsava manuver (mengedan, batuk, bersin)

dan jika merubah posisi anak lakukan secara perlahan. Untuk mencegah terjadinya peningkatan

tekanan intrakranial.

10) Melakukan latihan pasif aktif ROM (Range Of Motion). Mencegah kontraktur dan kekakuan

serta untuk merangsang sirkulasi perifer.

11) Hindari dilakukannya pengikatan jika memungkinkan. Pengikatan dapat menimbulkan

kontraktur dan luka baru.


12) Monitor tanda-tanda septik syok (hipotensi, hiperthermi, meningkatnya pernapasan,

kebingungan, disorientasi, vasokontriksi perifer). Untuk mendeteksi lebih dini adanya

peningkatan tekanan intrakranial.

13) Memberikan therapi untuk mengurangi edema sesuai order. Mencegah terjadinya

komplikasi.

14) Memberikan oksigen sesuai order. Dengan pemberian oksigen dapat mencegah terjadinya

hifoksia pada jaringan.

Tidak efektif pola napas berhubungan dengan menurunnya kemampuan bernapas.

Tujuan : Mempertahankan oksigenasi yang adekuat

Intervensi dan rasional.

1) Monitor frekuensi napas, Auskultrasi suara pernapasan, pola, inspirasi dan ekspirasi,

observasi kulit, kuku, membran mukosa terhadap adanya sianosis. Untuk mendeteksi perubahan-

perubahan oksigenasi.

2) Monitor analisa gas darah terhadap adanya hipoksia. Mendeteksi terjadinya hifoksia pada

jaringan.

3) Melakukan rontgen dada untuk mengetahui adanya infiltrat.

4) Ganti posisi setiap 2 jam, anjurkan anak menakukan aktivitas sesuai toleransi. Membantu

sirkulasi darah dalam menyalurkan oksigen keseluruh tubuh.

5) Mempertahankan kepatenan jalan napas; melakukan pengisapan lendir, dan mengatur posisi

tidur dengan kepala ekstensi. Mencegah terjadinya aspirasi.

6) Memberikan oksigen sesuai order dan monitor efektifitas pemberian oksigen tersebut. Untuk

mencegah terjadinya hifoksia.

7) Observasi meningkatnya pernapasan, kebingungan, disorientasi, vasokontriksi perifer

laporkan setiap perubahan ke dokter. Untuk mendeteksi adanya perubahan-perubahan

oksigenasi.

Resiko injury berhubungan dengan disorientasi, kejang, gelisah

Tujuan : mencegah injury


1) Awasi klien yang kejang dan delirium untuk mencegah terjadinya injury.

2) Beri bantalan dan ikatan pada klien delirium untuk mencegah terjadinya injury.

3) Kaji status pernapasan untuk mencegah terjadinya asfiksia yang dapat menimbulkan injury.


4) Hindari penigkatan tekanan intra kranial; yang dapat menimbulkan valsava manuver; batu,

mengejan, bersin, rangsangan dari prosedur seperti ; pengisapan lendir dilakukan denga hati-hati.

Untuk mencegah terjadinya injury

Perubahan proses berfikir berhubungan dengan perubahan tingkat kesadaran.

Tujuan : mempertahankan fungsi sensori


1) Bertingkahlaku tenang, konsisten, bicara lambat dan jelas untuk meningkatkan pemahaman

anak.

2) Mengajak anak berbicara ketika melakukan tindakan, meggunakan sentuha terapeutik.

3) Mengorientasi secara verbal kepada orang, tempat, waktu, situasi; menyediakan mainan,

barang yang disukai, barang yang dikenal, radio, televisi.

4) Memanggil dengan nama yang disukai anak, menganjurkan orangtua untuk ada disamping

anak.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan tidak adekuatnya sekresi hormon

antidiuretik.

Tujuan : mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit


1) Mengobservasi tanda-tanda dehidrasi (membran mukosa kering, meningkatnya nadi,

meningkatnya serum sodium, kehilangan berat badan, meningkatnya Bj urine, kehilangan cairan

yang besar dibanding intake cairan). Bj urine yang pekat menandakan sekresi yang meningkat.

2) Mengobservasi tanda-tanda retensi cairan dan cairan hipotonik untuk mendeteksi

keseimbangan cairan.

3) Menimbang berat badan setiap hari dengan waktu dan skala yang sama untuk mengetahui

dan mendeteksi tanda-tanda retensi urine dan mencegah peningkatan tekanan intrakranial.

4) Memastikan bahwa jumlah cairan yang masuk tidak berlebihan untuk mencegah oedema.

5) Memberikan cairan dengan jumlah yang sedikit tapi sering untuk mengurangi distensi

lambung.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, lemah,

mual, muntah.

Tujuan : mempertahankan kebutuhan nutrisi yang adekuat.



1) Ijinkan anak untuk memakan makanan yang ditoleransi anak, rencanakan untuk

memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat.

2) Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi.

3) Menganjurkan kepada orang tua untuk memberikan makan kepada anak dengan tekhnik

sedikit tapi sering. Dapat memenuhi intake nutrisi yang adekuat.

4) Menganjurkan kepada anak untuk makan secara perlahan, dan menghindari posisi berbaring

1 jam setelah makan menghindari distensi abdomen.

5) Menciptakan lingkungan yang menyenangkan pada waktu makan (menghilangkan bau yang

tidak menyenangkan, udara segar, bunyi yang mengganggu).

6) Menimbang berat badan setiap hari dengan waktu dan skala yang sama.

7) Menjelaskan pentingnya asupan nutrisi yang adekuat untuk penyembuhan penyakit dapat

memeberikan informasi dan pilihan pada orangtua dalam pemberian nutrisi secara adekuat.

8) Ijinkan keluarga untuk makan bersama jika memungkinkan untuk merangsang intake nutriri

yang adekuat.

9) Membatasi intake cairan selama makan untuk mengurangi distensi lambung.

Kecemasan berhubungan dengan adanya situasi yang mengancam.

Tujuan : orangtua akan mengekspresikan kecemasan terhadap kemungkinan kehilangan anak dan

mencari solusi untuk mengatasinya.


1) Mengkaji perasaan dan persepsi orang tua terhadap situasi atau masalah yang dihadapi hal

dapat membantu perawat dalam memberikan informasi yang tepat kepada orang tua.

2) Memfasilitasi orang tua untuk mengekspresikan kecemasan dan tentukan hal yang paling

penting membuat anak/keluarga merasa terancam, mendengarkan dengan aktif dan empati.

3) Memberikan dukungan kepada keluarga dan menjelaskan kondisi anak sesuai dengan realita

yang ada serta menjelaskan program pengobatan yang diberikan untuk mengurangi rasa takut

dan kecemasan keluarga.

4) Mengajarkan tekhnik relaksasi yang sederhana (napas dalam).

5) Membantu orangtua untuk mngembangkan strategi untuk melakukan penyesuaian terhadap

krisis akibat penyakit yang diderita anak.


6) Memberikan dukungan kepada keluarga untuk mengembangkan harapan realitis terhadap

anak.

7) Menganalisa sistem yang mendukung dan penggunaan sumber-sumber di masyarakat

(pengobatan, keuangan, sosial) untuk membantu proses penyesuaian keluarga terhadap penyakit

anak.

2. ASUHAN KEPERAWATAN ABSES OTAK

A. KONSEP DASAR MEDIK

A. Pengertian

Abses otak adalah suatu proses infeksi yang melibatkan parenkim otak; terutama

disebabkan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan oleh penyebaran infeksi dari

fokus yang berdekatan atau melaui sistem vaskular.berdasarkan lokasinya 80% abses terdapat

pada cerebrum dan 50% pada cerebelum dan 5-20% terjadi lebih dari satu tempat (Esther,)

B. Etiologi

Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada AO, yaitu bakteri, jamur dan parasit.

a. Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob, Streptococcus

beta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli dan Baeteroides. Abses oleh

Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. Bila infeksi

berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob,

Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus

sering merupakan komplikasi infeksi paru. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik

umumnya oleh Streptococcus anaerob.

b. Jamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroides, Cladosporium trichoides dan spesies

Candida dan Aspergillus. Walaupun jarang, Entamuba histolitica, suatu parasit amuba usus dapat

menimbulkan AO secara hematogen.

c. Komplikasi dari infeksi telinga (otitis media, mastoiditis )hampir setengah dari jumlah

penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti ; paru-paru (bronkiektaksis,abses

paru,empiema) jantung ( endokarditis ), organ pelvis, gigi dan kulit.


C. Patofisiologi

Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal, hiperemia infiltrasi leukosit atau

melunaknya parenkim. Trombisis sepsis dan edema. Beberapa hari atau minggu dari fase awal

terjadi proses liquefaction atau dinding kista berisi pus. Kemudian terjadi ruptur, bila terjadi

ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak dan bisa timbul meningitis.

AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak

maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan

operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian

otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang

perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu.

AO bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit

jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu

tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya

trombo-emboli. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark

akibat trombosis; tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. Karena

adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang

masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. Biasanya terjadi

pada umur lebih dari 2 tahun. Dua pertiga AO adalah soliter, hanya sepertiga AO adalah

multipel. Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan

infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai

bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan

pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag

mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan

dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul

antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan

patologi AO dalam 4 stadium yaitu :

1) stadium serebritis dini

2) stadium serebritis lanjut


3) stadium pembentukan kapsul dini

4) stadium pembentukan kapsul lanjut.

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel

sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis. Infeksi jaringan fasial, selulitis

orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat

menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama

menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi

secara hematogen.

Mikroorganisme penyebab abses masuk ke otak dengan cara :

1. Implanmentasi langsung akibat trauma,tindakan obrasi ,pungsi lumbal,penyebab infeksi

kronik pada telinga,sinus mastoid,di mana bakteri masuk ke otak dengan melalui tulang atau

pembuluh darah.

2. Penyebab infeksi dari focus primer pada paru- paru seperti abses paru,bronchiactasis

,empyema,pada endokarditis dan perikarditis.

3. Komplikasi pada meninghitis purulenta.

Mikroorganisme yang umum menyebabkan abses otak adalah streptococci,bacteriodes

fragilis,Esterichia coli.

Setelah terjadi implamentasi bakteri kemudian terjadi reaksi peradangan inkal dengan

karakteristik edema local,hyperaemia ,adanya infiltrasi dan jaringan menjadi lunak.pada tingkat

ini lokasi pembentukan abses Nampak kongestik .lunak ,mengandung minyak perdarahan

petechikal dan sebukan neoutrofil.beberapa hari sampai beberapa bulan jaringan otak tejadi

nekrosis dan mengeluarkan m.issa pus.di luar jaringan nekrotik tampak jaringan granulasi yang

mengandung kapiler,fibroslat,limposit dan sel plasmajika tanpa pengobatan yang memadai pus

akan membesar,menyebar dan meluas subarachnoid dan ventrikel.

D. Manifestasi klinik

Gejala lokal yang terlihat pada abses otak Lobus Gejala

a. Frontalis mengantuk, tidak ada perhatian, hambatan dalam mengambil keputusan,Gangguan

intelegensi, kadang-kadang kejang

b. Temporalis tidak mampu meyebut objek;tidak mampu membaca, menulis atau,mengerti

kata-kata;hemianopia.


c. Parietalis gangguan sensasi posisi dan persepsi stereognostik,kejang fokal,hemianopia

homonim,disfasia,akalkulia,agrafia

d. Serebelum sakit kepala suboksipital,leher kaku,gangguan koordinasi,nistagmus,tremor

intensional.

E. Komplikasi

Komplikasi meliputi :

- retardasi mental

- epilepsi

- kelainan neurologik fokal yang lebih berat.

Komplikasi ini terjadi bila AO tidak sembuh sempurna.

F. Test Diagnostik

Tindakan diagnostik yaitu :

a. CT Scan

Mengidentifikasi dan melokalisasi abses besar dan abses kecil disekitarnya

b. Arteriografi

Menunjukkan lokasi abses di lobus temporal atau abses cerebellum

G. Penatalaksanaan

a. Terapi antibiotik. Kombinasi antibiotik dengan antibiotik spektrum luas.

Antibiotik yang dipakai ;Penicilin, chlorampenicol (chloramyetin) dan nafacillen (unipen).

Bila telah diketahui bakteri anaerob, metrodiazelo (flagyl) juga dipakai.

b. Surgery ; aspirasi atau eksisi lengkap untuk evaluasi abses.

Pengo

Konsep Dasar Keperawatan

1. Pengkajian

a. Anamnesis

Identitas klen; usia, jenis, kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tgl MRS,

askes dst.

Keluhan utama ; nyeri kepala disertai dengan penurunan kesadaran.

Riwayat penyakit sekarang ; demam, anoreksi dan malaise, peninggian tekanan intrakranial serta

gejala nerologik fokal .


Riwayat penyakit dahulu ; pernah atau tidak menderita infeksi telinga (otitis media, mastoiditis )

atau infeksi paru-paru (bronkiektaksis,abses paru,empiema ) jantung ( endokarditis ), organ

pelvis, gigi dan kulit.

b. Pemeriksaan fisik

1) KU

2) Pola fungsi kesehatan :

a) Aktivitas/istirahat :

Gejala;malaise

Tanda ; ataksia, masalah berjalan, kelumpuhan, gerakan involunter.

b) Sirkulasi

Gejala;adanya riwayat kardio patologi, seperti endokarditis

Tanda ; TD meningkat,nadi menurun (berhubungan peningkatan TIK dan pengaruh pada

vasomotor).

c) Eliminasi

Tanda;adanya inkontensia dan/atau retensi

d) Nutrisi

Gejala ; kehilangan nafsu makan,disfagia (pada periode akut )

Tanda ; anoreksia,muntah.turgor kulit jelek,membran mukosa kering.

e) Higiene

Tanda ; ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri(pada periode akut)

f) Neurosensori

Gejala ;sakit kepala, parestesia, timbul kejang, gangguan penglihatan

Tanda ;penurunan status mental dankesadaran,kehilangan memori, sulit dalam mengambil

keputusan,afasia,mata; pupil unisokor (peningkatan TIK),nistagmus.kejang umum lokal.

g) Nyeri/keamanan

Gejala ; Sakit kepala mungkin akan diperburuk oleh ketegangan;leher/punggung kaku.

Tanda ; tampak terus terjaga. Menangis/mengeluh.

h) Pernapasan

Gejala ; adanya riwayat infeksi sinus atau paru

Tanda ;peningkatan kerja pernapasan ( episode awal ). Perubahan mental (letargi sampai koma)

dan gelisah


i) Keamanan

Gejala ; adanya riwayat ISPA/infeksi lain meliputi ; mastoiditis, telinga tengah, sinus,abses gigi;

infeksi pelvis,abdomen atau kulit;fungsi lumbal, pembedahan, fraktur pada tengkorak/cedera

kepala.

Tanda ; suhu meningkat, diaforesis, menggigil. Kelemahan secara umum; tonus otot flaksid atau

spastik;paralisis atau parese. Gangguan sensasi

2 .Diagnosa keperawatam

Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan abses otak, yaitu:

Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan proses peradangan,

peningkatan tekanan intra kranial (TIK)

Ditandai dengan :

Data Subjektif (DS):

a. Klien mengatakan nyeri kepala

b. Klien mengatakan merasa mual

c. Klien mengatakan merasa lemah

d. Klien mengatakan bahwa pandangannya kabur

Data Objektif (DO):

a. Perubahan kesadaran

b. Perubahan tanda vital

c. Perubahan pola napas, bradikardia

d. Nyeri kepala

e. Muntah

f. Kelemahan motorik

g. Kerusakan pada Nervus kranial III, IV, VI, VII, VIII

h. Refleks patologis

i. Perubahan nilai ACD

j. Hasil pemeriksaan CT scan adanya edema serebri, abses


Resiko injuri: jatuh berhubungan dengan aktivitas kejang, penurunan kesadaran dan

status mental.

Ditandai dengan:


Kelurga klien mengatakan bahwa klien mengalami penurunan kesadaran.

Data Objektif (DO):

a. Penurunan kesadaran

b. Aktivitas kejang

c. Perubahan status mental

Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan umum, defisit neurologik.

Ditandai dengan:


Pasien mengatakan lemah.

Data Objektif (DO):

a. Paralisis, parese, hemiplegia, tremor

b. Kekuatan otot kurang

c. Kontraktur, atropi.

Hipertermia berhubungan dengan infeksi

Ditandai dengan:


Pasien mengatakan demam dan rasa haus.

Data Objektif (DO):

a. Suhu tubuh diatas 38o C.


c. Kulit kering

d. Peningkatan leukosit

Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak adekuat, kehilangan cairan.

Ditandai dengan:


Pasien mengatakan demam dan rasa haus, muntah

Data Objektif (DO):


a. Suhu tubuh di atas 38oC.

b. Turgor kulit kurang

c. Mukosa mulut kering

d. Urine pekat

e. Perubahan nilai elektrolit

Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,

kelemahan, mual dan muntah, intake yang tidak adekuat.

Ditandai dengan:


Pasien mengatakan tidak nafsu makan, mual dan muntah.

Data Objektif (DO):

a. Pasien tidak menghabiskan makanan yang telah disediakan

b. Diet makan

c. Penurunan BB

d. Adanya tanda-tanda kekurangan nutrisi: anemis, cepat lelah.

e. Hb dan Albumin kurang dari normal

f. Tekanan darah kurang dari normal.

Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala, kaku kuduk, iritasi meningeal.

Ditandai dengan:


Pasien menguluh nyeri kepala, kaku pada leher dan merasa tidak nyaman.

Data Objektif (DO):

a. Ekspresi wajah menunjukkan rasa nyeri

b. Kaku kuduk positif

c. Peningkatan nadi


3. Intervensi

Nyeri akut b.d proses inflamasi, toksin dalam sirkulasi

Tujuan : Nyeri teratasi atau dapat dikontrol.

Kriteria hasil : klien melaporkan nyeri berkurang atau dapat diatasi, dapat mengidentifikasi

aktivitas yang meningkatkan atau mengurangi nyeri, klien tidak gelisah, skala nyeri 0-1 atau

teratasi.

Intervensi:

berikan lingkungan yang tenang, ruangan agak gelap sesuai indikasi

(menurunkan reaksi terhadap stimulasi dari luar atau sensitivitas pada,cahaya dan meningkatkan

relaksasi)

a. Tingkatkan tirah baring, bantulah kebutuhan perawatan diri yang penting.

(menurunkan gerakan yang dapat meningkatkan nyeri)

Kolaborasi

a. Berikan analgetik, seperti asetaminofen, kodein.

( untuk menghilangkan nyeri )

Hambatan mobilitas fisik b/d gangguan persepsi atau kognitif, penurunan kekuatan,terapi

pembatasan/kewaspadaan keamanan mis tirah baring, imobilisasi.

Tujuan : klien dapat menunjukkan cara mobilisasi secara optimal

Kriteria hasil : klien dapat mempertahankan posisi tubuh yang optimal, klien dapat

mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi tubuh yang sakit,mempertahankan

integritas kulit, kandung kemih dan fungsi usus.


Intervensi :

1. Periksa kembali kembali kemampuan dan keadaan secara fungsional pada kerusakan yang

terjadi(mengidentifikasi kemungkinan kerusakan secara fungsional dan mempengaruhi pilihan

intervensi yang akan dilakukan )

2. Kaji derajat imobilisasi pasien dengan menggunakan skala ketergantungan (0-4)

Nilai 0 : klien mampu mandiri.

Nilai 1 : memerlukan bantuan/peralatan yang minimal.

Nilai 2 : memerlukan bantuan sedang/dengan

pengawasan/diajarkan.

Nilai 3 : memerlukan bantuan/peralatan yang terus menerus dan alat khusus

Nilai 4 : tergantung secara total pada pemberi asuhan.

Seseorang dalam semua katagori sama-sama mempunyai risiko kecelakaan namun katagori 2-4

mempunyai resiko terbesar untuk terjadinya bahaya tersebut sehubungan dengan imobilisasi.

3. Letakkan pasien pada posisi tertentu. Ubah posisi pasien secara teratur dan buat sedikit

perubahan posisi antar waktu.

(perubahan posisi yang teratur menyebabkan penyebaran terhadap berat badan dan menigkatkan

sirkulasi seluruh bagian tubuh.

4. Berikan bantuan untuk melakukan ROM

(mempertahankan mobilisasi dan fungsi sendi/posisi normal ekstrimitas dan menurunkan

terjadinya vena statis.

5. Berikan perawatan kulit dengan cermat, masase dengan pelembab, ganti linen/pakaian yang

basah tersebut tetap bersih dan bebas dari kerutan.

( meningkatkan sirkulasi dan elastisitas kulit dan menurunkan terjadinya eksekoriasi kulit )

6. Pantau haluaran urin. Catat warna dan bau urine. Bantu dengan latihan kandung kemih bila

memungkinkan.


Risti perubahan perfusi jaringan serebral b/d edema serebral

Tujuan : Pasien kembali pada,keadaan status neurologis sebelum sakit, Meningkatnya kesadaran

pasien dan fungsi sensoris.

Kriteria hasil : Tanda-tanda vital dalam batas normal, Rasa sakit kepala berkurang, Kesadaran

meningkat, adanya peningkatan kognitif dan tidak ada atau hilangnya tanda-tanda tekanan

intrakranial yang meningkat.

Intervensi :

1. pantau status neurologis dengan teratur dan bandingkan dengan keadaan normalnya,

seperti GCS

( pengkajian kecenderungan adanya perubahan tingkat kesadaran dan potensial penigkatan

tekanan intrakranial adalah sangat berguna dalam menentukan lokasi,dan perkembangan dari

kerusakan cerebral )

2. pantau pernapasan, catat pola dan irama pernapasan.

( tipe dari pola pernapasan merupakan tanda yang berat dari adanya peningkatan TIK/daerah

serebral yang terkena dan mungkin merupakan indikasi perlunya untuk melakukan intubasi

disertai pemasangan ventilator mekanik.

3. pantau intake dan output. Catat karakteristik urine, turgor kulit dan keadaan membran

mukosa.(hipertermi menigkatkan kehilangan air tak kasat mata dan menigkatkan resiko

dehidrasi, terutama jika kesadaran menurun.

Kolaborasi

1. tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi dan indikasi. Jaga

kepala tetap pada posisi netral.

(peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK.)

2. berikan obat sesuai indikasi seperti ; deksametason, klorpomasin, asetaminofen.

Deksametason : dapat menurunkan permeabilitas kapiler untuk membatasi pembentukan edema

serebral.

Klorpomasin : obat pilihan dalam mengatasi kelainan postut tubuh atau mengigil yang dapat

meningkatkan TIK.


Asetaminofen : menurunkan metabolisme seluler/menurunkan konsumsi oksigen dan resiko

kejang.

Kurang pengetahuan tentang kondisi abses otak, prognosis dan perawatan abses otak b.d

kurangnya informsi

Tujuan : Klien mengetahui tentang kondisi abses otak, prognosis dan perawatan abses otak

Kriteria Hasil : Klien terlihat tenang, Klien mengerti tentang kondisinya

Intervensi :

1. Berikan informasi dalam bentuk-bentuk dan segmen yang sederhana.

( menurunnya rentang perhatian pasien dapat menurunkan kemampuan untuk

menerima,mengingat,menyimpan informasi yang diberikan,)

2. Beri kesempatan pada klien dan keluarga untuk bertanyaa mengenai hal-hal yang tidak

diketahuinya

Perubahan perpusi jaringan serebral b/d proses peradangan ,peningkatan tik

Data pendukung

a. Perubahan kesadaran


c. Perubahan pola napas

d. Nyeri kepala

e. Mual dan muntah

f. Kelemahan motorik

g. Kerusakan pada nervus cranial III,IV,VII,VIM

h. Reflex patologis

i. Perubahan nilai ACD

j. Hasil pemeriksaan ct scan adanya edema serebri,abses.

k. Pandangan kabur


3. ASUHAN KEPERAWATAN HIPERPARATIROIDISME


ANATOMI

Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus pharyngeus ketiga dan

keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus pharyngeus keempat cenderung bersatu

dengan kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk kelenjar paratiroid dibagian kranial. Kelenjar

yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar paratiroid bagian kaudal, yang

kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid. Akan tetapi, sering kali posisinya sangat bervariasi.

Kelenjar paratiroid bagian kaudal ini bisa dijumpai pada posterolateral kutub bawah kelenjar

tiroid, atau didalam timus, bahkan berada dimediastinum. Kelenjar paratiroid kadang kala

dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid. (R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong, 2004, 695)

Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat

dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub

inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup bervariasi,

jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum.

Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter, dan

tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman. Kelenjar

paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel utama (chief cell) yang mengandung

apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum endoplasma dan granula sekretorik yang

mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH). Sel oksifil yang lebih sedikit namun lebih

besar mengandung granula oksifil dan sejumlah besar mitokondria dalam sitoplasmanya Pada

manusia, sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai, dan setelah itu jumlah sel ini meningkat

seiring usia, tetapi pada sebagian besar binatang dan manusia muda, sel oksifil ini tidak

ditemukan.Fungsi sel oksifil masih belum jelas, sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau

sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon.


FISIOLOGI

Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone, PTH) yang

bersama-sama dengan Vit D3, dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH

dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi

dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada

tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat

reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik

sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang dan usus. (R.

Sjamsuhidayat, Wim de Jong, 2004, 695)

Dalam pemeriksaan, hormone paratiroid berfungsi mempertahankan konsentrasi ion Ca

dalam plasma dan mengontrol ekskresi calsium dan fosfat

Peningkatan PTH dapat menyebabkan yaitu sebagai berikut :

- Meningkatkan Ca serum dan menurunkan fosfat serum.

- Meningkatkan ekskresi dari P tetapi menurunkan ekskresi Ca

- Merangsang pelepasan Ca dari tulang

- Meningkatkan alkali fosfatase serum bila terjadi perubahan tulang

- Mengaktivkan vit D dalam ginjal (25-hydroxycalciferol menjadi 1,25 hydroxycholecalciferol)

PTH berupa molekul utuh yang dipecah dalam fragmen2 : frag terminal N (PTH-N), mid-

mol (PTH-M) dan frag terminal C (PTH-C). PTH-N & PTH-M memiliki aktivitas biologic.

PTH-C tidak sama dengan memiliki aktifitas biologik tapi memiliki T ½ yang lebih panjang,

sering sebagai parameter laboratorium. Kontrol dari sekresi melalui mekanisme feedback negatif

oleh ion Ca.

Kelainan Hormon Paratiroid yaitu dapat berupa:

1. Hipertiroidisme

- primer

- sekunder

- tersier

2. Hipoparatiroidisme


3. Pseudohipoparatiroidisme

A. Pengertian Hiperparatiroidisme

Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar

paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung

kalsium.

Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 2, yaitu hiperparatiroidisme primer dan sekunder.

Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau tiga kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki

dan pada pasien-pasien yang berusia 60-70 tahun. Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder

disertai manifestasi yang sama dengan pasien gagal ginjal kronis. Rakitisi ginjal akibat retensi

fosfor akan meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon

paratiroid. (Brunner & Suddath, 2001)

Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi

hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara

langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah

meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat

dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi

ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat.

hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD,

2005, section 2).

Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid

memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid,

satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid

tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi

hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat.

(www.endocrine.com)

B. Klasifikasi Hiperparatiroid

a. Hiperparatiroidisme primer

Jarang terjadi pada anak. Bila mulainya terjadi pada neonatus, kelainan ini selalu disebabkan

oleh hyperplasia menyeluruh pada kelenjar paratiroid, tetapi yang mulai selama anak biasanya

akaibat dari adenoma benigna tunggal.


b. Hiperparatiroidisme neonatus primer

Telah dilaporkan pada kurang dari 50 bayi. Gejala – gejala berkembang segera setelah lahir

dan terdiri dar anoreksia, iritabilitas, letargi, konstipasi, dan gagal tumbuh. Rontgenogram

menunjukkan resorpsi tulang periosteum, osteoporosis, dan fraktur patologis. Gejala – gejala

mungkin ringan, sembuh tanpa pengobatan, atau mengalami perjalanan yang mematikan dengan

cepat jika diagnosis dan pengobatan ditangguhkan. Secara histologis, kelenjar paratiroid terdiri

dari hyperplasia difus. Banyak bayi yang terkena berada pada keluarga dengan tanda – tanda

klinis dan biokimia hiperkalsemia hipokalsiurik familial( bayi – bayi ini adalah homozigot untuk

mutasi pada gena reseptor pengindra – Ca 2+seseorang dengan satu kopi mutasi ini menunjukkan

hiperkalsemia hipokalsiurik familial autosom dominant.

c. Hiperparatiroidisme masa anak

Biasanya menjadi nampak setelah berusia 10 tahun dan paling sering disebabkan oleh

adenoma tunggal. Ada banyak keluarga yang tiga atau lebih anggotanya menderita

hiperparatiroidisme. Pada kasus hiperparatiroidisme autosom dominant demikian, kebanyakan

dari anggota keluarga yang terkena adalah orang dewasa, tetapi anak yang terlibat pada sekitar

sepertiga turunannya ( pedigree). Beberapa penderita yang terkena dalam keluarga ini tidak

bergejala dan hanya terdeteksi dengan penelitian yang cermat. Pada beberapa keluarga,

hiperparatiroidisme juga terjadi sebagai bagian dari susunan yang dikenal sebagai sindrom

neoplasia endokrin multiple ( NEM ).

d. Hiperparatiroidisme neonatus sementara

Telah terjadi pada sebagian kecil bayi yang lahir dari ibu dengan hipoparatiroidisme

( idiopatik atau bedah ) atau dengan pseudohipoparatiroidisme. Pada setiap kasus, penyakit ibu

ini belum terdiagnosis atau diobati secara tidak cukup selam kaehamilan. Penyebab keadaan ini

adalah pemjanan intrauteri kronis terhadap hipokalsemia dengan akibat hyperplasia kelenjar

paratiroid janin. Pada bayi baru lahir, manifestasinya melibatkan terutama tulang dan

penyembuhan terjadi antara 4 dan 7 bulan.


C. Etiologi

Menurut Lawrence Kim, MD. 2005,etiologi hiperparatiroid yaitu:

1. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal.

2.Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau

hyperplasia). Biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin lainny

3.Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma. Etiologi dari

adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi

baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor

atau hiperparatiroidisme turunan. Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe

hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini.

4. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran dari kelenjar yang

multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada ± 15 % pasien semua kelenjar hiperfungsi;

chief cell parathyroid hyperplasia.

D. Patofisiologi

Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh hiperplasia atau

neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus biasanya berhubungan dengan gagal ginjal

kronis.

Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma paratiroid jinak;

18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar paratiroid: dan 2% kasus disebabkan oleh

karsinoma paratiroid (damjanov,1996). Normalnya terdapat empat kelenjar paratiroid. Adenoma

atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu kelenjar, dengan kelenjar lainnya tetap

normal. Pada hiperplasia paratiroid, keempat kelenja membesar. Karena diagnosa adenoma atau

hiperplasia tidak dapat ditegakan preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah untuk meneliti

keempat kelenjar tersebut. Jika teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut mengalami pembesaran

adenomatosa, biasanya kelenjar tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan utuh. Jika ternyata

keempat kelenjar tersebut mengalami pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga kelelanjar

dan meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya mencukupi untuk mempertahankan

homeostasis kalsium-fosfat.

Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan hiperplasia primer, karena

keempat kelenjar membesar secara simetris. Pembesaran kelanjar paratiroid dan hiperfungsinya


adalah mekanisme kompensasi yang dicetuskan oleh retensi format dan hiperkalsemia yang

berkaitan dengan penyakit ginjal kronis. Osteomalasia yang disebabkan oleh hipovitaminosis D,

seperti pada riketsia, dapat mengakibatkan dampak yang sama.

Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi. PTH terutama bekerja

pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH meningkatkan resorpsi kalsium dari limen tubulus

ginjal. Dengan demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH juga meningkatkan

bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang selanjutnya memudahkan ambilan kalsium dari

makanan dalam usus. Sehingga hiperkalsemia dan hipofosatmia kompensatori adalah

abnormlitas biokimia yang dideteksi melalui analisis darah. Konsentrasi PTH serum juga

meningkat. ( Rumahorbor, Hotma,1999)

Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat

menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering terjadi adalah osteitis

fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon

paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi tidak muncul secara

langsung. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)

Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa

menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara fisiologis sekresi

PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan

adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan

hiperkalsemia. Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan

efek langsung dari peningkatan PTH.

Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi kalsium

secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens

nefrolithiasis, yang mana dapt menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal.

Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul

akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis),

dan kartilago (khondrokalsinosis). Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme

kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ.


E. Manifestasi Klinik

Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala akibat terganggunya

beberapa sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah,

konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan peningkatan

kadar kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang

mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung

kalsium pada otak serta sistem saraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial

eksitasi jaringan saraf dan otot.

Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan

peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme

primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis da ginjal parenkim

yang mengakibatkan batu ginjal (rena calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.

Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroidisme dapat terjadi akibat

demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel-sel raksasa benigna akibat

pertumbuhan osteoklast yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan,

khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur patologik;

deformitas; dan pemendekkan badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan

hiperparatiroidisme merupakan faktor risiko terjadinya fraktur.

Insidens ulkus peptikum dan prankreatis meningkat pada hiperparatiroidisme dan

dapat menyebabkan terjadinya gejala gastroitestinal. (Brunner & Suddath, 2001)

F. Pemeriksaan Diagnostik

Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level kalsium dalam

darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. Penyakit lain dapat menyebabkan

tingginya kadar kalsium dalam darah, tapi hanya hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar

kalsium karena terlalu banyak hormon paratiroid. Pemeriksaan radioimmunoassay untuk

parathormon sangat sensitif dan dapat membedakan hiperparatiroidisme primer dengan penyebab

hiperkalasemia lainnya pada lebih dari 90 % pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium

serum.

Kenaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang nonspesifik karena

kadar dalam serum ini dapat berubah akibat diet, obat-obatan dan perubahan pada ginjal serta

tulang. Perubahan tulang dapat dideteksi dengan pemeriksaan sinar-x atau pemindai tulang pada


kasus-kasus penyakit yang sudah lanjut. Penggambaran dengan sinar X pada abdomen bisa

mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi

kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal. Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid

digunakan untuk membedakan hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang dapat

menyebabkan hiperkalsemia. Pemeriksaan USG, MRI, Pemindai thallium serta biopsi jarum

halus telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista,

adenoma serta hiperplasia pada kelenjar paratiroid.

Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan penilaian

yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali diagnosis didirikan, tes yang lain sebaiknya

dilakukan untuk melihat adanya komplikasi. Karena tingginya kadar hormon paratiroid dapat

menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang

sebaiknya dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan resiko fraktura.

Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan fragmen akhir

karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total.

Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai fungsi paratiroid

pasien gagal ginjal. (Clivge R. Taylor, 2005, 783)

Laboratorium:

1) Kalsium serum meninggi

2) Fosfat serum rendah

3) Fosfatase alkali meninggi

4) Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah

5) Foto Rontgen:

o Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi

o Cystic-cystic dalam tulang

o Trabeculae di tulang

PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

G. Komplikasi

1) peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor

2) Dehidrasi

3) batu ginjal


4) hiperkalsemia

5) Osteoklastik

6) osteitis fibrosa cystica

H. Penatalaksanaan

Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer adalah tindakan bedah

untuk mengangkat jaringan paratiriod yang abnormal. Namun demikian, pada sebagian pasien

yang asimtomatik disertai kenaikaan kadar kalsium serum ringan dan fungsi ginjal yang normal,

pembedahan dapat ditunda dan keadaan pasien dipantau dengan cermat akan adanya

kemungkinan bertambah parahnya hiperkalsemia, kemunduran kondisi tulang, gangguan ginjal

atau pembentukan batu ginjal (renal calculi).

Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi, maka penderita

hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit batu ginjal. Karena itu, pasien dianjurkan

untuk minum sebanyak 2000 ml cairan atau lebih untuk mencegah terbentuknya batu ginjal. Jus

buah yang asam dapat dianjurkan karena terdapat bukti bahwa minuman ini dapt menurunkan pH

urin. Kepada pasien diuminta untuk melaporkan manifestasi batu ginjal yang lain seperti nyeri

abdomen dan hemapturia. Pemberian preparat diuretik thiazida harus dihindari oleh pasien

hiperparatiroidisme primer karena obat ini akan menurunkan eksresi kalsium lewat ginjal dan

menyebabkan kenaikan kadar kalsium serum. Disamping itu, pasien harus mengambil tindakan

untuk menghindari dehidrasi. Karena adanya resiko krisis hiperkalsemia, kepada pasien harus

diberitahukan untuk segera mencari bantuan medis jika terjadi kondisi yang menimbulkan

dehidrasi (muntah, diare).

Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang harus

diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami stress normal akan melepaskan

kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal.

Pemberian fosfat per oral menurunkan kadar kalsium serum pada sebagian pasien.

Penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan pengendapan ektopik

kalsium fosfat dalam jaringan lunak.

Diet dan obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun pasien dianjurkan

untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. Jika pasien juga menderita ulkus

peptikum, ia memerlukan preparat antasid dan diet protein yang khusus. Karena anoreksia umum


terjadi, peningkatan selera makan pasien harus diupayakan. Jus buah, preparat pelunak feses dan

aktivitas fisik disertai dengan peningkatan asupan cairan akan membantu mengurangi gejala

konstipasi yang merupakan masalah pascaoperatif yang sering dijumpai pada pasien-pasien ini.

ASUHAN KEPERAWATAN HIPERPARATIROIDISME

A. Pengkajian

Tidak terdapat manifestasi yang jelas tentang hiperparatiroidisme dan hiperkalsemia

resultan. Pengkajian keperawatan yang rinci mencakup :

1) Riwayat kesehatan klien.

2) Riwayat penyakit dalam keluarga.

3) Keluhan utama, antara lain :

a) Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot

b) Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anorexia, obstipasi, dan nyeri lambung

yang akan disertai penurunan berat badan

c) Depresi

d) Nyeri tulang dan sendi.

4) Riwayat trauma/fraktur tulang.

