laporan kasus hepatitis a kolestasis

35
LAPORAN KASUS HEPATITIS A DISUSUN OLEH : Mahfira Ramadhania 2010730066 DOKTER PEMBIMBING: dr. Wasis, Sp.PD KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA SUKAPURA PROGRAM STUDI PENDIDIKAN KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

Upload: mahfiraramadhania

Post on 01-Oct-2015

32 views

Category:

Documents


8 download

DESCRIPTION

Hepatitis A

TRANSCRIPT

3

LAPORAN KASUSHEPATITIS A

DISUSUN OLEH:Mahfira Ramadhania2010730066

DOKTER PEMBIMBING:dr. Wasis, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAMRUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA SUKAPURAPROGRAM STUDI PENDIDIKAN KEDOKTERANFAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga tugas ini dapat terselesaikan dengan baik.Tugas ini disusun untuk memenuhi tugas laporan kasus yang berjudul Hepatitis A pada stase Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Islam Jakarta Sukapura. Terima kasih kepada dr. Wasis, Sp.PD selaku pembimbing yang telah membantu dalam penyelesaian tugas ini.Penulis menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kesempurnaan oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun dari semua pihak sangat penulis harapkan. Semoga laporan ini dapat bermanfaat untuk para pembaca.

Jakarta, Januari 2015

Penulis

BAB IPENDAHULUAN

Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati. Hampir semua kasus hepatitis akut disebabkan oleh salahsatu dari lima jenis virus meliputi virus hepatitis A (HAV), virus hepatitisB (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D(HDV) dan virus hepatitis E (HEV). Jenis virus lain yang ditularkan pasca transfusi seperti virus hepatitis G dan virus TT telah dapat diidentifikasi akan tetapi tidak menyebabkan hepatitis. Semua jenis hepatitis virus yang menyerang manusia merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B, yang merupakan virus DNA. Walau virus-virus tersebut berbeda dalam sifat molecular dan antigen, akan tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam perjalanan penyakitnya.

BAB IILAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien Nama: Ny. W Jenis Kelamin: Perempuan TTL: Jakarta, 8 April 1966 Usia: 48 tahun Alamat: Cengkareng, Jakarta Barat Pendidikan : SMA Pekerjaan : - No.Rekam Medik: 00-85-68-xx Tgl Masuk RS : 5 Desember 2014

2.2 AnamnesisKeluhan Utama : Demam sejak 10 hari SMRSKeluhan tambahan :Tampak kuning, BAK keruh, mualRiwayat Penyakit Sekarang : Os datang dengan keluhan demam sejak 1o hari SMRS. Demam naik turun. Os menggigil, merasa mual namun tidak muntah. Keluhan lain yang dirasakan yaitu nyeri ulu hati dan perut terasa begah. OS juga mengeluh badan, muka dan mata tampak kuning sejak 10 hari SMRS. BAB saat ini berwarna pucat awalnya 10 hari yang lalu BAB cair >3 kali, berbusa (+), ampas (+), lendir (-), darah (-). BAK berwarna kuning pekat seperti teh, nyeri berkemih (-). Nafsu makan dirasakan menurun. Os juga merasa gatal-gatal di seluruh tubuh.Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya Riwayat hipertensi, DM, asma, dan TBC Paru disangkal, riwayat hepatitis (-)RPK : Di keluarga tidak ada yang menderita keluhan yang sama seperti ini. Riwayat DM, HT, asma di keluarga disangkal.Riwayat Sosial : Os bekerja di pabrik garment dan setiap hari makan di luar. Sebelum timbul keluhan os mengaku kehujanan.Riwayat Pengobatan: Pasien sudah berobat ke klinik 3 hari yang lalu, pasien merasa membaik tetapi kuning tidak hilangRiwayat Alergi: Allergi Makanan (-), Obat-obatan (-)2.3 Pemeriksaan FisikKeadaan Umum: Lemah Kesadaran/GCS: Somnolen / E3V3M6Tanda Vital : Tekanan Darah : 120/70 mmHg Nadi :76x/menit Suhu : 36,40C Respirasi : 20x/menitAntropometri BB 50kg TB 153cm IMT : 18,6

