ppt skenario 1 blok hematologi

37
BLOK HEMATOLOGI SKENARIO 1 LEKAS LELAH BILA BEKERJA Ketua : Putri Erica Yulinafira (1102012180) Sekretaris : Nabilah Fajriah Barsah (1102012187) Anggota : Roesa Dahliana I (1102011243) Nindya Arafah (1102012195) Nabillah (1102010198) Muhammad Rifki Faiz (1102012180) Qatrin Nada R (1102012219) Razwa Maghvira (1102012232) Riris Rizani Dewi (1102012248) Syafira Kusuma W (1102012287) Novita fitri (1102012201)

Upload: naufal-amanullah-barsah

Post on 25-Oct-2015

137 views

Category:

Documents


7 download

DESCRIPTION

k.mkm,m,

TRANSCRIPT

Page 1: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

BLOK HEMATOLOGI SKENARIO 1

LEKAS LELAH BILA BEKERJA

Ketua : Putri Erica Yulinafira (1102012180)Sekretaris : Nabilah Fajriah Barsah (1102012187)Anggota : Roesa Dahliana I (1102011243)

Nindya Arafah (1102012195) Nabillah

(1102010198) Muhammad Rifki Faiz (1102012180) Qatrin Nada R (1102012219) Razwa Maghvira

(1102012232) Riris Rizani Dewi

(1102012248) Syafira Kusuma W (1102012287)

Novita fitri (1102012201)

Page 2: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

SKENARIO LEKAS LELAH BILA BEKERJA

Ibu Shinta 35 tahun, memeriksakan diri ke dokter dengan keluhan sering merasa lekas lelah setelah mengerjakan pekerjaan rumah tangga. Keluhan ini sudah dialami 3 bulan terakhir. Sebelumnya tidak pernah mengalami hal seperti ini.

Pada anamnesis tambahan didapatkan keterangan bahwa pola makan bu Shinta tidak teratur, jarang makan sayur,ikan,maupun daging,hanya tahu/tempe dan kerupuk. Tidak dijumpai riwayat penyakit yang diderita sebelumnya dan riwayat pengobatan tidak jelas.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Wajah terlihat lelah,TD 110/60 mmHg, frekuensi nadi 88 x/menit, frekuensi pernapasan 20 x/menit,suhu tubuh 36,8 C, TB=160 cm, BB=60 kg,konjungtiva palpebra inferior pucat.

Pemeriksaan jantung paru dan abdomen dalam batas normal

Hasil pemeriksaan darah rutin dijumpai :

Page 3: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

Pemeriksaan Kadar Nilai normal

Hemoglobin (Hb) 10,5 g/dL 12-14 g/dL

Hematokrit (Ht) 47% 37-42%

Eritosit 6,75 x 106/µl 3,9-5,3 x 106/µl

MCV 70 fl 82-92 fl

MCH 20 pg 27-31 pg

MCHC 22% 32-36%

Leukosit 6500/µl 5000-10.000/µl

Trombosit 300.000/µl 150.000-400.000/µl

Dokter mengatakan Ibu Shinta mengalami anemia.

Page 4: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

SASARAN BELAJAR LI 1. Memahami dan Menjelaskan Eritoripoesis

LO 1.1 Definisi Eritropoesis LO 1.2 Klasifikasi Eritropoesis LO 1.3 Faktor Pembentukan Eritopoesis

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin LO 2.1 Definisi Hemoglobin LO 2.2 Fungsi Hemoglobin LO 2.3 Biosintesis Hemoglobin LO 2.4 Reaksi Oksigen dengan Hemoglobin LO 2.5 Kurva disosiasi

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Anemia LO 3.1 Definisi Anemia LO 3.2 Klasifikasi Anemia LO 3.3 Etiologi Anemia LO 3.4 Patofisiologi Anemia

Page 5: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Anemia Defisiensi Besi

LO 4.1 Definisi Anemia Defisiensi Besi LO 4.2 Etiologi Anemia Defisiensi Besi LO 4.3 Patogenesis Anemia Defisiensi Besi LO 4.4 Manifestasi Klinis Anemia Defisiensi Besi LO 4.5 Diagnosis Anemia Defisiensi Besi LO 4.6 Diagnosis Banding Anemia Defisiensi Besi LO 4.7 Tatalaksana Anemia Defisiensi Besi LO 4.8 Komplikasi Anemia Defisiensi Besi LO 4.9 Prognosis Anemia Defisiensi Besi

Page 6: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Eritropoesis

LO 1.1 Definisi Eritropoesis

Eritropoesis adalah proses pembentukan eritrosit (sel darah merah). Pada janin dan bayi proses ini berlangsung di limfa dan sumsum tulang, tetapi pada orang dewasa terbatas hanya pada sumsum tulang. (Dorland, Edisi 31)