5) Riwayat radiasi daerah leher dan kepala.

6) Pemeriksaan fisik yang mencakup :

a) Observasi dan palpasi adanya deformitas tulang.

b) Amati warna kulit, apakah tampak pucat.

c) Perubahan tingkat kesadaran.

7) Bila kadar kalsium tetap tinggi, maka akan tampak tanda psikosis organik seperti bingung

bahkan koma dan bila tidak ditangani kematian akan mengancam.

8) Pemeriksaan diagnostik, termasuk :

a) Pemeriksaan laboratorium : dilakukan untuk menentukan kadar kalsium dalam plasma yang

merupakan pemeriksaan terpenting dalam menegakkan kondisi hiperparatiroidisme. Hasil

pemeriksaan laboratorium pada hiperparatiroidisme primer akan ditemukan peningkatan kadar

kalsium serum; kadar serum posfat anorganik menurun sementara kadar kalsium dan posfat urine

meningkat.


b) Pemeriksaan radiologi, akan tampak penipisan tulang dan terbentuk kista dan trabekula pada

tulang.

B. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan utama yang dapat dijumpai pada klien dengan hiperparatiroidisme

antara lain :

1) Risiko terhadap cidera yang berhubungan dengan demineralisasi tulang yang mengakibatkan

fraktur patologi.

2) Perubahan eliminasi urine yang berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder terhadap

hiperkalsemia dan hiperfosfatemia.

3) Perubahan nutrisi yang berubahan dengan anorexia dan mual.

4) Konstipasi yang berhubungan dengan efek merugikan dari hiperparatiroidisme pada saluran

gastrointestinal.

C. Rencana Tindakan Keperawatan

Risiko terhadap cidera yang berhubungan dengan demineralisasi tulang yang

mengakibatkan fraktur patologi.

Tujuan : Klien tidak akan menderita cidera, seperti yang ditunjukkan oleh tidak terdapatnya

fraktur patologi.

Intervensi Keperawatan :

1. Lindungi klien dari kecelakaan jatuh

R/ : Karena klien rentan untuk mengalami fraktur patologis bahkan oleh benturan ringan

sekalipun. Bila klien mengalami penurunan kesadaran pasanglah tirali tempat tidurnya.

2. Hindarkan klien dari satu posisi yang menetap, ubah posisi klien dengan hati-hati.

R/ : Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang harus diupayakan

sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami stress normal akan melepaskan kalsium

merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal.

3. Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-hari selama terjadi kelemahan fisik.

R/ : Membantu pasien mengoptimalkan proses penyembuhan.

4. Atur aktivitas yang tidak melelahkan klien.


R/ : Mengoptimalkan energi untuk proses penyembuhan pasien.

5. Ajarkan cara melindungi diri dari trauma fisik seperti cara mengubah posisi tubuh, dan cara

berjalan serta menghindari perubahan posisi yang tiba-tiba.

R/ : Mencegah terjadinya trauma fisik.

6. Ajarkan klien cara menggunakan alat bantu berjalan bila dibutuhkan. Anjurkan klien agar

berjalan secara perlahan-lahan.

R/ : Membantu pasien untuk lebih mandiri karena klien rentan untuk mengalami fraktur

patologis bahkan oleh benturan ringan sekalipun

Perubahan eliminasi urine yang berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder

terhadap hiperkalsemia dan hiperfosfatemia.

Tujuan : Klien akan kembali pada haluaran urine normal, seperti yang ditunjukkan oleh tidak

terbentuknya batu dan haluaran urine 30 sampai 60 ml/jam.


1. Perbanyak asupan klien sampai 2500 ml cairan per hari.

R/ :Dehidrasi merupakan hal yang berbahaya bagi klien dengan hiperparatiroidisme karena akan

meningkatkan kadar kalisum serum dan memudahkan terbentuknya batu ginjal.

2. Berikan sari buahn canbery atau prune untuk membantu agar urine lebih bersifat asam.

R/ :Keasaman urine yang tinggi membantu mencegah pembentukkan batu ginjal, karena kalsium

lebih mudah larut dalam urine yang asam ketimbang urine yang basa.

Perubahan nutrisi yang berubahan dengan anorexia dan mual.

Tujuan : Klien akan mendapat masukan makanan yang mencukupi, seperti yang dibuktikan oleh

tidak adanya mual dan kembali pada atau dapat mempertahankan berat badan ideal.


1. Berikan dorongan pada klien untuk mengkonsumsi diet rendah kalsium untuk memperbaiki

hiperkalsemia.

R/ : Untuk mencegah terjadinya hiperkalsemia

2. Jelaskan pada klien bahwa tidak mengkonsumsi susu dan produk susu

R/ :Dapat menghilangkan sebagian manifestasi gastrointestinal yang tidak menyenangkan.


3. Bantu klien untuk mengembangkan diet yang mencakup tinggi kalori tanpa produk yang

mengandung susu.

R/ : Dapat menghilangkan sebagian manifestasi gastrointestinal yang tidak menyenangkan.

4. Rujuk klien ke ahli gizi untuk membantu perencanaan diet klien.

R/ : Agar lebih tepat dalam penentuan kebutuhan nutrisi yang harus dipenuhi oleh pasien dimana

pasien dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. Karena

anoreksia umum terjadi, peningkatan selera makan pasien harus diupayakan.

Konstipasi yang berhubungan dengan efek merugikan dari hiperparatiroidisme pada

saluran gastrointestinal.

Tujuan : Klien akan mempertahankan BAB normal, seperti pada yang dibuktikan oleh BAB

setiap hari (sesuai dengan kebiasaan klien).


1. Upayakan tindakan yang dapat mencegah konstipasi dan pengerasan fekal yang diakibatkan

oleh hiperkalsemia.

R/ : Membantu mengurangi gejala konstipasi.

2. Tingkatkan asupan cairan dan serat dalam diet. Klien harus minum sedikitnya enam sampai

delapan gelas per hari kecuali bila ada kontra indikasi.

R/ : Menghindari terjadinya konstipasi pada pasien


4. ASUHAN KEPERAWATAN HIPOPARATIROID


Definisi

a. Hipoparatiroid adalah defisiensi kelenjar paratiroid dengan tetani sebagai gejala utama

(Haznam).

b. Hipoparatiroid adalah hipofungsi kelenjar paratiroid sehingga tidak dapat mensekresi hormon

paratiroid dalam jumlah yang cukup. (Guyton).

c. Hipoparatiroidisme adalah kondisi dimana tubuh tidak membuat cukup hormon paratiroid atau

parathyroid hormone (PTH).

Dari pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa hipoparatiroid hipofungsi dari

kelenjar paratiroid sehingga hormon paratiroid tidak dapat disekresi dalam jumlah yang cukup,

dengan gejala utamanya yaitu tetani.

Hipoparatiroid terjadi akibat hipofungsi paratiroid atau kehilangan fungsi kelenjar

paratiroid sehingga menyebabkan gangguan metabolisme kalsium dan fosfor; serum kalsium

menurun (bisa sampai 5 mg %), serum fosfor meninggi (9,5-12,5 mg%). Keadaan ini jarang

sekali ditemukan dan umumnya sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar

paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya

kelenjar paratiroid (secara congenital).

Etiologi

Penyebab spesifik dari penyakit hipoparatiroid belum dapat diketahui secara pasti.

Adapun etiologi yang dapat ditemukan pada penyakit hipoparatiroid, antara lain :

1. Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:

Post operasi pengangkatan kelenjar paratiroid dan total tiroidektomi

Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat congenital atau didapat (acquired)

2. Hipomagnesemia

3. Sekresi hormone paratiroid yang tidak aktif

4. Resistensi terhadap hormone paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)


Penyebab yang paling umum dari hipoparatiroidisme adalah luka pada kelenjar-kelenjar

paratiroid, seperti selama operasi kepala dan leher.

Pada kasus-kasus lain, hipoparatiroidisme hadir waktu kelahiran atau mungkin

berhubungan dengan penyakit autoimun yang mempengaruhi kelenjar-kelenjar paratiroid

bersama dengan kelenjar-kelenjar lain dalam tubuh, seperti kelenjar-kelenjar tiroid, ovari, atau

adrenal.

Hipoparatiroidisme adalah sangat jarang. Ini berbeda dari hiperparatiroidisme, kondisi

yang jauh lebih umum dimana tubuh membuat terlalu banyak PTH.

Patofisiologis

Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat, yakni

kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat serum meninggi (bisa sampai 9,5 -

12,5 mgr%).

Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon paratiroid karena

pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi. Operasi yang pertama adalah untuk

mengatasi keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid. Tujuannya adalah

untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan, tetapi biasanya terlalu banyak

jaringan yang diangkat. Operasi kedua berhubungan dengan operasi total tiroidektomi. Hal ini

disebabkan karena letak anatomi kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh

pembuluh darah yang sama) sehingga kelenjar paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat.

Hal ini sangat jarang dan biasanya kurang dari 1 % pada operasi tiroid. Pada banyak pasien tidak

adekuatnya produksi sekresi hormon paratiroid bersifat sementara sesudah operasi kelenjar tiroid

atau kelenjar paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah operasi.

Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda hipoparatiroidisme tetapi kadar

PTH dalam darah normal atau meningkat. Karena jaringan tidak berespons terhadap hormon,

maka penyakit ini adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk: (1) pada bentuk yang lebih

sering, terjadi pengurangan congenital aktivitas Gs sebesar 50 %, dan PTH tidak dapat

meningkatkan secara normal konsentrasi AMP siklik, (2) pada bentuk yang lebih jarang, respons

AMP siklik normal tetapi efek fosfaturik hormon terganggu.


Manifestasi Klinis

Gejala-gejala utama adalah reaksi-reaksi neuromuscular yang berlebihan yang

disebabkan oleh kalsium serum yang sangat rendah. Keluhan-keluhan dari penderita (70 %)

adalah tetani atau tetanic aequivalent. Tetani menjadi manifestasi sebagai spasmus corpopedal

dimana tangan berada dalam keadaan fleksi sedangkan ibu jari dalam adduksi dan jari-jari lain

dalam keadaan ekstensi. Juga sering didapatkan articulatio cubitti dalam keadaan fleksi dan

tungkai bawah dan kaki dalam keadaan ekstensi. Dalam tetanic aequivalent:

1. Konvulsi-konvulsi yang tonis atau klonis

2. Stridor laryngeal (spasme ) yang bisa menyebabkan kematian

3. Parestesia

4. Hipestesia

5. Disfagia dan disartria

6. Kelumpuhan otot-otot

7. Aritmia jantung

8. Gangguan pernapasan

9. Epilepsi

10. Gangguan emosi seperti mudah tersinggung, emosi tidak stabil

11. Gangguan ingatan dan perasaan kacau

12. Perubahan kulit rambut, kuku gigi, dan lensa mata

13. Kulit kering dan bersisik

14. Rambut alis dan bulu mata yang bercak-bercak atau hilang

15. Kuku tipis dan rapuh

16. Erupsi gigi terlambat dan tampak hipoplastik

Klasifikasi

Hipoparatiroid dapat berupa hipoparatiroid neonatal, simpel idiopatik hipoparatiroid, dan

hipoparatiroid pascabedah.

1.Hipoparatiroid neonatal

Hipoparatiroid neonatal dapat terjadi pada bayi yang dilahirkan oleh ibu yang sedang menderita

hiperparatiroid. Aktivitas paratiroid fetus sewaktu dalam uterus ditekan oleh maternal

hiperkalsemia.


2.Simpel idiopatik hipoparatiroid

Gangguan ini dapat ditemukan pada anak-anak atau orang dewasa. Terjadinya sebagai akibat

pengaruh autoimun yang ada hubungannya dengan antibodi terhadap paratiroid, ovarium,

jaringan lambung dan adrenal. Timbulnya gangguan ini dapat disebabkan karena menderita

hipoadrenalisme, hipotiroidisme, diabetes mellitus, anemia pernisiosa, kegagalan ovarium

primer, hepatitis, alopesia dan kandidiasis.

3.Hipoparatiroid pascabedah

Kelainan ini terjadi sebagai akibat operasi kelenjar tiroid, atau paratiroid atau sesudah operasi

radikal karsinoma faring atau esofagus. Kerusakan yang terjadi sewaktu operasi tiroid, biasanya

sebagai akibat putusnya aliran darah untuk kelenjar paratiroidisme karena pengikatan arteri tiroid

inferior. Hipoparatiroid yang terjadi bersifat sementara atau permanen. Karena itu kadar kalsium

serum harus diperiksa sesudah melakukan operasi-operasi tersebut, tiga bulan kemudian dan

sewaktu-waktu bila ada kelainan klinis walaupun tak khas yang menjurus pada diagnosis

hipoparatiroid.

Pemeriksaan Diagnostik

1. Elektrokardiografi : ditemukan interval QT yang lebih panjang.

2. Foto Rontgen : sering terlihat klasifikasi bilateral pada ganglion basalis di tengkorak,

kadang-kadang juga serebellum dan pleksus koroid, densitas tulang normal/bertambah.

3. Laboratorium : Kadar kalsium serum rendah, kadar fosfor anorganik tinggi, fosfatase

alkali normal atau rendah.

Penatalaksanaan Medis

A.Hipoparatiroid akut

Serangan tetani akut paling baik pengobatannya adalah dengan pemberian intravena 10-20 ml

larutan kalsium glukonat 10% (atau chloretem calcium) atau dalam infus. Di samping kalsium

intravena, disuntikkan pula parathormon (100-200 U) dan vitamin D 100.000 U per oral.

B.Hipoparatiroid menahun

Tujuan pengobatan yang dilakukan untuk hipoparatiroid menahun ialah untuk meninggikan

kadar kalsium dan menurunkan fosfat dengan cara diet dan medikamentosa. Diet harus banyak


mengandung kalsium dan sedikit fosfor. Medikamentosa terdiri atas pemberian alumunium

hidroksida dengan maksud untuk menghambat absorbsi fosfor di usus.

Di samping itu diberikan pula ergokalsiferol (vitamin D2), dan yang lebih baik bila

ditambahkan dihidrotakisterol. Selama pengobatan hipoparatiroid, harus waspada terhadap

kemungkinan terjadi hiperkalsemia. Bila ini terjadi, maka kortisol diperlukan untuk menurunkan

kadar kalsium serum.

Komplikasi

1. Hipokalsemia

Keadaan klinis yang disebabkan oleh kadar kalsium serum kurang dari 9 mg/100ml. Kedaan ini

mungkin disebabkan oleh terangkatnya kelenjar paratiroid waktu pembedahan atau sebagai

akibat destruksi autoimun dari kelenjar-kelenjar tersebut.

2. Insufisiensi ginjal kronik

Pada keadaan ini kalsium serum rendah, fosfor serum sangat tinggi, karena retensi dari fosfor

dan ureum kreatinin darah meninggi. Hal ini disebabkan tidak adanya kerja hormon paratiroid

yang diakibatkan oleh keadaan seperti diatas (etiologi).

KONSEP ASKEP

Pengkajian

Dalam pengkajian klien dengan hipoparatiroidisme yang penting adalah mengkaji manifestasi

distres pernapasan sekunder terhadap laringospasme. Pada klien dengan hipoparatiroidisme akut,

perlu dikaji terhadap adanya tanda perubahan fisik nyata seperti kulit dan rambut kering. Kaji

juga terhadap sindrom seperti Parkinson atau adanya katarak. Pengkajian keperawatan lainnya

mencakup :

I. Data Demografi

Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan,

pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.


II. Riwayat Penyakit :

1. Keluhan Utama

Biasanya Klien merasa ada kelainan bentuk tulang , pendarahan yang sulit berhenti , kejang-

kejang , kesemutan dank lien merasa lemas / lemah .

Periksa juga terhadap temuan tanda Chvosteks atau Trousseaus positif. Kaji pula manifestasi

distress pernapasan sekunder terhadap laringospasme. Pada klien dengan

hipoparatiroidisme akut, perlu dikaji terhadap adanya tanda perubahan fisik nyata seperti kulit

dan rambut kering. Juga kaji terhadap sindrom seperti

Parkinson atau adanya katarak.

2. Riwayat penyakit saat ini

Tanyakan pada klien tentang manifestasi bekas atau kesemutan disekitar mulut atau ujung jari

tangan atau ujung jari kaki .

3. Riwayat penyakit dahulu :

Tanyakan apakah klien pernah megalami tindakan operasi khususnya pengangkatan kelenjar

tiroid atau kelenjar paratiroid. Tanyakan pada klien apakah ada riwayat penyinaran pada leher .

4. Riwayat penyakit keluarga:

Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang mungkin ada hubungannya dengan

penyakit klien sekarang, yaitu riwayat keluarga dengan Hipoparatiroid.

III. Pemeriksaan Fisik :

B1 (Breathing) : amati bunyi suara nafas . pada klien hipoparatiroid biasanya terdengar suara

stridor, suara serak.

B2 (Blood) : amati adanya disritmia jantung, sianosis, palpitasi

B3 (Brain) : amati adanya parestesis pada bibir, lidah, jari-jari, kaki. Kesemutan, tremor,

hiperefleksia, tanda chvostek’s dan trousseau’s positif papil edema, labilitas emosional, peka

rangsang, ansietas, perubahan dalam tingkat kesadaran, tetani kejang

B 4 (Bladder) : pembentukan kalkuli pada ginjal

B 5 (Bowel) : mual, muntah, nyeri abdomen


B 6 (Bone) : Amati tanda fisik, seperti; rambut tipis, pertumbuhan kuku buruk yang deformitas

dan gampang patah, kulit kering. Amati apakah ada kelainan bentuk tulang

(Endokrin) : penurunan sekresi parathormon dari jumlah normal

IV. Pemeriksaan diagnostik

1. Pemeriksaan kadar kalsium serum.

2. Pemeriksaan radiologi.

Diagnosa Keperawatan

1. Resiko cedera berhubungan dengan resiko kejang atau tetani yang diakibatkan oleh

hipokalsemia.

2. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan spasme laring akibat aktivitas kejang.

3. Intoleran aktivitas berhubungan dengan penurunan cardiak output.

Intervensi

1. Resiko cedera berhubungan dengan resiko kejang atau tetani yang diakibatkan oleh

hipokalsemia.

Tujuan: Klien tidak mengalami cedera dengan kriteria: reflek normal, tanda vital stabil,

makan diet dan obat seperti yang dianjurkan, kadar kalsium serum normal.

Intervensi:

Intervensi Rasional

a. Pantau tanda-tanda vital dan reflek

tiap 2 jam sampai 4 jam.

b. Pantau fungsi jantung secara terus

menerus/gambaran EKG.

c. Bila pasien dalam tirah baring

berikan bantalan paga tempat tidur

dan pertahakan tempat tidur dalam

posisi rendah.

a. untuk mengetahui kelainan sedini mungkin.

b. Untuk mengetahui abnormalitas dari gambaran

EKG.

c. Untuk mencegah terjadinya injuri/jatuh.

d. Untuk menghindari cedera yang terjadi akibat

benda yang terdapat di lingkungan sekitar

klien dan mencegah kerusakan lebih berat

akibat kejang.


Intervensi Rasional

d. Bila aktivitas kejang terjadi ketika

pasien bangun dari tempat tidur,

bantu pasien untuk berjalan,

singkirkan benda-benda yang

membahayakan, bantu pasien

dalam menangani kejang dan

reorientasikan bila perlu.

e. Kolaborasi dengan dokter dalam

menangani gejala dini dengan

memberikan dan memantau

efektifitas cairan parenteral dan

kalsium.

f. Pemberian kalsium dengan hati-hati.

g. Berikan suplemen vitamin D dan

kalsium sesuai program.

h. Kaji ulang pemeriksaan kadar

kalsium.

e. Antisifasi terhadap hipokalsemia dengan cara

penanganan medis.

f. Pemberian kalsium yang terlalu cepat akan

mengakibatkan tromboflebitis hipotensi.

g. Untuk membantu memenuhi kekurangan

kalsium dalam tubuh.

h. Untuk mengontrol kadar kalsium serum.

2. Ketidakefektifan jalan nafas berhubungan dengan spasme laring akibat aktivitas kejang.

Jalan nafas efektif dengan kriteria:

a) Frekwensi, irama, dan kedalaman pernafasan normal.

b) Auskultasi paru menunjukan bunyi yang bersih.

Intervensi:

Intervensi Rasional

a. Siapkan peralatan penghisap dan

jalan nafas oral di dekat tempat

tidur sepanjang waktu.

a. Supaya memudahkan karena serangan bisa

secara tiba-tiba.

b. Untuk memudahkan dalam tindakan apabila


Intervensi Rasional

b. Siapkan tali tracheostomi, oksigen,

dan peralatan resusitasi manual siap

pakai sepanjang waktu.

Edema laring:

c. Kaji upaya pernafasan dan kualitas

suara setiap 2 jam.

d. Auskultasi untuk mendengarkan

stridor laring setiap 4 jam.

e. Laporkan gejala dini pada dokter dan

kolaborasi untuk mempertahankan

jalan nafas tetap terbuka.

f. Intruksikan pasien agar

menginformasikan pada perawat

atau dokter saat pertama terjadi

tanda kekakuan pada tenggorok

atau sesak nafas.

g. Baringkan pasien untuk

mengoptimalkan bersihan jalan

nafas, pertahankan kepala dalam

posisi kepala dalam posisi alamiah,

garis tengah.

Kejang:

h. Bila terjadi kejang: pertahankan jalan

nafas, penghisapan orofaring sesuai

indikasi, berikan O2 sesuai pesanan,

pantau tensi, nadi, pernafasan dan

tanda-tanda neurologis, periksa

setelah terjadi kejang, catat

terjadi sumbatan jalan nafas.

c. Untuk mengetahui suara dan keadaan jalan

nafas.

d. Adanya stridor suatu tanda adanya oedema

laring.

e. Kolaborasi dengan dokter untuk

mempertahankan jalan nafas tetap terbuka

karena perawat terbatas akan hak dan

wewenang.

f. Agar perawat bisa siap-siap untuk

melakukan suatu tindakan.

g. Untuk mencegah penekanan jalan

nafas/mempertahankan jalan nafas untuk

tetap terbuka.

h. Bila terjadi kejang otomatis O2 ke otak

menurun sehingga bisa berakibat fatal ke

seluruh jaringan tubuh termasuk pernafasan.

i. Kolaborasi dengan dokter dalam hal

tindakan wewenang dokter (pengobatan dan

tindakan).

j. Untuk mencegah terjadinya serangan

berulang.


Intervensi Rasional

frekwensi, waktu, tingkat

kesadaran, bagian tubuh yang

terlibat dan lamanya aktivitas

kejang.

i. Siapkan untuk berkolaborasi dengan

dokter dalam mengatasi status

efileptikus misalnya: intubasi,

pengobatan.

j. Lanjutkan perawatan untuk kejang.

3. Intoleran aktivitas berhubungan dengan penurunan cardiak output.

Kien dapat memenuhi kebutuhan aktivitas dengan kriteria:

a) Tingkat aktivitas meningkat tanpa dispnoe, tachicardi atau peningkatan tekanan darah.

b) Melakukan aktivitas tanpa bersusah payah.

Intervensi:

Intervensi Rasional

a. Kaji pola aktivitas yang lalu.

b. Kaji terhadap perubahan dalam

gejala muskuloskeletal setiap 8 jam.

c. Kaji respon terhadap aktivitas: Catat

perubahan tensi, nadi, pernafasan,

hentikan aktivitas bila terjadi

perubahan, tingkatkan keikutsertaan

dalam kegiatan kecil sesuai dengan

peningkatan toleransi, ajarkan

pasien untuk memantau respon

terhadap aktivitas dan untuk

mengurangi, menghentikan atau

a. Untuk membandingkan aktivitas sebelum sakit

dan yang akan diharapkan setelah perawatan.

b. Untuk memantau keberhasilan perawatan.

c. Untuk melihat suatu perkembangan perawatan

terhadap aktivitas secara bertahap.

d. Dengan merencanakan perawatan, perawat

dengan klien dapat mempermudah suatu

keberhasilan karena datangnya kemauan dari

klien.

e. Untuk mengatasi kelelahan akibat latihan.

f. Untuk menghemat penggunaan energi klien.


Intervensi Rasional

meminta bantuan ketika terjadi

perubahan.

d. Rencanakan perawatan bersama

pasien untuk menentukan aktivitas

yang ingin pasien selesaikan:

Jadwalkan bantuan dengan orang

lain.

e. Seimbangkan antara waktu aktivitas

dengan waktu istirahat.

f. Simpan benda-benda dan barang

lainnya dalam jangkauan yang

mudah bagi pasien.

5.ASKEP STROKE

KONSEP DASAR PENYAKIT


DEFINISI

a. Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan peredaran darah di otak

yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan otak sehingga mengakibatkan seseorang

menderita kelumpuhan atau kematian (Fransisca B. Batticaca).

b. Menurut Hudak (1996), stroke adalah deficit neurologis yang mempunyai serangan

mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari cardiovascular disease (CVD).

c. Stroke merupakan salah satu manifestasi neurologi yang umum yang timbul secara

mendadak sebagai akibat adanya gangguan suplai darah ke otak (Depkes, 1995).

d. Stroke merupakan gangguan sirkulasi serebral dan merupakan satu gangguan neurologik

pokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologik pada pembuluh darah serebral

misalnya trombosis, embolus, ruptura dinding pembuluh atau penyakit vaskuler dasar, misalnya

arterosklerosis arteritis trauma aneurisma dan kelainan perkembangan (Price, 1995).

ETIOLOGI

Pecahnya pembuluh darah otak sebagian besar diakibatkan oleh rendahnya kualitas pembuluh

darah otak.Sehingga dengan adanya tekanan darah yang tinggi pembuluh darah mudah pecah.

Faktor resiko terjadinya stroke ada 2 :

1. Faktor resiko yang dapat diobati / dicegah :

a. Perokok.

b. Penyakit jantung ( Fibrilasi Jantung )

c. Tekanan darah tinggi.

d. Peningkatan jumlah sel darah merah ( Policitemia).

e. Transient Ischemic Attack ( TIAs).

2. Faktor resiko yang tak dapat di rubah :

a. Usia di atas 65.

b. Peningkatan tekanan darah.

c. Keturunan ( Keluarga ada stroke).

d. Pernah terserang stroke.

e. Race ( Kulit hitam lebih tinggi )

f. Sex ( laki-laki lebih 30 % daripada wanita ), DM.


Penyebab utamanya dari stroke diurutkan dari yang paling penting adalah arterosklerosis

(trombosis) embolisme, hipertensi yang menimbulkan pendarahan srebral dan ruptur aneurisme

sekular. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit

jantung, peningkatan lemak di dalam darah, DM atau penyakit vasculer perifer (Price, 1995).

TANDA DAN GEJALA

Gejala stroke yang timbul tergantung dari jenis stroke.

1. Gejala pada stroke hemoragik berupa :

a. Deficit neurologi mendadak, didahului gejala prodromal yang terdiri pada saat istirahat atau

bangun pagi.

b. Kadang tidak terjadi penurunan kesadaran.

c. Terjadi terutama pada usia >50 tahun.

d. Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah

dan lokasinya.

2. Gejala klinis pada stroke akut berupa:

a. Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang tmbul mendadak.

b. Gangguan sensibilitas pada satu anggota badan (gangguan hemisensorik).

c. Perubahan mendadak pada status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor, atau koma).

d. Afasia (tidak lancar atau tidak dapat bicara).

e. Disartria (bicara pelo atau cadel).

f. Ataksia (tungjai atau anggota badan tidak tepat pada sasaran).

g. Vertigo (mual dan muntah atau nyeri kepala).

PATOFISIOLOGI

Setiap kondisi yang menyebabkan perubahan perfusi darah pada otak akan menyebabkan

keadaan hipoksia. Hipoksia yang berlangsung lama dapat menyebabkan iskemik otak. Iskemik

yang terjadi dalam waktu yang singkat kurang dari 10-15 menit dapat menyebabkan deficit

sementara dan bukan deficit permanen. Sedangkan iskemik yang terjadi dalam waktu yang lama

dapat menyebabkan sel mati permanen dan mengakibatkan infark pada otak.

Setiap deficit focal permanen akan bergantung pada daerah otak mana yang terkena.

Daerah otak yang terkena akan menggambarkan pembuluh darah otak yang terkena. Pembuluh


darah yang paling sering mengalami iskemik adalah arteri serebral tengah dan arteri karotis

interna. Defisit fokal permanen dapat tidak diketahui jika klien pertama kali mengalami iskemik

otak total yang dapat teratasi.

Jika aliran darah ketiap bagian otak terhambat karena thrombus atau emboli, maka mulai

terjadi kekurangan suplai oksigen ke jaringan otak. Kekurangan oksigen dalam 1 menit dapat

menunjukan gejala yang dapat pulih seperti kehilangan kesadaran. Sedangkan kekurangan

oksigen dalam waktu yang lebih lama menyebabkan nekrosis mikroskopik neuron-neuron. Area

yang mengalami nekrosis disebut infark.

Gangguan peredaran darah otak akan menimbulkan gangguan pada metabolism sel-sel

neuron, dimana sel-sel neuron tidak dapat menyimpan glikogen sehingga kebutuhan metabolism

tergantung dari glukosa dan oksigen yang terdapat pada arteri-arteri yang menuju otak.

Perdarahan intracranial termasuk perdarahan kedalam ruang subarachnoid atau ke dalam

jaringan otak sendiri. Hipertensi mengakibatkan timbulnya penebalan dan degenerative

pembuluh darah yang dapat menyebabkan rupturnya arteri serebral sehingga perdarahan

menyebar dengan cepat dan menimbulkan perubahan setempat serta iritasi pada pembuluh darah

otak.

Perdarahan biasanya terhenti karena pembentukan thrombus oleh fibrin trombosit dan

oleh tekanan jaringan. Setelah 3 minggu, darah mulai di reabsorbsi. Rupture ulangan merupakan

resiko serius yang terjadi sekitar 7-10 hari setelah perdarahan pertama.

Rupture ulangan menyebabkan terhentinya aliran darah kebagian tertentu, menimbulkan

iskemik fokal, dan infark jaringan otak. Hal tersebut dapat menimbulkan gegar otak dan

kehilangan kesadaran, peningkatan tekanan cairan serebrospinal (CSS), dan mengakibatkan

gesekan otak (otak terbelah sepanjang serabut). Perdarahan mengisi fentrikel atau hematoma

yang merusak jaringan otak.

Perubahan sirkulasi CSS, obstruksi vena, adanya edema dapat menyebabkan peningkanan

tekana intracranial yang membahayakan jiwa dengan cepat. Peningkatan tekanan intracranial

yang tidak diobati mengakibatkan herniasi unkus atau serebellum. Disamping itu, terjadi

bradikardia, hipertensi sistemik, dan gangguan pernafasan.

Darah merupakan bagian yang merusak dan bila terjadi hemodialisa, darah dapat

mengiritasi pembuluh darah, meningen, dan otak. Darah dan vasoaktif yang dilepas mendorong

spasme arteri yang berakibat menurunnya parfusi serebral. Spasme serebri atau vasospasme


biasa terjadi pada hari ke-4 sampai ke-10m setelah terjadinya perdarahan dan menyebabkan

konstriksi arteri otak. Vasospasme merupakan komplikasi yang mengakibatkan terjadinya

penurunan fokal neurologis, iskemik otak, dan infark.

.

KLASIFIKASI

1. Stroke iskemik (infark atau kematian jaringan).

Serangan sering terjadi pada usia 50 tahun atau lebih dan terjadi pada malam hingga pagi hari.

a. Trombosis pada pembuluh darah otak (thrombosis of serebral vessels).

b. Emboli pada pembuluh darah otak (embolism of serebral vesels).

2. Stroke hemoragik (perdarahan). Serangan sering terjadi pada usia 20-60 tahun dan biasanya

timbul setelah beraktifitas fisik atau karena psikologis (mental).

a. Perdarahan intra serebral (parenchymatous hemorrhage),gejalanya:

a) Tidak jelas, kecuali nyeri kepala hebat karena hipertensi.

b) Serangan terjadi pada siang hari, saat beraktifitas, dan emosi atau marah.

c) Mual atau muntah pada permulaan serangan.

d) Hemiparesis atau hemiplegia terjadi sejak awal serangan.

e) Kesadaran menurun dengan cepat dan menjadi koma (65 % terjadi kurang dari ½ jam

sampai 2 jam; <2% terjadi setelah 2 jam sampai 19 hari).

b. Perdarahan subarachnoid (subarachnoid hemorrhage).

a) Nyeri kepala hebat dan mendadak.

b) Kesadaran sering terganggu dan sangat berfariasi.

c) Ada gejala dan tanda meningeal.

d) Papiledema terjadi bila ada perdarahan subarachnoid karena pecahnya aneurisma

pada arteri komunikans anterior atau arteri karotis interna.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG

Pemeriksaan klinis melalui anamnesis dan pengkajian fisik (neurologis):

1. Riwayat penyakit sekarang (kapan timbulnya, lamanya serangan, gejala yang timbul).


2. Riwayat penyakit dahulu (hipertensi, jantung, DM, disritmis, ginjal, pernah mengalami

trauma kepala).

3. Riwayat penyakit keluarga (hipertensi, jantung, DM).

4. Aktifitas (sulit beraktifitas, kehilangan sensasi penglihatan, gangguan tonus otot, gangguan

tingkat kesadaran).

5. Sirkulasi (hipertensi, jantung, disritmia, GGK).

6. Makanan/cairan (nafsu makan berkurang, mual, muntah pada fase akut, hilang sensasi

pengecapan pada lidah, obesitas sebagai factor resiko).

7. Neurosensorik (sinkop atau pingsan, vertigo, sakit kepala, panglihatan berkurang atau ganda,

hilang rasa sensorik kontralateral, afasia motorik, reaksi pupil tidak sama).

8. Kenyamanan (sakit kepala dengan intensitas yang beda, tingkah laku yang tidak stabil,

gelisah, ketergantungan otot).

9. Pernafasan (merokok sebagai factor resiko, tidak mampu menelan karena batuk).

10. Interaksi social (masalah bicara, tidak mampu berkomunikasi).

Pemeriksaan penunjang:

1. Angiografi serebral. Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik misalnya

pertahanan atau sumbatan arteri.

2. Scan Tomografi Komputer (Computer Tomografy Scan – CT Scan). Mengetahui adanya

tekanan normal dan adanya trobosis, emboli serebral, dan tekanan intracranial (TIK).

Peningkatan TIK dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan

subarachnoid dan perdarahan intracranial. Kadar protein total meningkat, beberapa kasus

thrombosis disertai proses inflamasi.

3. Magnetik Resonance I maging (MRI). MMenunjukan daerah infark, perdarahan, malformasi

arteriovena (MAV).

4. Ultrasonografi Dopler ( USG dopler). Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah

system arteri karotis [aliran darah atau timbulnya plak]) da arteriosklerosis.

5. Elektroensepalogram (Electroensephalogram-EEG). Mengidentifikasi masalah pada

gelombang otak dan memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.


6. Sinar tengkorak. Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang

berlawanan dari massa yang meluas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada trobosis serebral;

kalsifikasi parsial dinding aneurisma pad perdarahan subarachnoid.

Pemeriksaan Laboratorium:

1. Darah rutin

2. Gula darah

3. Urin rutin

4. Cairan serebrospinal

5. Analisa gas darah (AGD)

6. Biokimia darah

7. Elektrolit

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN

Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan untuk mengenal

masalah klien, agar dapat memberi arah kepada tindakan keperawatan. Tahap pengkajian terdiri

dari tiga kegiatan, yaitu pengumpulan data, pengelompokkan data dan perumusan diagnosis

keperawatan. (Lismidar, 1990)

1. Pengumpulan data

Pengumpulan data adalah mengumpulkan informasi tentang status kesehatan klien yang

menyeluruh mengenai fisik, psikologis, sosial budaya, spiritual, kognitif, tingkat perkembangan,

status ekonomi, kemampuan fungsi dan gaya hidup klien. (Marilynn E. Doenges et al, 1998)

1) Identitas klien

Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat,

pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.

2) Keluhan utama

Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat

berkomunikasi. (Jusuf Misbach, 1999)

3) Riwayat penyakit sekarang


Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang

melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak

sadar, disamping gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain. (Siti

Rochani, 2000)

4) Riwayat penyakit dahulu

Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala,

kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat

adiktif, kegemukan. (Donna D. Ignativicius, 1995)

5) Riwayat penyakit keluarga

Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus. (Hendro

Susilo, 2000)

6) Riwayat psikososial

Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan dan

perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi

stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga.

7) Pola-pola fungsi kesehatan

a) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat

Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat kontrasepsi oral.

b) Pola nutrisi dan metabolism

Adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut.

c) Pola eliminasi

Biasanya terjadi inkontinensia urine dan pada pola defekasi biasanya terjadi konstipasi

akibat penurunan peristaltik usus.

d) Pola aktivitas dan latihan

Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/

hemiplegi, mudah lelah.

e) Pola tidur dan istirahat

Biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot.

f) Pola hubungan dan peran

Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesukaran untuk

berkomunikasi akibat gangguan bicara.


g) Pola persepsi dan konsep diri

Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak kooperatif.

h) Pola sensori dan kognitif

Pada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan/kekaburan pandangan,

perabaan/sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas yang sakit. Pada pola kognitif

biasanya terjadi penurunan memori dan proses berpikir.

i) Pola reproduksi seksual

Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa pengobatan stroke, seperti

obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis histamin.

j) Pola penanggulangan stress

Klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses

berpikir dan kesulitan berkomunikasi.

k) Pola tata nilai dan kepercayaan

Klien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak stabil,

kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.

8) Pemeriksaan Fisik

a) Keadaan umum

(1) Kesadaran : umumnya mengelami penurunan kesadaran

(2) Suara bicara : kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa

bicara

(3) Tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi

b) Pemeriksaan integument

(1) Kulit : jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan

maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus

terutama pada daerah yang menonjol karena klien CVA Bleeding harus bed rest 2-3

minggu

(2) Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis

(3) Rambut : umumnya tidak ada kelainan

c) Pemeriksaan kepala dan leher

(1) Kepala : bentuk normocephalik


(2) Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi

(3) Leher : kaku kuduk jarang terjadi (Satyanegara, 1998)

d) Pemeriksaan dada

Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing ataupun suara nafas

tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan refleks batuk dan menelan.

e) Pemeriksaan abdomen

Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang terdapat kembung.

f) Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus

Kadang terdapat incontinensia atau retensio urine

g) Pemeriksaan ekstremitas

Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.

h) Pemeriksaan neurologi

(1) Pemeriksaan nervus cranialis

Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central.