Kepala & Leher : Konjungtiva anemis -/- Sklera ikterik -/- Tidak ada pembesaran KGB leherThorax : JantungInspeksi : Ictus cordis tidak terlihatPalpasi : Ictus cordis teraba di linea mid clavicularis kiri ICS VIPerkusi : Batas jantung kanan di linea parasternal kanan ICS IV, batas jantung kiri di linea midclavicularis kiri ICS VIAuskultasi : S1>S2 Bunyi jantung I/II reguler takikardi, mur-mur (-), gallop (-) PulmoInspeksi : SimetrisPalpasi : vocal fremitus simetrisPerkusi : terdengar sonor pada kedua lapang paruAuskultasi : Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-Abdomen : Inspeksi : DatarAuskultasi: BU (+)Palpasi : supel, Nyeri tekan epigastrium, hipokondrium dekstra, Hepar teraba 1 jari di bawah arcus costa Lien tidak terabaPerkusi : timpani seluruh kuadran abdomenEkstremitas : Edema -/- Sianosis -/- Akral hangat Capillary refill dbn Motorik 5/5 dan 5/52.4 LaboratoriumTanggal 2/1/2015ParameterHasilSatuanRujukan

Hb13,3g/dl13-17

Ht38,4%40-52

Leu6,810^3/ul5-10

Trombosit19210^3/ul150-400

SGOT136/ul0-37

SGPT180/ul0-49

Bilirubin Total9,49mg/dl0,1-1,2

Bilirubin Direk5,43Mg/dl3x SMRS 10 hari SMRS, namun saat ini sudah tdk cair. BAB kuning pucat, berbusa (+), ampas (+),. BAK berwarna kuning seperti teh, Nafsu makan menurun. Os gatal-gatal seluruh badan. O: Sklera ikterik +/+, hepar teraba 1 jari bawah arcus costaSGOT 58 U/L, SGPT 87 U/L, HbsAg negatif, Anti HCV negatif, IgM salmonella positif, LED 42. Bilirubin Total 9,49, Bilirubin direk 5,43 Bil indirek 4,08 A: Hepatitis viral akut e.c susp Hepatitis A tipe kolestasisDD Hepatitis typhosa P: Diagnostik: Pemeriksaan USG abdomen, pemeriksaan Anti HAV, IgM HAV Terapeutik: Inf. RL 20 tpmCurcuma tab 3x12. Dispepsia S: Pasien mengeluh nyeri ulu hati dan mual. O: Nyeri tekan epigastrium (+) A: Dispepsia e.c susp gastritis P: Lansoprazole 2x30 mgDomperidone 3x10 mg 2.7 Planning Planning Diagnostik Pemeriksaan USG abdomen Pemeriksaan Anti HAV, IgM HAV Planning Terapi Infus RL 500 ml/ 8 jam Curcuma tab 3x1 Lansoprazole 2x30 mg Domperidone 3x10 mg Planning Monitoring Observasi keadaan umum dan vital sign

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi Hepatitis A

Hepatitis A adalah infeksi sistemik akut yang mempengaruhi organ hati disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV).Hepatitis A merupakan suatu penyakit self-limitting dengan kekebalan seumur hidup. Pada anak, infeksi HAV yang memberi gejala klinis (simtomatis) hanya 30% sedangkan 70% lainnya dalam bentuk sub-klinis (asimtomatis). Virus ini dapat ditemukan dalam tinja penderita hepatitis A. Hepatitis A ditularkan bila seseorang menaruh atau memakan sesuatu yang terkontaminasi oleh tinja penderita hepatitis A. Masa inkubasinya adalah 15-50 hari, rata-rata adalah 30 hari. Hepititis A merupakan penyakit non kronik.