Page 7: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

LO 1.2 Siklus Eritopoesis 1. Rubiblast

- berinti bulat dengan beberapa anak inti dan kromatin yang halus

- Sitoplasma : biru tua, sedikit halo di sekitar inti

- Ukuran 18-25 mikron

- Jumlah < 1%

2. Prorubrisit

- lebih kecil dari rubriblast, inti bulat, kromatin mulai kasar

- Sitoplasma: biru, lebih pucat

- Jumlahnya dalam keadaan normal 1-4 %

3. Rubrisit

- Inti sel ini mengandung kromatin yang kasar dan menebal secara tidak teratur

- Jumlah 10-20%

Page 8: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

4. Metarubrisi

- Inti sel ini kecil padat dengan struktur kromatin yang menggumpal

- Sitoplasma telah mengandung lebih banyak hemoglobin sehingga warnanya merah

walaupun masih ada sisa-sisa warna biru dari RNA

- Jumlahnya dalah keadaan normal adalah 5-10%

5. Retikulosit

- Dalam darah normal terdapat 0,5 – 2,5% retikulosit

- Masih ada sisa-sisa kromatin inti

- Sitoplasma warna violet / kemerahan / sedikit biru

6. Eritrosit

- Sel berbentuk cakram bikonkaf dengan ukuran diameter 7-8 mikron & tebal 1,5-

- Bagian tengah sel ini lebih tipis daripada bagian tepi

- Sitoplasma kemerahan

Page 9: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi
Page 10: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

LO 1.3 Faktor Pembentukan Eritropoesis

Proses pembentukan eritrosit (eritropoiesis) memerlukan

1.asam amino 2. Tembaga : katalis dalam pembentukan Hb dan dalam cara ini membantu membuat eritrosit 3. Besi : produksi heme dan kira kira 65% besi tubuh adalah dalam hemoglobin 4. Piridoksin 5. Kobalt 6. Vitamin B12 7. Hormon eritropoetin 

Page 11: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

LI 2. Memahami dan Menjelaskan HemoglobinLO 2.1 Definisi Hemoglobin

Hemoglobin adalah protein yang kaya akan zat besi. Memiliki afinitas (daya gabung) terhadap oksigen dan dengan oksigen itu membentuk oxihemoglobin di dalam sel darah merah. Dengan melalui fungsi ini maka oksigen dibawa dari paru-paru ke jaringan-jaringan. (Evelyn, 2009)

Page 12: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

LO 2.2 Fungsi Hemoglobin

Hemoglobin pada eritrosit vertebrata berperan penting dalam :

1) pengangkutan oksigen dari organ respirasi ke jaringan perifer

2) pengangkutan karbon dioksida dan berbagai proton dari jaringan perifer ke organ respirasi untuk selanjutnya diekskresikan ke luar

3) menentukan kapasitas penyangga darah.

(Murray, 2003)

Page 13: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

LO 2.3 Biosintesis Hemoglobin

Tahap dasar kimiawi pembentukan haemoglobin: Pertama, suksinil KoA, yang dibentuk dalam siklus krebs berikatan dengan glisin untuk membentuk molekul pirol. Kemudian, empat pirol bergabung untuk membentuk protopor firin IX yang kemudian bergabung dengan besi untuk membentuk molekul heme.

Akhirnya, setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida panjang yang disebut globin, yang disintetis oleh ribosom, membentuk suatu sub unit hemoglobulin yang disebut rantai hemoglobin.

Page 14: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

Hemoglobin yang dilepaskan dari sel sewaktu sel darah merah pecah, akan segera difagosit oleh sel-sel makrofag di hampir seluruh tubuh, terutama di hati (sel-sel kupffer), limpa dan sumsum tulang. Selama beberapa jam atau beberapa hari sesudahnya, makrofag akan melepaskan besi yang didapat dari hemoglobin, yang masuk kembali ke dalam darah dan diangkut oleh transferin menuju sumsum tulang untuk membentu sel darah merah baru, atau menuju hati dari jaringan lain untuk disimpan dalam bentuk faritin. Bagian porfirin dari molekul hemoglobin diubah oleh sel-sel makrofag menjadi bilirubin yang disekresikan hati ke dalam empedu.

(Guyton & Hall, 1997)

Page 15: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

LO 2.4 Reaksi Oksigen dengan Hemoglobin

Dinamika reaksi hemoglobin dengan O2 menjadikannya sebagai pembawa oksigen yang sangat tepat. Pada orang dewasa normal,sebagian besar molekul hemoglobin mengandung dua rantai dan dua rantai . hem adalah suatu kompleks yang dibentuk dari satu porfirin dan satu atom besi fero. Masing-masing dari keempat atom besi dapat mengikat satu molekul O2 secara reversibel. Atom besi tetap ada dalam bentuk fero sehingga reaksi pengikatan oksigen merupakan suatu reaksi oksigenasi, bukan reaksi oksidasi. Reaksinya lazim ditulis Hb + O2 HbO2. Karena setiap molekul hemoglobin mengandung empat unit Hb, molekul ini dapat dinyatakan sebagai Hb4, dan pada kenyataannya bereaksi dengan empat molekul O2 membentuk Hb4O8.