(2) Pemeriksaan motorik

Hampir selalu terjadi kelumpuhan/kelemahan pada salah satu sisi tubuh.

(3) Pemeriksaan sensorik

Dapat terjadi hemihipestesi.

(4) Pemeriksaan refleks

Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari

refleks fisiologis akan muncul kembali didahuli dengan refleks patologis.(Jusuf Misbach,

1999)

9) Pemeriksaan penunjang

a) Pemeriksaan radiologi

(1) CT scan : didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ventrikel, atau

menyebar ke permukaan otak. (Linardi Widjaja, 1993)

(2) MRI : untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik. (Marilynn E. Doenges,

2000)

(3) Angiografi serebral : untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau

skuler. (Satyanegara, 1998)


(4) Pemeriksaan foto thorax : dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat

pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada

penderita stroke. (Jusuf Misbach, 1999)

b) Pemeriksaan laboratorium

(1) Pungsi lumbal : pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan

yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal

(xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama. (Satyanegara, 1998)

(2) Pemeriksaan darah rutin

(3) Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah

dapat mencapai 250 mg dalajm serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.

(Jusuf Misbach, 1999)

(4) Pemeriksaan darah lengkap : unutk mencari kelainan pada darah itu sendiri. (Linardi

Widjaja, 1993)

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan merupaka suatu pernyataan dari masalah pasien yang nyata

ataupun potensial dan membutuhkan tindakan keperawatan sehingga masalah pasien dapat

ditanggulangi atau dikurangi.

1. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparesis, kehilangan keseimbangan dan

koordinasi, spastisitas, dan cidera otak.

2. Kurangnya pemenuhan perawatan diri (hygiene, toileting, berpindah, makan) yang

berhubungan dengan hemiparese/hemiplegi

3. Gangguan eliminasi urin (inkontinensia urin) yang berhubungan dengan kelemahan otot

spicter.

4. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi darah otak.

5. Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelemahan otot

mengunyah dan menelan.

6. Resiko ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan penurunan refleks

batuk dan menelan.

7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang paparan informasi.


INTERVENSI KEPERAWATAN

No

Dx

Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi Rasional

1 1.Tujuan:

a. Setelah dilakukan

tindakan keperawatan

selama 3x24 jam klien

mampu melaksanakan

aktivitas fisik sesuai

dengan kemampuannya.

2. Kriteria Hasil:

a. Tidak terjadi kontraktur

sendi.

b. Bertabahnya kekuatan

otot.

c. Klien menunjukkan

tindakan untuk

meningkatkan mobilitas

Mandiri:

1. Kaji kemampuan

secarafungsional/luasnya

kerusakan awal dan dengan cara

yang teratur. Klasifikasikan

melalui skala 0-4 ( rujuk pada

MK: Trauma Kranioserebral,

DK: Mobilitas fisik, kerusakan ,

hal. 282 ).

2. Ubah posisi minimal setiap 2

jam ( telentang, miring ) dan

sebagainya dan jika

memungkinkan bias lebih

sering jika diletakkan dalam

posisi bagian yang terganggu.

3. Letakkan pada posisi telungkup

satu kali atau dua kali sehari

jika pasien dapat

mentoleransinya.

4. Mulailah melakukan latiahan

rentang rentang gerak aktif dan

pasif pada semua ekstremitas

saat masuk. Anjurkan

melakukan latihan seperti

latihan quadrisep/gluteal,

Mandiri:

1. Mengidentifikasi

kekuatan/kelemahan dan

dapat memberikan informasi

mengenai pemulihan. Bantu

dalam pemilihan terhadap

intervensi, sebab teknik yang

berbeda digunakan untuk

paralisis spastic dengan

flaksid.

2.Menurunkan risiko terjadinya

trauma/iskemia jaringan.

Aerah yang terkena

mengalami

perburukan/sirkulasi yang

lebih jelek dan menurunkan

sensasi dan lebih besar

menimbulkan kerusakan pada

kulit/dekubitus.

3. Membantu mempertahankan

ekstensi pinggul fungsional;

tetapi kemungkinan akan

meningkatkan ansietas

terutama mengenai

kemampuan pasien untuk

bernafas.


meremas bola karet,

melebarkan jari-jari dan

kaki/telapak.

5. Sokong ekstremitas dalam

posisi fungsionalnya, gunakan

papan kaki (foot board ) selama

periode paralisis flaksid.

Pertahankan posisi kepala

netral.

6. Gunakan penyangga lengan

ketika pasien berada dalm

posisi tegak, sesuai indikasi.

7. Evaluasi penggunaan

dari/kebutuhan alat untuk

pengaturan posisi dan/atau

pembalut selama periode

paralisis spastic.

8. Tempatkan bantal dibawah

aksila untuk melakukan abduksi

pada lengan.

9. Tinggikan tangan dan kepala.

10. Tempatkan “hand roll”

keras pada telapak tangan

dengan jari-jari dan ibu jari

saling berhadapan.

4. Meminimalkan atrofi otot,

meningkatkan sirkulasi,

membantu mencegah

kontratur. Menurunkan risiko

terjadinya hiperkalsiuria dan

osteoporosis jika masalah

utamanya adalah pendarahan.

Catatan: stimulasi yang

berlebihan dapat menjadi

pencetus adanya pendarahan

berulang.

5. Mencegah

kontraktur/footdrop dan

memfasilitasi kegunaanya jika

berfungsi kembali. Paralisis

flaksid dapat mengganggu

kemampuannya untuk

menyangga kepala, dilain

pihak paralisis spastic dapat

mengarah pada deviasi

kepala kesalah satu sisi.

6. Selama paralisis flaksid

penggunaan penyangga dapat

menurunkan risiiko terjadinya

subluksasio lengan dan

“sindrom bahu-lengan.”

7. Kontraktur fleksi dapat


11. Posisikan lutut dan panggul

dalam posisi ekstensi.

12. Pertahankan kaki dalam

posisi netral dengan

gulungan/bantalan trokanter.

13. Gunakan papan kaki secara

bergantian, jika memungkinkan.

14. Bantu untuk mengembangkan

keseimbangan duduk ( seperti

meninggikan bagian kepala,

tempat tidur, bantu untuk duduk

disisi tempat tidur, biarkan

pasien menggunakan kekuatan

tangan untuk menyokong berat

badan dan kaki yang kuat untuk

memindahkan kaki yang sakit;

meningkatkan waktu duduk )

dan keseimbangan dalam

berdiri ( seperti letakkan sepatu

yang datar; sokong bagian

belakang bawah pasien dengan

tangan sambil meletakkan lutut

penolong diluar lutut pasien;

bantu menggunakan alat

pegangan parallel dan walker).

15. Observasi daerah yang

terjadi akibat dari otot fleksor

lebih kuat dibandingkan

dengan otot ekstensor.

8. Mencegah adduksi bahu dan

fleksi siku.

9. Meningkatkan aliran balik

vena dan membantu

mencegah terbentuknya

edema.

10. Alas/dasar yang keras

menurunkan stimulasi fleksi

jari-jari, mempertahankan

jari-jari dan ibu jari pada

posisi normal (posisi

anatomis).

11. Mempertahankan posisi

fungsional.

12. Mencegah rotasi eksternal

pada pinggul.

13. Penggunaan yang kontinu

(setelah perubahan dari

paralisis flaksid ke spastik)

dapat menyebabkan tekanan

yang berlebihan pada sendi

peluru kaki, meningkatkan


terkena termasuk warna, edema,

atau tanda lain dari gangguan

sirkulasi.

16. Inspeksi kulit terutama pada

daerah-daerah yang menonjol.

Lakukan masase secara hati-hati

pada daerah kemerahan dan

berikan alat bantu seperti

bantalan lunak kulit sesuai

kebutuhan.

17. Bangunkan dari kursi

sesegera mungkin setelah tanda-

tanda vital stabil kecuali pada

hemoragik serebral.

18. Alasi kursi duduk dengan

busa atau balon air dan bantu

pasien untuk memindahkan

berat badan dengan interval

yang teratur.

19. Susun tujuan dengan

pasien/orang terdekat untuk

berpartisipasi dalam

aktivitas/latihan dan mengubah

posisi.

20. Anjurkan pasien untuk

membantu pergerakan dan

spastisitas, dan secara nyata

meningkatkan fleksi plantar.

14. Membantu dalam melatih

kembali jaras saraf,

meningkatkan respons

proprioseptik dan motorik.

15. Jaringan yang mengalami

edema lebih mudah

mengalami trauma dan

penyembuhannya lambat.

16. Titik-titik tekanan pada

daerah yang menonjol paling

beresiko untuk terjadinya

penurunan perfusi/iskemia.

Stimulasi sirkulasi dan

memberikan bantalan

membantu mencegah

kerusakan kulit dan

berkembangnya dekubitus.

17. Membantu menstabilkan

tekanan darah

( tonusvasomotor terjaga),

meningkatkan keseimbangan

ekstrimitas dalam posisi

normal dan pengosongan

kantung kemih/ginjal,

menurunkan resiko terjadinya


latihan dengan menggunakan

ekstremits yang tidak sakit

untuk

menyokong/menggerakkan

daerah tubuh yang mengalami

kelemahan.

Kolaborasi:

1. Berikan tempat tidur dengan

matras bulat (seperti egg crate

mattres ) ,tempat tidur air, alat

plotasi atau tempat tidur khusus

(seperti tempat tidur kinetic)

sesuai indikasi.

2. Konsultasikan dengan ahli

fisioterapi secara aktif, latihan

resisitif, dan ambulasi pasien.

3. Bantulah dengan stimulasi

elektrik, seperti TENS sesuai

indikasi.

4. Berikan obat relaksan otot,

antispasmodik sesuaia indikasi,

seperti baklofen, dantrolen.

batu kandung kemih dan

infeksi karena urin yang

statis.

18. Mencegah atau menurunkan

tekanan koksigeal/kerusakan

kulit.

19. Meningkatkan harapan

terhadap

perkembangan/peningkatan

dan memberikan perasaan

kotrol/kemandirian.

20. Dapat berespons dengan

baik jika daerah yang sakit

tidak menjadi lebih terganggu

dan memerlukan dorongan

serta latihan aktif untuk

“menyatukan kembali”

senagai bagian dari tubuhnya

sendiri.

Kolaborasi:

1.Meningkatkan distribusi

merata berat badn yang

menurunkan tekanan pada

tulang-tulang tertentu dan

membantu untuk mencegah

kerusakan kulit/terbentuknya

dekubitus. Tempat tidur

khusus membantu dengan


letak paien obesitas

(kegemukan), meningkatkan

sirkulasi dan menurunkan

terjadinya vena statis untuk

menurunkan resiko terhadap

cedera pada jaringan dan

komplikasi seperti pneumonia

ortostatik.

2.Program yang khusus dapat

dikembangkan untuk

menemukan kebutuhan yang

berarti/menjaga kekurangan

tersebut dalam keseimbangan,

koordinasi, dan kekuatan.

3.Dapat membantu memulihkan

kekuatan otot dan

meningkatkan control otot

volunteer.

4.Mungkin diperlukan untuk

menghilangkan spastisitas

pada ekstermitas yang

terganggu.

2 1.Tujuan:



selama 3x24 jam

kebutuhan perawatan diri

klien terpenuhi.

2. Kriteria Hasil:

a. Klien dapat melakukan

aktivitas perawatan diri

Mandiri :

1. Uji kemampuan dan tingkat

kekurangan( dengan

menggunakan skala 0 - 4 )

untuk melakukan kebutuhan

sehari-hari.

2. Hindari melakukan sesuatu

untuk pasien yang dapat

Mandiri :

1. Membantu dalam

mengantisipasi/merencanakan

pemenuhan kebutuhan secara

individual.

2. Pasien ini mungkin jadi

sangat ketakutan dan sangat

tergantung dan meskipun


sesuai dengan

kemampuan klien.

b. Klien dapat

mengidentifikasi sumber

pribadi/komunitas untuk

memberikan bantuan

sesuai kebutuhan.

dilakukan pasien sendiri, tetapi

berikan bantuan sesuai

kebutuhan.

3. Sadari perilaku dari aktivitas

impulsif karena gangguan

dalam mengambil keputusan.

4. Pertahankan dukungan, sikap

yang tegas. Beri pasien waktu

yang cukup untuk mengerjakan

tugasnya.

5. Berikan umpan balik yang

positif untuk setiap usaha yang

dilakukan atau keberhasilannya.

6. Buat rencana terhadap

gangguan penglihatan yang ada;

seperti :

a. Letakkan makanan dan alat-alat

lainnya pada sisi pasien yang

tidak sakit.

b. Sesuaikan tempat tidur

sehingga sisi tubuh pasien yang

tidak sakit menghadap ke

ruangan dengan sisi yang sakit

menghadap ke dinding.

c. Posisikan prabot menjauhi

dinding.

bantuan yang diberikan

bermanfaat dalam mencegah

frustasi, adalah penting bagi

pasien untuk melakukan

sebanyak mungkin untuk diri

sendiri untuk

mempertahankan harga diri

dan meningkatkan pemulihan.

3. Dapat menunjukkan

kebutuhan intervensi dan

pengawasan tambahan untuk

meningkatkan keamanan

pasien.

4. Pasien akan memerlukan

empati tetapi perlu untuk

mengetahui pemberi asuhan

yang akan membantu pasien

secara konsisten

5. Meningkatkan perasaan

makna diri. Meningkatkan

kemandirian, dan mendorong

pasien untuk berusaha secara

kontinou.

6.

a. Pasien akan dapat melihat

untuk memakan makanannya.

b. Akan dapat melihat jika


7.Gunakan alat bantu pribadi,

seperti kombinasi pisau

bercabang, sikat tangkai

panjang, tangkai panjang untuk

mengambil sesuatu dari lantai;

kursi mandi pancuran; kloset

duduk yang agak tinggi.

8. Kaji kemampuan pasien untuk

berkomunikasi tentang

kebutuhannya untuk

menghindari dan/atau

kemampuan untuk

menggunakan urinal, bedpan.

Bawa pasien ke kamar mandi

dengan teratur /interval waktu

tertentu untuk berkemih jika

memungkinkan.

9. Identifikasi kebiasaan defekasi

sebelumnya dan kembalikan

pada kebiasaan pola normal

tersebut. Kadar makanan yang

berserat, anjurkan untuk minum

banyak dan tingkatkan aktivitas.

Kolaborasi:

1. Berikan obat supositoria dan

pelunak feses.


fisioterapi/ahli terapi okupasi.

naik/turun dari tempat tidur,

dapat mengobservasi orang

yang datang ke ruangan

tersebut.

c. Memberi keamanan ketika

pasien bergerak di ruangan

untuk menurunkan resiko

jatuh/terbentur prabot

tersebut.

7. Pasien dapat menangani diri

sendiri, meningkatkan

kemandirian dan harga diri.

8. Mungkin mengalami

gangguan saraf kandung

kemih, tidak dapat

mengatakan kebutuhannya

pada fase pemulihan akut,

tetapi biasanya dapat

mengontrol kembali fungsi ini

sesuai perkembangan proses

penyembuhan.

9. Mengkaji perkembangan

program latihan ( mandiri )

dan membantu dalam

pencegahan konstipasi dan

sembelit ( pengaruh jangka

panjang ).


Kolaborasi:

1. Mungkin dibutuhkan pada

awal untuk membantu

menciptakan garing

meransang fungsi defekasi

teratur.

2.Memberikan bantuan yang

mantap untuk

mengembangkan rencana

terapi dan mengidentifikasi

kebutuhan alat penyokong

khusus.

3

1. Tujuan :



selama 3x24 jam klien

mampu mengontrol

eliminasi urinya.

2. Kriteria hasil :

a. Klien akan melaporkan

penurunan atau hilangnya

inkontinensia.

b. Tidak ada distensi

bladder

Mandiri :

1. Identifikasi pola berkemih dan

kembangkan jadwal berkemih

sering.

2. Ajarkan untuk membatasi

masukan cairan selama malam

hari.

3. Ajarkan teknik untuk

mencetuskan refleks berkemih

(rangsangan kutaneus dengan

penepukan suprapubik,

manuver regangan anal).

4. Bila masih terjadi

inkontinensia, kurangi waktu

antara berkemih pada jadwal

yang telah direncanakan.

Mandiri :

1. Berkemih yang sering dapat

mengurangi dorongan dari

distensi kandung kemih yang

berlebih.

2. Pembatasan cairan pada

malam hari dapat membantu

mencegah enuresis.

3. Untuk melatih dan membantu

pengosongan kandung kemih.

4. Kapasitas kandung kemih

mungkin tidak cukup untuk

menampung volume urine

sehingga memerlukanuntuk

lebih sering berkemih.


5.Berikan penjelasan tentang

pentingnya hidrasi optimal

(sedikitnya 2000 cc per hari bila

tidak ada kontraindikasi).

5. Hidrasi optimal diperlukan

untuk mencegah infeksi

saluran perkemihan dan batu

ginjal.

4 1.Tujuan:



selama 3x24 jam proses

komunikasi klien dapat

berfungsi secara optimal.

2. Kriteria Hasil:

a. Terciptanya suatu

komunikasi dimana

kebutuhan klien dapat

dipenuhi.

b. Klien mampu merespon

setiap berkomunikasi

secara verbal maupun

isyarat.

Mandiri:

1.Kaji tipe /derajat disfungsi,

seperti pasien tidak tampak

memahami kata atau mengalami

kesulitan berbicara atau

membuat pengertian sendiri.

2. Bedakan antara afasia dengan

disartria.

3. Perhatikan kesalahan dalam

komunikasi dan berikan umpan

balik.

4. Mintalah pasien untuk

mengikuti perintah sederhana

( seperti “ buka mata,” “ tunjuk

ke pintu “ ) ulangi dengan kata/

kalimat yang sederhana.

5.Tunjukkan objek dan minta

pasien untuk menyebutkan

nama benda tersebut.

Mandiri:

1. Membantu menentukan

daerah dan derajat kerusakan

serebral yang terjadi dan

kesulitan pasien dalam

beberapa atau seluruh tahap

proses komunikasi. Pasien

mungkin mempunyai

kesulitan memahami kata

yang diucapkan ( afasia

sensorik/ kerusakan pada area

Wernick ); mengucapkan

kata-kata dengan benar

( afasia ekspresif/kerusakan

pada area bicara Broca ) atau

mengalami kerusakan pada

kedua daerah tersebut.

2. Intervensi yang dipilih

tergantung pada tipe

kerusakannya. Afasia adalah

gangguan dalam

menggunakan dan

mengintepretasikansimbol-


6. Mintalah pasien untuk

mengucapkan suara sederhana

seperti “ Sh” atau “ Pus “.

7.Minta pasien untuk menulis

nama dan/atau kalimat yang

pendek. Jika tidak dapat

menulis, mintalah pasien untuk

membaca kalimat yang pendek.

8. Tempatkan tanda

pemberitahuan pada ruang

perawat dan ruangan pasien

tentang adanya gangguan

bicara. Berikan bel khusus bila

perlu.

9. Berikan metode komunikasi

alternatif, seperti menulis di

papan tulis, gambar. Berikan

petunjuk visual ( gerakan

tangan, gambar-gambar, daftar

kebutuhan, demonstrasi ).

10. Antisipasi dan penuhi

kebutuhan pasien.

11. Katakan secara langsung

dengan pasien, bicara perlahan,

dan dengan tenang. Gunakan

pertanyaan terbuka dengan

simbol bahasa dan mungkin

melibatkan komponen

sensorik dan/ atau motorik,

seperti ketidakmampuan

untuk memahami

tulisan/ucapan atau menulis

kata, membuat tanda,

berbicara. Seseorang dengan

disantria dapat memahami,

membaca, dan menulis bahasa

tetapi mengalami kesulitan

membentuk/mengucapkan

kata sehubungan dengan

kelemahan dan paralisis dari

otot-otot daerah oral.

3. Pasien mungkin kehilangan

kemampuan untuk memantau

ucapan yang keluar dan tidak

menyadari bahwa komunikasi

yang diucapkan tidak nyata.

Umpan balik membantu

pasien merealisasikan kenapa

pemberi asuhan tidak

mengerti/merespon sesuai dan

memberikan kesempatan

untuk mengklarifikasikan

isi /makna yang terkandung

dalam ucapannya.

4. Melakukan penilaian


jawaban “ Ya/ Tidak”

selanjutnya kembangkan pada

pertanyaan yang lebih kompleks

sesuai dengan respons pasien.

12. Bicaralah dengan nada

normal dan hindari percakapan

yang cepat. Berikan pasien

jarak waktu untuk berespons.

Bicaralah tanpa tekanan

terhadap sebuah respons.

13. Anjurkan pengunjung/orang

terdekat mempertahankan

usahanya untuk berkomunikasi

dengan pasien, seperti membaca

surat, diskusi tentang hal-hal

yang terjadi pada keluarga.

14. Diskusikan mengenai hal-hal

yang dikenal pasien, seperti

pekerjaan, keluarga, dan hobby

( kesenangan ).

15. Hargai kemampuan pasien

sebelum terjadi penyakit;

hindari “ pembicaraan yang

merendahkan “ pada pasien atau

membuat hal-hal yang

menentang kebanggaan pasien .

terhadap adanya kerusakan

sensorik

( afasia sensorik ).

5. Melakukan penilaian

terhadap adanya kerusakan

motorik( afasia motorik,

seperti pasien mungkin

mengenalinya tetapi tidak

dapat menyebutkannya).

6. Mengidentifikasi adanya

disartria sesuai komponen

motorik dari bicara ( seperti

lidah, gerakan bibir, control

nafas ) yang dapat

mempengaruhi artikulasi dan

mungkin juga tidak disertai

afasia motorik.

7. Menilai kemampuan menulis

( agrafia ) dan kekurangan

dalam membaca yang benar

( aleksia ) yang juga

merupakan bagian dari afasia

sensorik dan afasia motorik.

8. Menghilangkan ansietas

pasien sehubungan dengan

ketidakmampuannya untuk


Kolaborasi:

1. Konsultasikan dengan/ rujuk

kepada ahli terapi wicara.

berkomunikasi dan perasaan

takut bahwa kebutuhan pasien

tidak akan terpenuhi dengan

segera. Penggunaan bel yang

diaktifkan dengan tekanan

minimal akan bermanfaat

ketika pasien tidak dapat

menggunakan system bel

reguler.

9. Memberikan komunikasi

tentang kebutuhan

berdasarkan keadaan/ defisit

yang mendasarinya.

10. Bermanfaat dalam

menurunkan frustasi bila

tergantung pada orang lain

dan tidak dapat

berkomunikasi secara berarti.

11. Menurunkan

kebingungan/ansietas selama

proses komunikasi dan

berespons pada informasi

yang lebih banyak pada suatu

waktu tertentu. Sebagai proses

latihan kembali untuk lebih

mengembangkan komunikasi

lebih lanjut dan lebih

kompleks akan menstimulasi


memori dan dapat

meningkatkan asosiasi

ide/kata.

12. Pasien tidak perlu merusak

pendengaran, dan

meninggikan suara dapat

menimbulkan marah pasien/

menyebabkan kepedihan.

Memfokuskan respons dapat

mengakibatkan frustasi dan

mungkin menyebabkan pasien

ikut bicara “ otomatis, “

seperti memutarbalikkan kata,

berbicara kasar/kotor.

13. Mengurangi isolasi social

pasien dan meningkatkan

penciptaan komunikasi yang

efektif.

14. Meningkatkan percakapan

yang bermakna dan

memberikan kesempatan

untuk keterampilan praktis.

15. Kemampuan pasien untuk

merasakan harga diri, sebab

kemampuan intelektual pasien

seringkali tetap baik.


Kolaborasi:

1. Pengkajian secara individual

kemampuan bicara dan

sensori, motorik dan kognitif

berfungsi untuk

mengidentifikasi kekurangan/

kebutuhan terapi.

5 1.Tujuan



selama 3x24 jam tidak

terjadi gangguan nutrisi.

2. Kriteria hasil

a. Berat badan dapat

dipertahankan/ditingkatkan

b. Hb dan albumin dalam

batas normal

Mandiri :

1.Tentukan kemampuan klien

dalam mengunyah, menelan dan

reflek batuk.

2.Letakkan posisi kepala lebih

tinggi pada waktu, seama dan

sesudah makan.

3.Stimulasi bibir untuk menutup

dan membuka mulut secara

manual dengan menekan ringan

diatas bibir/dibawah gagu jika

dibutuhkan.

4. Letakkan makanan pada daerah

mulut yang tidak terganggu.

5. Berikan makan dengan

berlahan pada lingkungan yang

tenang.

Mandiri :

1. Untuk menetapkan jenis

makanan yang akan diberikan

pada klien.

2. Untuk klien lebih mudah

untuk menelan karena gaya

gravitasi.

3. Membantu dalam melatih

kembali sensori dan

meningkatkan kontrol

muskuler.

4. Memberikan stimulasi sensori

(termasuk rasa kecap) yang

dapat mencetuskan usaha

untuk menelan dan

meningkatkan masukan

5. Klien dapat berkonsentrasi

pada mekanisme makan tanpa

adanya distraksi/gangguan

dari luar


6. Mulailah untuk memberikan

makan peroral setengah cair,

makan lunak ketika klien dapat

menelan air.

7.Anjurkan klien menggunakan

sedotan meminum cairan.

8. Anjurkan klien untuk

berpartisipasi dalam program

latihan/kegiatan

Kolaborasi :

Kolaborasi dengan tim dokter

untuk memberikan ciran

melalui iv atau makanan

melalui selang.

6. Makan lunak/cairan kental

mudah untuk

mengendalikannya didalam

mulut, menurunkan terjadinya

aspirasi.

7. Menguatkan otot fasial dan

dan otot menelan dan

merunkan resiko terjadinya

tersedak.

8. Dapat meningkatkan

pelepasan endorfin dalam

otak yang meningkatkan

nafsu makan.

Kolaborasi :

Mungkin diperlukan untuk

memberikan cairan pengganti

dan juga makanan jika klien

tidak mampu untuk

memasukkan segala sesuatu

melalui mulut.

6 1.Tujuan :



selama 3x24 jam jalan

Mandiri :

1. Berikan penjelasan kepada

klien dan keluarga tentang

sebab dan akibat

Mandiri :

1. Klien dan keluarga mau

berpartisipasi dalam

mencegah terjadinya


nafas tetap efektif.

2. Kriteria hasil :

a. Klien tidak sesak nafas.

b. Tidak terdapat ronchi,

wheezing ataupun suara

nafas tambahan.

c. Tidak retraksi otot bantu

pernafasan.

d. Pernafasan teratur, RR

16-20 x per menit

ketidakefektifan jalan nafas.

2. Rubah posisi tiap 2 jam sekali.

3. Berikan intake yang adekuat

(2000 cc per hari).

4. Observasi pola dan frekuensi

nafas.

5. Auskultasi suara nafas.

6. Lakukan fisioterapi nafas

sesuai dengan keadaan umum

klien

ketidakefektifan bersihan

jalan nafas.

2. Perubahan posisi dapat

melepaskan sekret darim

saluran pernafasan.

3.Air yang cukup dapat

mengencerkan secret.

4.Untuk mengetahui ada

tidaknya ketidakefektifan

jalan nafas.

5.Untuk mengetahui adanya

kelainan suara nafas.

6.Agar dapat melepaskan sekret

dan mengembangkan paru-

paru

7 1.Tujuan:



Selma 3x24 jam klien

mampu memahami

tentang kondisi atau

prognosis dan aturan

terapeutik

2. Kriteria Hasil:

a. Klien memulai

perubahaan gaya hidup

Mandiri:

1. Evaluasi tipe/derajat dari

gangguan persepsi sensori.

2. Diskusikan keadaan patologis

yang khusus dan kekuatan pada

individu.

3. Tinjau ulang keterbatasan saat

ini dan diskusikan

rencana/kemungkinan

Mandiri:

1. Defisit mempengaruhi pilihan

metode pengajaran dan isi/

kompleksitas instruksi.

2. Membantu dalam

membangun harapan yang

realistis dan meningkatkan

pemahaman terhadap keadaan

dan kebutuhan saat ini.


b. Berpatisipasi dalam

proses belajar

c. Mengungkapkan

pemahaman tentang

kondisi atau prognosis

dan aturan terapeutik.

melakukan kemabali aktivitas

(termasuk hubungan seksual ).

4. Tinjau ulang/ pertegas kembali

pengobatan yang diberikan.

Identifikasi cara meneruskan

program setelah pulang.

5. Diskusikan rencana untuk

memenuhi kebutuhan

perawatan diri.

6. Berikan instruksi dan jadwal

tertulis mengenai aktivitas,

pengobatan, dan faktor-faktor

penting lainnya.

7. Anjurkan pasien untuk merujuk

pada daftar/ komunikasi tertulis

atau catatan yang ada daripada

hanya bergantung pada apa

yang diingat.

8. Sarankan pasien menurunkan/

membatasi stimulasi lingkungan

terutama selama kegiatan

berpikir.

9. Rekomendasikan pasien untuk

meminta bantuan dalam proses

pemecahan masalah dan

3. Meningkatkan

pemahaman,memberikan

harapan pada masa datang dan

menimbulkan harapan dari

keterbatasan hidup secara

“normal”

4. Aktivitas yang dianjurkan,

pembatasan, dan kebutuhan

obat/terapi dibuat pada dasar

pendekatan interdisiplin

terkoordinasi. Mengikuti cara

tersebut merupakan suatu hal

yang penting pada kemajuan

pemulihan/pencegahan

komplikasi.

5. Berbagai tingkat bantuan

mungkin diperlukan/perlu

direncanakan berdasarkan

pada kebutuhan secara

individual.

6. Memberikan penguatan visual

dan sumber rujukan setelah

sembuh.

7. Memberikan bantuan untuk

menyokong ingatan dan

meningkatkan perbaikan

dalam keterampilan daya


memvalidasi kkeputusan, sesuai

kebutuhan.

10. Identifikasi faktor-faktor

resiko secara individual

( seperti hipertensi, kegemukan,

merokok, aterosklerosis,

menggunakan kontrasepsi oral )

dan perubahan pola hidup yang

penting.

11. Identifikasi tanda/ gejala

yang memerlukan kontrol

secara medis, contoh :

perubahan fungsi penglihatan,

sensorik, motorik; gangguan

respons mental atau perilaku,

dan sakit kepala yang hebat.

12. Rujuk pada perencanaan

pemulihan/pengawasan

perawatan di rumah dengan

mengunjungi perawat.

13. Identifikasi sumber-sumber

yang ada di masyarakat, seperti

perkumpulan stroke, atau

program pendukung lainnya.

14. Rujuk/ tegaskan perlunya

evaluasi dengan tim ahli

pikir.

8. Stimulasi yang beragam dapat

memperbesar gangguan

proses berpikir.

9. Beberapa pasien ( terutama

dengan masalah CSV kanan )

mungkin mengalami

gangguan dalam cara

pengambilan keputusan yang

memanjang dan berperilaku

impulsive, kehilangan

kemampuan untuk

mengungkapkan keputusan

yang dibuatnya.

10. Meningkatkan kesehatan

secara umum dan mungkin

menurunkan resiko kambuh.

11. Evaluasi dan intervensi

dengan cepat menurunkan

resiko terjadinya

komplikasi/kehilangan fungsi

yang berlanjut.

12. Lingkungan rumah mungkin

memerlukan evaluasi dan

modifikasi untuk memenuhi

kebutuhan individu.


rehabilitasi, seperti ahli

fisioterapi fisik, terapi okupasi,

terapi wicara.

13. Meningkatkan kemampuan

koping dan meningkatkan

penanganan di rumah dan

penyesuaian terhadap

kerusakan.

14. Kerja yang baik pada

akhirnya

diharapkan/meminimalkan

adanya gejala sisa atau

penurunan neurologis.

6.ASUHAN KEPERAWATAN HIPERTIROID

Definisi Hipertiroid

Hipertiroid atau Hipertiroidesme adalah suatu keadaan atau gambaran klinis akibat produksi

hormon tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid yang terlalu aktif. Karena tiroid memproduksi

hormon tiroksin dari lodium, maka lodium radiaktif dalam dosis kecil dapat digunakan untuk

mengobatinya (mengurangi intensitas fungsinya).

Kelenjar tiroid adalah subtansi kimia yang diproduksi oleh kelenjar tiroid dan dilepaskan

kedalam aliran darah. Hormon tiroid saling berinteraksi dengan hampir seluruh sel tubuh, yang

menyebabkan sel tubuh untuk meningkatkan aktivitas metabolisme mereka. Kelainan banyaknya

hormon tiroid ini yang secara khas mempercepat metabolisme tubuh. Metabolisme adalah proses

kimia dan fisika yang menciptakan unsur dan menghasilkan energi yang diperlukan untuk fungsi

sel, pertumbuhan dan divisi.

Hipertiroid atau Hipertiroidisme biasanya dapat diatasi dengan obat-obatan. Pilihan lainnya

adalah pembedahan untuk mengangkat kelenjar tiroid atau pemberian yodium radiaktif. Setiap

pengobatan memiliki kelebihan dan kekurangan.


Agar bekerja sebagaimana mestinya, kelenjar tiroid memerlukan sejumlah kecil yodium :

Jumlah yodium yang berlebihan bisa menurunkan jumlah hormon yang dibuat dan mencegah

pelepasan hormon tiroid. Karena itu untuk menghentikan pelepasan hormon tiroid yang

berlebihan, bisa diberikan yodium dosis tinggi. Pemberian yodium terutama bermanfaat jika

hipertirodisme harus segera dikendalikan (misalnya jika terjadi badai tiroid atau sebelum

dilakukan tindakan pembedahan). Yodium tidak digunakan pada pengobatan rutin atau

pengobatan jangka panjang. Propiltiourasil atau metimatol merupakan obat yang paling sering

digunakan untuk mengobati hipertiroidisme. Obat ini memperlambat fungsi tiroid dengan cara

mengurangi pembentukan hormon tiroid oleh kelenjar. Kedua obat tersebut diberikan per-oral

(ditelan), dimulai dengan dosis tinggi. Selanjutnya disesuaikan dengan hasil pemeriksaan darah

terhadap hormon tiroid.

Tiroiditis adalah radang kelenjar tiroid yang biasanya diikuti dengan gejala hipertiroid.

Penyakit ini lebih banyak ditemukan pada wanita setelah melahirkan, yang beberapa bulan

kemudian timbul gejala hipotiroid. Sebagian besar akan pulih kembali menjadi normatiroid.

Setelah pengobatan dengan radiasi yodium radiaktif, atau setelah tindakan beda, jaringan tiroid

menjadi tidak berdungsi atau terambil semua oleh operasi mata akan timbul gejala hipotiroid.

Obat-obatan beta bloker (misalnya prapanolol) membantu mengendalikan beberapa gejala

Hipertiroid. Obat ini efektif dalam memperlambat denyut jantung yang cepat, mengurangi

gemetar dan mengendalikan kecemasan. Beta broker terutama bermanfaat dalam mengatasi

badai tiroid dan penderita yang dikendalikan oleh obat lain. Sebagian besar pemakaian yodium

radiaktif pada akhirnya menyebabkan hipotiroidlisme sekitar 25% penderita mengalamai

hipoteroidisme dalam waktu 1 tahun setelah pemberian radioaktif.

Pada riroldektomi, kelenjar tiroid diangkat melalui pembedahan. Pembedahan merupakan

terapi pilihan bagi penderita muda, penderita yang gondoknya sangat besar, penderita yang

alergi, terhadap obat atau mengalami efek samping akibat obat. Setelah menjalani pembedahan,

bisa terjadi hipotiroidisme kepada penderita ini diberikan terapi salih hormon sepanjang

hidupnya.

Anatomi fisiologi

Mekanisme yang berjalan di dalam tubuh manusia tersebut diatur oleh dua sistem pengatur

utama, yaitu: sistem saraf dan sistem hormonal atau sistem endokrin (Guyton & Hall: 1159).


Pada umumnya, sistem saraf ini mengatur aktivitas tubuh yang cepat, misalnya kontraksi otot,

perubahan viseral yang berlangsung dengan cepat, dan bahkan juga kecepatan sekresi beberapa

kelenjar endokrin (Guyton & Hall: 703). Sedangkan, sistem hormonal terutama berkaitan dengan

pengaturan berbagai fungsi metabolisme tubuh, seperti pengaturan kecepatan rekasi kimia di

dalam sel atau pengangkutan bahan-bahan melewati membran sel atau aspek lain dari

metabolisme sel seperti pertumbuhan dan sekresi (Guyton & Hall:1159).

Hormon tersebut dikeluarkan oleh sistem kelenjar atau struktur lain yang disebut sistem

endokrin.Salah satu kelenjar yang mensekresi hormon yang sangat berperan dalam metabolisme

tubuh manusia adalah kelenjar tiroid. Dalam pembentukan hormon tiroid tersebut dibutuhkan

persediaan unsur yodium yang cukup dan berkesinambungan. Penurunan total sekresi tiroid

biasanya menyebabkan penurunan kecepatan metabolisme basal kira-kira 40 sampai 50 persen di

bawah normal, dan bila kelebihan sekresi hormon tiroid sangat hebat dapat menyebabkan

naiknya kecepatan metabolisme basal sampai setinggi 60 sampai 100 persen di atas normal

(Guyton & Hall: 1187). Keadaan ini dapat timbul secara spontan maupun sebagai akibat

pemasukan hormon tiroid yang berlebihan (Price & Wilson:337-338). Tiroksin dan triiodotironin

berfungsi meningkatkan kecepatan reaksi kimia dalam hampir semua sel tubuh, jadi

meningkatkan tingkat metabolisme tubuh umum. Kalsitonin berfungsi memacu pengendapan

kalsium di dalam tulang sehingga menurunkan konsentrasi tingkat metabolisme tubuh umum.