3.2 Epidemiologi Hepatitis AHAV ditemukan dalam tinja penderita hepatitis A. Hepatitis A cenderung mengenai orang-orang yang berada pada risiko tinggi termasuk wisatawan ke negara-negara berkembang di mana tingkat kebersihannya masih buruk, selain itu pada mereka yang memiliki kontak seksual, terutama pada kasus oral-sex. Terdapat 30.000 kasus hepatitis A dilaporkan kepada Center for Disease Control and Prevention (CDC) di Amerika Sserikat pada tahun 1997 dan diperkirakan bahwa terdapat sebanyak 270.000 kasus setiap tahun dari 1980 sampai 2000.Di negara-negara berkembang, terutama di negara yang masih tertinggal dengan standar kebersihan yang buruk, angka kejadian infeksi virus ini tinggi dan kebanyakan menyerang anak-anak usia dini, dan penyakit ini tidak menimbulkan tanda-tanda infeksi dan gejala klinis pada lebih dari 90% anak-anak. Di Eropa, Amerika Serikat dan negara-negara industri lainnya, penyakit ini banyak menyerang anak usia remaja.Hepatitis A hanya menimbulkan penyakit akut, tidak ada yang kronis dan tidak menyebabkan kerusakan hati yang permanen. Pada saat terjadi infeksi, maka sistem kekebalan membuat antibodi terhadap HAV yang memberikan kekebalan terhadap infeksi selanjutnya. Penyakit ini dapat dicegah dengan vaksinasi, yakni vaksin hepatitis A yang telah terbukti efektif dalam mengendalikan wabah di seluruh dunia.

3.3 Etiologi Hepatitis AHepatitis A disebabkan oleh Hepatitis A Virus ( HAV ), yang memiliki ciri-ciri : digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik Untai tunggal (single stranded), molekul RNA linier : 7,5 kb Pada manusia terdiri atas 1 serotipe, 3 genotipe Mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal Mengandung 3/4 polipeptida virion di kapsomer Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat bukti yang nyata adanya replikasi di usus. Menyebar pada primata non manusia dan galur sel manusia. Tahan terhadap panas pada suhu 60C selama 1 jam Penularannya secara enterik mempunyai ciri : Virus tanpa selubung Tahan terhadap cairan empedu Ditemukan di tinja Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal.

HAV dapat diinaktifasi dengan : Sinar Ultraviolet Formalin 1 : 4000 selama 3 hari pada suhu 37C Klorine 1-15 ppm selama 30 menit Sodium hipoklorit 0,5% selama 15 menit Pemanasan kering selama 1 jam Otoklaf

3.4 Patogenesis Hepatitis APerjalaran virus ini dimulai pada saat menelan makanan atau minuman yang mengandung HAV. Kemudian virus akan memasuki aliran darah melalui epitel di orofaring atau usus. Darah yang membawa virus, akan masuk ke hati, yang merupakan target utama dan akan merusak hepatosit dan sel Kupffer, yang merupakan makrofag dari hati.Perkembangan penelitian terakhir menyimpulkan adanya ikatan IgA-HAV untuk memfasilitasi masuknya virus ke dalam hepatosit melalui reseptor asialoglikoprotein (AGPR). Mekanisme kerusakan sel hati pada infeksi bukan karena sifat sitopatik HAV tetapi oleh karena proses imuno-patogenik. Jadi diperkirakan terdapat reaksi sitotoksik sel-T melawan antigen virus khusus atau antigen membran sel yang diubah oleh virus untuk merusak sel-sel hati, sehinga hepatosit yang diselimuti antibodi mungkin dihancurkan oleh daya sitotoksik sel dari reaksi imunologi. Eliminasi virus dilakukan melalui sistem imun humoral dan seluler.Virus hepatitis A dapat dideteksi di dalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase preikterik. Sewaktu timbul ikterik, antibodi terhadap HAV (anti-HAV) telah dapat diukur di dalam serum. Awalnya kadar antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat adanya suatu infeksi HAV. Setelah masa akut, antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas. Keadaan karier pada hepatitis A tidak pernah ditemukan.

3.5 Gejala Klinik Hepatitis AGejala awal infeksi hepatitis A mirip dengan gejala influenza, tetapi pada beberapa kasus, terutama anak-anak, penyakit ini dapat tidak menimbulkan gejala sama sekali (asimtomatis). Gejala biasanya muncul 2 sampai 6 minggu setelah awal infeksi.