Page 16: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

LO 2.5 Kurva Disosiasi Hemoglobin

Kurva disosiasi hemoglobin-oksigen , yaitu kurva yang menggambarkan hubungan persentase saturasi kemampun hemoglobin mengangkut O2 dengan PO2, memiliki bentuk sigmoid khas yang disebabkan oleh interkonversi T-R.

Faktor-faktor yang mempengaruhi pengikatan antara oksigen dan hemoglobin adalah suhu, pH, dan 2,3 bifosfogliserat.

Peningkatan pada suhu dan penurunan pH akan menggeser kurva ke kanan

Jika kurva bergeser kanan maka akan diperlukan PO2 yang lebih tinggi agar hemoglobin dapat mengikat sejumlah O2

Penurunan suhu dan peningkatan pH akan menggeser kurva ke kiri

Jika kurva bergeser ke kiri maka akan diperlukan lebih sedikit PO2 untuk mengikat sejumlah O2

Page 17: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

Peningkatan 2,3bifosfogliserat akan menggerser kurva ke kanan yang akan mengakibatkan banyak O2 yang dilepas ke jaringan. 2,3 bifosfogliserat akan menurun jika pH darah turun akibat dari terhambatnya proses glikolisis. Hormon tiroid, pertumbuhan dan androgen akan meningkatkan kadar 2,3 bifosfogliserat.

Kadar 2,3 bifosfogliserat akan meningkat pada anemia dan penyakit yang menimbulkan hipoksia kronik. Keaadaan ini akan memudahkan pengangkutan O2 ke jaringan melalui peningkatan PO2 saat O2 dilepaskan di kapiler perifer.

Page 18: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi
Page 19: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi
Page 20: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

LI 3. Memahami dan Menjelaskan AnemiaLO 3.1 Definisi Anemia

Anemia merupakan kelainan hematologi yang paling sering dijumpai. Anemia ialah keadaan dimana masa eritrosit tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh. Secara laboratorik dijabarkan sebagai penurunan dibawah normal kadar hemoglobin, eritrosit dan hematocrit.

(Bakta, 2006)

Page 21: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

LO 3.2 Klasifikasi Anemia

Secara morfologi, pengklasifikasian anemia terdiri atas:

Anemia normositik normokrom

Pada kelas ini, ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu menderita anemia.

Anemia makrositik normokrom

Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal.

Anemia mikrositik hipokrom

Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal

Page 22: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

LO 3.3 Etiologi Anemia

Pada dasarnya anemia disebabkan oleh gangguan pembentukan eritrosit di sumsum tulang (produksi eritrosit menurun), kehilangan eritrosit dari tubuh (perdarahan), proses peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis). (Bakta, 2006)

Page 23: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

LO 3.4 Patofisiologi Anemia

Eritrosit/Hemoglobin menurun

Kapasitas angkut oksigen menurun

anoreksia organ target Mekanisme kompensansi tubuh

gejala anemia

Page 24: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

Anoksia organ target : menimbulkan gejala tergantung pada organ mana yang terkena.

Mekanisme kompensasi tubuh :

Penurunan afinitas Hb terhadap oksigen dengan meningkatkan enzim 2,3 DPG

Meningkatkan curah jantung (COP = cardiac output)

Redistribusi aliran darah

Menurunkan tekanan oksigen vena

(Bakta, 2006)

Page 25: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Anemia Defisiensi Besi

LO 4.1 Definisi Anemia Defisiensi Besi

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi dalam tubuh sehingga penyediaan eritropoiesis berkurang yang pada akhirnya menyebabkan pembentukan HB berkurang.

Kelainan ini ditandai oleh:

Anemia hipokromik mikrositer

Besi serum menurun

TIBC (Total serum binding capacity) meningkat

saturasi transferin menurun

feritin serum menurun

(Bakta, 2006)

Page 26: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

LO 4.2 Etiologi Anemia Defisiensi Besi

Kehilangan besi sebagai akibat pendarahan menahun, yang dapat berasal dari :

- Saluran cerna : akibat dari tukak peptic, kanker lambung, kanker kolon,

diverticulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang.

- Saluran genitalia wanita : menorrhagia, atau merrorhagia

- Saluran kemih : hematuria

- Saluran nafas : hemoptoe

Faktor nutrisi

Kebutuhan besi meningkat seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan dan kehamilan.