Fungsi Hormon-hormon tiroid yang lain:

Memegang peranan penting dalam peetumbuhan fetus khususnya pertumbuhan saraf dan

tulang

Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin

Efek kronotropik dan inotropik terhadap jantung yaitu menambah kekuatan kontraksi otot

dan menambah irama jantung

Merangsang pembentukan sel darah merah

Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernafasan sebagai kompensasi tubuh terhadap

kebutuhan oksigen akibat metabolism.

Bereaksi sebagai antagonis kalsium.

Patofisiologi


Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan

penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normal,

disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke salam folikel, sehingga

jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar.

Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan 5-15 kali lebih besar dari pada normal.

Pada hipertiroidisme, konsentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang

“menyerupai” TSH, Biasanya bahan-bahan ini adalah antibody immunoglobulin yang disebut

TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berkaitan dengan reseptor yang mengikat

TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang aktivasi CAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah

hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini

mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda

dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang

disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis

anterior.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar batas,

sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala

klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon

tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan

akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme

mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot

sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan

frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal.

Nadi yang takikardia atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormone tiroid pada

system kardiovaskular. Eksopthalamus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang

mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak

keluar.

Manifestasi klinis

Hipertiroid pada penyakit graves adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsng

aktivitas tiroid, sedang pada goiter multimodular toksik berhubungan dengan autonomi tiroid itu

sendiri.


Perjalanan penyakit hipertiroid biaanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai

beberapa tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah penurunan berat badan, kelelahan,

tremor : gugup berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpasi dan pembesaran tiroid.

Etiologi

Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.

Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF karena

umpan balik negatif TH terhadap pelepasan keduanya. Hipertiroidisme akibat rnalfungsi

hipofisis memberikan gambaran kadar TH dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena

uinpan balik negatif dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan

memperlihatkan HT yang finggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.

Beberapa penyakit yang menyebabkan Hipertiroid yaitu :

1. Penyakit Graves

Penyakit ini disebabkan oleh kelenjar tiroid yang oberaktif dan merupakan penyebab hipertiroid

yang paling sering dijumpai. Penyakit ini biasanya turunan. Wanita 5 kali lebih sering daripada

pria. Di duga penyebabnya adalah penyakit autonoium, dimana antibodi yang ditemukan dalam

peredaran darah yaitu tyroid stimulating.

Immunogirobulin (TSI antibodies), Thyroid peroksidase antibodies (TPO) dan TSH receptor

antibodies (TRAB). Pencetus kelainan ini adalah stres, merokok, radiasi, kelainan mata dan kulit,

penglihatan kabur, sensitif terhadap sinar, terasa seperti ada pasir di mata, mata dapat menonjol

keluar hingga double vision. Penyakit mata ini sering berjalan sendiri dan tidak tergantung pada

tinggi rendahnya hormon teorid. Gangguan kulit menyebabkan kulit jadi merah, kehilangan rasa

sakit, serta berkeringat banyak.

2. Toxic Nodular Goiter

Benjolan leher akibat pembesaran tiroid yang berbentuk biji padat, bisa satu atau banyak. Kata

toxic berarti hipertiroid, sedangkan nodule atau biji itu tidak terkontrol oleh TSH sehingga

memproduksi hormon tiroid yang berlebihan.

3. Minum obat Hormon Tiroid berlebihan

Keadaan demikian tidak jarang terjadi, karena periksa laboratorium dan kontrol ke dokter yang

tidak teratur. Sehingga pasien terus minum obat tiroid, ada pula orang yang minum hormon tiroid

dengan tujuan menurunkan badan hingga timbul efek samping.

4. Produksi TSH yang Abnormal


Produksi TSH kelenjar hipofisis dapat memproduksi TSH berlebihan, sehingga merangsang

tiroid mengeluarkan T3 dan T4 yang banyak.

5. Tiroiditis (Radang kelenjar Tiroid)

Tiroiditis sering terjadi pada ibu setelah melahirkan, disebut tiroiditis pasca persalinan, dimana

pada fase awal timbul keluhan hipertiorid, 2-3 bulan kemudian keluar gejala hpotiroid.

6. Konsumsi Yoidum Berlebihan

Bila konsumsi berlebihan bisa menimbulkan hipertiroid, kelainan ini biasanya timbul apabila

sebelumnya si pasien memang sudah ada kelainan kelenjar tiroid.

Komplikasi

Komplikasi tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid, yang

terjadi secara tiba-tiba. Badai tiroid bisa menyebabkan :

1. Demam, kegelisahan, perubahan suasana hati, kebingungan

2. Kelemahan dan pengisutan otot yang luar biasa

3. Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)

4. Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan

Badal tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan memerlukan

tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan irama

jantung yang bisa berakibat fatal (aritmia) dan syok. Badal tiroid biasanya terjadi karena

hipertiroid tidak diobati atau karena pengobatan yang tidak adekuat dan bisa dipicu oleh :

- Infeksi

- Pembedahan

- Stress

- Diabetes yang kurang terkendali

- Ketakutan

- Kehamilan atau persalinan

Penatalaksanaan


Tujuan pengobatan hipertiroid adalah produksi hormon (obat anti tiroid) atau merusak

jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi sub total)

1. Obat antitiroid

Digunakan dengan indikasi :

a. Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap pada pasien

muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirrotoksikosis.

b. Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah

pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.

c. Persiapan tiroidektomi

d. Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia

e. Pasien dengan krisis tiroid

Obat antitiroid yang sering digunakan :

Obat Dosis awal (mg/hari) Pemeriksaan (mg/hari)

Karbimatol

Metimazol

Propiltiourasil

30 – 60

30 – 60

300 – 600

5 – 20

5 – 20

50 – 200

Obat-obatan ini umumnya diberikan sekitar 18 – 24 bulan. Pada pasien hamil biasanya diberikan

propil tiourasil dengan dosis serendah mungkin yaitu 200 mg/hari atau lebih lagi. Pada masa

laktasi juga diberikan propiltiourasil karena hanya sedikit sekali yang keluar dari air susu ibu,

oasis yang dipakai 100-500 mg tiap 8 jam.

2. Pengobatan dengan yodium radioaktif

Indikasi pengobatan dengan yodium radiaktif diberikan pada :

a. Pasien umur 35 tahun atau lebih

b. Hipertiroid yang kambuh sesudah di operasi

c. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid

d. Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan obat antitiroid


e. Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

3. Operasi

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroid. Indikasi operasi adalah :

a. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid

b. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar

c. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif.

d. Adenoma toksik atau strauma multinodular toksik

e. Pada penyakit graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

Sebelum operasi biasanya pasien diberi obat antitiroid sampai eutitiroid sampai eutiroid

kemudian diberi cairan kalium yodida 100-200 mg/hari atau cairan lugol 10-14 tetes/ hari selama

10 hari sebelum dioperasi untuk mengurangi vaskularisasi pada kelenjar tiroid.

4. Pengobatan tambahan

a. Sekat β-adrenergik

Obat ini diberikan untuk mengurangi gejala dan tanda hipertiroid. Dosis diberikan 40-200

mg/hari yang dibagi atas 4 dosis. Pada orang lanjut usia diberik 10 mg/6 jam.

b. Yodium

Yodium terutama digunakan untuk persiapan operasi. Sesudah pengobatan dengan yodium

radiaktif dan pada krisis tiroid. Biasanya diberikan pada dosis 100-300 mg/hari.

c. Ipodat

Ipodat kerjanya lebih cepat dan sangat baik digunakan pada keadaan akut seperti krisis tiroid

kerja padat adalah menurunkan konversi T4 menjadi T3 diperifer, mengurangi sintesis hormon

tiroid, serta mengurangi pengeluaran hormon dari tiroid.

d. Litium

Litium mempunyai daya kerja seperti yodium, namun tidak jelas keuntungannya dibandingkan

dengan yodium. Litium dapat digunakan pada pasien dengan krisis tiroid alergi terhadap yodium.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang dilakukan adalah :

1. TSH serum (biasanya menurun)

2. T3, T4 (biasanya meningkat)

3. Test darah hormon tiroid


4. X-ray scan, CAT scan, MRI scan (untuk mendeteksi adanya tumor)

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Aktivitas atau istirahat

Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah,gangguan koordinasi, kelelahan berat

Tanda : Atrofi otot

2. Sirkulasi

Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina)

Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, peningkatan tekanan darah dengan

tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat, sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis)

3. Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria, nocturia), rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih

(infeksi), infeksi saluran kemih berulang, nyeri tekan abdomen, diare, urine encer, pucat, kuning,

poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine

berkabut, bau busuk (infeksi), bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare).

4. Integritas / Ego

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.

Tanda : Ansietas peka rangsang

5. Makanan / Cairan

Gejala : Hilang nafsu makan, mual atau muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan

glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari/minggu, haus,

penggunaan diuretik (tiazid)

Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, pembesaran thyroid (peningkatan

kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah), bau halitosis atau

manis, bau buah (napas aseton)


6. Neurosensori

Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala kesemutan, kelemahan pada otot parasetia, gangguan

penglihatan.

Tanda : Disorientasi, mengantuk, lethargi, stupor atau koma (tahap lanjut), gangguan memori

baru masa lalu ) kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD menurun;koma), aktivitas kejang

( tahap lanjut dari DKA).

7. Nyeri / Kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang / berat), wajah meringis dengan palpitasi,

tampak sangat berhati-hati.

8. Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung adanya

infeksi atau tidak)

Tanda : sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi), frekuensi pernapasan

meningkat

9. Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang

gerak, parastesia atau paralysis otot termasuk otot pernapasan (jika kadar kalium menurun

dengan cukup tajam)

10. Seksualitas

Gejala : Rabas wanita ( cenderung infeksi ), masalah impotent pada pria.

Tanda : Glukosa darah meningkat 100-200 mg/ dl atau lebih, aseton plasma positif secara

mencolok, asam lemak bebas kadar lipid dengan kolosterol meningkat.

B. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang lazim terjadi pada klien yang mengalami hipertiroidisme adalah

sebagai berikut :

Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid

tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung.

Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi.


Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat badan).

Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan perubahan

mekanisme perlindungan dari mata: kerusakan penutupan kelopak mata/eksoftalmus.

Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis: status hipermetabolik.

Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan

dengan tidak mengenal sumber informasi.

Risiko tinggi perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologik, peningkatan

stimulasi SSP/mempercepat aktifitas mental, perubahan pola tidur.

C. Intervensi keperawatan

Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak

terkontrol, keadaan hipermetabolisme,peningkatan beban kerja jantung

Tujuan : Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan

kebutuhan tubuh, dengan kriteria :

- Nadi perifer dapat teraba normal

- Vital sign dalam batas normal.

- Pengisian kapiler normal

- Status mental baik

- Tidak ada disritmia

Intervensi :

Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika

memungkinkan. Perhatikan besarnya tekanan nadi

Rasional : Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat dari

vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi


Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan

pasien.

Rasional : Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh

otot jantung atau iskemia

Auskultasi suara nafas, perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti krekels)

Rasional : Murmur yang menonjol berhubungan dengan curah

jantung meningkat pada keadaan hipermetabolik

Observasi tanda dan gejala haus yang hebat,mukosa membran kering, nadi

lemah, penurunan produksi urine dan hipotensi

Rasional : Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan menurunkan

volume sirkulasi dan menurunkan curah jantung

Catat masukan dan keluaran

Rasional : Kehilangan cairan yang terlalu banyak dapat menimbulkan

dehidrasi berat

Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan

energi

Tujuan : Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat

energi

Intervensi :

Pantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas.

Rasional : Nadi secara luas meningkat dan bahkan istirahat, takikardia mungkin ditemukan

Ciptakan lingkungan yang tenang

Rasional : Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbulkan

agitasi, hiperaktif dan insomnia

Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas

Rasional : Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolism

Berikan tindakan yang membuat pasien merasa nyaman seperti massase

Rasional : Meningkatkan relaksasi


Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan

dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan

penurunan berat badan)

Tujuan : Klien akan menunjukkan berat badan stabil dengan kriteria :

- Nafsu makan baik.

- Berat badan normal

- Tidak ada tanda-tanda malnutrisi

Intervensi :

Catat adanya anoreksia, mual dan muntah

Rasional : Peningkatan aktivitas adrenergic dapat menyebabkan gangguan

sekresi insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemia

Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari

Rasional : Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan

kalori yang cukup merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid

Kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin

Rasional : Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zat

makanan yang adekuat dan mengidentifikasi makanan pengganti yang sesuai.

Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan

perubahan mekanisme perlindungan dari mata: kerusakan penutupan kelopak

mata/eksoftalmus

Tujuan : Klien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas

dari ulkus

Intervensi :

Observasi adanya edema periorbital

Rasional : Stimulasi umum dari stimulasi adrenergik yang berlebihan

Evaluasi ketajaman mata

Rasional : Oftalmopati infiltratif adalah akibat dari peningkatan jaringan retroorbita

Anjurkan pasien menggunakan kaca mata gelap


Rasional : Melindungi kerusakan kornea

Bagian kepala tempat tidur ditinggikan

Rasional : Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi

Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis: status hipermetabolik

Tujuan : Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi dengan kriteria :

Pasien tampak rileks

Intervensi :

Observasi tingkah laku yang menunjukkan tingkat ansietas

Rasional : Ansietas ringan dapat ditunjukkan dengan peka rangsang dan

insomnia

Bicara singkat dengan kata yang sederhana

Rasional : Rentang perhatian mungkin menjadi pendek,konsentrasi

berkurang, yang membatasi kemampuan untuk mengasimilasi informasi

Jelaskan prosedur tindakan

Rasional : Memberikan informasi yang akurat yang dapat menurunkan

kesalahan interpretasi

Kurangi stimulasi dari luar

Rasional : Menciptakan lingkungan yang terapeutik

Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi

Tujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan kriteria :

Mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya

Intervensi :

Tinjau ulang proses penyakit dan harapan masa depan

Rasional : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat menentukan pilihan

berdasarkan informasi

Berikan informasi yang tepat


Rasional : Berat ringannya keadaan, penyebab, usia dan komplikasi yang

muncul akan menentukan tindakan pengobatan

Identifikasi sumber stress

Rasional : Faktor psikogenik seringkali sangat penting dalam

memunculkan/eksaserbasi dari penyakit ini

Tekankan pentingnya perencanaan waktu istirahat

Rasional : Mencegah munculnya kelelahan

Berikan informasi tanda dan gejala dari hipotiroid

Rasional : Pasien yang mendapat pengobatan hipertiroid besar kemungkinan

mengalami hipotiroid yang dapat terjadi segera setelah pengobatan selama 5

tahun kedepan

Risiko tinggi perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologik,

peningkatan stimulasi SSP/mempercepat aktifitas mental, perubahan pola tidur

Tujuan : Mempertahankan orientasi realitas umumnya, mengenali perubahan

dalam berpikir/berprilaku dan faktor penyebab.

Intervensi :

Kaji proses pikir pasien seperti memori, rentang perhatian, orientasi terhadap

tempat, waktu dan orang

Rasional : Menentukan adanya kelainan pada proses sensori

Catat adanya perubahan tingkah laku

Rasional : Kemungkinan terlalu waspada, tidak dapat beristirahat, sensitifitas

meningkat atau menangis atau mungkin berkembang menjadi psikotik yang sesungguhnya

Kaji tingkat ansietas

Rasional : Ansietas dapat merubah proses pikir

Ciptakan lingkungan yang tenang,turunkan stimulasi lingkungan

Rasional : menurunan stimulasi eksternal dapat menurunkan hiperaktifitas/refleks, peka

rangsang saraf, halusinasi pendengaran

Orientasikan pasien pada tempat dan waktu


Rasional : Membantu untuk mengembangkan dan mempertahankan kesadaran

pada realita/lingkungan

Anjurkan keluarga atau orang terdekat lainnya untuk mengunjungi klien.

Rasional : Membantu dalam mempertahankan sosialisasi dan orientasi pasien.

Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi seperti sedatif/tranquilizer, atau

obat anti psikotik.

Rasional : Meningkatkan relaksasi,menurunkan hipersensitifitas saraf/agitasi

untuk meningkatkan proses pikir.

7. ASKEP HIPOTIROIDISME

PENGERTIAN

Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit yang di sebabkan oleh kurang penghasilan

hormon tiroid oleh kelenjar tiroid. Hipotiroidisme adalah suatu keadaan di mana kelenjar tiroid

kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid. Hipotiroid yang sangat berat di

sebut miksedema. Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah.

Hipotiroidisme merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi tiroid

yang berjalan lambat dan di ikuti oleh gejala-gejala kegagalan tiroid. Keadaan ini terjadi akibat

kadar hormone tiroid berada di dibawah nilai optimal (brunner & suddarth).

Jika produksi hormon tiroid tidak adekuat maka kelenjar tiroid akan berkompensasi untuk

meningkatkan sekresinya sebagai respon terhadap rangsangan hormon TSH. Penurunan hormon

sekresi hormon kelenjar tiroid akan menurunkan laju metabolisme basal yang akan

memepengaruhi semua sistem tubuh. Proses metabolik yang di pengaruhi oleh :

Penurunan produksi asam lambung (Aclorhidria).

Penurunan motilitas usus.

Penurunan detak jantung.

Gangguan fungsi neurologik.

Penurunan produksi panas


Penurunan hormon tiroid juga akan mengganggu metabolisme lemak di mana akan

terjadi peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida sehingga klien berpotensi mengalami

atherosklerosis. Akumulasi proteoglicans hidrophilik di rongga intertisial seperti rongga pleura,

cardiak dan abdominal sebagai tanda miksedema. Pembentukan eritrosit yang tidak optimal

sebgai dampak dari menurunnya hormon tiroid memungkinkan klien mengalami anemia.

ETIOLOGI

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.

Apabila di sebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan di sertai

oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada

hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis,

maka kadar HT yang rendah di sebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus

tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme yang

di sebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan

TRH.

Penyebab yang paling sering yang di temukan pada orang dewasa adalah tiroiditis

otoimun (tiroditis Hashimoto), dimana system imun menyerang kelenjar tiroid (Tonner &

Schlechte, 1993). Gejala hipotiroidisme di ikuti oleh gejala hipotiroidisme dan miksedema.

Hipotiroidisme juga sering terjadi pada pasien dengan riwayat hipotiroidisme yang

menjalani terapi radioiodium, pembedahan atau preparat anti tiroid. Kejadian ini paling sering

dijumpai pada wanita lanjut usia. Terapi radiasi untuk penanganan kanker kepala dan leher kini

semakin sering menjadi penyebab hipotiroidisme pada laki-laki. Karena itu, pemeriksaan fungsi

tiroid di anjurkan bagi semua pasien yang menjalani terapi tersebut.

a. Penyakit Hipotiroidisme :

Penyakit Hashimoto atau yang juga di sebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya

otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT yang di

sertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal. Penyebab

tiroiditis otoimun tidak di ketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk

mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering di temukan adalah tiroiditis Hashimoto.

Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi

beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.


b. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium

radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.

c. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok

adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid

menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium yang tersisa

dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan di sertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena

minimnya umpan balik. Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan

pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).

d. Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di

negara terbelakang.

e. Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi

untuk kanker yang jarang di jumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat penekan

TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini

dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-anak adalah

penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan risiko pembentukan kanker

tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.

MANIFESTASI KLINIK

Hipotiroidisme di tandai dengan gejala-gejala sebagai berikut :

1. Nafsu makan berkurang.

2. Sembelit.

3. Pertumbuhan tulang dan gigi yang lambat.

4. Suara serak.

5. Berbicara lambat.

6. Kelopak mata turun.

7. Wajah bengkak.

8. Rambut tipis, kering dan kasar.

9. Kulit kering, kasar, bersisik dan menebal.

10. Denyut nadi lambat.

11. Gerakan tubuh lamban.

12. Lemah.


13. Pusing.

14. Capek.

15. Pucat.

16. Sakit pada sendi atau otot.

17. Tidak tahan terhadap dingin.

18. Depresi.

19. Penurunan fungsi indera pengecapan dan penciuman.

20. Alis mata rontok.

21. Keringat berkurang.


PATOFISIOLOGI

Patofisiologi hipotiroidisme didasarkan atas masing-masing penyebab yang dapat menyebabkan

hipotiroidisme, yaitu :

a. Hipotiroidisme sentral (HS)

Apabila gangguan faal tiroid terjadi karena adanya kegagalan hipofisis, maka disebut

hipotiroidisme sekunder, sedangkan apabila kegagalan terletak di hipothalamus disebut

hipotiroidisme tertier. 50% HS terjadi karena tumor hipofisis. Keluhan klinis tidak hanya

karena desakan tumor, gangguan visus, sakit kepala, tetapi juga karena produksi hormon

yang berlebih (ACTH penyakit Cushing, hormon pertumbuhan akromegali, prolaktin

galaktorea pada wanita dan impotensi pada pria). Urutan kegagalan hormon akibat desakan

tumor hipofisis lobus anterior adalah gonadotropin, ACTH, hormon hipofisis lain, dan TSH.

b. Hipotiroidisme Primer (HP)

Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid. Hormon berkurang akibat anatomi kelenjar.

Jarang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme kongenital di

negara barat. Umumnya ditemukan pada program skrining massal. Kerusakan tiroid dapat

terjadi karena,

1. Operasi,

2. Radiasi,

3. Tiroiditis autoimun,

4. Karsinoma,

5. Tiroiditis subakut,

6. Dishormogenesis, dan

7. Atrofi.

8. Pascaoperasi.

9. Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal atau total. Tanpa

kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme. Strumektomi subtotal

M. Graves sering menjadi hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam 10 tahun, baik

karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang mendasarinya.

10. Pascaradiasi. Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih

dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada

nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesar <5%. Juga dapat terjadi pada


radiasi eksternal di usia <20 tahun : 52% 20 tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun

tergantung juga dari dosis radiasi.

11. Tiroiditis autoimun. Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana berperan

antibodi antitiroid, yaitu antibodi terhadap fraksi tiroglobulin (antibodi-antitiroglobulin, Atg-

Ab). Kerusakan yang luas dapat menyebabkan hipotiroidisme. Faktor predisposisi meliputi

toksin, yodium, hormon (estrogen meningkatkan respon imun, androgen dan supresi

kortikosteroid), stres mengubah interaksi sistem imun dengan neuroendokrin. Pada kasus

tiroiditis-atrofis gejala klinisnya mencolok. Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis

Hashimoto tidak permanen.

12. Tiroiditis Subakut. (De Quervain) Nyeri di kelenjar/sekitar, demam, menggigil. Etiologi

yaitu virus. Akibat nekrosis jaringan, hormon merembes masuk sirkulasi dan terjadi

tirotoksikosis (bukan hipertiroidisme). Penyembuhan didahului dengan hipotiroidisme

sepintas.

13. Dishormogenesis. Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah proses

hormogenesis. Keadaan ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat maka kasus

sudah dapat ditemukan pada skrining hipotiroidisme neonatal, namun pada defek ringan,

baru pada usia lanjut.

14. Karsinoma. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder, amat jarang.

Hipotiroidisme sepintas. Hipotiroidisme sepintas (transient) adalah keadaan hipotiroidisme

yang cepat menghilang. Kasus ini sering dijumpai. Misalnya pasca pengobatan RAI, pasca

tiroidektomi subtotalis. Pada tahun pertama pasca operasi morbus Graves, 40% kasus

mengalami hipotiroidisme ringan dengan TSH naik sedikit. Sesudah setahun banyak kasus

pulih kembali, sehingga jangan tergesa-gesa memberi substitusi. Pada neonatus di daerah

dengan defisiensi yodium keadaan ini banyak ditemukan, dan mereka beresiko mengalami

gangguan perkembangan saraf.

15. Pada hipertiroidisme, metabolisme dan produksi panas akan meningkat. Metabolisme basal

hampir mendekati dua kalinya. Pasien yang terkena lebih menyukai suhu lingkungan yang

lebih dingin, pada lingkungan yang panas pasien cenderung berkeringat lebih banyak

(intoleransi panas). Kebutuhan O2 yang meningkat membutuhkan hiperventilasidan

merangsang eritropoesis. Pasa satu sisi , peningkatan lipolisis menyebabkan penurunan berat

badan, dan pada sisi lain menyebabkab hiperlipiasidemia. Sementar itu, konsentrasi VLDL,


LDL, dan kolesterol berkurang. Pengaruhnya pada metabolisme karbohidrat memudahkan

terbentuknya diabetes melitus (reversibel). Bila diberikan glukosa (tes toleransi glukosa),

konsentrasi glukosa di dalam plasma akan meningkat secara lebih cepat lebih nyata dari pada

orang sehat, peningkatan akan diikuti oleh penurunan yang cepat (toleransi glukosa

terganggu). Meskipun hormon tiroid meningkatkan sintesis, hipertiroidisme akan

meningkatkan enzim proteolitis yag berlebihan dengan peningkatan pembentukan dan eksresi

urea. Massa otot akan berkurang, pemecahan matriks tulang dapat menyebabkan

osteoporosis, hiperkalsemiadan hiperkalsiuria.

16. Akibat kerja perangsangan jatnung, curah jantung dan tekanan darah sistolik akan meningkat.

Fibrilasi atrium kadang dapat terjadi. Pembuluh darah perifer akan berdilatasi. Laju filtrasi

glomerulus (GFR), aliran plasma ginjal (RPF), serta transpor tubulus akan meningkat di

ginjal. Sedangkan di hati pemecahan hormon steroid dan obat akan dipercepat. Perangsangan

di otot usus halus akan menyebabkan diare, peningkatan eksitabilitas neuromuskular akan

menimbulkan hiperrefleksia, tremor, kelemahan otot dan insomnia. Pada anak-anak,

percepatan pertumbuhan kadang dapat terjadi.

KOMPLIKASI DAN PENATALAKSANAAN

1. Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang di tandai oleh eksaserbasi

(perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi,

hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Kematian dapat terjadi

apabila tidak di berikan HT dan stabilisasi semua gejala. Dalam keadaan darurat (misalnya

koma miksedem), hormon tiroid bisa di berikan secara intravena.

2. Hipotiroidisme di obati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan

memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak di sukai adalah hormon tiroid

buatan T4. Bentuk yang lain adalah tiroid yang di keringkan (di peroleh dari kelenjar tiroid

hewan).

3. Pengobatan pada penderita usia lanjut di mulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena

dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya di turunkan

secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus di minum

sepanjang hidup penderita.


4. Pengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormon tiroid.

Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat di

berikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.

5. Gambaran wajah pasien dengan miksedema. Gambar sebelah kiri pada saat diagnosa awal

dan gambar sebelah kanan setelah penggantian terapi dengan tiroksin.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan dapat

mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar

tiroid. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui fungsi tiroid biasanya menunjukkan

kadar T4 yang rendah dan kadar TSH yang tinggi.

2. Pemeriksaan fisik menunjukkan tertundanya pengenduran otot selama pemeriksaan reflex.

Penderita tampak pucat, kulitnya kuning, pinggiran alis matanya rontok, rambut tipis dan

rapuh, ekspresi wajahnya kasar, kuku rapuh, lengan dan tungkainya membengkak serta

fungsi mentalnya berkurang. Tanda-tanda vital menunjukkan perlambatan denyut jantung,

tekanan darah rendah dan suhu tubuh rendah. Pemeriksaan ronsen dada bisa menunjukkan

adanya pembesaran jantung.

KONSEP ASKEP

PENGKAJIAN

1. Identitas klien

Merupakan biodata klien yang meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku

bangsa / ras, pendidikan, bahasa yang dipakai, pekerjaan, penghasilan dan alamat.

2. Keluhan utama

Keluhan utama yaitu kurang energi, manifestasinya sebagai lesu, lamban bicara, mudah

lupa, obstipasi. Metabolisme rendah menyebabkan bradikardia, tidak tahan dingin, berat

badan naik dan anoreksia. Kelainan psikologis meliputi depresi, meskipun nervositas dan

agitasi dapat terjadi. Kelainan reproduksi yaitu oligomenorea, infertil, aterosklerosis

meningkat.


3. Riwayat penyakit sekarang

Pada orang dewasa, paling sering mengenai wanita dan ditandai oleh peningkatan laju

metabolik basal, kelelahan dan letargi, kepekaan terhadap dingin, dan gangguan menstruasi.

Bila tidak diobati, akan berkembang menjadi miksedema nyata.

Pada bayi, hipotiroidisme hebat menimbulkan kretinisme.

Pada remaja hingga dewasa, manifestasinya merupakan peralihan dengan retardasi

perkembangan dan mental yang relatif kurang hebat serta miksedema disebut demikian

karena adanya edematus, penebalan merata dari kulit yang timbul akibat penimbunan

mukopolisakarida hidrofilik pada jaringan ikat di seluruh tubuh.

4. Riwayat penyakit dahulu

Hipotiroidisme tidak terjadi dalam semalam, tetapi perlahan selama berbulan-bulan,

sehingga pada awalnya pasien atau keluarganya tidak menyadari, bahkan menganggapnya

sebagai efek penuaan. Pasien mungkin kedokter ketika mengalami keluhan yang tidak khas

seperti lelah dan penambahan berat badan. Dokter akan meminta pemeriksaan laboratorium

yang tepat, yaitu kadar T4 rendah dan TSH yang tinggi, sehingga diagnosis hipotirodisme

dapat diketahui pada tahap awal ketika gejalanya masih ringan.

5. Pemeriksaan fisik

a. Inspeksi

- Ekspresi wajah tumpul

- Capek

- Mengantuk

- Berat badan meningkat

- Kelambanan mental

- Kurangnya pertumbuhan rambut

- Suara parau (seperti katak)

- Kulit bersisik

- Oedema seluruh tubuh

- Sakit kepala

- Mual

- Anoreksia


b. Palpasi

- Denyut nadi melemah

- Konstipasi

Auskultasi

- Detak jantung lambat

- Tekanan darah menurun

c. Perkusi

- Suara perut dullness

6. Pemeriksaan Per Sistem

a. Integumen

a) Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan menebal

b) Pembengkakan, tangan, mata dan wajah

c) Tidak tahan dingin

d) Pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal

b. Muskuloskeletal

a) Volume otot bertambah, glossomegali

b) Kejang otot, kaku, paramitoni

c) Artralgia dan efusi sinovial

d) Osteoporosis

e) Pertumbuhan tulang terhambat pada usia muda

f) Umur tulang tertinggal disbanding usia kronologis

g) Kadar fosfatase alkali menurun

c. Neurologik

a) Letargi dan mental menjadi lambat

b) Aliran darah otak menurun

c) Kejang, koma, dementia, psikosis (gangguan memori, perhatian kurang, penurunan reflek

tendon)

d) Ataksia (serebelum terkena)

e) Gangguan saraf ( carfal tunnel)

f) Tuli perseptif, rasa kecap, penciuman terganggu

d. Kardiorespiratorik


a) Bradikardi, disritmia, hipotensi

b) Curah jantung menurun, gagal jantung

c) Efusi pericardial (sedikit, temponade sangat jarang)

d) Kardiomiopati di pembuluh. EKG menunjukkan gelombang T mendatar/inverse

e) Penyakit jantung iskemic

f) Hipotensilasi

g) Efusi pleural

e. Gastrointestinal

a) Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen

b) Obstruksi usus oleh efusi peritoneal

c) Aklorhidria, antibody sel parietal gaster, anemia pernisiosa

f. Renalis

a) Aliran darah ginjal berkurang, GFR menurun

b) Retensi air (volume plasma berkurang)

c) Hipokalsemia

g. Hematologi

a) Anemia normokrom normositik

b) Anemia mikrositik/makrositik

c) Gangguan koagulasi ringan

h. Sistem endokrin

a) Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore / masa menstruasi yang

memanjang, menoragi dan galaktore dengan hiperprolaktemi

b) Gangguan fertilitas

c) Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis terhadap insulin akibat

hipoglikemi

d) Gangguan sintesis kortison, kliren kortison menurun

e) Insufisiensi kelenjar adrenal autoimun

f) Psikologis / emosi : apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri, perilaku maniak

g) Manifestasi klinis lain berupa : edema periorbita, wajah seperti bula (moon face), wajah

kasar, suara serak, pembesaran leher, lidah tebal, sensitifitas terhadap opioid, haluaran urin

menurun, lemah, ekspresi wajah kosong dan lemah.



1. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.

2. Perubahan suhu tubuh.

3. Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal .

4. Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur

hidup.

5. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi.

6. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status

kardiovaskuler serta pernapasan.

RENCANA KEPERAWATAN

Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.

Tujuan

- Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian.

Criteria hasil

- Klien mendapatkan istrahat yang adekuat.

- Klien mampu beraktivasi sesuai dengan kebutuhan atau yang diinginkan.

Intervensi :

a) Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan yang dapat di

tolerir.

Rasional :

Mendorong aktivitas sambil memberikan kesempatan untuk mendapatkan istirahat yang

adekuat.

b) Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah.

Rasional :

Memberi kesempatan pada pasien untuk berpartisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri.

c) Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak menimbulkan stress.

Rasional :

Meningkatkan perhatian tanpa terlalu menimbulkan stress pada pasien.

d) Pantau respons pasien terhadap peningkatan aktititas.


Rasional :

Menjaga pasien agar tidak melakukan aktivitas yang berlebihan atau kurang.

Perubahan suhu tubuh berhubungan dengan peningkatan produksi panas.

Tujuan

- Pemeliharaan suhu tubuh yang normal.

Criteria hasil

- Suhu tubuh klien dalam rentang normal (36,0-37,50 C)

Intervensi :

a) Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut.

Rasional :

Meminimalkan kehilangan panas.

b) Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya bantal pemanas, selimut

listrik atau penghangat).

Rasional :

Mengurangi risiko vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler.

c) Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar suhu normal pasien.

Rasional :

Mendeteksi penurunan suhu tubuh dan di mulainya koma miksedema.

d) Lindungi terhadap pajanan hawa dingin dan hembusan angin.

Rasional :

Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih lanjut kehilangan panas.

Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal.

Tujuan : Pemulihan fungsi usus yang normal.

Criteria hasil

- Pola defekasi klian dalam batas normal.

Intervensi :

a) Dorong peningkatan asupan cairan.

Rasional :

Meminimalkan kehilangan panas.

b) Berikan makanan yang kaya akan serat.


Rasional :

Meningkatkan masa feses dan frekuensi buang air besar.

c) Ajarkan kepada klien, tentang jenis-jenis makanan yang banyak mengandung air.

Rasional :

Untuk peningkatan asupan cairan kepada pasien agar feses tidak keras.

d) Pantau fungsi usus.

Rasional :

Memungkinkan deteksi konstipasi dan pemulihan kepada pola defekasi yang normal.

e) Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi latihan.

Rasional :

Meningkatkan evakuasi feses.

f) Kolaborasi : untuk pemberian obat pecahar dan enema bila di perlukan.

Rasional :

Untuk mengencerkan feses.

Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid

seumur hidup.

Tujuan : Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang di resepkan.

Intervensi :

a) Jelaskan dasar pemikiran untuk terapi penggantian hormon tiroid.

Rasional :

Memberikan rasional penggunaan terapi penggantian hormon tiroid seperti yang diresepkan,

kepada pasien.

b) Uraikan efek pengobatan yang dikehendaki pada pasien.

Rasional :

Mendorong pasien untuk mengenali perbaikan status fisik dan kesehatan yang akan terjadi

pada terapi hormon tiroid.

c) Bantu pasien menyusun jadwal dan cheklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri terapi

penggantian hormon tiroid.

Rasional :

Memastikan bahwa obat yang di gunakan seperti yang di resepkan.

d) Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang.


Rasional :

Berfungsi sebagai pengecekan bagi pasien untuk menentukan apakah tujuan terapi terpenuhi.

e) Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya.

Rasional :

Meningkatkan kemungkinan bahwa keadaan hipo atau hipertiroidisme akan dapat di deteksi

dan di obati.

Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi.

Tujuan : Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang normal.

Intervensi :

a) Pantau frekuensi seperti kedalaman, pola pernapasan, oksimetri denyut nadi dan gas darah

arterial.

Rasional :

Mengidentifikasi hasil pemeriksaan dasar untuk memantau perubahan selanjutnya dan

mengevaluasi efektifitas intervensi.

b) Dorong pasien untuk napas dalam dan batuk.

Rasional :

Mencegah aktifitas dan meningkatkan pernapasan yang adekuat.

c) Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati.

Rasional :

Pasien hipotiroidisme sangat rentan terhadap gangguan pernapasan akibat gangguan obat

golongan hipnotik-sedatif.

d) Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan dukungan ventilasi jika di

perlukan.

Rasional :

Penggunaan saluran napas artifisial dan dukungan ventilasi mungkin di perlukan jika terjadi

depresi pernapasan.

Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan

status kardiovaskuler serta pernapasan.

Tujuan : Perbaikan proses berpikir.

Intervensi :

a) Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian di sekitar dirinya.


b) Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas yang tidak bersifat mengancam.

Rasional :

Memudahkan stimulasi dalam batas-batas toleransi pasien terhadap stress.

c) Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif dan mental

merupakan akibat dan proses penyakit .

Rasional :

Meyakinkan pasien dan keluarga tentang penyebab perubahan kognitif dan bahwa hasil akhir

yang positif di mungkinkan jika di lakukan terapi yang tepat.


7. HIPOPITUITARI

A. Definisi

Hipofungsi kelenjar hipofisis (hipopituitarisme) dapat terjadi akibat penyakit pada

kelenjar sendiri atau pada hipotalamus. (Robbins Cotran Kumar)

Hipopitutarisme is pituitary insuffisienency from destruction of the anterior lobe of the

pituitary gland. (Diane C. Baughman)

Hipopituitarisme mengacu kepada keadaan sekresi beberapa hormon hipofisis anterior

yang sangat rendah. (Elizabeth C Erorwin)

Hipopituitarisme adalah hiposekresi satu atau lebih hormon hipofise anterior. (Barbara

C. Long)

Hipopituitarisme adalah disebabkan oleh macam – macam kelainan antara lain nekrosis,

hipofisis post partum (penyakit shecan), nekrosis karena meningitis basalis trauma tengkorak,

hipertensi maligna, arteriasklerosis serebri, tumor granulema dan lain – lain (Kapita Selekta

Edisi:2)

B. Anatomi Fisiologi

Secara Anatomi, Hypofisis cerebri atau glandula pituitari adalah struktur lonjong kecil

yang melekat pada permukaan bawah otak melalui infundibulum. Lokasinya sangat terlindungi

baik yaitu terletak pada sella turcica ossis sphenoidalis. Disebut master endocrine gland karena

hormon yang dihasilkan kelenjar ini banyak mempengaruhi kelenjar endokrin lainnya.