Pada hepatitis A ini dibedakan menjadi 4 stadium, yaitu :1. Masa inkubasiMasa inkubasi dapat berlangsung selama 18-50 hari, rata-rata 28 hari. 2. Fase prodromal Masa prodromal terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu. Pada fase ini timbul gejala berupa fatigue, malaise, nafsu makan berkurang, mual, muntah, rasa tidak nyaman didaerah kanan atas, demam (biasanya 6bulan)-- (titer rendah)Hepatitis B kronik

+ (>6bulan)-- (titer rendah)Hepatitis A akut pada hepatitis B kronik

+++Hepatitis A dan B akut

-+-Hepatitis A akut

-++Hepatitis A dan B akut

--+Hepatitis B akut

---Hepatitis non A dan non B

II. Pemeriksaan Penunjang LainnyaPemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis hepatitis A adalah virus marker seperti Imunodifusi radial (Ouchterlony), Counterimmunoelectrophoresis (CIEP), Passive hemagglutination (PHA), Reverse passive hemaglutination (RPHA), Enzyme immunoassay (EIA / ELISA), Radio immuno assay (RIA) ;USG(ultrasonografi) yaitu alat yang digunakan untuk mengetahui adanya kelainan pada organ dalam. USG hati dilakukan jika pemeriksaan fisik kurang mendukung diagnosis, sedangkan keluhan klinis pasien dan pemeriksaan laboratorium menunjukkan hal sebaliknya. Jadi pemeriksan USG dilakukan untuk memastikan diagnosis kelainan hati. USG hanya dapat melihat kelainan pada hepatitis kronis atau sirosis. Pada hepatitis akut atau pada proses awal penyakit yang belum mengakibatkan kerusakan jaringan, pemeriksaan USG tidak akurat, sehingga pada hepatitis A USG jarang digunakan.untuk melihat ada tidaknya pembesaran hati ; atau biopsi hati. VII. Panatalaksanaan Hepatitis ATidak ada tatalaksana yang khusus untuk HAVI. Perawatan Suportifa. Pada periode akut dan dalam keadaan lemah diharuskan cukup istirahat. Aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari.b. Manajemen khusus untuk hati dapat dapat diberikan sistem dukungan untuk mempertahankan fungsi fisiologi seperti hemodialisis, transfusi tukar, extracorporeal liver perfusion, dan charcoal hemoperfusion. c. Rawat jalan pasien, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan menyebabkan dehidrasi sebaiknya diinfus. Perawatan yang dapat dilakukan di rumah, yaitu : Tetap tenang, kurangi aktivitas dan banyak istirahat di rumah Minum banyak air putih untuk menghindari dehidrasi Hindari minum obat yang dapat melukai hati seperti asetaminofen dan obat yang mengandung asetaminofen Hindari minum minuman beralkohol Hindari olahraga yang berat sampai gejala-gejala membaik

II. Dietetika. Tidak ada rekomendasi diet khusus.b. Selama fase akut diberikan asupan kalori dan cairan yang adekuat. Bila diperlukan dilakukan pemberian cairan dan elektrolit intravena. c. Menghindari obat-obatan yang di metabolisme di hati, konsumsi alkohol, makan-makanan yang dapat menimbulkan gangguan pencernaan, seperti makanan yang berlemak

III. Medikamentosaa. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A.b. Obat-obatan diberikan hanya untuk mengurangi gejala-gejala yang ditimbulkan, yaitu bila diperlukan diberikan obat-obatan yang bersifat melindungi hati, antiemetik golongan fenotiazin pada mual dan muntah yang berat, serta vitamin K pada kasus yang kecenderungan untuk perdarahan.