Gangguan absorpsi besi

(Bakta, 2006) 

Page 27: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

LO 4.3 Patogenesis Anemia Defisiensi Besi

Pendarahan menahun menyebabkan kehilangan besi maka cadagan besi menurun, jika cadangan besi kosong maka keadaan ini disebut iron deplated state, apabila kekurangan besi berlanjut trus maka penyediaan besi untuk eritropoiesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut iron deficient eritropoiesis.

Selanjutnya timbuk anemia hipokromik mikrositer sehingga disebut sebagai iron deficiensy anemia. pada saat ini juga dapat menimbulkan kekurangan besi pada epitel serta pada enzim yang dapat menimbulkan gejala seperti epitel mulut dan faring.

(Bakta, 2006)

Page 28: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

LO 4.4 Manifestasi Klinis

Gejala anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi 3 golongan besar, yaitu:

1) Gejala umum anemia

Gejala ini berupa pucat, badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging

2) Gejala khas akibat defisiensi besi

Koilonychia

atrofi papil lidah

Stomatitis angularis

Disfagia

Atrofi mukosa gaster

Page 29: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga sindrom Paterson Kelly

3) Gejala penyakit dasar

Misalnya, pada anemia akibat penyakit cacing tambang dijumpai dyspepsia, parotis membengkak, dan kulit telapak tangan berwarna kuning, seperti jerami.

(Bakta, 2006) 

Page 30: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

LO 4.5 Diagnosis Anemia Defisiensi Besi

1) Anamnesis

menanyakan hal- hal yang mengindikasikan adanya kausa dari anemia defisiensi besi

Riwayat gizi

Anamnesis lingkungan

Pemakaian obat

Riwayat penyakit

Pada remaja khususnya wanita bisa ditanyakan perdarahan bulananya

2) Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda vital.Pemeriksaan ini ditujukan untuk menemukan berbagai kondisi klinis manifestasi kekurangan besi dan sindroma anemic.

Page 31: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

3) Pemeriksaan laboratorium

Jenis pemeriksaan :

Hemoglobin (Hb) :

MCH : (anemia hipokrom)

MCV : (anemia mikrositik)

Morfologi : ditemukan sel pensil (ring cell / pencil cell)

TIBC : > 350 mg/L (N = 300-360 mg/L)

Serum iron (SI) : < 50 mg /Dl

Serum ferritin : < 20

Saturasi Transferin : < 15%

Pulasan sel sumsum tulang : Dapat ditemukan hyperplasia normoblastik ringan sampai serdang dengan normoblas kecil

Pemeriksaan Penyakit Dasar : misalnya pemeriksaan feces untuk menemukan telur cacing tambang, pemeriksaan darah samar, endoskopi, dan lainnya.

Page 32: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

LO 4.6 Diagnosis Banding Anemia Defisiensi Besi

1) Anemia penyakit kronik

2) Thalasemia

3) Anemia sideroblastik

Page 33: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

LO 4.7 Tatalaksana Anemia Defisiensi Besi

Terapi terhadap anemia defisiensi besi adalah :

1) Terapi kausal: terapi terhadap penyebab perdarahan

2) Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron replacement therapy) dapat diberikan secara peroral maupun parenteral.

Terapi besi oral, merupakan terapi pilihan pertama oleh karena efektif, murah dan aman. Preparat yang tersedia adalah ferrous sulphate .Dosis anjuran adalah 3 x 200 mg

Terapi besi parenteral, sangat efektif tetapi mempunyai risiko lebih besar dan harganya lebih mahal. hanya diberikan untuk indikasi tertentu

Page 34: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

preparat besi oral sebaiknya diberikan sebelum makan agar efek samping yang dihasilkan lebih sekikit

Pengobatan diberikan sampai 6 bulan setelah kadar Hb normal untuk mengisi cadangan tubuh , kalau tidak anemia sering kambuh kembali

Pengobatan lain :

Diet = banyak mengkonsumsi makanan yang tinggi protein , pemberian vit c, transfusi darah (pada ADB jarang)

Kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang ) x BB x 2,4 + 500 atau 1000 mg

Page 35: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

LO 4.8 Komplikasi Anemia Defisiensi Besi

Gangguan jantung

Gangguam kehamilan, kemungkinan tinggi terjadi lahir prematur & berat lahir rendah.

Gangguan pertumbuhan & mudah kena infeksi, bila terjadi pada anak.

Cepat lelah, pucat, lemas, nafas cepat, sakit kepala, pusing atau pening.

Telapak kaki tangan dingin, sering sariawan, detak jantung cepat dan dada berdebar.

Page 36: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

LO 4.9 Prognosis Anemia Defisiensi Besi

Prognosis baik apabila penyebab anemia hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat.

Page 37: Ppt Skenario 1 Blok Hematologi

Daftar Pustaka

Bakta, I Made. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC.

Guyton & Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

Murray, et al. 2009. Biokimia Harper. Ed. 27. Jakarta: EGC.