Dibagi menjadi 2 (dua) lobus, yaitu:

1. Lobus anterior ( adenohypofisis),

dibagi lagi menjadi:

a. Pars anterior ( pars distalis )

b. Pars intermedia

Dipisahkan oleh suatu celah,

sisa kantong embrional.

Juluran dari pars anterior yaitu pars

tuberalis meluas keatas sepanjang

permukaan anterioar dan lateral

tangkai hypofisis.


2. Lobus posterior (neurohypofisis)

Dibagi menjadi 2 (dua) lobus, yaitu:

Dengan Vaskularisasi Arteri carotis interna bercabang Arteri Hypophysialis superior dan

inferior. Vena bermuara ke dalam sinus intercavernosus.

Secara Histologi, kelenjar hipofise terbagi menjadi dua bagian yaitu: adenohipofise, dan

neurohipofise.

a. Adenohipofise

1. Pars distalis

Bagian ini merupakan bagian utama dari kelenjar hypofisis krn meliputi 75% dari seluruh

kelenjar. Dengan sedian yang diberi pewarnaan HE dapat dibedakan menjadi 2 macam sel :

a. Sel Chromophobe (Sel utama)

Sitoplasma tidak menyerap bahan warna sehingga tampak intinya saja, ukuran selnya kecil. Sel

ini biasanya berkelompok dibagian tengah dari lempengan sel chromofil sehingga ada dugaan

bahwa sel ini merupakan sel yang sedang tidak aktif dan nantinya dapat berubah menjadi sel

acidofil atau sel basofil pada saat diperlukan.

b. Sel Kromofil

Bagian ini terdiri dari :

1. Sel Acidophil

Ukurannya lebih besar dengan batas yang jelas dan dengan pewarnaan HE rutin

sitoplasmanya berwarna merah muda. Berdasakan reaksinya terhadap bahan cat, dapat

dibedakan menjadi 2 sel:

a. Sel orangeophil (alpha acidophil = sel somatrotope)

Sel ini dapat dicat dengan orange-G, menghasilkan hormon GH

b. Sel carminophil (epsilon acidhophil = sel mammotrope)

Sel ini bereaksi baik terhapat cat azocarmin. Jumlah sel ini meningkat selama dan setelah

kehamilan. Hormon yang dihasilkan hormon prolaktin

2. Sel Basophil

Sel ini memiliki inti lebih besar dari sel acidiphil dan dengan pewarnaan HE sitoplasmanya

tampak berwarna merah ungu atau biru. Bila memakai pengecatan khusus aldehyde fuchsin,

dapat dibedakan 2 macam sel :

a. Sel beta basophil (sel thyrotrophic)


Sel ini tercat baik dengan aldehyde – fuchsin dan menghsilkan hormon thyrotropic hormone

b. Sel delta basophil

Sel ini tercat baik dengan aldehyde – fuchsin dan menghsilkan hormon thyrotropic hormone.

Dengan perwarnaan aldehyde – fuchsin tidak tercat dengan baik. Berdasarkan hormon yang

dibentuk, diduga sel ini ada 3 macam:

1. Sel Gonadotropin tipe I menghasilkan FSH

2. Sel Gonadotropin tipe II menghasilkan LH

3. Sel Corticotrophic menghasilkan hormon ACTH, pada manusia sel ini membentuk

melanocyte stimulating hormone ( MSH)

B. Pars intermedia

Bagian hypophysis ini pada manusia mengalami rudimenter, dan tersusun dari suatu lapisan sel

tipis yang berupa lempengan – lempengan yang tidak teratur dan gelembung yang berisi koloid.

Pada manusia diduga membentuk melanocyte stimulating hormon ( MSH ) yang akan

merangsang kerja sel melanocyte untuk membentuk pigmen lebih banyak. Tetapi hal ini masih

dalam penelitian lebih lanjut.

C.Neurohipofise

Terdiri dari dua macam struktur:

1. Pars Nervousa: infundibular processus

2. Infundibulum: neural stalk (merupakan tangkai yang menghubungkan neurohipofise dengan

hipotalamus)

Bagian ini tersusun dari:

a. Serabut syaraf tak bermyelin yang berasal dari neuro secretory cell hypotalamus yang

dihubungkan melalui hypotalamo – hypophyseal tract.

b. Sel Pituicyte: sel ini menyerupai neuroglia yaitu selnya kecil dan mempunyai pelanjutan-

pelanjutan sitoplasma yang pendek.

Ciri khas yang terdapat dalam neuro – hipophyse ini adalah adanya suatu struktur yang

disebut herring’s bodies yang merupakan neurosekret dari neuro-secretory cell dari hypotalamus

yang kemudian dialirkan melalui axon dan ditimbun dalam neuro hypophyse sebagai granul.

Hormon – hormon yang dihasilkan oleh bagian ini adalah : ADH (vasopressin ), oxytocin.

Dipandang dari sudut fisiologi, kelenjar hipofisis dibagi menjadi:

1. Hipofisis Anterior (Adenohipofisis)


Hormon yang dikeluarkan oleh hipofisis anterior berperan utama dalam pengaturan fungsi

metabolisme di seluruh tubuh. Hormon-hormonnya yaitu:

a. Hormon Pertumbuhan

Meningkatkan pertumbuhan seluruh tubuh dengan cara mempengaruhi pembentukan protein,

pembelahan sel, dan deferensiasi sel.

b. Adrenokortikotropin (Kortikotropin)

Mengatur sekresi beberapa hormon adrenokortikal, yang selanjutnya akan mempengaruhi

metabolism glukosa, protein dan lemak.

c. Hormon perangsang Tiroid (Tirotropin)

Mengatur kecepatan sekresi tiroksin dan triiodotironin oleh kelenjar tiroid, dan selanjutnya

mengatur kecepatan sebagian besar reaksi kimia diseluruh tubuh.

d. Prolaktin

Meningkatkan pertunbuhan kelenjar payudara dan produksi air susu.

e. Hormon Perangsang Folikel dan Hormon Lutein

Mengatur pertumbuhan gonad sesuai dengan aktivitas reproduksinya.

2. Hipofisis Posterior (Neurohipofisis)

Ada 2 jenis hormon:

a. Hormon Antideuretik (disebit juga vasopresin)

Mengatur kecepatan ekskresi air ke dalam urin dan dengan cara ini akan membantu mengatur

konsentrasi air dalam cairan tubuh.

b. Oksitosis.

Membantu menyalurkan air susu dari kelenjar payudara ke putting susu selama pengisapan

dan mungkin membantu melahirkan bayi pada saat akhir masa kehamilan.

3. Pars Intermedia

Daerah kecil diantara hipofisis anterior dan posterior yang relative avaskular, yang pada

manusia hamper tidak ada sedangkan pada bebrapa jenis binatang rendah ukurannya jauh

lebih besar dan lebih berfungsi.

Pembuluh darah yang menghubungkan hipotalamus dengan sel- sel kelenjar hipofisis

anterior. Pembuluh darah ini berkhir sebagai kapiler pada kedua ujungnya, dan makanya

disebut system portal.dalam hal ini system yang menghubungkan hipotalamus dengan

kelenjar hipofisis disebut juga system portal hipotalamus – hipofisis. System portal


merupakan saluran vascular yang penting karena memungkinkan pergerakan hormone

pelepasan dari hypothalamus ke kelenjar hipofisis, sehingga memungkinkan hypothalamus

mengatur fungsi hipofisis. Rangsangan yang berasal dari tak mengaktifkan neuron dalam

nucleus hypothalamus yang menyintesis dan menyekresi protein degan berat molekul yang

rendah. Protein atau neuro hormone ini dikenal sebagai hormone pelepas dan penghambat.

Hormon –hormon ini dilepaskan ke dalam pembuluh darah system portal dan akhirnya

mencapai sel – sel dalam kelenjar hipofisis. Dalam rangkaian kejadian tersebut hormon-

hormon yang dilepaskan oleh kelenjar hipofisis diangkt bersama darah dan merangsang

kelenjar-kelenjar lain ,menyebabkan pelepasan hormon – hormon kelenjar sasaran. Akhirnya

hormon – hormon kelenjar sasaran bekerja pada hipothalamus dan sel – sel hipofisis yang

memodifikasi sekresi hormon.

C. Etiologi

Hipopiutuitarisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar hipofisis atau hipotalamus.

Penyebabnya menyangkut :

1. Infeksi atau peradangan oleh : jamur, bakteri piogenik.

2. Penyakit autoimun (Hipofisis limfoid autoimun)

3. Tumor, misalnya dari sejenis sel penghasil hormon yang dapat mengganggu pembentukan

salah satu atau semua hormon lain.

4. Umpan balik dari organ sasaran yang mengalami malfungsi. Misalnya, akan terjadi

penurunan sekresi TSH dari hipofisis apabila kelenjar tiroid yang sakit mengeluarkan HT

dalam kadar yang berlebihan.

5. Nekrotik hipoksik (kematian akibat kekurangan O2) hipofisis atau oksigenasi dapat merusak

sebagian atau semua sel penghasil hormon. Salah satunya sindrom sheecan, yang terjadi

setelah perdarahan maternal.

D. Patofisiologi

Penyebab hipofungsi hipofisis dapat bersifat primer dan sekunder. Primer bila gangguannya

terdapat pada kelenjar hipofisis itu sendiri dan sekunder bila gangguan terdapat pada

hipotalamus, penyebab tersebut diantaranya:

1. Defek perkembangan kongenital, seperti pada dwarfisme pituitari.

2. Tumor yang merusak hipofise atau merusak hipotalamus.

3. Iskemia, seperti pada nekrosis post parfum.


Hipopituitary pada orang dewasa dikenal sebagai penyakit simmods yang ditandai dengan

kelemahan umum: intolesansi terhadap dingin, nafsu makan buruk, penurunan BB dan hipotensi.

Wanita yang mengalami penyakit ini tidak akan mengalami menstruasi dan pada pria akan

menderita impotensi dan kehilangan libido. Pada masa kanak-kanak akan menyebabkan

dwafirasme (kerdil).

E. Tanda dan Gejala

1. Sakit kepala dan gangguan penglihatan atau adanya tanda – tanda tekanan intara kranial yang

meningkat. Mungkin merupakan gambaran penyakit bila tumor menyita ruangan yang cukup

besar.

2. Gambaran dari produksi hormon pertumbuhan yang berlebih termasuk akromegali (tangan

dan kaki besar demikian pula lidah dan rahang), berkeringat banyak, hipertensi dan artralgia

(nyeri sendi).

3. Hiperprolaktinemia: amenore atau oligomenore galaktore (30%), infertilitas pada wanita,

impotensi pada pria.

4. Sindrom Chusing : obesitas sentral, hirsutisme, striae, hipertensi, diabetes mellitus,

osteoporosis.

5. Defisiensi hormon pertumbuhan : (Growt Hormon = GH) gangguan pertumbuhan pada anak

– anak.

6. Defisiensi Gonadotropin : impotensi, libido menurun, rambut tubuh rontok pada pria,

amenore pada wanita.

7. Defisiensi TSH : rasa lelah, konstipasi, kulit kering gambaran laboratorium dari

hipertiroidism.

8. Defisiensi Kortikotropin : malaise, anoreksia, rasa lelah yang nyata, pucat, gejala – gejala

yang sangat hebat selama menderita penyakit sistemik ringan biasa, gambaran laboratorium

dari penurunan fungsi adrenal.

9. Defisiensi Vasopresin : poliuria, polidipsia, dehidrasi, tidak mampu memekatkan urin.

G. Komplikasi

1. Gangguan hipotalamus.

2. Penyakit organ ’target’ seperti gagal tiroid primer, penyakit addison atau gagal gonadal

primer.

3. Penyebab sindrom chusing lain termasuk tumor adrenal, sindrome ACTH ektopik.


4. Diabetes insipidus psikogenik atau nefrogenik.

5. Syndrom Parkinson

H. Penatalasanaan Medik

1. Kausal.

Bila disebabkan oleh tumor, umumnya dilakukan radiasi. Bila gejala – gejala tekanan oleh

tumor progresif dilakukan operasi.

2. Terapi Substitusi

a. Hidrokortison antara 20 – 30 mg sehari

diberikan per–os, umumnya disesuaikan dengan siklus harian sekresi steroid yaitu 10 – 15

mg waktu pagi, 10 mg waktu malam. Prednison dan deksametason tidak diberikan karena

kurang menyebabkan retensi garam dan air, bila terdapat stres (infeksi, operasi dan lain -

lain), dosis oral dinaikkan atau diberikan parenteral. Bila terjadi krisis adrenal atasi syok

segera dengan pemberian cairan per-infus NaCl-glukosa, steroid dan vasopreses.

b. Puluis tiroid / tiroksin diberikan setelah terapi dengan hidrokortison.

c. Testosteron pada penderita laki – laki berikan suntikan testosteron enantot atau testosteron

siprionat 200 mg intramuskuler tiap 2 minggu. Dapat juga diberikan fluoxymestron 10 mg

per-os tiap hari.

d. Esterogen diberikan pada wanita secara siklik untuk mempertahankan siklus haid. Berikan

juga androgen dosis setengah dosis pada laki – laki hentikan bila ada gejala virilisasi

’’growth hormone’’ bila terdapat dwarfisme (cebol).

3. Tumor hipofisis, diobati dengan pembedahan radioterapi atau obat (misal : akromegali dan

hiperprolaktinemia dengan hymocriptine). Beberapa cara pengobatan sering dilakukan.

4. Defisiensi hormon host diobati sebagai berikut : penggantian GH untuk defisiensi GH pada

anak – anak, tiroksin dan kortison untuk defisiensi TSH dan ACTH, penggantian androgen

atau esterogen untuk defisiensi gonadotropin sendiri (isolated) dapat diobati dengan

penyuntikan FSH atau HCG.

5. Desmopressin dengan insuflasi masal dalam dosis terukur.


I. Penatalaksanaan Keperawatan

1. Pemberian hormon pertumbuhan sintesis (oksigen).

2. Ciptakan agar kondisi klien dapat dengan bebas mengungkapkan perasaan dan fikirannya

tentang perubahan tubuh yang dialaminya.

3. Bangkitkan motivasi agar klien mau melaksanakan program pengobatan yang sudah

ditentukan.

4. Anjurkan klien memeriksakan diri secara teratur ke tempat pelayanan terdekat.

5. Anjurkan pada keluarga untuk dapat membantu klien memenuhi kebutuhan sehari-harinya

bila diperlukan serta dapat menciptakan lingkungan yang kondusif dalam keluarga seperti

menghindari perselisihan atau persaingan yang tidak sehat.

6. Bantu klien untuk mengembangkan sisi positif yang dimiliki serta bantu untuk beradaptasi.

7. Ajarkan klien cara melakukan perawatan kulit secara teratur setiap hari.

8. Berikan pendidikan kesehatan tentang penyakitnya, pengobatannya, dan kunci keberhasilan

pengobatan

Asuhan Keperawatan Klien Dengan Hipopituitari

1. Pengkajian

Pengkajian keperawatan pada klien dengan kelainan ini antara lain mencakup:

a) Riwayat penyakit masa lalu

Adakah penyakit atau trauma pada kepala yang pernah diderita klien, serta riwayat radiasi

pada kepala.

b) Sejak kapan keluhan dirasakan

Dampak defisiensi GH mulai tampak pada masa balita sedang defisiensi gonadotropin nyata

pada masa praremaja.

c) Apakah keluhan terjadi sejak lahir.

Tubuh kecil dan kerdil sejak lahir terdapat pada klien kretinisme.

d) Kaji TTV dasar untuk perbandingan dengan hasil pemeriksaan yang akan datang.

e) Berat dan tinggi badan saat lahir atau kaji pertumbuhan fisik klien.Bandingkan perumbuhan

anak dengan standar.

f) Keluhan utama klien:

1. Pertumbuhan lambat.


2. Ukuran otot dan tulang kecil.

3. Tanda – tanda seks sekunder tidak berkembang, tidak ada rambut pubis dan rambut axila,

payudara tidak tumbuh,

penis tidak tumbuh, tidak mendapat haid, dan lain – lain.

4. Interfilitas.

5. Impotensi.

6. Libido menurun.

7. Nyeri senggama pada wanita.

g) Pemeriksaan fisik

Amati bentuk dan ukuran tubuh, ukur BB dan TB, amati bentuk dan ukuran buah dada,

pertumbuhan rambut axila dan pubis pada klien pria amati pula pertumbuhan rambut wajah

(jenggot dan kumis).

h) Palpasi kulit, pada wanita biasanya menjadi kering dan kasar.

i) Tergantung pada penyebab hipopituitary, perlu juga dikaji data lain sebagai data penyerta

seperti bila penyebabnya adalah tumor maka perlu dilakukan pemeriksaan terhadap fungsi

serebrum dan fungsi nervus kranialis dan adanya keluhan nyeri kepala.

j) Kaji pula dampak perubahan fisik terhadap kemapuan klien dalam memenuhi kebutuhan

dasarnya.

k) Data penunjang dari hasil pemeriksaan diagnostik seperti : Foto kranium untuk melihat

pelebaran dan atau erosi sella tursika.

l) Pemeriksaan serta serum darah : LH dan FSH GH, androgen, prolaktin, testosteron, kartisol,

aldosteron, test stimulating yang mencakup uji toleransi insulin dan stimulasi tiroid releasing

hormone.

2. Diagnosa

Diagnosa keperawatan yang dapat dijumpai pada klien hipopituitary adalah :

a) Gangguan citra tubuh yang berhubungan dengan perubahan struktur tubuh dan fungsi tubuh

akibat defisiensi gonadotropin dan defisiensi hormon pertumbuhan.

b) Koping individu tak efektif berhubungan dengan kronisitas kondisi penyakit.

c) Harga diri rendah berhubungan dengan perubahan penampilan tubuh.

d) Gangguan persepsi sensori (penglihatan) berhubungan dengan gangguan transmisi impuls

sebagai akibat penekanan tumor pada nervus optikus.


e) Ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan status kesehatan.

f) Defisit perawatan diri berhubungan dengan menurunnya kekuatan otot.

g) Resiko gangguan integritas kulit (kekeringan) berhubungan dengan menurunnya kadar

hormonal.

3. Intervensi

Secara umum tujuan yang diharapkan dari perawatan klien dengan hipofungsi hipofisis

adalah:

1. Klien memiliki kembali citra tubuh yang positif dan harga diri yang tinggi.

2. Klien dapat berpartisipasi aktif dalam program pengobatan.

3. Klien dapat memenuhi kebutuhan hidup sehari – hari.

4. Klien bebas dari rasa cemas.

5. Klien terhindar dari komplikasi

Diagnosa Gangguan citra tubuh yang berhubungan dengan

perubahan struktur tubuh dan fungsi tubuh akibat

defisiensi gonadotropin dan defisiensi hormon

pertumbuhan.

Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan, klien memiliki

kembali citra tubuh yang positif dan harga diri yang

tinggi.

Kriteria Hasil1. Melakukan kegiatan penerimaan, penampilan misalnya:

kerapian, pakaian, postur tubuh, pola makan, kehadiran

diri.

2. Penampilan dalam perawatan diri / tanggung jawab

peran.

Intervensi 1. Dorong individu untuk mengekspresikan perasaan.

Rasional: Kita dapat mengkaji sejauh mana tingkat

penolakan terhadap kenyataan akan kondisi fisik

tubuh, untuk mempercepat teknik penyembuhan /

penanganan.

2. Dorong individu untuk bertanya mengenai masalah,


penanganan, perkembangan, prognosa kesehatan.

Rasional: Dengan mengetahui proses perjalanan

penyakit tersebut maka klien secara bertahap akan mulai

menerima kenyataan.

3. Tingkatkan komunikasi terbuka, menghindari kritik /

penilaian tentang perilaku klien.

Rasional:Membantu untuk tiap individu untuk

memahami area dalam program sehingga salah

pemahaman

tidak terjadi.

4. Berikan kesempatan berbagi rasa dengan individu yang

mengalami pengalaman yang sama.

Rasional: Sebagai problem solving

5. Bantu staf mewaspadai dan menerima perasaan sendiri

bila merawat pasien lain.

Rasional: Perilaku menilai, perasaan jijik, marah dan

aneh dapat mempengaruhi perawatan /ditransmisikan

pada klien, menguatkan harga negatif / gambaran.

Diagnosa Koping individu tak efektif berhubungan dengan

kronisitas kondisi penyakit

Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan tingkat koping

individu meningkat.

Kriteria Hasil1. Mengungkapkan perasaan yang berhubungan

dengan keadaan emosional.

2. Mengidentifikasi pola koping personal

dan konsekuensi perilaku yang diakibatkan.

3. Mengidentifikasi kekuatan personal dan

menerima dukungan melalui hubungan keperawatan.

4. Membuat keputusan dan dilanjutkan dengan

tindakan yang sesuai / mengubah situasi provokatif

dalam lingkungan personal.


Intervensi 1. Kaji status koping individu yang ada.

Rasional: Meningkatkan proses interaksi sosial karena

klien mengalami peningkatan komunikatif.

2. Berikan dukungan jika individu berbicara.

Rasional: Klien meningkatkan rasa percaya diri kepada

orang lain.

3. Bantu individu untuk memcahkan masalah (problem

solving).

Rasional: Dengan berkurangnya ketegangan, ketakutan

klien akan menurun dan tidak mengucil /

mengisolasikan diri dari lingkungan.

4. Instruksikan individu untuk melakukan teknis relasi,

dalam proses teknik pembelajaran penatalaksanaan stress.

Rasional: Ketepatan penanganan dan proses

penyembuhan.

5. Kolaborasi dengan tenaga ahli psikologi untuk proses

penyuluhan.

Rasional: Klien mengerti tentang penyakitnya.

Diagnosa Harga diri rendah berhubungan dengan perubahan

penampilan tubuh.

Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan harga diri

meningkat.

Kriteria Hasil1. Mengungkapkan hasil perasaan dan pikiran mengenai

diri.

2. Mengidentifikasikan dua atributif positif mengenai diri.

Intervensi 1. Bina hubungan saling percaya perawat dan klien.

Rasional: Rasa percaya diri meningkat, pasien menerima

kenyataan akan penampilan tubuh.

2. Tingkatkan interaksi sosial.

Rasional: Pasien akan merasa berarti, dihargai,

dihormati, serta diterima oleh lingkungan.


3. Diskusikan harapan /keinginan / perasaan.

Rasional: Dengan cara pertukaran pengalaman perasaan

akan lebih mampu dalam mencegah faktor penyebab

terjadinyaharga diri rendah.

4. Rujuk ke pelayanan pendukung.

Rasional: Memberikan tempat untuk pertukaran masalah

dan pengalaman yang sama.

Diagnosa Gangguan persepsi sensori (penglihatan) berhubungan

dengan gangguan transmisi impuls sebagai akibat

penekanan tumor pada nervus optikus.

Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan penglihatan

berangsur –angsur membaik.

Kriteria Hasil1. Menunjukkan tanda adanya penurunan gejala yang

menimbulkan gangguan persepsi sensori

2. Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor resiko jika

mungkin.

3. Menggunakan rasionalisasi dalam tindakan penanganan.

Intervensi 1. Kurangi penglihatan yang berlebih.

Rasional: Mengurangi tingkat ketegangan otot mata,

meningkatkan relaksasi mata.

2. Orientasikan terhadap keseluruhan 3 bidang (orang,

tempat, waktu).

Rasional: Untuk mengetahui faktor penyebab melalui tes

sensori indera penglihatan.

3. Sediakan waktu untuk istirahat bagi klien tanpa

gangguan.

Rasional: Meningkatkan kepekaan indera penglihatan

melalui stimulus indera khususnya penglihatan.

4. Gunakan berbagai metode untuk menstimulasi indera.

Rasional: Mempertahankan normalitas melalui waktu


lebih muda bila tidak mampu menggunakan penglihatan.

Diagnosa Ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan

status kesehatan.

Tujuan Ansietas berhubungan dengan perubahan status

kesehatan berkurang.

Kriteria Hasil1. Peningkatan kenyaman psikologis dan fisik.

2. Menggambarkan ansietas dan pola kopingnya.

Intervensi 1. Bina hubungan saling percaya.

Rasional: Komunikasi terapeutik dapat memudahkan

tindakan.

2. Catat respon verbal non verbal pasien.

Rasional: Mengetahui perasaan yang sedang dialami

klien.

3. Berikan aktivitas yang dapat menurunkan ketegangan.

Rasional: Kondisi rileks dapat menurunkan tingkat

ancietas.

4. Jadwalkan istirahat adekuat dan periode menghentikan

tidur.

Rasional: Mengatasi kelemahan, menghemat energi dan

dapat meningkatkan kemampuan koping.

Diagnosa Defisit perawatan diri berhubungan dengan menurunnya

kekuatan otot.

Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien dapat aktif

dalam aktifitas perawatan diri.

Kriteria Hasil1. Mengidentifikasi kemampuan aktifitas perawatan diri.

2. Melakukan kebersihan optimal setelah bantuan dalam

perawatan diberikan.

3. Berpartisipasi secara fisik / verbal dalam aktifitas,

perawatan diri / pemenuhan kebutuhan dasar.

Intervensi 1. Kaji faktor penyebab menurunnya defisit perawatan diri.


Rasional: Menghambat faktor penyebab dapat

meningkatkan perawatan diri.

2. Tingkatkan partisipasi optimal.

Rasional: Partisipasi optimal dapat memaksimalkan

perawatan diri.

3. Evaluasi kemampuan untuk berpartisipasi dalam setiap

aktivitas perawatan.

Rasional: Dapat menumbuhkan rasa percaya diri klien.

4. Beri dorongan untuk mengexpresikan perasaan tentang

kurang perawatan diri.

Rasional: Dapat memberikan kesempatan pada klien

untuk melakukan perawatan diri.

Diagnosa Resiko tinggi gangguan integritas kulit (kekeringan)

berhubungan dengan menurunnya kadar hormonal.

Tujuan Setelah dilakukan keperawatan integritas kulit dalam

kondisi normal.

Kriteria Hasil1. Mengidentifikasi faktor penyebab.

2. Berpartisipasi dalam rencana pengobatan yang

dilanjutkan untuk meningkatkan penyembuhan luka.

3. Menggambarkan etiologi dan tindakan pencegahan.

4. Memperlihatkan integritas kulit bebas dari luka tekan.

Intervensi 1. Pertahankan kecukupan masukan cairan untuk hidrasi

yang adekuat.

Rasional: Mengurangi ketidaknyamanan yang

dihubungkan dengan membran mukosa yang kering dan

untuk rehidrasi.

2. Berikan dorongan latihan rentang gerak dan mobilisasi.

Rasional: Meningkatkan pemeliharaan fungsi otot /

sendi.

3. Ubah posisi atau mobilisasi.

Rasional: Meningkatkan posisi fungsional pada


ekstrimitas.

4. Tingkatkan masukan karbohidrat dan protein untuk

mempertahankan keseimbangan nitrogen positif.

Rasional: Kelemahan dan kehilangan pengaturan

metabolisme terhadap makanan dapat mengakibatkan

malnutrisi.

5. Pertahankan tempat tidur sedatar mungkin.

Rasional: Posisi datar menjaga keseimbangan tubuh dan

mencegah retensi cairan pada daerah tertentu sehingga

tidak terjadi edema lokal.


8. HIPERPITUITARY

Definisi Hiperpituitary

Hiperpituitary adalah suatu kondisi patologis yang terjadi akibat tumor atau hiperplasi

hipofisisme sehingga menyebabkan peningkatkan sekresi salah satu hormone hipofise atau lebih

yang dikeluarkan oleh kelenjar pituitari . Hormon – hormon hipofisis lainnya sering dikeluarkan

dalam kadar yang lebih rendah. (Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Kelenjar

Hipofise, Hotma Rumahardo, 2000 : 36)

Etiologi

Hiperpituitari dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar hipofisis atau hipotalamus, penyebab

mencakup :

Adenoma primer salah satu jenis sel penghasil hormone, biasanya sel penghasil GH,ACTH

atau prolakter.

Tidak ada umpan balik kelenjar sasaran, misalnya peningkatan kadar TSH terjadi apabila

sekresi kelenjar tiroid menurun atau tidak ada. (Buku Saku Patofisiologis, Elisabeth, Endah

P. 2000. Jakarta : EGC)

Manifestasi klinis

Perubahan bentuk dan ukuran tubuh serta organ – organ dalam (seperti tangan, kaki, jari –

jari tangan, lidah, rahang, kardiomegali)

Impotensi

Visus berkurang

Nyeri kepala dan somnolent

Perubahan siklus menstruasi (pada klien wanita), infertilitas


Libido seksual menurun

Kelemahan otot, kelelahan dan letargi (Hotman Rumahardo, 2000 : 39)

tumor yang besar dan mengenai hipotalamus: suhu tubuh, nafsu makan dan tidur bisa

terganggu, serta tampak keseimbangan emosi

gangguan penglihatan sampai kebutaan total

Patofisiologi

Hiperfungsi hipofise dapat terjadi dalam beberapa bentuk bergantung pada sel mana dari

kelima sel-sel hipofise yang mengalami hiperfungsi. Kelenjar biasanya mengalami pembesaran

disebut adenoma makroskopik bila diameternya lebih dari 10 mm atau adenoma mikroskopik

bila diameternya kurang dari 10 mm, yang terdiri atas 1 jenis sel atau beberapa jenis sel.

Adenoma hipofisis merupakan penyebab utama hiperpituitarisme.penyebab adenoma hipofisis

belum diketahui. Adenoma ini hampir selalu menyekresi hormon sehingga sering disebut

functioning tumor.

Kebanyakan adalah tumor yang terdiri atas sel-sel penyekresi GH,ACTH dan prolaktin.

Tumor yang terdiri atas sel-sel pensekresi TSH-,LH- atau FSH- sangat jarang terjadi.

Functioning tumor yang sering di temukan pada hipofisis anterior adalah:

1. prolactin-secreting tumors ( tumor penyekresi prolaktin ) atau prolaktinoma.

Prolaktinoma (adenoma laktotropin) biasanya adalah tumor kecil, jinak, yang terdiri atas sel-

sel pensekresi prolaktin. Gejala khas pada kondisi ini sangat jelas pada wanita usia reproduktif

dan dimana terjadi tidak menstruasi, yang bersifat primer dan sekunder, galaktorea (sekresi ASI

spontan yang tidak ada hubungannya dengan kehamilan), dan infertilitas.

2. somatotroph tumors ( hipersekresi pertumbuhan )

Adenoma somatotropik terdiri atas sel-sel yang mengsekresi hormon pertumbuhan. Gejalah

klinik hipersekresi hormon pertumbuhan bergantung pada usia klien saat terjadi kondisi ini.

Misalnya saja pada klien prepubertas,dimana lempeng epifise tulang panjang belum

menutup, mengakibatkan pertumbuhan tulang-tulang memanjang sehingga mengakibatkan


gigantisme. Pada klien postpubertas, adenoma somatotropik mengakibatkan akromegali, yang

ditandai dengan perbesaran ektremitas ( jari, tangan, kaki ), lidah, rahang, dan hidung. Organ-

organ dalam juga turut membesar ( misal; kardiomegali).

Kelebihan hormon pertumbuhan menyebabkan gangguan metabolik, seperti hiperglikemia

dan hiperkalsemia. Pengangkatan tumor dengan pembedahan merupakan pengobatan pilihan.

Gejala metabolik dengan tindakan ini dapat mengalami perbaikan, namun perubahan tulang tidak

mengalami reproduksi.

3. corticotroph tumors ( menyekresi ardenokortikotrofik /ACTH )

Adenoma kortikotropik terdiri atas sel-sel pensekresi ACTH. Kebanyakan tumor ini adalah

mikroadonema dan secara klinis dikenal dengan tanda khas penyakit Cushing’s.

ada dua perubahan fisiologis karena tumor hipofisis:

1. perubahan yang timbul karena adanya space-occupying mass dalam kranium.

2. perubahan yang di akibatkan oleh hipersekresi hormone dari tumornya itu sendiri.

Adenoma hipofisis adalah adenoma intraselular (tumor didalam sella tursika ), dengan besar

diameter kurang dari 1cm dengan tanda-tanda hipersekresi hormone.

Klasifikasi hipofisis/ adenoma hipofisis.

1. encapsulated (tidak ada metastasis dalam sella tursika )

2. invasive ( sella tursika rusak karena metastasis )

3. mikroadenoma ( encapsulate tumor dengan diameter kurang dari 10 mm )

4. makroadenoma ( encapsulate tumor dengan diameter lebih dari 10mm).

Tumor ini bisa sampai ke suprasellar.

Perubahan neorologis bisa terjadi akibat tekanan jaringan tumor yang semakin

membesar.tekanan ini bisa terjadi saraf optic, saraf karnial III (okulomotor ), saraf karnial IV

( troklear ), dan saraf karnial V (trigeminal).tumor yang sangat besar bisa menginfiltrasi

hipotalamus.

Syndrome hyperpituitary :

1) SIADH (Syndrome of inappropriate Antidiuretic Hormone)

Definisi


Kumpulan gejala akibat gangguan hormon antidiuretik. Gangguan produksi hormon

antidiuretik ini menyebabkan retensi garam atau hiponatremia, osmolaritas serum,

peningkatan gravitas urin, edema atau dehidrasi,dan peningkatan hormon plasma vasopresin.

Biasanya fungsi adrenal, tyroid dan ginjal dalam batas normal. Hal lain kadang gejala

SIADH berhubungan dengan trauma kepala atau tumor, dimana patologi akan mengambil

biopsi untuk memastikannya

Etiologi

SIADH sering terjadi pada pasien gagal jantung atau dengan gangguan hipotalamus

(bagian dari otak yang berkoordinasi langsung dengan kelenjar hipofise dalam memproduksi

hormone). Pada kasus lainnya, missal: beberapa keganasan (ditempat lain dari tubuh) bisa

merangsang produksi hormon anti diuretik, terutama keganasan di paru dan kasus lainnya

seperti dibawah ini:

Meningitis – peradangan pada meningens, selaput pelindung otak dan saraf spinalis

Encephalitis – peradangan dijaringan otak

Tumor otak

Penyakit paru

Trauma kepala

Guillain-Barré syndrome (GBS) – keadaan reversible yang menyerang jaringan syaraf,

menyebabkan lemah otot, nyeri dan paralisa temporer di wajah dan otot kaki dan paralisa di

bagian dada bisa menganggu proses bernafas

Penggunaan obat tertentu

Kerusakan hipotalamus atau kelenjar hipofise saat pembedahan

Manifestasi klinis :

Pada kasus SIADH berat, gejalanya meliputi:

Nausea

Muntah

Irritability

Perubahan prilaku seperti meracau, bingung dan halusinasi

Stupor

Koma


Patofisiologi

Salah satu rangsangan yang menyebabkan sekresi ( vasopresin) menjadi kuat adalah

penurunan volume darah. Keadaan ini terjadi secara hebat terutama saat volume darah turun

15 – 25 persen, dengan kecepatan sekresi meningkat sering sampai 50 kali dari normal.

Penyebab peningkatan ini adalah atrium, terutama atrium kanan, mempunyai reseptor regang

yang di bangkitkan, reseptor akan mengirimkan sinyal ke otak untuk menghambat sekresi

ADH. Sebaliknya, bila tidak dibangkitkan akibat tidak penuhnya pengisian, terjadi proses

yang berlawanan, dengan peningkatan sekresi ADH yang sangat besar. Lebih lanjut, di

samping reseptor regangan atrium, penurunan regangan baroreseptor pada daerah karotid,

aortik dan pulmonari dalam peningkatan sekresi ADH.

Sekresi darah yang terlalu banyak ke dalam atrium dapat terjadi pada jantung yang

kardiomegali. Atrium yang mebesar tanpa di ikutioleh katup – katupnya membuat darah

menumpuk pada atrium – atrium dan akhirnya terjadilah gagal jantung

2) Galaktore

Definisi

Galaktore adalah pembentukan air susu pada pria atau wanita yang tidak sedang dalam masa

menyusui

Etiologi

Penyebabnya adalah prolaktinoma (tumor yang menghasilkan prolaktin) pada kelenjar

hipofisa. Pada saat terdiagnosis biasanya prolaktinoma ini ukurannya kecil, tetapi pada pria

tumor ini cenderung membesar.Pembentukan prolaktin yang berlebihan dan terjadinya

galaktore juga bisa dirangsang oleh obat-obatan seperti fenotiazin, obat tertentu untuk

tekanan darah tinggi (terutama metildopa) dan narkotik. Penyebab lainnya yang mungkin

adalah hipotiroidisme.gagal ginjal dan efek samping obat bisa menjadi faktor penyebab

Manifestasi klinis

Gangguan siklus menstruasi atau siklusnya berhenti

Wajah tampak merah

vagina kering sehingga terjadi gangguan dalam melakukan hubungan seksual

Penderita pria mengalami sakit kepala atau kehilangan lapang pandang perifernya

Sekitar 2/3 penderita pria kehilangan gairah seksualnya dan menjadi impoten


Patofisiologi

Kelebihan prolaktin hampir selalu di sebabkan oleh adenoma hipofise, biasanya berupa

mikrokardenoma (diameter tumor kurang dari 1 cm). Atau disfungsi hipotalamus. Dopamin

merupakan inhibitor hipotalamik primer untuk pelepasan prolaktin terputusnya trasnmisi

dopamin kehipofise dapat menyebabkan prolaktin berlebihan

3) Gigantisme

Definisi

Gigantisme adalah pertumbuhan abnormal dari seluruh tubuh karena kelenjar hypophysis

memproduksi hormon berlebihan. Hipofisis adalah kelenjar seukuran biji kacang tanah dan

menggantung dari otak, terbaring di sebelah dalam tulang pelipis dekat bola mata. Penyakit

ini ditandai oleh pembesaran dan penebalan tulang dahi, rahang, kaki, dan tangan secara

berangsur. Penyakit ini berlangsung lambat dan baru diketahui setelah penderita memasuki

usia menengah. kelainan yang disebabkan oleh karena sekresi Growth Hormone (GH) yang

berlebihan dan terjadi sebelum dewasa atau sebelum proses penutupan epifisis

Etiologi

Gigantisme Primer atau Hipofisis, di mana penyebabnya adalah adenoma hipofisis.

Gigantisme Sekunder atau hipothalamik, disebabkan oleh karena hipersekresi GHRH dari

Hipothalamus. Gigantisme yang disebabkan oleh tumor ektopik (paru, pankreas, dll) yang

mensekresi GH. Gigantisme disebabkan oleh sekresi GH yang berlebihan. Keadaan ini dapat

diakibatkan tumor hipofisis yang menyekresi GH atau karena kelainan hipotalamus yang

mengarah pada pelepasan GH secara berlebihan. Gigantisme dapat terjadi bila keadaan

kelebihan hormone pertumbuhan terjadi sebelum lempeng epifisis tulang menutup atau masih

dalam masa pertumbuhan. Penyebab kelebihan produksi hormone pertumbuhan terutama

adalah tumor pada sel-sel somatrotop yang menghasilkan hormone pertumbuhan

Patofisiologi

Sel asidofilik, sel pembentuk hormone pertumbuhan di kelenjar hipofisis anterior menjadi

sangat aktif atau bahkan timbul tumor pada kelenjar hipofisis tersebut. Hal ini

mengakibatkan sekresi hormone pertumbuhan menjadi sangat tinggi. Akibatnya, seluruh

jaringan tubuh tumbuh dengan cepat sekali, termasuk tulang. Pada Gigantisme, hal ini terjadi


sebelum masa remaja, yaitu sebelum epifisis tulang panjang bersatu dengan batang tulang

sehingga tinggi badan akan terus meningkat (seperti raksasa).

Biasanya penderta Gigantisme juga mengalami hiperglikemi. Hiperglikemi terjadi karena

produksi hormone pertumbuhan yang sangat banyak menyebabkan hormone pertumbuhan

tersebut menurunkan pemakaian glukosa di seluruh tubuh sehingga banyak glukosa yang

beredar di pembuluh darah. Dan sel-sel beta pulau Langerhans pancreas menjadi terlalu aktif

akibat hiperglikemi dan akhirnya sel-sel tersebut berdegenerasi. Akibatnya, kira-kira 10

persen pasien Gigantisme menderita Diabetes Melitus.

Pada sebagian besar penderita Gigantisme, akhirnya akan menderita panhipopitutarisme

bila Gigantisme tetap tidak diobati sebab Gigantisme biasanya disebabkan oleh adanya tumor

pada kelenjar hipofisis yang tumbuh terus sampai merusak kelenjar itu sendiri.

Manifestasi klinis :

Pertumbuhan linier yang cepat

Tanda – tanda wajah kasar

pembesaran kaki dan tangan

Pada anak muda, pertumbuhan cepat kepala dapat mendahului pertumbuhan linier

Beberapa penderita memiliki masalah penglihatan dan perilaku

Pertumbuhan abnormal menjadi nyata pada masa pubertas

Jangkung dapat tumbuh sampai ketinggian 8 kaki atau lebih

4) Akromegali

Definisi

Akromegali adalah pertumbuhan berlebihan akibat pelepasan hormon pertumbuhan yang

berlebihan dan terjadi pada usia 30-50 tahun

Etiologi

Pelepasan hormon pertumbuhan berlebihan hampir selalu disebabkan oleh tumor hipofisa

jinak (adenoma)

Manifestasi klinis

Tulang mengalami kelainan bentuk, bukan memanjang. Gambaran tulang wajah menjadi

kasar, tangan dan kakinya membengkak

Penderita memerlukan cincin, sarung tangan, sepatu dan topi yang lebih besar

Rambut badan semakin kasar sejalan dengan menebal dan bertambah gelapnya kulit


Kelenjar sebasea dan kelenjar keringat di dalam kulit membesar, menyebabkan keringat

berlebihan dan bau badan yang menyengat

Pertumbuhan berlebih pada tulang rahang (mandibula) bisa menyebabkan rahang menonjol

(prognatisme)

Tulang rawan pada pita suara bisa menebal sehingga suara menjadi dalam dan serak. Lidah

membesar dan lebih berkerut-kerut. Tulang rusuk menebal menyebabkan dada berbentuk

seperti tong. Sering ditemukan nyeri sendi; setelah beberapa tahun bisa terjadi artritis

degeneratif yang melumpuhkan. Jantung biasanya membesar dan fungsinya sangat terganggu

sehingga terjadi gagal jantung

Kadang penderita merasakan gangguan dan kelemahan di tungkai dn lengannya karena

jaringan yang membesar menekan persarafan. Saraf yang membawa sinyal dari mata ke otak

juga bisa tertekan, sehingga terjadi gangguan penglihatan, terutama pada lapang pandang

sebelah luar

sakit kepala hebat

Patofisiologi

Bila tumor asidofilik timbul sesudah masa dewasa muda-yakni, sesudah epifisis tulang

panjang bersatu dengan batang tulang maka orang itu tidak dapat tumbuh lebih tinggi lagi,

namun jaringan ikat longgarnya masih terus tumbuh dan tebal tulangnya msih terus tumbuh.

Perbesaran tadi terutama dapat di lihat pada tulang – tulang kecil tangan dan kaki serta pada

tulang membranosa, termasuk tulang tengkorak, hidung, penonjolan tulang dahi , tepi

supraorbital, bagian bawah rahang, dan bagian tulang vertebra, sebab pada masa dewasa

muda pertumbuhan tulang – tulang ini tidak berhenti. Akibatnya, tulang rahang tampak

menonjol ke depan, kadang kala sampai setengah inci ke depan, dahi menyempit ke depan

sebab pertumbuhan tepi supraorbitalnya sangat besar, hidung membesar sampai dua kali

ukuran normal, kakinya membutuhkan sepatu berukuran 14 atau lebih besar, dan jari –

jarinya menjadi sangat tebal

5) Penatalaksanaan

a) Terapi

Dikenal 2 macam terapi, yaitu:


1. Terapi pembedahan (Hipofisektomi melalui nasal atau jalur transkranial )

Tindakan pembedahan adalah cara pengobatan utama. Dikenal dua macam

pembedahan tergantung dari besarnya tumor yaitu : bedah makro dengan melakukan

pembedahan pada batok kepala (TC atau trans kranial) dan bedah mikro (TESH atau trans

ethmoid sphenoid hypophysectomy). Cara terakhir ini (TESH) dilakukan dengan cara

pembedahan melalui sudut antara celah infra orbita dan jembatan hidung antara kedua mata,

untuk mencapai tumor hipofisis. Hasil yang didapat cukup memuaskan dengan keberhasilan

mencapai kadar HP yang diinginkan tercapai pada 70 – 90% kasus. Keberhasilan tersebut

juga sangat ditentukan oleh besarnya tumor.

Pembedahan transphenoidal

Pendekatan transphenoidal sering digunakan dalam melakukan reseksi suatu adenoma. Sela

tursika dicapai melalui sinus sphenoid, dan tumor diangkat dengan bantuan suatu mikroskop

bedah. Insisi dibuat antara gusi dan bibir atas. Pendekatan ini pun digunakan untuk memasang

implant. Suatu lubang dibuat pada durameter pada jalan masuk sela tursika. Biasanya dirurup

dengan lapisan fascia yang diambil dari tungkai, sehingga pasien harus disiapkan untuk insisi

tungkai. Penampilan ini dilakukan untuk mencegah bocornya cairan serebrospinal (CSF).

Kebocoran CSF dapat terjadi beberapa hari postoperatif tapi harus ditutup. Hidung mungkin

mempet dan suatu sling perban ditempatkan dibawahnya untuk mengabsorpsi drainage.

Monitoring terhadap adanya kebocoran CSF perlu dilakukan.

Data-data berikut harus diperhatikan :

1. Keluhan postnasal drip

2. Menelan yang konstan

3. Adanya halo ring pada nasal sling atau balutan (tanda berupa cairan CSF yang jernih

disekeliling cairan serosa yang lebih gelap ditengahnya)

4. Memeriksa ada tidaknya glukosa pada drainase nasal.

Cairan serebrospinal mengandung glukosa, sedangkan cairan nasal tidak. Jika tes glukosa

positif, bahan pemeriksaan harus dikirim ke laboratorium untuk konfirmasi lebih lanjut.

Jika terdapat kebocoran yang menetap, pasien dianjurkan untuk tirah baring dengan kepala

terangkat untuk menggantikan tekanan pada tambalan yang sudah ditentukan. Seringkali


kebocoran CSF sembuh dengan sendirinya, tetapi kadang-kadang diperlukan perbaikan dengan

tindakan operasi. Aktivitas yang meningkatkan tekanan intrakranial harus dihindari.

Nyeri kepala dapat timbul dan dapat diobati dengan analgetik nonnarkotik tau cordein.

Nyeri kepala persisten atau rigiditas nuchal (kaku kuduk) dapat memberikan petunjuk akan

adanya meningitis dan hal ini harus segera dilaporkan. Karena kemungkinan terjadinya risiko

infeksi, maka antibiotik profilaktif dapat diberikan saat preoperatif atau postoperatif.

Intervensi keperawatan lainnya bagi pasien dengan operasi transphenoidal meliputi hal

berikut :

1. Memberikan cairan peroral dan diet cairan jernih segera setelah pasien sadar dan tak lagi

merasa mual setelah tinadakan anastesia.

2. Meningkatkan diet yang sesuai (anorexia dapat timbul karena menurutnya sensasi

penciuman).

3. Meyakinkan pasien bahwa kehilangan sensasi penciuman hanya sementara dan akan

membaik segera setelah penutup hidung nasal sling diangkat.

4. Memberikan O2 dengan kelembaban tertentu untuk menjaga kelembaban mukosa nasal dan

oral.

5. Melakukan perawatan mulut

a. Jangan menggosok gigi (untuk mencegah distrupsi benangjahitan).

b. Menggunakan kapas halus dan lembab pada saat membersihkan gigi.

c. Sering melakukan bilas mulut.

b. Pembedahan transfontal

Jika tumor hipofise dibawah tulang-tulang dari sella tursika (ekstra sellar),

kraniotoomi dilakukan untuk mendapatkan suatu lapang operasi yang cukup. Tumor-tumor

intraserebral lain, penyakit-penyakit atau trauma terhadap struktur-struktur yang berdekatan

dengan hipofise atau dapat menyebabkan disfungsi hipofise sementara maupun permanen.

2. Terapi radiasi

Indikasi radiasi adalah sebagai terapi pilihan secara tunggal, kalau tindakan operasi tidak

memungkinkan, dan menyertai tindakan pembedahan kalau masih terdapat gejala akut setelah

terapi pembedahan dilaksanakan.Radiasi memberikan manfaat pengecilan tumor, menurunkan

kadar GH , tetapi dapat pula mempengaruhi fungsi hipofisis. Penurunan kadar GH umumnya

mempunyai korelasi dengan lamanya radiasi dilaksanakan. Eastment dkk menyebutkan bahwa,


terjadi penurunan GH 50% dari kadar sebelum disinar (base line level), setelah penyinaran dalam

kurun waktu 2 tahun, dan 75% setelah 5 tahun penyinaran.

Radiasi hipofisis dilakukan pada pasien dengan adenoma hipofisis yang besar yang tidak

seluruh tumor bisa di angkat. 80% dari pasien dengan akromegali dapat disembuhkan dengan

radiasi. Selain mual dan muntah, efek samping radiasi yang paling sering ditemukan adalah

hipopituitarisme.

b) pemberian obat

Bromocriptine ( parloden ) : suatu dopamine. Merupakan obat pilihan pada kelebihan

prolaktin. Pada mikroadenoma, prolaktin dapat normal kembali. Juga diberikan pada klien

dengan akromegali, untuk mengurangi ukuran tumor.Observasi efek samping pemberian

bromokriptin seperti: hipotensi ortostatik, iritasi lambung, mual, kram abdomen, konstipasi,

bila ada efek samping di atas kolaborasi dengan dokter, berikan obat-obatan setelah klien

makan (tidak diberikan di antara waktu makan).

6) Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan fungsi target organ

Pemeriksaan ACTH, TSH, FSH dan LH serta hormone nontropik

Tes provokasi dengan menggunakan stimulan atau supresan hormone dan dengan melakukan

efeknya terhadap kadar hormone sarum

Foto rongen kepala dan tulang kerang tubuh dengan CT scan

Pengukuran lapang pandang

Tes toleransi glukosa

Tes supresi dengan dexamethason (Hotman Rumahardo, 2000 : 39).

7) Penyuluhan kesehatan pasien dan keluarga

Pasien bersama keluarganya memerlukan penyuluhan kesehatan dan dukungan tentang

perubahan pada citra tubuh, kecemasan, disfungsi seksual, intoleransi aktifitas dan obat yang

diteruskan dirumah. Pasien pascareseksi transfenoidal perlu di beritahu untuk menghindari

kegiatan yang bisa mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial, misalnya :


membungkuk, bersin, batuk dan maneuver valsalva ketika defekasi. Pasien perlu

menghindari konstipasi. Pasien memerlukan bantuan ketika melakukan aktifitas hidup sehari-

hari karena ia cepat merasa lelah.

8) Pendidikan kesehatan

Pendidikan kesehatan dilakukan sebelum tindakan pembedahan dilaksanakan. Setelah

tindakan transpenoidal hipofisektomi, perawat menjelaskan agar klien menghindari aktivitas

yang dapat menghambat penyembuhan seperti mengejan, batuk dll. Juga jelaskan agar klien

mengindahkan faktor-faktor yang dapat mencegah obstipasi seperti makan makanan tinggi

serat, minum air yang cukup, pelunak feses bila diperlukan.

Klien tidak menyikat gigi 1-2 minggu sampai penyembuhan sempurna, cukup berkumur

setiap kali setelah makan. Jelaskan bahwa sensasi hilang rasa pada daerah insisi adalah biasa,

dapat berlangsung 3- 4 bulan. Oleh karena itu anjurkan klien memeriksakan gusinya untuk

mengetahui adanya lesi dan perdarahan dengan menggunakan cermin setiap hari.Setelah

operasi, pemberian hormon

untuk memepertahankan keseimbangan cairan. Jelaskan penggunaan obat-obatan dan

jelaskan pula perlunya tindak lanjut secara teratur.

ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

PENGKAJIAN

a. Pengkajian perawatan secara umum

Pemantauan akan potensial komlikasi kelainan endokrin dan pengelolaannya

Pemantauan akan tanda – tanda dan gejala klinik yang menunjukkan adanya

ketidakseimbangan hormonal

Mengetahui persepsi pasien dan keluarga pasien mengenai masalah kesehatan, pengelolaan

dan bantuan yang diperlukan

Menentukan narasumber yang diperlukan pasien dan keluarganyauntuk dapat mengatasi

penyakitnya dan untuk pengelolaannya di rumah sakit dan setelah pulang dari rumah sakit

pengkajian psikologis dan sosial

b. Pengkajian keperawatan secara khusus

1. Riwayat penyakit


2. Kaji usia, jenis kelamin dan riwayat penyakit yang sama dalam keluarga

3. Kaji riwayat penyakit, Tanyakan manifestasi klinis dari peningkatan prolaktin, GH dan

ACTH mulai dirasakan

4. Keluhan utama, melipuse :

Perubahan ukuran dan bentuk tubuh serta organ-organ tubuh seperti jari-jari, tangan, dll.

Dispaneuria dan pada pria disertai dengan impotensia

Nyeri kepala

Libido seksual menurun

Perubahan tingkat energi, kelelahan, dan letargi.

Nyeri pada punggung dan perasaan tidak nyaman.

Nyeri kepala, kaji P, Q, R, S, T.

Gangguan penglihatan seperti menurunnya ketajaman penglihatan ganda, dsb.

Kesulitan dalam hubungan seksual.

Perubahan siklus menstruasi ( pada klien wanita ) mencakup keteraturan, kesulitan hamil

5. Pemeriksaan fisik dan masalah klinik yang sering di jumpai, meliputi :

Amati bentuk wajah, khas apabila ada hipersekresi GH seperti bibir dan hidung besar, dagu

menjorok ke depan

Amati adanya kesulitan mengunyah dan geligi yang tidak tumbuh dengan baik

Pemeriksaan ketajaman penglihatan akibat kompresi saraf optikus, akan dijumpai penurunan

visus

Amati perubahan pada persendian dimana klien mengeluh nyeri dan sulit bergerak

Peningkatan perspirasi pada kulit menyebabkan kulit basah karena berkeringat

Suara membesar karena hipertropi laring

Pada palpasi abdomen, didapat hepatomegali dan splenomegali

Hipertensi

Disfagia akibat lidah membesar

Pada perkusi dada dijumpai jantung membesar

Kelemahan

Perubahan nutrisi

Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

Perubahan karakteristik tubuh


Intoleransi terhadap stress

Ketidakstabilan emosional

c. Data Subjektif

1. Kelemahan dan pola tidur

2. Pola makan ( fekuensi dan asupan makanan)

3. Higiene khusus dan kebutuhan untuk bercukur

4. Riwayat kardiovaskular

5. Polaintake dan output cairan

6. Rasa tidak nyaman

7. Penggunaan obat – obatan

8. Riwayat reproduksi

9. Penggunaan medikasi

10. Kelainan endokrin dan pengelolaannya

d. Data Objektif

1. Tinggi dan berat badan

2. Proporsi tubuh

3. Jumlah dan distribusi masa obat

4. Distribusi lemak

5. Pigmentasi kulit

6. Distribusi rambut


1) Perubahan citra tubuh yang berhubungan dengan perubahan penampilan fisik

2) Disfungsi seksual yang berhubungan dengan penurunan libido ; infertilitas impotent

3) Nyeri kepala yang berhubungan dengan penekanan jaringan oleh tumor

4) Perubahan sensori perseptual (penglihatan) yang berhubungan dengan gangguan transmisi

impuls akibat kompresi tumor pada nervus optikus

Diagnosa keperawatan tambahan yang juga dijumpai adalah

1. Nyeri(kepala,punggung) yang berhubungan dengan tekanan jaringan oleh tumor; hormon

pertumbuhan yang berlebihan

2. Takut yang berhubungan dengan ancaman kematian akibat tumor otak


3. Ansietas yang berhubungan dengan ancaman terhadap perubahan status kesehatan

4. Koping individu takefektif yang berhuhubungan dengan hilangnya kontrol terhadap tubuh

5. Intoleransi aktifitas yang berhubungan dengan kelemahan,latergi

6. Perubahan sensori-persepsual (penglihatan) yang berhubungan dengan gangguan tranmisi

impuls akibat kompresi tumor pada nervu optikus

INTERVENSI KEPERAWATAN

Perubahan citra tubuh yang berhubungan dengan perubahan penampilan fisik

Tujuan: Dalam waktu 2 sampai 3 minggu klien akan memiliki kembali citra tubuh yang positif

Intervensi keperawatan

a. Non pembedahan

Klien dengan kelebihan GH

1. Dorong klien agar mau mengungkapkan pikiran dan perasaannya terhadap perubahan

penampilan tubuhnya

Rasional : Agar perawat dapat mengetahui apa yang dirasakan oleh klien sehubungan

perubahan tubuhnya

2. Bantu klien mengidentifikasi kekuatannya serta segi-segi positif yang dapat dikembangkan

oleh klien

Rasional : Agar klien mampu mengembangkan dirinya kembali

Klien dengan kelebihan prolaktin

1. Yakinlah klien bahwa sebagian gejala dapat berkurang dengan pengobatan ( ginekomastia,

galaktorea )

Rasional : agar klien tetap optimis dan berfikir positif selama pengobatan.

2. Dorong klien untuk mengungkapkan perasaanya

b. Pemberian obat-obatan

1. Kolaborasi pemberian obat-obat seperti: bromokriptin (parloden). Merupakan obat pilihan

pada kelebihan prolaktin. Pada mikroadenoma, prolaktin dapat normal kembali. Juga

diberikan pada klien dengan akromegali, untuk mengurangi ukuran tumor.


2. Observasi efek samping pemberian bromokriptin seperti: hipotensi ortostatik, iritasi

lambung, mual, kram abdomen, konstipasi, bila ada efek samping di atas kolaborasi dengan

dokter, berikan obat-obatan setelah klien makan (tidak diberikan di antara waktu makan

3. Kolaborasi pemberian terapi radiasi. Terapi radiasi tidak diberikan pada hiperpituitarisme

akut.partikel alfa atau proton beam sebagai sumber radiasi lebih efektif tetapi responnya

lambat

4. Awasi efek samping terapi radiasi seperti: hipopituitarisme, kerusaka nervus optikus,

disfungsi okulomotorius, perubahan lapang pandang

Disfungsi seksual yang berhubungan dengan penurunan libido ; infertilitas impotent.

Tujuan: Klien akan mencapai tingkat kepuasan pribadi dari fungsi seksual

Identifikasi masalah spesifik yang berhubungan dengan pengalaman pada klien terhadap

fungsi seksualnya.

Rasional : agar perawat dapat mengetahui masalah seksual klien dan lebih terbuka kepada

perawat.

Dorong klien agar mau mendiskusikan masalah tersebut dengan pasangannya.

Rasional : agar klien mendapat hasil mufakat bersama pasangannya.

Kolaborasi pemberian obat – obatan bromokriptin

Bila masalah ini timbul setelah hipofisektomi, kolaborasi pemberian gonadotropin

Nyeri kepala yang berhubungan dengan penekanan jaringan oleh tumor

Dorong klien agar mau mengungkapkan apa yang dirasakan. Rasional : agar perawat

mengetahui apa yang dirasakan klien

Kaji skala nyeri

Rasional : untuk mengetahui intensitas dari nyeri dan untuk menentukan intervensi

selanjutnya

Berikan tehnik relaksasi dan distraksi

Rasional : pengalihan perhatian dapat mengurangi rasa nyeri.

Kolaborasi pemberian analgetik untuk mengurangi rasa nyeri.

Rasional : pemberian obat analgetik untuk mengurangi nyeri


Perubahan sensori perseptual (penglihatan) yang berhubungan dengan gangguan

transmisi impuls akibat kompresi tumor pada nervus optikus.

Dorong klien agar mau melakukan pemeriksaan lapang pandang.

Rasional : agar perawat mengetahui jarak lapang klien

9. ASKEP DM

A. Pengertian

Diabetes mellitus adalah keadaan dimana tubuh tidak menghasilkan atau memakai insulin

sebagaimana mestinya. Insulin adalah hormon yang membawa glukosa darah ke dlaam sel-sel

dan menyimpannya sebagai glikogen (Tambayong, Jan, 2000 : 157).

Pendapat dari Smeltzer, S.C dan Bare (2001 : 1220) Diabetes Mellitus adalah gangguan

metabolisme dengan karakteristik intoleransi glukoda atau penyakit yang disebabkan oleh

ketidakseimbangan antara persediaan insulin dengan kebutuhan- klasifikasi diabetes yang utama

adalah :

1. Diabetes Mellitus tipe I : DM tergantung insulin.

2. Diabetes Mellitus tipe II : DM tidak tergantung insulin.

3. Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya.

4. Diabetes Mellitus gestasional.

B. Etiologi

Menurut Smeltzer, S.C dan Bare (2001 : 1224) penyebab diabetes mellitus dikelompokkan

menjadi 2 :

1. DM tipe I disebabkan oleh

a. Faktor genetik

Penderita DM tidak mewarisi DM tipe itu sendiri tapi mewarisi suatu kecenderungan genetik ke

arah terjadinya diabetes ini ditemukan pada penderita HLA (Human Leucocyto Antigen).

b. Faktor lingkungan


Karena destruksi sel beta, contoh : hasil penyelidikan yang mengatakan bahwa virus atau toksin

tertentu dapat memicu proses auto imun yang menimbulkan destruksi sel beta.

2. DM tipe II

Disebabkan oleh usia (retensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)

obesitas, riwayat keluarga, kelompok etnik (di Amerika Serikat, golongan hisponik serta

penduduk asli Amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya DM)

Terjadinya DM tipe II dibandingkan dengan golongan non Amerika.

C. Manifestasi Klinik

Pendapat Smeltzer, S.C dan Bare (2000 : 1220) manifestasi klinik dari Diabetes Mellitus antara

lain :

1. Glukosuria : adanya kadar glukosa dalam urin.

2. Poliuri : sering kencing dan diuresis osmotik.

3. Polidipsi : banyak minum akibat dari pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebih.

4. Polifagi : banyak makan akibat menurunnya simpanan kalori.

5. Penurunan berat badan secara drastis karena defisiensi insulin juga mengganggu

metabolisme protein dan lemak.

Berdasarkan Tjokroprawiro (1998 : 1) menyebutkan tanda dan gejala diabetes mellitus antara

lain :

1. Trias DM antara lain banyak minum, banyak kencing dan banyak makan.

2. Kadar glukosa darah pada > 120 mg/dl.

3. Kadar glukosa 2 jam sesudah makan > 200 mg/dl.

4. Glukosuria (adanya glukosa dalam urin)

5. Mudah lelalh, kesemutan, kulit terasa panas.

6. Rasa tebal di kulit, kram, mudah mengantuk.

7. Mata kabur, gigi mudah goyah, dan mudah lepas.

8. Kemampuan sexual menurun, impoten.

D. Patofisiologi

Defisiensi insulin terjadi sebagai akibat dari kerusakan sel beta langerhans, defisiensi insulin

tersebut akan menyebabkan peningkatan pembentukan glikogen sehingga glikogen akan


mengalami suatu penurunan yang mengakibatkan hiperglikemi, peningkaan kadar glukosa hepar

dan peningkatan lipolisis.

Hiperglikemi akan mengakibatkan seseorang mengalami glukosuria, yang menyebabkan

osmotik diuresis.

Osmotik diuresis akan menimbulkan sesuatu keadaan di mana ginjal tidak dapat

meningkatkan glukosa yang difiltrasi. Ginjal tidak mengikat glukosa yang difiltrasi akan

mengakibatkan cairan diikat oleh glukosa, sehingga cairan dalam tubuh akan berlebihan yang

akan dimanifestasikan dengan banyak mengeluarkan urin (poliuri).

Poliuri akan menyebabkan banyak kehilangan elektrolit dan dalam tubuh dan akibatnya

akan menimbulkan masalah kurang volume cairan, dehidrasi akan membuat seseorang banyak

minum (polidipsi).

Apabila tubuh kehilangan kalori, akan menyebabkan seseorang dalam keadaan lemah,

sehingga akan muncul permasalahan intoleransi aktifitas sedangkan keadaan polifagia akan

mengakibatkan munculnya masalah perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan (Price, S.A. dan

Wilson, L.M., 1995 : 112).


D. Komplikasi

Menurut Price, S.A dan Wilson, L.M (1995 : 1117) komplikasi diabetes mellitus dapat dibagi

menjadi 2 kategori yaitu :

1. Komplikasi metabolik akut

1. Komplikasi metabolik yang serius adalah ketoasidosis diabetes yang akan mengakibatkan

kerosis terjadi pada jangka pendek.

2. Peningkatan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik.

3. Hipolikemi

2. Komplikasi metabolik kronik

1. Makro angiopati yang mengenai pembuluh darah besar seperti pada jantung pada otak.

2. Mikro angiopati yang mengenai pembuluh darah kecil seperti retinopati diabetik, nefropati

diabetik.

3. Neuropati diabetik rentang infeksi seperti TBC, infeksi saluran kemih, ulkus pada kaki.

E. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik pada DM menurut Donges dkk (2001 : 728) antara lain :

1. Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/dl atau lebih.

2. Aseton plasma (keton) : positif secara metabolik.

3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat

4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mosm/lt

5. Elektrolit

1. Natrium : mungkin normal, meningkat atau menurun.

2. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler selanjutnya akan menurut).

6. Haemoglobin glikosilat : kadarnya melipat 2-4 dari dari normal.

7. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis

metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

8. Trombosit darah, hematokrit mungkin meningkat atau (dehidrasi / leukositosis, hema

konsentrasi, merupakan respon terhadap stres atau infeksi).

9. Ureum atau kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi atau penurunan fungsi

ginjal).

10. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengidentifikasikan adanya pankreatitis akut

sebagai penyebab dari DKA (Diabetik Keto Asidosis).


11. Insulin darah mungkin menurun bahkan sampai tidak ada (tipe I) atau normal sampai tinggi

(tipe II) yang mengidentifikasikan infusiensi insulin atau gangguan dalam penggunaannya

(endogen atau eksogen).

12. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa

darah dan kebutuhan akan insulin.

13. Urin : gula dan aseton positif berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.

14. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernafasan

dan infeksi pada luka.

F. Penatalaksanaan

Menurut Smeltzer, S.C dan Bare (2001 : 1226) ada 5 komponen dalam penatalaksanaan DM

yaitu :

1. Diit

2. Latihan jasmani

3. Pemantauan

4. Terapi (jika diperlukan)

5. Pendidikan

Berdasarkan Engram, B (1998 : 535) penatalaksanaan DM yaitu :

1. Untuk DM tipe I

Insulin (karena tidak ada insulin endogen yang dihasilkan).

2. Untuk DM tipe II

Modifikasi diit, latihan dan agen hipoglikemia.

Menurut Long B.C (1996 : 81) pencegahan DM yaitu :

1. Pencegahan primer

a. Menghindari obesitas (jika perlu)

b. Pengurangan BB dengan supervisi medik merupakan fokus utama dalam pencegahan DM

tidak tergantung insulin.

2. Pencegahan sekunder yaitu dengan deteksi DM.

G. Fokus Pengkajian

Fokus pengkajian pada penyakit DM menurut Doenges, dkk (2000 : 726)


1. Aktifitas dan istirahat

2. Sirkulasi

3. Integritas ego

4. Eliminasi

5. Makanan atau cairan

6. Neurosensori

7. Nyeri atau kenyamanan

8. Pernafasan

9. Keamanan

10. Sexualitas

11. Penyuluha

H. Diagnosa Fokus Intervensi Keperawatan

Menurut Doenges, dkk (2000 : 729) diagnosa keperawatan dan intervensi keperawatan pada

penyakit DM adalah :

Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastrik

berlebihan : diare, muntah, masukan dibatasi, mual, kacau mental.

Kriteria hasil : Pasien dapat mendemonstrasikan hidrasi adekuat.

Intervensi :

1. Pantau tanda-tanda vital.

2. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa.

3. Pantau masukan dan pengeluaran catat berat jenis urin.

4. Ukur berat badan tiap hari.

5. Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan

insulin, penurunan masukan oral, status hiper metabolisme.

Kriteria hasil :

a. Pasien akan mencerna jumlah kalori yang tepat.

b. Pasien menunjukkan tingkat energi biasanya.

c. Pasien akan mendemonstrasikan BB stabil.

Intervensi :

1. Timbang BB setiap hari sesuai dengan indikasi.


2. Tentukan program diet akan pola makan pasien.

3. Berikan makanan cair yang mengandung zak makanan dan elektrolit.

4. Identifikasi maknan yang disukai termasuk kebutuhan etnik / kultur

5. Observasi tanda-tanda hiperglikemi.

6. Lakukan pemeriksaan gula darah yang menggunakan “fingerstick”

7. Berikan pengobatan insulin secara teratur dengan metode insulin intermitten.

Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi

leukosit, perubahan pada sirkulask, infeksi pernafasan yang ada sebelumnya, atau infeksi

saluran kemih.

Kriteria hasil :

a. Pasien akan mengidentifikasi intervensi untuk mencegah atau menurunkan resiko

infeksi.

b. Pasien akan mendemonstrasikan tehnik, perubahan gaya hidup untuk mencegah

infeksi.

Intervensi :

1. Observasi tanda-tanda infeksi.

2. Tingkatkan upaya pencegahan infeksi.

3. Pertahankan tehnik aseptik pada prosedur invansif

4. Pasang kateter atau lakukan perawatan genetalias.

5. Auskultasi bunyi nafas.

6. Bantu pasien untuk melakukan oral hygiene.

7. Lakukan pemeriksaan kultur dan sensitivitas sesuai dengan indikasi.

8. Berikan antibiotik yang sesuai.

Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, perubahan kimia

darah : insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, status hipermetabolis atau

infensi.

Kriteria hasil :

a. Pasien mengungkapkan peningkatan tingkat energi.

b. Pasien menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas.

Intervensi :

1. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitaas.


2. Berikan aktivitas alternatif periode istirahat.

3. Pantau nadi, frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelumnya dan sesudah aktivitas.

4. Diskusikan cara menghemat kalori.

5. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas

10. ASKEP MYASTENIA GRAVIS

Konsep Dasar Medik

1. Definisi

Myastenia gravis merupakan gangguan yang mempengaruhi trasmisi neuromuskuler pada

otot tubuh yang kerjanya dibawah kesadaran seseorang (volunteer) . Karakteristik yang muncul

berupa kelemahan yang berlebihan dan umumnya terjadi kelelahan pada otot-otot volunter dan

hal itu dipengaruhi oleh fungsi saraf cranial (Brunner

and Suddarth 2002).

Myasthenia gravis adalah gangguan neuromuskuler yang mempengaruhi transmisi impuls

pada otot-otot volunter tubuh (Sandra M. Neffina 2002).


Myasthenia gravis merupakan kelemahan otot yang parah dan satu-satunya penyakit

neuromuskular dengan gabungan antara cepatnya terjadi kelelahan otot-otot volunter dan

lambatnya pemulihan (dapat memakan waktu 10-20 kali lebih lama dari normal) (Price dan

Wilson, 1995).

2. Etiologi

Kelainan primer pada Miastenia gravis dihubungkan dengan gangguan transmisi pada

neuromuscular junction, yaitu penghubung antara unsur saraf dan unsur otot. Pada ujung akson

motor neuron terdapat partikel -partikel globuler yang merupakan penimbunan asetilkolin (ACh).

Jika rangsangan motorik tiba pada ujung akson, partikel globuler pecah dan ACh dibebaskan

yang dapat memindahkan gaya sarafi yang kemudian bereaksi dengan ACh Reseptor (AChR)

pada membran postsinaptik.

Reaksi ini membuka saluran ion pada membran serat otot dan menyebabkan masuknya

kation, terutama Na, sehingga dengan demikian terjadilah kontraksi otot. Penyebab pasti

gangguan transmisi neromuskuler pada Miastenia gravis tidak diketahui. Dulu dikatakan, pada

Miastenia gravis terdapat kekurangan ACh atau kelebihan kolinesterase, tetapi menurut teori

terakhir, faktor imunologik yang berperanan.

3. Patofisiologi

Dalam kasus Myasthenia Gravis terjadi penurunan jumlah Acetyl Choline Receptor

(AChR). Kondisi ini mengakibakan Acetyl Choline(ACh) yang tetap dilepaskan dalam jumlah

normal tidak dapat mengantarkan potensial aksi menuju membran post-synaptic. Kekurangan

reseptor dan kehadiran ACh yang tetap pada jumlah normal akan mengakibatkan penurunan

jumlah serabut saraf yang diaktifkan oleh impuls tertentu. inilah yang kemudian menyebabkan

rasa sakit pada pasien.

Pengurangan jumlah AChR ini dipercaya disebabkan karena proses auto-immun di dalam

tubuh yang memproduksi anti-AChR bodies, yang dapat memblok AChR dan merusak membran

post-synaptic. Menurut Shah pada tahun 2006, anti-AChR bodies ditemukan pada 80%-90%

pasien Myasthenia Gravis. Percobaan lainnya, yaitu penyuntikan mencit dengan

Immunoglobulin G (IgG) dari pasien penderita Myasthenia Gravis dapat mengakibatkan gejala-

gejala Myasthenic pada mencit tersebut, ini menujukkan bahwa faktor immunologis memainkan

peranan penting dalam etiology penyakit ini.


Alasan mengapa pada penderita Myasthenia Gravis, tubuh menjadi kehilangan toleransi

terhadap AChR sampai saat ini masih belum diketahui. Sampai saat ini, Myasthenia Gravis

dianggap sebagai penyakit yang disebabkan oleh sel B, karena sel B lah yang memproduksi anti-

AChR bodies. Namun, penemuan baru menunjukkan bahwa sel T yang diproduksi oleh Thymus,

memiliki peranan penting pada patofisiologis penyakit Myasthenia Gravis. Hal ini ditunjukkan

dengan banyaknya penderita Myasthenic mengalami hiperplasia thymic dan thymoma.

4. Manifetasi Klinis

a. Kelemahan otot ekstrim dan mudah mengalami kelelahan

b. Diplobia (penglihatan ganda)

c. Ptosis (jatuhnya kelopak mata)

d. Disfonia (gangguan suara)

e. Kelemahan diafragma dan otot-otot interkosal progressif menyebabkan gawat napas.

5. Pemeriksaan Diagnostik

a. Test serum anti bodi resptor ACh yang positif pada 90% pasien.

b. Test tensilon : injeksi iv memeperbaiki respon motorik sementara dan menurunkan gejala pada

krisis miastenik untuk sementara waktu memperburuk gejala-gejala pada krisis kolinergik.

c. Test elektro fisiologis untuk menunjukan penurunan respon rangsangan saraf berulang.

d. CT dapat menunjukan hiperplasia timus yang dianggap menyebabkan respon autoimun.

6. Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan diarahkan pada perbaikan fungsi melalui pemberian obat

antikolinestrase dan mengurangi serta membuang antibodi yang bersikulasi

a. Obat Anti Kolinestrase

piridostigmin bromide (mestinon), ambenonium klorida (Mytelase), neostigmin bromide

(Prostigmin). diberikan untuk meningkatkan respon otot terhadap impuls saraf dan meningkatkan

kekuatan otot, hasil diperkirakan dalam 1 jam setelah pemberian.

b. Terapi Imunosupresif

ditujukan pada penurunan pembentukan antibody antireseptor atau pembuangan antibody

secara langsung dengan pertukaran plasma. kortikostreoid menekan respon imun, menurunkan

jumlah antibody yang menghambat pertukaran plasma (plasmaferesis) menyebabkan reduksi


sementara dalam titer antibodi. Thimektomi (pengangkatan kalenjer thymus dengan operasi)

menyebabkan remisi subtansial, terutama pada pasien dengan tumor atau hiperlasia kalenjer

timus. kalenjer timus. kalenjer timus. kalenjer timus. kalenjer timus.

Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a) Anamnesis

Identitas klien :

Meliputi nama, alamat, umur, jenis kelamin, status

Keluhan utama :

Kelemahan otot

Riwayat kesehatan :

Diagnosa miasenia didasarkan pada riwayat dan pesentasi klinis. Riwayat kelemahan otot

setelah aktivitas dan pemulihan kekuatan pasial setelah istirahat sangatlah menunukkan

miastenia gravis, pasien mugkin mengeluh kelemahan setelah melakukan pekerjaan fisik yang

sederhana . riwayat adanya jatuhnya kelopak mata pada pandangan atas dapat menjadi

signifikan, juga bukti tentang kelemahan otot.

B1 (Breathing) :

Dispnea, resiko terjadi aspirasi dan gagal pernafasan akut

B2 (Bleeding) :

Hipotensi / hipertensi, takikardi / bradikardi

B3 (Brain) :

Kelemahan otot ektraokular yang menyebabkan palsi ocular, jatuhnya kelopak mata atau

dislopia intermien, bicara klien mungkin disatrik

B4 (Bladder) :

Menurunkan fungsi kandung kemih, retensi urine, hilangnya sensasi saat berkemih.

B5 ( Bowel) :

Kesulitan menelan-mengunyah, disfagia, kelemahan otot diafragma dan peristaltic usus

turun.

B6 (Bone) :

Gangguan aktifitas/ mobilitas fisik, kelemahan otot yang berlebihan.


2. Diagnosa Keperawatan

a) Ketidakefektifan pola nafas yang berhubungan dengan kelemahan otot pernafasan.

b) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan peningkatan produksi mukus

dan penurunan kemampuan batuk efektif.

c) Resiko tinggi aspirasi yang berhubungan dengan penutupan kontrol tersedak dan batuk efektif.

d) Gangguan pemenuhan nutrisi yang berhubungan dengan ketidakmampuan menelan.

e) Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kelemahan otot-otot volunter.

f) Gangguan aktivitas hidup sehari-hari yang berhubungan dengan kelemahan fisik umum,

keletihan.

g) Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan disfonia, gangguan pengucapan kata,

gangguan neuromuskular, kehilangan kontrol tonus otot fasial atau oral.

h) Gangguan citra diri yang berhubungan dengan adanya ptosis, ketidakmampuan komunikasi

verbal.

3. Rencana Keperawatan

Ketidakefektifan pola nafas yang berhubungan dengan kelemahan otot pernafasan

Tujuan : Dalam waktu 1 x 24 jam setelah diberikan intervensi pola pernafasan klien kembali

efektif

Kriteria Hasil : Irama, frekuensi dan kedalaman pernafasan dalam batas normal, bunyi nafas

terdengar jelas, respirator terpasang dengan optimal.

Intervensi :

1. Kaji kemampuan ventilasi

R/ : Untuk klien dengan penurunan kapasitas ventilasi perawat mengkaji frekuensi pernafasan,

kedalaman dan bunyi nafas, pantau hasil tes fungsi paru-paru (volume tidal, kapasitas vital,

kekuatan inspirasi), dengan interval yang sering dalam mendeteksi masalah paru-paru, sebelum

perubahan kadar gas darah arteri dan sebelum tampak gejala klinis.

2. Kaji kualitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan, laporkan setiap perubahan yang terjadi

R/ : dengan mengkaji kualitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan, kita dapat mengetahui

sejauh mana perubahan kondisi klien

3. Baringkan klien dalam posisi yang nyaman dalam posisi duduk

R/ : penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga ekspansi paru bisa maksimal.


Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan peningkatan produksi

mukus dan penurunan kemampuan batuk efektif

Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam setelah diberikan intervensi jalan nafas kembali efektif. Tujuan

utama dari intervensi adalah menghilangkan kuantitas dari viskositas sputum untuk memperbaiki

ventilasi paru-paru dan pertukaran gas.

Kriteria hasil : Dapat mendemonstrasikan batuk efektif, dapat menyatakan strategi untuk

menurunkan kekentalan sekresi, tidak ada suara nafas tambahan dan pernafasan klien normal

(16-20 x/menit) tanpa ada penggunaan otot bantu nafas.

Intervensi :

1. Kaji warna, kekentalan dan jumlah sputum

R/ : Karakteristik sputum dapat menunjukkan berat ringannya obstruktif

2. Atur posisi semifowler

R/ : Meningkatkan ekspansi dada

3. Pertahankan asupan cairan sedikitnya 2500 ml/hari kecuali tidak diindikasikan

R/ : Hidrasi yang adekuat membantu mengencerkan sekret dan mengefektifkan pembersihan

jalan nafas.

Gangguan aktivitas hidup sehari-hari yang berhubungan dengan kelemahan fisik umum,

keletihan.

Tujuan : Infeksi bronkhopulmonal dapat dikendalikan untuk menghilangkan edema inflamsi dan

memungkinkan penyembuhan aksi siliaris normal, infeksi pernafasan minor yang tidak

memberikan dampak pada individu yang memiliki paru-paru normal, dapat berbahaya bagi klien

dengan PPOM.

Kriteria hasil : frekuensi nafas 16-20 x/menit, frekuensi nadi 70-90 x/menit dan kemampuan

batuk efektif dapat optimal, tidak ada tanda peningkatan suhu tubuh.

Intervensi :

1. Kaji kemampuan klien dalam melakukan aktivitas

R/ : Menjadi data dasar dalam melakukan intervensi selanjutnya.


2. Atur cara beraktivitas klien sesuai kemampuan

R/ : Sasaran klien adalah memperbaiki kekuatan dan daya tahan.

3. Evaluasi kemampuan aktivitas motorik

R/ : Menilai tingkat keberhasilan dari terapi yang telah diberikan.

Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan disfonia, gangguan pengucapan

kata, gangguan neuromuskular, kehilangan kontrol tonus otot fasial atau oral.

Tujuan : klien dapat menunjukkan pengertian terhadap masalah komunikasi, mampu

mengoperasikan perasaannya, mampu menggunakan bahasa isyarat.

Kriteria hasil : terciptanya suatu komunikasi di mana kebutuhan klien dapat dipenuhi, klien

mampu merespons setiap berkomunikasi secara verbal maupun isyarat.

Intervensi :

1. Kaji kemampuan komuniksai klien

R/ : Kelemahan otot-otot bicara pada klien krisis myasthenia gravis dapat berakibat pada

komunikasi.

2. Lakukan metode komunikasi yang ideal sesuai dengan kondisi klien

R/ : Teknik untuk meningkatkan komunikasi meliputi mendengarkan klien, mengulangi apa yang

mereka coba komunikasikan denga jelas dan membuktikan yang diinformasikan, berbicara

dengan klien terhadap kedipan mata mereka dan / atau goyangan jari-jari tangan atau jari-jari

kaki untuk menjawab ya tau tidak.

3. Beri penjelasan bahwa klien di ruang ini mengalami gangguan berbicara, sediakan bel

khusus bila perlu

R/ : Untuk kenyamanan yang berhubungan dengan ketidakmampuan berkomunikasi.

Gangguan citra diri yang berhubungan dengan adanya ptosis, ketidakmampuan

komunikasi verbal.

Tujuan : citra diri klien meningkat

Kriteria hasil : mampu menyatakan atau mengomunkasikan dengan orang terdekat tentang situasi

dan perubahan yang sedang terjadi, mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi,

mengakui dan menggabungkan perubahan ke dalam konsep diri dengan cara yang akurat tanpa

harga diri yang negatif.


Intervensi :

1. Kaji perubahan dari gangguan persepsi dan hubungkan dengan derajat ketidalmampuan

R/ : Menentukan bantuan individual dalam menyususn rencana perawatan atau pemilihan

intervensi.

2. Identifikasi arti dari kehilangan atau disfungsi pada klien

R/ : Beberapa klien dapat menerima dan mengatur perubahan fungsi secara efektif dengan sedikit

penyesuaian diri, sedangkan yang lain mempunyai kesulitan membandingkan mengenal dan

mengatur kekurangan.

3. Catat ketika klien menyatakan terpengaruh seperti sekarat atau mengingkari dan menyatakan

inilah kematian

R/ : mendukung penolakan terhadap bagan tubuh atau perasaan negatif terhadap gambaran tubuh

dan kemampuan yang nerupakan kebutuhan dan intervensi serta dukungan emosional.

11. ASUHAN KEPERAWATAN ENCEPHALITIS

DEFINISI

Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus atau mikro

organisme lain yang non purulent. (Rahman M, 1998).

Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme. (Purnawan

junadi, 1982).

Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme. Pada

ensefalitis terjadi peradangan jaringan otak yang dapat mengenai selaput pembungkus otak dan

medula spinalis.(hasan, 1997).


KLASIFIKASI

Klasifikasi menurut Soedarmo dkk, (2008) adalah:

1) Ensefalitis fatal yang biasanya didahului oleh viremia dan perkembang biakan virus

ekstraneural yang hebat

2) Ensefalitis subklinis yang biasanya didahului viremia ringan, infeksi otak lambat dan

kerusakan otak ringan

3) Infeksi asimptomatik yang ditandai oleh hmpir tidak adanya viremia, sangat terbatasnya

replikasi ekstraneural

4) Infeksi persisten.

Meskipun Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus encephalitis tetapi baru Japanese

B encepalitis yang ditemukan (Soedarmo dkk,2008).

ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM PERSYARAFAN

a) Pengertian

Menurut Setiadi, (2007) sistem syaraf adalah salah satu organ yang berfungsi untuk

menyelenggarakan kerja sama yang rapih dalam organisasi dan koordinasi kegiatan tubuh.

Dengan pertolongan syaraf kita dapat mengisap suatu rangsangan dari luar pengndalian pekerja

otot.

b) Sel sel pada sistem syaraf

1) Neuron

Unit fungsional sistem syaraf yang terdiri dari : Badan Sel, yaitu bagian yang mengendalikan

metabolisme keseluruhan neuron. Sedangakan Akson adalah suatu prosesus tunggal, yang lebih

tipis dan lebih panjang dari dendrit. Bagian ini mengahantarkan impuls menjauhi badan sel ke

neuron lain, ke sel lain atau ke ke badan sel neuron yang menjadi asal akson ( arah menuju ke

luar sel ). Maka, Semua akson dalam sistem syaraf perifer di bungkus oleh lapisan schwann

( neurolema ) yang di hasilkan oleh sel – sel schwann. Kemudian mielin berfungsi sebagai

insulator listrik dan mempercepat hantaran impuls syaraf. Sedangkan Dendrit adalah Perpanjang


sitoplasma yang biasanya berganda dan pendek yang berfungsi sebagai penghantar impuls ke sel

tubuh.

2) Neuroglial

Sel penunjang tambahan pada susunan syaraf pusat yang berfungsi sebagai jaringan ikat

yang mensuport sel dan nervous sistem.

3) Sistam komunikasi sel

Rangsangan ini di sebut stimulus, sedangkan yang di hasilkan dinamakan respon. Alat

penghantar stimulus yang berfungsi menerima rangsangan disebut reseptor,sedangkan yang

menjawab stimulus di sebut efektor seperti otot,sel , kelenjar atau sebagainya.

c) Sistem Syaraf Pusat

1) Perkembangan Otak

Otak terletak dalam rongga kranium (tengkorak) berkembang dari sebuah tabung yang mulanya

memperlihatkan tiga gejala pembesaran otak awal,yaitu:

a) Otak depan menjadi hamisfer serebri, korpus striatum, talamus, serta hipotalamus.

Fungsinya menerima dan mengintegrasikan informasi mengenai kesadaran dan emosi.

b) Otak tengah,mengkoordinir otot yang berhubungan dengan penglihatan dan

pendengaran. Otak ini menjadi tegmentum, krus serebrium, korpus kuadriigeminus.

c) Otak belakang ( pons ), bagian otak yang menonjol kebnyakan tersusun dari lapisan

fiber ( berserat ) dan termasuk sel yang terlibat dalam pengontrolan pernafasan. Otak

belakang ini menjadi :

Pons vorali, membantu meneruskan informasi. Medula oblongata, mengendalikan fungsi

otomatis organ dalam( internal ). Serebelum, mengkoordinasikan pergerakan dasar.

2) Pelindung Otak

(a) Kulit kepala dan rambut

(b) Tulang tengkorak dan columna vetebral

(c) Meningen ( selaput otak )

3) Bagian – bagian Otak

a) Hemifer cerebral ( otak besar )di bagi menjadi 4 lobus, yaitu :


(1) Lobus frontalis, menstimuli pergerakan otot, yang bertanggung jawab untuk proses

berfikir

(2) Lobus parietalis, merupakan area sensoris dari otak yang merupakan sensasi

perabaan, tekanan, dan sedkit menerima perubahan temperatur.

(3) Lobus occipitallis, mengandung area visual yang menerima sensasi dari mata.

(4) Lobus temporalis, mengandung area auditory yang menerima sensasi dari telinga.

Area khusus otak besar (cerebrum ) adalah :

Somatic sensory area yang menerima impuls dari reseptor sensory tubuh. Primary motor

area yang mengirim impuls ke otot skeletal broca’s area yang terliabat dalam kemampuan bicara.

Cerebelum ( otak kecil )

Fungsi cerebelum mengmbalikan tonus otot di luar kesadaran yang merupakan suatu

mekanisme syaraf yang berpengaruh dalam pengaturan dan pengendalian terhadap :

(1)Perubahan ketegangan dalam otot untuk mempertahankan keseimbangan dan sikap tubuh,

(2)Terjadinya kontraksi dengan lancar dan teratur pada pergerakan di bawah pengendalian

kemauan dan mempunyai aspek keterampilan.

Ada tiga jens kelompok syaraf yang di bentuk oleh syaraf cerebrospinalis yaitu:

(a)Syaraf sensorik, ( syaraf afferen ), yaitu membawa impuls dari otak dan medulla spinalis ke

perifer.

(b) Syaraf motorik ( syaraf efferen ), menghantarkan impuls dari otak dan medulla spinalis ke

perifer.

(c)Syaraf campuran, yang mengandung serabut motorik dan sensorik, sehingga dapat mengantar

impuls dalam dua jurusan.

4) Medulla Spinallis

Disebut juga sumsum tulang belakang. Yang terlindung di dalam tulang belakang dan berfungsi

untuk mengadakan komunikasi anatara otak dan semua bagian tubuh serta berperan dalam :

gerak reflek, berisi pusat pengontrolan yang penting, heart rate contol atau denyut jantung,

pengaturan tekanan darah, pernafasan, menelan, muntah.

d) Susunan Syaraf Perifer


Sistem syaraf perifer menyampaikan informasi antara jaringan dan saraf pusat ( CNS )

dengan cara membawa signals dari syaraf pusat ke CNS. Susunan syaraf terbagi menjadi 2, yaitu

:

1) Susunan syaraf somatic

Susunan syaraf yang memiliki peranan yang spesifik untuk mengatur aktivitas otot sadar

atau serat lintang, jadi syraf ini melakuakan sistem pergerakan otot yang di sengaja atau tanpa

sengaja

2) Susunan syaraf otonom

Susunan syaraf yang mempunyai peranan penting mempengaruhi pekerjaan otot sadar

atau serat lntang, dengan membawa informasi ke otot halus atau otot jantung yang dilakuakan

otomatis.Menurut fungsinya susunan syaraf otonom terdiri dari dua bagian yaitu:

(a) Susunan syaraf simpatis

(b) Susunan syaraf para simpatis( Setiadi,2007).

Etiologi

Berbagai macam mikroorganisme dapat menyebabkan ensefalitis, misalnya bakteri

protozoa, cacing, jamur, spiroxhaeta dan virus. Penyebab terpenting dan paling sering adalah

virus. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung ke otak atau reaksi radang akut karena infeksi

sistemik atau vaksinasi terdahulu.

Macam-macam ensefalitis virus menurut Robin :

Infeksi virus yang bersifat epidemik

Infeksi virus yang bersifat sporadik

Ensefalitis pasca infeksio, pasca morbili, dan pasca varisela.

Patogenesis

Virus masuk ke tubuh pasien melalui kulit, saluran nafas dan saluran cerna. Setelah

masuk ke dalam tubuh, virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara :

Setempat virus alirannya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu.

Penyebaran hematogen primer, yaitu virus masuk ke dalam darah menyebar ke organ dan

berkembang biak di organ tersebut.


Penyebaran melalui saraf-saraf, yaitu virus berkembang biak di permukaan selaput lendir

dan menyebar melalui sistem saraf.

Masa prodromal berlangsung selama 1-4 hari ditandai dengan demam, sakit kepala,

pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremitas dan pucat, gejala lainnya berupa

gelisah, perubahanperilaku, gangguan kesadaran dan kejang.

Tanda dan gejala ensefalitis

Meskipun penyebabnya berbeda-beda, gejala klinis ensefalitis lebih kurang sama dan

khas, sehingga dapat digunakan sebagai kriteria diagnosis. Secara umum,gejala berupa trias

ensepalitis yang terdiri dari demam, kejang dan kesadaran menurun, sakit kepala, kadang disertai

kaku kuduk apabila infeksi mengenai meningen,dapat terjadi gangguan pendengaran dan

penglihatan. (Mansjoer,2000).

Adapun tanda dan gejala ensefalitis sebagai berikut :

1. Suhu yang mendadak naik,seringkali ditemukan hiperpireksia

2. Kesadaran dengan cepat menurun

3. Muntah

4. Kejang- kejang yang dapat bersifat umum, fokal atau twiching saja (kejang-kejang di muka)

5. Gejala-gejala serebrum lain, yang dapat timbul sendiri-sendiri atau bersama-sama, misal

paresis atau paralisis, afasia, dan sebagainya (hassan,1997).

Inti dari sindrom ensefalitis adalah adanya demam akut, demam kombinasi tanda dan

gejala : kejang, delirium, bingung, stupor atau koma, aphasia hemiparesis dengan asimetri refleks

tendon dan tanda babinski, gerakan infolunter, ataxia, nystagmus, kelemahan otot-otot wajah.

Pemeriksaan Pemeriksaan penunjang :

Secara klinik dapat di diagnosis dengan menemukan gejala klinik tersebut diatas:

1. Biakan : dari darah : viremia berlangsung hanya sebentar saja sehingga sukar untuk

mendapatkan hasil yang positif. Dari likuor atau jaringan otak. Akan dapat gambaran jenis

kuman dan sensitivitas terhadap antibiotika.

2. Pemeriksaan serologis : uji fiksasi komplemen, uji inhibisi henaglutinasi dan uji teutralisasi.

Pada pemeriksaan serologis dapat diketahui reaksi antibodi tubuh, IgM dapat dijumpai pada awal

gejala penyakit timbul.

3. Pemeriksaan darah : terjadi peningkatan leukosit.


4. Fungsi lumbal likuor serebospinalis sering dalam batas normal. Kadang- kadang ditemukan

sedikit peningkatan jumlah sel, kadar protein atau glukosa.

5. EEG / Electroencephalography EEG sering menunjukan aktivitas listrik yang merendah

sesuai dengan kesadaran yang menurun, adanya kejang,koma,tumor,infeksi sistem saraf, bekuan

darah, abses, jaringan parut otak, dapat menyebabkan aktivitas listrik berbeda dari pola normal

irama dan kecepatan. (Smeltzer,2002).

6. CT Scan, pemeriksaan CT Scan otak sering kali di dapat hasil normal, tetapi bisa juga

didapat hasil edema diffuse.

Penatalaksanaan

Obat-obat antikonvulsif untuk memberantas kejang segera diberikan secara intramusuler

atau intravena tergantung pada kebutuhan, misalnya luminal atau valium. ‘’Intravenous fluid

drip’’ langsung dipasang. Cairan bergantung pada anak.

a. Isolasi : isolasi bertujuan untuk mengurangi stimuli atau rangsangan dari luar dan sebagai

tindakan pencegahan.

b. Terapi antimikroba, sesuai hasil kultur obat yang mungkin di anjurkan oleh dokter:

Ampicilin :200mg/kg BB/24 Jam, dibagi 4 dosis.

Kemicetin : 100 mg/kg bb/24 jam dibagi 4 dosis.

Bila ensefalitis disebabkan oleh virus (HSV). Acyclovir diberikan secara intravena dengan

dosis 30 mg/kg bb per hari, dan dilanjutkan selama 10-14 hari untuk mencegah kekambuhan.

c. Mengurangi meningkatnya tekanan intracranial.

d. Mengontrol kejang, obat anti konfulsif diberikan segera untuk memberantas kejang.obat

yang diberikan adalah valium dan atau luminal. Dan valium dapat diberikan dengan dosis 0,3 –

0,5 mg/kg bb/ kali.

e. Mempertahankan ventilasi, berdasarkan jalan nafas, berikan O2 sesuai kebutuhan

(2-3menit).

f. Mengontrol perubahan suhu lingkungan.

Komplikasi

Angka kematian untuk ensefalitis ini masih tinggi, berkisar antara 35-50 %, dari pada

penderita yangb hidup 20-40 % mempunyai komplikasi atau gejala sisa berupa paralitis.


Gangguan penglihatan atau gejala neurologik yang lain. Penderita yang sembuh tanpa kelainan

neurologik yang nyata,dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin menderita retardasi

mental, gangguan tingkah laku dan epilepsi.

Penkes

Penatalaksanaan kejang dan demam :

Memberikan kompres hangat jika klien demam.

Menganjurkan atau memberikan banyak minum saat badan klien panas

KONSEP ASKEP

Pengkajian

IDENTITAS DIRI KLEN

Nama klien, tanggal lahir, umur, jenis kelamin, agama, bangsa, bahasa, pendidikan,

pekerjaan, status pernikahan,alamat / no telp, tgl masukrmh sakit, no register,dx medis, sumber

informasi, tanggal pengkajian.

RIWAYAT KESEHATAN SEKARANG

a. Alasan masuk : hal yang mendorong klien mencari pertolongan tenaga kesehatan

b. Keluhan utama : Panas badan meningkat kurang lebih 1-4 hari, kejang, kesadaran menurun,

Gelisah ,muntah-muntah , sakit kepala. Dan perkembangan penyakit saat ini dan sekarang (here

and now) yang masih dirasakan harus menggambarkan kriteria PQRST.

c. Upaya dan terapi yang telah di lakukan untuk mengatasinya :

III. RIWAYAT KESEHATAN YANG LALU

Klien sebelumnya menderita batuk , pilek kurang lebih 1-4 hari, pernah menderita penyakit

Herpes, penyakit infeksi pada hidung,telinga dan tenggorokan.

IV. RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA

Genogram tiga generasi, Identifikasi penyakit yang pernah di derita / sedang di derita

keluarga, riwayat penyakit keturunan, penyakit ensefalitis yang diderita keluarga.

V. RIWAYAT PSIKOSOSIAL


Pola peran berhubungan dengan keluarga baik dan tidak ada masalah.

VI. PEMENUHAN KEBUTUHAN DASAR

A. Nutrisi & Cairan

Pemenuhan Nutrisi Biasanya klien dengan gizi kurang asupan makana dan cairan dalam

jumlah kurang dari kebutuhan tubuh. Pada pasien dengan Ensefalitis biasanya ditandai Dengan

adanya mual, muntah, kepalah pusing, kelelahan. Status Gizi yang berhubungan dengan keadaan

tubuh. Postur tubuh biasanya kurus ,rambut merah karena kekurangan vitamin A, berat badan

kurang dari normal

B. Eliminasi:

Kebiasaan Defekasi sehari-hari Biasanya pada pasien Ensefalitis karena pasien tidak

dapat melakukan mobilisasi maka dapat terjadi obstipasi. Kebiasaan Miksi sehari-hari

Biasanya pada pasien Ensefalitis kebiasaan mictie normal frekuensi normal.

Jika kebutuhan cairan terpenuhi. Jika terjadi gangguan kebutuhan cairan maka produksi irine

akan menurun, konsentrasi urine pekat.

C. Istirahat/Tidur

Biasanya pola tidur dan istirahat pada pasien Ensefalitis biasanya tidak dapat dievaluasi

karena pasien sering mengalami apatis sampai koma.

D. Personal Higiene

Dapat di temukan berbagai kesulitan untuk melaksanakan aktivitas perawatan diri dan dapat

menimbulkan ketergantungan.

E. Pola Aktifitas

a. Aktivitas sehari-hari : klien biasanya terjadi gangguan, karena Ensefalitis dengan gizi buruk

mengalami kelemahan.

b. Kebutuhan gerak dan latihan : bila terjadi kelemahan maka latihan gerak dilakukan latihan

positif.

c. Upaya pergerakan sendi : bila terjadi atropi otot pada gizi buruk maka dilakukan latihan pasif

sesuai ROM (range of motion)

d. Kekuatan otot berkurang karena Ensefalitis dengan gizi buruk .

e. Kesulitan yang dihadapi bila terjadi komplikasi ke jantung ,ginjal ,mudah terkena infeksi

berat,aktifitas turun ,Hb turun ,punurunan kadar albumin serum, gangguan pertumbuhan.

F. Seksualitas


Dapat menyebabkan masalah pada klien dalam berhubungan dengan pasangannya. Dapat terjadi

perubahan pola pola seksualitas yang membutuhkan konsultasi/konseling lebih lanjut.

G. Spiritualitas

Dapat terjadi gangguan dalam melaksanakan ibadah rutin yang biasa klien lakukan berhubungan

dengan keterbatasan gerak dan nyeri yang dapat mempengaruhi kegiatan ibadah rutin yang biasa

di lakukan klien sehari-hari.

H. Sosial

Faktor menderita ensefalitis, dapat menyebabkan kerusakan interaksi social klien dengan

keluarga atau orang lain : perubahan peran ; isolasi diri.

Pemeriksaan fisik

Tingkat kesadaran : Adanya penurunan tingkat kesadaran.

GCS : Eye respon: … Motorik respon: … Verbal respon: …

Keadaan umum : Sakit

Kulit : Saat diraba kulit terasa agak panas

Ttv : Terjadi peningkatan sistol tekanan darah, penurunan

nadi bradikardia, peningkatan frekuensi pernafasan.

Kepala : Wajah tampak lesu, pucat, sakit kepala, varestesia,

Terasa kaku pada semua persyarafan yang terkena,

kehilangan sensasi(kerusakan pada asaraf kranial).

Mata : Gangguan pada penglihatan, seperti diplopia, menguji

penglihatan, ukuran pupil, reaksi terhadap sinar dan

ketidaknormalan pergerakan mata.

Telinga : Ketulian atau mungkin hipersensitif terhadap

kebisingan.

Hidung : Adanya gangguan penciuman

Mulut dan gigi : Membran mukosa kering, lidah terlihat bintik putih

dan Kotor.

Leher : Terjadi kaku kuduk dan terasa lemas.

Dada : Adanya riwayat kardiopatologi seperti endokarditis,

beberapa penyakit jantung kongenital.

Abdomen : Biasanya klien mual dan muntah.


Genetalia, rectum dan abdomen : Tidak ada kelainan.

Eksremitas atas dan bawah : Tidak ada kekuatan otot dan teraba dingin.

BB Dan TB : Penurunan berat badan akibat penurunan nafsu

makan dan tinggi badan di kaji sesuai usia.

Pemeriksaan laboratorium

Gambaran cairan serebrospinal dapat dipertimbangkan meskipun tidak begitu membantu.

Biasanya berwarna jernih ,jumlah sel 50-200 dengan dominasi limfasit. Kadar protein kadang-

kadang meningkat, sedangkan glukosa masih dalam batas normal.

Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi difus (aktifitas lambat bilateral).Bila

terdapat tanda klinis flokal yang ditunjang dengan gambaran EEG atau CT scan dapat dilakukan

biopal otak di daerah yang bersangkutan. Bila tidak ada tanda klinis flokal, biopsy dapat

dilakukan pada daerah lobus temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus Herpes Simplex.

Diagnosa Keperawatan

1. Resiko tinggi infeksi b/d daya tahan terhadap infeksi turun.

2. Resiko tinggi perubahan perpusi jaringan b/d Hepofalemia, anemia.

3. Resiko tinggi terhadap trauma b/d aktivitas kejang fokal.

4. Nyeri b/d adanya proses infeksi yang ditandai dengan anak menangis, gelisah.

5. Gangguan mobilitas b/d penurunan kekuatan otot yang ditandai dengan ROM terbatas.

6. Gangguan sensorik motorik (penglihatan, pendengaran, gaya bicara) b/d kerusakan susunan

saraf pusat.

7. Ansietas b/d ancaman kematian/ perubahan dalam status kesehatan.

8. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan kognitif.

12. HEAD ENJURY

KONSEP DASAR

Pengertian Cedera Kepala

Cedera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau

tanpa disertai perdarahan interstisial dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas

otak (Tarwoto,dkk,2007:125).


Cedera kepala adalah cedera yang meliputi trauma kulit kepala, tengkorak dan otak.

Cedera kepala paling sering dan penyakit neurologik yang serius diantara penyakit neurologik

dan merupakan proporsi epidemic sebagai hasil kecelakaan jalan raya (Smeltzer & Bare 2001).

Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada

kelompok usia produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu lintas (Arif

Mansjoer,dkk,2000:3).

Cedera kepala merupakan proses dimana terjadi trauma langsung atau deselerasi

terhadap kepala yang menyebabkan kerusakan tengkorak dan otak (Pierce A. Grace,2007:91).

Trauma atau cedera kepala juga dikenal sebagai cedera otak adalah gangguan fungsi

normal otak karena trauma baik trauma tumpul maupun trauma tajam (Fransisca B.

Batticaca,2008:96).

ETIOLOGI

Cedera kepala dapat disebabkan:

1) Kecelakaan lalu lintas

2) Terjatuh

3) Kecelakaan industri

4) Kecelakaan olahraga

5) Luka pada persalinan

KOMPLIKASI LAIN SETELAH TRAUMATIC

Berupa:

1) Infeksi sistemik

Seperti: Pneumonia, Infeksi saluran kemih, Septikemia.

2) Infeksi bedah neuro

Seperti: Infeksi luka, Osteomielitis, Meningitis, Ventikulitis, Abses otak.

3) Osifikasi heterotrofik


Seperti: Nyeri tulang pada sendi-sendi yang penunjang berat badan.

( Sumber: Brunner dan Suddart,2002:2215 )

PENATALAKSANAAN

Pasien dengan trauma kepala berat sering mengalami gangguan pernapasan, syock

hipovolemik, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, tekanan intracranial yang tinggi,

kejang-kejang, gangguan kardiovaskuler. Perlu mendapat penanganan yang tepat.

a. Pengelolaan Pernapasan

Pasien harus ditempatkan dalam posisi miring atau seperti posisi koma, periksa mulut

keluarkan gigi palsu bila ada, jika banyak ludah atau lendir lakukan penghisapan dan

bersihkan sisa muntahan bila ada. Lakukan hiperoksigenasi sebelum, selama dan sesudah

penghisapan. Hindari fleksi leher yang berlebihan karena bias mengakibatkan terganggunya

jalan napas atau peningkatan TIIK. Pasang Tuba orotrakeal. Trakesotomi dilakukan bila lesi

didaerah mulut atau faring parah.

Perawat harus mengkaji frekuensi dan upaya pernapasan pasien, warna kulit, bunyi

pernapasan ekspansi dada. Bila terdapat gangguan, gas darah arteri harus diukur

mengevaluasi efektifitas ventilasi. Bila pasien gelisah dan melawan bantuan respirasi, perlu

diberikan penenang diazepam. Posisi pasien harus selalu diubah setiap 3 jam dan lakukan

fisioterapi dada 2 kali sehari.

b. Gangguan Mobilitas Fisik

Pasca cidera posisi harus dibentuk segera. Posisi yang benar akan membantu menghambat

tonus abnormal dan memungkinkan penanganan yang lebih mudah oleh terapis fisik dan okupasi

serta perawat yang membantu pasien mempertahankan rentang gerak penuh. Posisi tubuh yang

umu pasca cidera kepala adalah opistotonus perawatan harus dilakukan dengan tujuan untuk

menghentikan pola refleksif dan penurunan tonus otot abnormal. Perawat harus menghindarkan

terjadinya kontraktur dengan melakukan ROM pasif dengan meregangkan otot dan

mempertahankan mobilitas fisik. Perawat harus menggerakan setiap sendi sesuai rentang gerak

normalnya. Lakukan waktu memandikan pasien.

c. Kerusakan Kulit

Dengan hilangnya fungsi motorik, klien sangat rentan terjadinya kerusakan kulit, pasien

tidak sadar atau pasien yang immobilitas adanya penekanan, kelembaban, gesekan,


danpenurunan sensasi. Satu-satunya cara menghindari gangguan intregritas kulit adalah

hilangkan penekanan. Dan intervensi yang paling efektif adalah mobilitas.

d. Masalah Hidrasi

Pada klien cidera kepala terjadi konstriksi arteri-arteri renalis sehingga pembentukan urine

berkurang dan garam ditahan didalam tubuh akibat peningkatan tonus ortosimpatik. Pengukuran

masukan dan haluran cairan yang akurat dan evaluasi terhadap perubahan berat badan dari hari

kehari sangat penting pada pengkajian keseimbangan cairan. Pada dua hari pertama masukan

cairan sebaiknya dibatasi 1 L/24 jam, hari ketiga keempat 1,5 L dan seterusnya 2 L/24 jam. Bila

diberikan terapi koertikosteroid, diuretic atau cairan hiperosmolar, jumlah cairan disesuaikan.

Cairan yang diberikan ialah campuran Glukosa 5% dan NaCl 0,4%. Perawat juga harus mengkaji

kulit klien dan membrane mukosa terhadap kekeringan dan pecah-pecah, yang mencetuskan

timbulnya cidera lanjut. Evaluasi terhadap perubahan kardiovaskuler secara ketat terutama

dengan mengukur tanda-tanda vital, tekanan vena sentral serta curah jantung.

e. Nutrisi pada trauma Otak Berat

Nutrisi pada klien trauma otak memerlukan jumlah kalori 2 kali lipat dengan

meningkatnya aktivitas system saraf ortosimpatik yang tampak pada hipertensi dan takikardi.

Kegelisaan dan tonus otot yang meningkat menambah kebutuhan kalori. Bila ebutuhan kalori ini

tidak dipenuhi maka jaringan tubuh dan lemak akan diurai, penyembuhan luka akan lebih lama,

timbul dekubitus, daya tahan tubuh menurun. Sebelum nutrisi diberikan kemampuan menelan

gunakan sonde untuk memasukan nutrisi. Evaluasi juga penutupan bibir dan gerakan lidah,

bicara ngorok yang menandakan penurunan otot orofaringeal. Selain itu pertimbangan lain

sebelum memberikan makanan peroral adalah status pernapasan dan kekuatan batuk.

f. Masalah Eliminasi

Pemantauan eliminasi usus dan fasilitas defekasi normal adalah tanggung jawab

keperawatan. Pada fase akut perawatan cidera otak, tanggung lainnya diprioritaskan seperti

pencegahan peningkatan TIK. Mekanisme normal dari pengosongan usus secara dasar oleh

aktivitas refleks pada tingkat medulla spinalis. Pada cidera otak, control volunteer pada

perangsangan dan penghambatan refleks terganggu. Rangsang dengan jari untuk menimbulkan

refleks ditingkat medulla. Ini dapat dilakukan dengan jari bersarung tangan, enema volume kecil

atau iritan kimia seperti biosaodil (dukolak), supositorio. Selain masalah defekasi yang

diperhatikan juga hádala masalah eliminasi urine. Pada fase akut kateter bisa menjadi sumber


infeksi. Latihan Bandung kemih bisa dimulai dengan kateter intermitten, frekuensi berkemih atau

sistostomi suprapubik indwelling yang memberikan infeksi lebih sedikit.

g. Masalah Komunikasi

1) Disfasia

Ketika berkomunikasi dengan pasien disfasia, yang paling baik adalah dengan menggunakan

bahasa yang sederhana dengan gerakan tangan dan isyarat lingkungan. Menunjukkan objek, nada

suara, ekspresi wajah. Waktu dalam sehari, dan rutinitas rumah sakit berperan terhadap

pemahaman klien gunakan kalimat pendek, nada suara normal karena klien tidak tuli, klien

hanya mengalami kesulitan memahami arti apa yang didengar.

2) Disartia

Sekelompok gangguan wicara yang diakibatkan dari gangguan control otot mekanik bicara,

kerusakan pada saraf pusat.

3) Apraksia

Ketidakmampuan untuk melakukan, meminta, gerakan kompleks atau trampil oleh karena

kelemahan otot, deficit sensori, kurang pemahaman. Dibagi apxaksia idesional, idemotor, oral.

Ciri utama apraksia adalah ketidakmampuan mengikuti perintah, tapi mampu melakukan secara

spontan. Perawatan dilakukan ara menghindari perintah, biarkan klien melakukan dengan

spontan. Hindari perintah minum tapi berikan gelas, biarkan reflek minum bekerja.

h. Obat-obatan yang sering digunakan

1) Manitol IV dengan dosis awal 1 g/kg BB, evaluasi 15-20 menit, bila belum ada perbaikan

tambahkan dosis 0,25 g/kg BB. Hati-hati terhadap kerusakan ginjal.

2) Steroid digunakan untuk mengurangi edema otak.

3) Natrium bikarbonat, untuk mencegah terjadinya asidosis.

4) Antikonvulsan, masih bersifat controversial. Tujuan pemberian untuk profilaksis kejang.

5) Terapi koma, merupakan langkah terakhir untuk mengendalikan TIK secara, konservatif.

Terapi ini menurunkan metabolisme otak, mengurangi edema, dan menurunkan TIK. Biasanya

dilakukan 24-48 jam.

6) Antipiretik, demam akan memperburuk keadaan karena akan meningkatkan metabolisme

dan dapat terjadi dehidrasi, kerusakan otak. Jika penyebab infeksi tambahkan Antibiotik.

7) Sedasi, gaduh gelisah merupakan gejala yang sering ditemukan pada penderita cidera otak

dan dapat meningkatkan tekanan intracranial. Lorazepam (Ativan) 1-2 mg IV/IM dapat diberikan


dan dapat diulang pemberiannya dalam 2-4 jam. Kerugian pemberian sedasi ini adalah kita tidak

dapat memantau kesadaran penderita.

8) Antasida AH2, untuk mencegah perdarahan GIT: Simetidin, Ranitidin, Famotidin.

9) Furosemid, adakalanya diberikan bersama dengan obat anti edema lain. Dosis 1 mg/k BB

IV dapat iulang tiap 6-12 jam.

g. Penatalaksanaan trauma kepala yang memerlukan tindakan bedah saraf

Penatalaksanaan trauma kepala yang memerlukan tindakan bedah saraf, merupakan proses yang

terdiri dari serangkaian tahapan yang saling berkaitan satu sama laian dalam mengambil

keputusan dalam melakukan tindakan pembedahan antara lain adalah sebagai berikut

Tahap 1

a) Penilaian awal pertologan pertama, dengan memprioritaskan penilaian yaitu :

(1) Airway : Jalan Nafas

(a) Memberikan jalan dari sumbatan lendir, muntahan, benda asing

(b) Bila perlu dipasang endotrakeal

(2) Breathing : Pernapasan

Bila pola pernapasan terganggu dilakukan nafas buatan atau ventilasi dengan respirator

(3) Circulation : Perearan darah

(a) Mengalami hipovelemik syok

(b) Infus dengan cairan kristaloid

(c) Ringer lactat, Nac 10,9%, D5%, 45 salin

(4) Periksa adanya kemungkinan adanya perdarahan

(a) Tentukan hal berikut : lamanya tak sadar, lamanya amnesia post trauma, sebab cedera, nyeri

kepala, muntah.

(b) Pemeriksaan fisik umum dan neurologist

(c) Monitor EKG

b) Diagnosis dari pemeriksaan laboratorium dan foto penunjang telah dijelaskan didepan

c) Indikasi konsul beda saraf :

(1) Coma berlangsung > 6 jam

(2) Penurunan kesadaran (gg neurologos progresif)

(3) Adanya tanda-tanda neorologist fokal, sudah ada sejak

terjadi cedera kepala


(4) Kejang lokal atau umum post trauma

(5) Perdarahan intra cranial

Tahap II : Observasi perjalanan klinis dan perawatan supportif

Tahap III

a) lndikasi pembedahan

(1) Perlukaan pada kulit kepala.

(2) Fraktur tulang kepala

(3) Hematoma intracranial.

(4) Kontusio jaringan otak yang mempunyai diameter > 1 cm dan atau

laserasi otak

(5) Subdural higroma

(6) Kebocoran cairan serebros pinal

b) Kontra indikasi

(1) Adanya tanda renjatan/shock, bukan karena trauma tapi karena sebab lain missal:

rupture alat viscera (rupture hepar, lien, ginjal), fraktur berat pada ekstremitas.

(2) Trauma kepala dengan pupil sudah dilatasi maksimal dan reaksi cahaya negative,

denyut nadi dan respirasi irregular.

c ) Tujuan pembedahan

( l ) Mengeluarkan bekuan darah dan jaringan otak yang nekrose

(2) Mengangkat tulang yang menekan jaringan otak

(3) Mengurangi tekanan intracranial

(4 ) Mengontrol perdarahan

(5) Menutup/memperbaiki durameter yang rusak

(6) Menutup defek pada kulit kepala untuk mencegah infreksi atau kepentingan kosmetik.

d) Persiapan pembedahan

(1) Mempertahankan jalan naf as agar tetap bebas

(2) Pasang infuse

(3) Observasi tanda-tanda vital

(4) Pemeriksaan laboratorium

(5) Pemberian antibiotik profilaksi

(6) Pasnng NGT, DC


(7) Therapy untuk menurunkan TIK, dan anti konvulsan

Tahap IV:

a) Pembedahan Spesifik

(1) Perlukaan pada kulit prinsipnya dilakukan "debridemen" Pada lesi desak

ruang intrakranial traumatic pada prinsipnya dilakukan kraniotomi yang cukup luasnya.

(2) Pada hematom Epipidual biasanya dilakukan

(a) Trepansi

(b) Kraniotomi yang diperluas dengan kraniektomi

Bila diagnosa dengan CT scan yang menunjukkan lesi dengan jelas, cukup dengan kraniotomi

yang terbatas. Pada epidural hematom yang lebih tebal < 1,5-1 cm, belum perlu tindakan operasi.

(3) Pada Hematom Subdural

Pada Hematom Subrudal akut senantiasa diperlukan kraniotomi yang luas. Tindakan kraniektomi

atau membuat lubang bur tidak dianggap cukup, ini hanya hematom subdural yang kronis,

(4) Pada Hematom intraserebral dart kontusio serebri dengan efek massa yang jelas.

Dilakukan tindakan kraniotomi yang cukup luas;

(a) Bila terdapat kontusio dengan diameter > 1cm, dipermukaan kortelis

hendaknya diisap sampai batas jaringan otak yang sehat.

(b) Menimbulkan efek massa yang jelas

(c) Menyebabkan penyimpangan garis tengah > 45 mm

(d) Volume diperkirakan > 30 cc atau diameter > 3 cm

(e) Menunjukkan peninggian tekanan inrakarnial > 30 mmHg dan atau

berkaitan dengan gangguan neurologik yang progresif

Pada hematorna intraserebral yang kronis dapat dilakukan dengan trepanasi secara

konvensional dan aspirasi.

(5) Pada intraventrikuler hematoma;

(a) Kraniotomi aspirasi hematom

(b) Trepanasi – drenase ventrikurel

(c) Bila timbul tanda-tanda hidrosefalus, dilakukan ventrikuloperitoneal shunt.

Prognosis buruk bila GCS < 8 pada saat masuk dirawat. Bila GCS > 8 prognosis lebih baik kira-

kira 86% hidupnya tidak tergantung orang lain.

(6) Pada subdural higroma Pada Rhinorrhea


(7) Pada Laserasi otak

(8) Pada fraktur tulang kepala terbuka

(9) Pada fraktur yang menekan tertutup

b) Evaluasi: komplikasi yang perlu diperhatikan:

(l) Perdarahan ulang

(2) Kebocoran cairan otak

(3) lnfeksi pada luka atau sePsis

(4) Timbulnya edema serebri

(5) Timbulnya edema pulmonum neurogenik, peninggian TIK

(6) Nyeri kepala setelah penderita sadar Kovulsi

c) Outcome

Outcome akibat trauma kepala. waluupun sudah dilakukan tindakan operasi tergantung

beberepa faktor diantaranya:

(l) Saat dilakukan operasi

(2) Tergantung pada penilaian tingkat kesadaran faktor usia

(3) Tergantung tanda-tanda vital waktu masuk

(4) Tergantung pada peninggian intrakraniel Tergantung pada faktor hematom: jenis, sifatnya,

volume dan lokalisasinya, misalnya:

(a) Outcome epidural hematem dengan kontusio serebri lebih buruk daripada kalau hanya ada

epidural hematomnya (Guillermann, 1996)

(b) Volume hernatom epidural (EDH) : EDH < 50 cc dengan mortaiitas 12%, EDH 50 - 100 cc

dengan mortalitas 33%, EDH > 100 cc dengan mortalitas 66%.


Asuhan Keperawatan Prria Cedera Kepnla

l. Pengkajian

Pengkajian adalah langkah awal dari tahapan proses keperawatan dalam mengkaji harus

memperhatikan data dasar pasien. Informasi yang didapat dari klien (sumber data primer), data

yang didapat dari orang lain (data sekunder), catatan kesehatan klien, informasi atau laporan

laboratorium, tes diagnostik, keluarga dan orang terdekat, atau anggota team kesehatan

merupakan pengkajian data dasar (A. Aziz Alimul Hidayat 2001:12)

a. Identitas pasien dan keluarga (penanggung jawab): nama umur, hubungan pasien dengan

penanggung jawab.

b. Riwayat kesehatan meliputi berikut ini :

1) Kapan cedera terjadi?

2) Apa penyebab cedera?

3) Apakah peluru kecepatan tinggi?

4) Apa objek yang membentur?

5) Bagaimana proses terjadinya cedera pada kepala? Apakah Klien jatuh?

6) Dari mana arah datangnya pukulan? Bagaimana kekuatan pukulan?

7) Apakah Klien kehilangan kesadaran?

8) Berapa lama durasi dan periode sadar?

9) Dapatkah Klien dibangunkan?

c. Bidang Pengkajian

l) Tingkat kesadran dan responsivitas.

Tingkat kesadaran atau responsivitas diujikaji secara teratur karena perubahan pada tingkat

kesadaran mendahului semua perubahan tanda vital dan neurologik lain. Skala koma Glasgaw

digunakan untuk mengkaji tingkat kesadaran berdasarkan tiga kriteria pembukaan mata respon

verbal dan respon motorik terhadap perintah verbal atau stimulus nyeri.

2) Pemeriksaan saraf kranial

a) Nervus olfaktorius (nerves kranial 1)

Nervus olfaktorius menghantarkan bau menuju otak dan kemudian diolah lebih lanjut. Dengan

mata tertutup dan pada saat yang sama satu lubang hidung ditutup. Penderita diminta

membedakan zat aromatik lemah seperti vanila, cengkeh, kopi dan lain-lain.

b) Nervus optikus (nervus kranial II)


Nervus optikus menghantarkan impuls dari retina menuju klasma optikum. Kemudian melalui

traktus optikus menuju korteks oksipitalis untuk dikenali dan diinterpretasikan saraf ini dapat

diperiksa dengan tes ketajaman penglihatan dengan menggunakan tes snellen atau penderita

diminta membaca berbagai ukuran huruf pada surat kabar. Dan dengan tes lapang pandang

dengan cara penderita diminta untuk menutup salah satu matanya dan diminta untuk melihat

lurus ke depan. Sebuah pensil atau jari pemeriksa digerakan memasuki lapang pandang mata

yang tidak tertutup dilakukan dari empat arah. Penderita diminta untuk menyebutkan kapan

pensil atau juri mulai tampak memasuki lapang pandang.

c) Nervus okulomotoris, troklearis dsn abdusen (nervus III, IV dan V)

Ketiga saraf ini diperiksa bersama karena bekerja sama mengatur otot-otot ekstra okuler. Selain

itu, saraf okulomotoris juga berfungsi mengangkat kelopak mata atas dan mempersarafi otot

konstriktor yang mengubah ukuran pupil. Persarafan ini diperiksa dengan menyuruh penderita

mengikuti gerakan tangan atau pensil dengan mata bergerak ke atas, bawah, medial dan lateral.

Selain itu persarafan ini diperiksa dengan cara refleks pupil terhadap cahaya.

d) Nervus trigeminus (nervus V)

Nervus trigeminus membawa serabut motorik maupun sensorik dan memberi persarafan ke otot

temporalis dan maseter, yang merupakan otot-otot pengunyah. Bagi motorik saraf ini diperiksa

dengan meminta pendcrita mengatupkan gigi dan menggerakan rahang.

e) Nervus fasialis (nervus VII)

Saraf ini membawa serabut sensorik yang menghantar persepsi pengecepan bagian anterior lidah

dan serabut motorik yang mempersarafi semua otot ekspresi wajah, termasuk tersenyum,

mengerutkan dahi dan menyeringai. Bagian motorik nervus fasialis dapat dinilai dengan

menyuruh penderita melakukan berbagai gerakan wajah dan memperhatikan cara bicara

penderita. Sensasi pengecapan dapat dinilai dengan meminta penderita dengan membedakan rasa

manis, asam, asin dan pahit.

f) Nervus vestibulokoklearis (nervus VII)

Saraf vestibulokoklearis berfungsi mempertahankan keseimbangan dan menghantarkan impuls

yang memungkinkan seseorang mendengar. Pemerikasa ini dilakukan dengan tes pendengaran

{whispering watc tick test) dan dengan menggunakan garpu tala (tes rinne dan weher)

g) Nervus glosufaringeus dan nervus vagus ( nervus IX dan X)


Nervus glusofaringeus memiliki bagian sensorik yang menghantarkan pengecapan bagian

posterior lidah, mempersarafi sinus karotikus dan korpus karotikus serta memberi sensasil faring.

Nervus vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan mengahantarkan impuls dari

dinding usus, jantung dan paru. Penilaian nervus vagus ditujukan pada evaluasi fungsi motorik

palatum, faring dan laring. Fungsi ini dinilai dengan mengevaluasi palatum mole dan refleks

menelan.

h) Nervus asesorius (nervus Xl)

Nervus asesorius adalah nervus motorik yang mempersarafi otot sternokleido mastoideus dan

bagian otot trapezius. Fungsi ini dinilai dengan penderita diminta untuk menggerakan kepala dan

penderita diminta mengangkat rengan ke arah vertikal.

i) Nervus hipoglosus (nervus kranialis)

Nervus hipoglosus mempersarafi otot-otot lidah. Fungsi lidah yang normal sangat penting urrtuk

berbicara.dan menelan.

3) Pemeriksaan fungsi motorik

Berbagai kerusakan sistem motorik pada tiap tingkatan dapat mengganggu koordinasi dan

gaya berjalan. Tes yang dapat mengetahui adanya gangguan koordinasi: penderita diminta untuk

berjalan pada satu garis dengan tumit ditempelkan pada ujung jari kaki yeng lain. Selain itu

penderita diminta untuk meniru gerakan sederhana yang cepat (memukulkan telapak tangan dan

punggung tangan pada lutut secara bergantian). Gaya bejalan dapat dinilai dengan meminta

penderia berjalan.

Tonus dan kekuatan otot harus diperhatikan, gangguan neuron motorik atas meningkatkan

tonus otot, sedangkan gangguan neuron motor bawah menurunkan tonus otot. Tonus otot

diperiksa dengan cara menggerakan sendi secara pasif, Kekuatan otot dapat diperiksa dengan

membandingkan otot saat sisi dengan otot sisi lainnya pada waktu penderita mencoba melakukan

gerakan-gerakan pemeriksa.

4) Tes Rangsang Meningeal (Tes Rangsang Selaput Otak)

a) Nuchal rigidity (kuku kuduk)

Cara pemeriksaan: klien tanpa bantal, lakukan terlebih dahulu fleksi leher ke lateral,

menyingkirkan kemungkinan kekakuan leher karena proses lokal di leher seperti fraktur dan

artritis akut. Lakukan fleksi leher (mendekatkan dagu ke sternum), mengalami tahanan karena

nyeri yang timbul


b) Tanda Kernig

Lakukan fleksi paha hingga persendian panggul mencapai sudut 900 derajat, setelah itu

tungkai bawah diekstensikan pada persendian lutut. Positif jika terdapat rasa tahanan dan sakit

sebelum mencapai sudut 135 derajat.

c) Tanda Brudzinski I dan II

Bila pada saat fleksi leher terjadi juga fleksi pada kedua lutut, maka tanda Brudzinski I

positif.

Tanda Brudzinski II, dilakukan satu tungkai difleksikan pada persendian panggul, sedang

tungkai yang lain lagi berada dalam keadaan ekstensi. Positif bila tungkai yang eksterisi ikut

fleksi.

6) Aktivitas/istirahat

Merasa lemah, lelah, kaku, hilang keseimbangan, perubahan kesadaran, letargi, hemiparese,

quadriplegia, masalah dalam keseimbangan, kehilangan tonus otot.

7) Sirkulasi

Perubahan tekanan darah atau normal. Perubahan frekuensi jantung (bradikardi, takikardi).

8) Integritas ego

Perubahan tingkah laku atau kepribadian, cemas, mudah tersinggung, bingung.

9) Elimiansi

Inkontinensia kandung kemih/usus atau mengalami gangguan fungsi makanan/cairan,

mual muntah dan mengalami perubahan selera, gangguan menelan.

10) Nyeri atau ketidaknyamanan

Sakit kepala dengan intensitas dan durasi yang berbeda, wajah menyeringai, gelisah

tidak bisa beristirahat.

11) Pernafasan

Perubahan pola nafas, stridor, ronki, mengi positif.

12) Pemeriksaan diagnostik

Menurut Marilyn E.Doengoes, et. Al, 2000 :272

a) CT Scan, bertujuan untuk mengidetifikasi adanya hemoragik, menentukan ukuran

ventrikuler, pergeseran jaringan otak.

b) MRI tujuannya sama dengan CT Scan.


c) Angiografi serebral menunjukkan kelainan sirkulasi serebral, seperti pergeseran jaringan

otak akibat edema, perdarahan dan trauma.

d) EEG, memperlihatkan keberadaan atau berkembangnya gelombang patologis.

e) Sinar X, mendeteksi adanya perubahan struktur tulang (fraktur), pergeseran struktur dari

garis-garis tengah (karena perdarahan edema), adanya fragmen tulang.

f) BAER (Brain Aditory Evoked Respon) rnenunjukan fungsi korteks dan batang otak.

g) PET (Position Emission Tomography menunjukkan perubahan aktivitas metabolisme pada

otak.

h) Fungsi lumbal, CSS, menduga kemungkinan adanya pcrdarahan subraknoid.

i) GDA (Gus Darah Arteri), mengetahui adanya masalah ventilasi atau oksigenesi yang akan

dapat meningkatkan TIK, Kimia atau elekrolit darah, mengetahui ketidakseimbangan yang

berperan dalam meningkatkan TIK atau perubahan mental.

k) Pemeriksaan toksikologi, mendeteksi obat yang mungkin bertanggungjawab terhadap

penurunan kesadaran.

l) Kadar antikonvulsan darah: Dapat dilakukan untuk mengetahui tingkat terapi yang cukup

efektif untuk mengatasi kejang.

2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan adalah kebutuhan klinis mengenai seseorang, keluarga, atau

masyarakat sebagai akibat dari masalah kesehatan atau proses kehidupan yang aktual atau

potensial. (A. Aziz Alimul Hidayat 2001:24)

Berikut ini adalah diagnosa keperawatan Cedera kepala menurut Marilyn E. Doengoes

at. all 2000, 273-289 :

a. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penghentian aliran darah oleh

hematoma.

b. Resiko tinggi pola nafas tidak efektif bcrhuhungan dengan kerusakan neurovaskuler

c. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan transmisi

d. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis

e. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan persepsi atau kognitif

f. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengun trauma jaringan

g. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

penurunan tingkat kesadaran.


h. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan krisis situasional

i. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan

kurang pemajanan

3. Rencana Keperawatan

Perencanaan adalah pengembangan strategi desain untuk mencegah, mengurangi,

mengatasi masalah-masalah yang telah diidentifikasi dalam diagnosis keperawatan

(Nikmatur Rohmah, 2009:58)

Berikut ini adalah intervensi keperawatan Cedera kepala menurut Marilyn E Doengoes:

Perubahan perfusi jaringan serebral

l) Dapat dihubungkan dengan:

Penghentian aliran darah oleh sol (hemoragi, hematoma): edema serebral (respon lokal atau

umum pada cedera perubahan metabolik takur lajak obat alkohol), penurunun TD sistematik

atau hipoksia (hipovolemia, distamia jantung).

2) Kemungkinan dibuktikan oleh :

a) Perubahan tingkat kesadaran, kehilangan memori.

b) Perubahan respon motorik atau sensorik gelisah.

c) Perubahan tanda vital.

3) Hasil yang diharapkan atau kriteria evaluasi pasien akan :

Mempertahankan tingkat kesadaran biasa atau perbaikan, kognisi dan fungsi motorik atau

sensorik.

Intervensi diagnosa perubahan perfusi jaringan serebral

Intervensi Rasional

1. Tentukan faktor-faktor yang

berhubungan dengan keadaan tertentu

atau yang menyebabkan koma

penurunan perfusi jaringan otak dan

potensial peningkatan TIK

1. Menentukan pilihan intervensi

2. Pantau/catat status neurologist secara

teratur dan bandingkan dengan nilai

standar (GCS)

2. Mengkaji adanya kecenderungan pada

tingkat kesadaran dan potensial

peningkatan TIK

3. Kaji respon motorik terhadap 3. Mengukur kesadaran secara


penglihatan yang sederhana keseluruhan dan kemampuan untuk

merespon pada rangsangan eksternal

dan merupakan petunjuk keadaan

kesadaran terbaik pasien

4. Kaji perubahan pada penglihatan

seperti adanya penglihatan yang kabur,

ganda, lapang pandang menyempit dan

kedalaman presepsi

4. Gangguan penglihatan yang dapat

diakibatkan oleh kerusakan

mikroskopik pada otak mempunyai

konsekuensi terhaap keamanan

5. Catat ada atau tidaknya refleks-refleks

tertentu seperti refleks melenlan, batuk

dan babinski dan sebagainya

5. Penurunan refleks menandakan

adanya kerusakan pada tingkat otak

tengah atau batang otak

6. Pertahankan kepala atau leher pada

posisi tengah atau posisi netral,

sokong dengan gulungan handuk kecil

atau bantal kecil

6. Kepala yang miring pada salah satu

sisi menekan vena juguralis dan

menghambat darah vena yang

selanjutnya akan meningkatkan TIK

7. Batasi pemberian cairan sesuai

indikasi. Beri cairan melalui IV

dengan alat kontrol

7. Pembatasan cairan mungkin

diperlukan untuk menurunkan edema

serebral; meminimalkan fluktasi aliran

vaskuler TD dan TIK

8. Berikan oksigen tambahan sesuai

indikasi

8. Menurunkan hipoksemia yang mana

dapat meningkatkan vasolidai dan

volume darah serebral yang meingkat

TIK

Resiko tinggi terhadap tidak efektif pola nafas

1) Faktor resiko meliputi :

a) Kerusakan neurovaskuler (cedera pada pusat pernafasan otak).

b) Kerusakan persepsi atau kognitif.

c) Obstruksi trakeobronkial.


Tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda dan gejala dapat membuat diagnosis aktual.


3) Hasil yang diharapkan atau kriteria evaluasi, pasien akan :

Mempertahankan pola pernafasan normal atau efektif, bebas diangosis, dengan GDA dalam

batas normal pasien.

Intervensi pada diagnosis resiko tinggi terhadap tidak efektif pola nafas

Intervensi Rasional

1. Pantau frekuensi, irama

kedalaman pernafasan,

catat ketidakteraturan

pernafasan

1. Perubahan dapat menandakan

awitan komplikasi pulmonal

(umumnya mengikuti cedera otak),

atau menandakan lokasi atau

luasnya keterlibatan otak

2. Angkat kepala tempat tidur

sesuai aturannya, posisi

miring sesuai indikasi

2. Untuk memudahkan ekspansi paru

atau ventilasi paru dan kemungkinan

lidah jatuh yang menyambut jalan

nafas

3. Anjurkan pasien untuk

melakukan nafas dalam

yang efektif jika pasien

sadar

3. Mencegah atau menurunkan

atelektasis

4. Auskultasi suara nafas,

perhatikan daerah

hipoventilasi dan adanya

suara-suara tambahan yang

tidak normal (seperti

krekesl, ronchi, mengi)

4. Untuk mengidintifikasi adanya

masalah paru seperti atelaktasi atau

obstruksi jalan nafas yang

membahayakan oksigensi serebral

dan atau menandakan terjadinya

infeksi paru (umumnya merupakan

komplikasi paru dari cedera kepala)

5. Lakukan ronsen torak

5. Melihat keadaan ventilasi dan tanda-

tanda komplikasi yang berkembang

6. Berikan oksigen 6. Memaksimalkan oksigen pada

daerah arteri dan membantu dalam


pencegahan hipoksia

Perubahan persepsi sensorik

l) Dapat dihubungkan dengan :

Perubahan persepsi sensorik, transmisi dan atau integrasi (trauma atau defisit neurologis).


a) Disorientasi terhadap waktu tempat dan orang.

b) Perubahan dalam respon terhadap rangsang.

c) Inkoordinasi motorik perubahan dalam postur, ketidakmampuan untuk memberi tahu posisi

bagian tubuh (propiosepsi).

d) Perubahan pola komunikasi.

3) Hal yang diharapkan atau kriteria evaluasi pasian akan :

a) Melakukan kembali atau mempertahankan tingkat kesadaran biasanya dan fungsi persepsi.

b) Mengikuti perubahan dalam kemampuan dan adanya keterbatasan residu.

Intervensi pada diagnosa perubahan persepsi sensorik

Intervensi Rasional

1. Evaluasi atau pantau secara

teratur perubahan orientasi,

kemampuan berbicara, alam

perasaan atau afektif, sensorik

dan proses pikir

1. Fungsi serebral bagian atas

biasanya terpenuhi lebih dulu

oleh adanya gangguan sirkulasi,

oksigenasi

2. Kaji kesadaran sensorik

seperti respon sentuhan, panas

atau dingin, benda tajam atau

tumpul dan kedasaran

terhadap gerakan dan letak

tubuh

2. Informasi penting untuk

keamanan

3. Hilangkan suara bising atau

stimulasi yang berlebihan

sesuai kebutuhan

3. Menurunkan ansietas, respon

emosi yang berlebihan atau

bingung yang berhubungan


dengan sensorik yang berlebihan

4. Bicara dengan suara yang

lembut dan pelan, gunakan

kalimat yang pendek dan

sederhana, pertahankan kontak

mata

4. Pasien mungkin mengalami

keterbatasan perhatian atau

pemahaman selama masa akut

dan penyembuhan

5. Buat jadwal istirahat yang

adekuat atau periode tidur

tanpa ada gangguan

5. Mengurangi kelelahan,

mencegah kejenuhan,

memberikan kesempatan untuk

tidur

Perubahan proses pikir

1) Dapat dihubungkan dengan perubahan fisiologis, konflik psikologis.


a) Defisit atau perubahan memori jarak jauh saat ini yang baru terjadi

b) Pengalihan perhatian, perubahan lapang atau konsentrasi perhatian.

c) Disorientasi pada waktu, tempat, orang, lingkungan dan kejadian.

3) Hal yang diharapkan atau kriteria evaluasi pasien akan :

a) Memperhatikan atau melakukan kembali orientasi mental dan reabilitas biasanya.

b) Mengenai perubahan berpikir atau perilaku

c) Berpartisipasi dalam aturan terapeuntik atau penyerapan kognitif.

Intervensi pada Diagnosa Perubahan Proses Pikir

Intervensi Rasional

1. Kaji rentang perhatian,

kebingungan, dan catat

tingkat ansietas pasien

1. Rentang perhatian kemampuan

untuk konsentrasi mungkin

memendek secara tajam yang

menyebabkan dan merupakan

potensi terhadap terjadinya ansietas

yang mempengaruhi proses pikir

pasien

2. Pastikan dengan orang 2. Masa pemulihan cedera kepala


terdekat untuk

membandingkan

kepribadian atau tingkah

laku pasien sebelum

mengalami trauma dengan

respon pasien sekarang

meliputi fase agitasi, respon marah,

dan fase berbicara atau proses pikir

yang kacau

3. Pertahankan bantuan yang

konsisten dari staff

sebanyak mungkin

3. Memberikan pasien perasaan yang

stabil dan mampu mengontrol situasi

4. Berikan penjelasan

mengenai prosedur-

prosedur dan tekanan

kembali penjelasan yang

diberikan itu oleh senyawa

lain

4. Kehilangan struktur internal

(perubahan dalam memori, alasan

dan kemampuan untuk membuat

konseptual) menimbulkan kekuatan

5. Jelaskan pentingnya

melakukan pemeriksaan

neurologis secara berulang

dan teratur

5. Pemahaman bahwa pengkajian

dilakukan secara teratur untuk

mencegah atau membatasi

komplikasi yang mungkin terjadi

atau tidak menimbulkan suatu hal

yang serius pada pasien dapat

membantu menurunkan ansietas

6. Koordinasikan atau ikut

serta pada pelatihan

kognitif atau program

rehabilitasi sesuai indikasi

6. Membantu dengan metode

pengajaran yang baik untuk

kompensasi gangguan pada

kemampuan berfikir dan mengatasi

masalah konsentrasi, memori, daya

penilaian, runtunan dan

menyelesaikan masalah


Kerusakan mobilitas fisik

l) Dapat dihubungkan dengan :

Kerusakan persepsi kognitif, penurunan kekuatan atau tahanan, terapi pembatasan atau

kewaspadaan keamauan, misalnya: tirah baring, imobilisasi.

2) Kemungkinan dibuktikan oleh

a) Ketidakn mampuan bergerak sesuai tujuan dalam lingkungan fisik termasuk mobilitas di tempat

tidur, pemindahan ambulasi.

b) Kerusakan koordinasi, keterbatasan rentang gerak, penurunan kekuatan atau kontrol otot.

3) Hal yang diharapkan atau kriteria evaluasi pasien akan:

Mempertahankan atau meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang sakit atau

kompensasi.

Intervensi pada diagnosa kerusakan mobilitas fisik

Intervensi Rasional

1. Periksa kembali

kemampuan dan keadaan

secara fungsional pada

kerusakan yang terjadi

1. Mengidentifikasi kemungkinan

kerusakan secara fungsional dan

mempengaruhi pilihan intervensi

yang akan dilakukan

2. Letakkan pasien pada

posisi tertentu untuk

menghindari kerusakan

karena tekanan

2. Perubahan posisi yang teratur

menyebabkan penyebaran terhadap

berat badan dan meningkatkan

sirkulasi padaseluruh tubuh

3. Pertahanan kesejajaran

tubuh secara fungsional,

seperti pantat, kaki dan

tangan

3. Bidai tangan bervariasi dan didesain

untuk mencegah deformitas tangan

dan meningkatkan fungsinya secara

optimal

4. Berikan atau bantu untuk

melakukan rentang gerak

4. Mempertahankan mobilitas dan

fungsi sendi atau posisi normal

ekstermitas dan menurunkan

terjadinya yang statis

5. Instruksikan atau bantu

pasien dengan program

5. Proses penyembuhan lambat

seringkali menyertai trauma kepala


latihan dan penggunaan

alat mobilitas

dan pemulihan secara fisik

merupakan bagian yang amat penting

dari suatu program pemulihan secara

fisik merupakan bagian yang penting

dari suatu program pemulihan

tersebut

6. Berikan perawatan kulit

dengan cermat, masase

dengan pelembab dan

ganti linen atau pakaian

yang basah

6. Meningkatkan sirkulasi dan

elastisitas kulit dan menurunkan

resiko terjadinya ekskoriasi kulit

Resiko tinggi terhadap infeksi :

l) Faktor resiko meliputi :

a) Jaringan trauma, kulit rusak. prosedur infasif

b) Penurunan kerja sillia, slasis cairan tubuh.

c) Kekurangan nutrisi.

d) Respon inflamasi tertekan (penggunan steroid).

e) Perubahan integritas system tertutup (kebocoran CSS).


Tidak dapat diharapkan; adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa aktual.

3) Hal yang diharapkan atau kriteria evaluasi pasian akan :

a) Mempertahankan normotermia, bebas tanda-tanda infeksi.

b) Mencapai penyembuhan luka tepat waktu bila ada.

Intervensi pada Diagnosa Resiko Tinggi terhadap Infeksi

Intervensi Rasional

1. Berikan perawatan aseptic

dan antiseptik. Pertahankan

teknik cuci tangan yang baik

1. Cara pertama untuk menghindari

terjadinya infeksi nasokomial

2. Observasi daerah kulit yang

mengalami kerusakan

2. Deteksi dini perkembangan infeksi

memungkinkan untuk melakukan


(seperti luka, garis jahitan),

daerah yang terpasang alat

invasi (seperti infus) catat

karakteristik dari drainase

dan adanya inflamasi

tindakan dengan segera dan

mencegah terhadap komplikasi

selanjutnya

3. Pantau suhu tubuh secara

teratur

3. Dapat mengidentifikasi

perkembangan sepsis yang

selanjutnya memerlukan evaluasi

atau tindakan dengan segera

4. Batasi pengunjung yang

dapat menularkan infeksi

atau cegah pengunjung yang

mengalami infeksi saluran

nafas bagian atas

4. Menurunkan pemajanan terhadap

pembawa kuman penyebab infeksi

5. Berikan antibiotik sesuai

indikasi

5. Terapi profilaktif dapat digunakan

dalam pasien yang mengalami

trauma, kebocoran CSS atau

setelah dilakukan pembedahan

untuk menurunkan resiko

terjadinya infeksi nasokomial

Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.

l) faktor resiko meliputi :

Perubahan kemampuan untuk mencerna nutrisi (pemurnian tingkat kesadaran), kelemahan otot

yang diperlukan untuk mengunyah, menelan, status hipermetabolik.


Tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa aktual.


3) Hal yang diharapkan kriteria evaluasi pasien akan :

a) Mendemonstrasikan pemeliharaan atau kemajuan peningkatan berat badan sesuai tujuan

b) Tidak mengalami tanda-tanda malnutrisi dengan nilai laboratorium dalam rentang normal

Intervensi pada Diagnosa Resiko Tinggi terhadap Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Intervensi Rasional

1. Kaji kemampuan pasien

untuk mengunyah, menelan,

batuk, dan mengatasi sekresi

1. Faktor ini menentukan pemilihan

terhadap jenis makanan sehingga

pasien harus terlindung dari

aspirasi

2. Auskultasi bising usus, catat

adanya penurunan atau

hilangnya suara yang

hiperaktif

2. Fungsi saluran pencernaan

biasanya tetap baik pada kasus

cedera kepala. Jadi bising usus

membantu dalam menentukan

respon untuk makan atau

berkembangnya komplikasi

3. Timbang berat badan sesuai

indikasi

3. Mengevalusi keefektifan atau

kebutuhan mengubah pemberian

nutrisi

4. Berikan makanan dalam

jumlah kecil dan dalam

waktu yang sering dan teratur

4. Meningkatkan proses pencemaran

dan toleransi pasien terhadap

nutrisi yang diberikan dan dapat

meningkatkan kerjasama pasien

saat makan

5. Tingkatkan kenyamanan

lingkungan yang santai

termasuk sosialisasi saat

makan

5. Sosialisasi waktu makan dengan

orang terdekat atau teman dapat

meningkatkan pemasukan dan

menormalkan fungsi makan


gizi

6. Merupakan sumber yang efektif

untuk kebutuhan kalori atau

nutrisi tergantung pada usia, berat


badan, ukuran tubuh, keadaan

penyakit sekarang

Perubahan proses keluarga

1) Dapat dihubungkan dengan :

Transisi dan krisis situasional. Ketidakpastian tentang hasil atau harapan,

2) Kemungkinan di buktikan oleh :

a) Kesulitan beradaptasi terhadap perubahan atau menghadapi pengalaman traumatik secara

konstruktif.

b) Ketidak tepatan untuk mengekpresikan atau menerima perasaan dari anggota keluarga.


a) Mulai mengekpresikan perasaan dengan bebas dan tepat

b) Mengidentifikasikan sumber-sumber internal dan eksternal untuk menghadapi situasi.

Intervensi pada Diagnosa Perubahan Proses Keluarga

Intervensi Rasional

1. Catat bagian-bagian dari unit

keluarga, keberadaan atau

keterlibatan system

pendukung

1. Menentukan adanya sumber

keluarga dan mengidentifikasi hal-

hal yang diperlukan

2. Anjurkan keluarga untuk

menentukan hal-hal yang

menjadi perhatiannya tentang

keseriusan kondisi, kemung-

kinan untuk meninggal atau

kecatatan (ketidakmampuan)

2. Kegembiraan dapat berubah menjadi

kesedihan atau kemarahan akan

”kehilangan dan kebutuhan

pertemuan dengan orang baru yang

mungkin asing bagi keluarga dan

bahkan tidak disukai oleh

keluarganya” berlarutnya perasaan

seperti tersebut diatas dapat

menimbulkan depresi

3. Tentukan dan anjurkan untuk

menggunakan cara-cara

koping tingkah laku yang

3. Berfokus kepada kekuatan dan

penguatan kemampuan khusus untuk

menghadapi krisis cacat sekarang ini


cukup sebelumnya dilakukan

4. Libatkan keluarga dalam

pertemuan tim rehabilitasi dan

perencanaan perawatan atau

pengambilan keputusan

4. Memfasilitasi komunikasi,

memungkinkan keluarga untuk

menjadi bagian integral dari

rehabilitasi dan memberikan rasa

kontrol

Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan

1) Dapat dihubungkan dengan :

Kurang pemahaman, tidak mengenal informasi atau sumber-sumber, kurang mengingat atau

keterbatsan kognitif,


Meminta informasi, pernyataan salah konsepsi, ketidakakuratan mengikuti instruksi.


a) Mengungkapkan pemahaman tentang kondisi, aturan pengobatan, potensial kornplikasi.

b) Melakukan prosedur yang dilakukan dengan benar.

Intervensi pada Diagnosa Kurang Pengetahuan

Intervensi Rasional

1. Evaluasi kemampuan dan

kesiapan untuk belajar dari

keluarga pasien dan juga

keluarganya

1. Memungkinkan untuk

menyampaikan bahan yang

didasarkan atas kebutuhan secara

individual

2. Berikan kembali informasi

yang berhubungan dengan

proses trauma dan pengaruh

sesudahnya

2. Membantu dalam menciptakan

harapan yang realitas dan

meningkatkan pemahaman pada

keadaan saat ini dan kebutuhannya

3. Diskusikan rancana untuk

memenuhi kebutuhan

perawatan diri

3. Berbagai tingkat bantuan mungkin

perlu direncanakan yang

didasarkan atas kebutuhan yang

bersifat individual

4. Berikan kembali atau 4. Aktivitas, pembatasan, pengobatan


berikan penguatan terhadap

pengobatan yang diberikan

sekarang. Indikasi program

yang kontinu setelah proses

penyembuhan

atau kebutuhan terapi yang

direkomendasikan diberikan atau

disusun atas dasar pendekatan

antara disiplin atau evaluasi amat

penting untuk perkembangan

pemulihan atau pencegahan

terhadap komplikasi

5. Berikan instruksi dalam

bentuk tulisan dan jadwal

mengenai aktivitas, obat-

obatan dan faktor-faktor

penting lainnya

5. Memberikan penggunaan visual

dan rujukkan setelah sembuh


tugas kmb ku

Documents