3.7 Pencegahan Hepatitis AA. Upaya Preventif umumUpaya preventif umum ini mencakup upaya perbaikan sanitasi yang tampak sederhana, tetapi sering terlupakan. Namun demikian, upaya ini memberikan dampak epidemiologis yang positif karena terbukti sangat efektif dalam memotong rantai penularan hepatitis A.a. Perbaikan hygiene makanan-minuman. Upaya ini mencakup memasak air dan makanan sampai mendidih selama minimal 10 menit, mencuci dan mengupas kulit makanan terutama yang tidak dimasak, serta meminum air dalam kemasan (kaleng / botol) bila kualitas air minum non kemasan tidak meyakinkan.b. Perbaikan hygiene-sanitasi lingkungan-pribadi. Berlandaskan pada peran transmisi fekal-oral HAV. Faktor hygiene-sanitasi lingkungan yang berperan adalah perumahan, kepadatan, kualitas air minum, sistem limbah tinja, dan semua aspek higien lingkungan secara keseluruhan. Mencuci tangan dengan bersih (sesudah defekasi, sebelum makan, sesudah memegang popok-celana), ini semua sangat berperan dalam mencegah transmisi VHA.c. Isolasi pasien. Mengacu pada peran transmisi kontrak antar individu. Pasien diisolasi segera setelah dinyatakan terinfeksi HAV. Anak dilarang datang ke sekolah atau ke tempat penitipan anak, sampai dengan dua minggu sesudah timbul gejala. Namun demikian, upaya ini sering tidak banyak menolong karena virus sudah menyebar jauh sebelum yang bersangkutan jatuh sakit.

B. Upaya Preventif KhususUpaya preventif khusus terhadap HVA mencakup upaya imunisasi pasien secara pasif dan aktif. Upaya preventif khusus ini dipengaruhi oleh faktor umur anak, tingkat sosial ekonomi yang bersangkutan, dan angka prevalensi setempat.

Imunisasi pasifNormal Human Immune Globulin (NHIG) diberikan pada keadaan pra dan pasca paparan (pre-post exposure). Pada kondisi pra-pasca paparan tersebut NHIG dapat diberikan dengan atau tanpa vaksin HVA. Baik pada pra-maupun pasca paparan, kadar tertinggi antibodi akan dicapai dalam waktu 48 - 72 jam sesudah pemberian NHIG. Upaya profilaksis pasca paparan adalah upaya preventif (NHIG +/- vaksin HVA), terhadap individu kontak serumah, kontak seksual, staf institusi penitipan anak, pada epidemi.Mekanisme kerja NHIG mengacu pada mekanisme netralisasi virus pada pemberian HBIg disebabkan beberapa faktor berikut. Pertama, neutralizing antibody akan mencegah perlekatan virus (attachment) di reseptor spesifik di permukaan hepatosit. Kedua, kompleks NHIG dengan virus akan menyebabkan agregasi virus dan berkurangnya derajat infektivitas virus. Ketiga, antibodi yang berkaitan dengan kapsid, akan mencegah proses pelepasan (uncoating) selubung virus, yang merupakan tahap awal proses invasi dan replikasi virus, satu atau lebih dari mekanisme tersebut akan berperan terhadap efektivitas NHIG dalam mencegah infeksi HVA pada kondisi pra paparan.Pada pasca paparan, mekanisme kerja NHIG tidak begitu jelas, meskipun tidak senantiasa berhasil mencegah infeksi, NHIG terbukti efektif dalam memo-difikasi penyakit sehingga menjadi lebih ringan / asimtomatis. Diperkirakan, NHIG akan mencegah viremia sekunder dan mengurangi kemungkinan infeksi hati sekunder. NHIG hanya efektif bila diberikan dalam waktu < 2 minggu setelah terpapar. Sesudah 2 minggu, efektivitas NHIG akan sangat berkurang karena sudah terjadi viremia.

Imunisasi AktifVaksin HAV yang saat ini beredar di Indonesia adalah vaksin inaktivasi dengan nama dagang Havrix. Tujuan dari imunisasi aktif adalah melindungi anak terhadap infeksi HAV dan terhadap kemungkinan timbulnya komplikasi HAV (fulminant, relapsing, prolong hepatitis) dan komplikasi gastro-intestinal yang berat. Upaya ini juga berdampak positif terhadap lingkungan akibat berkurangnya kemungkinan penyebaran infeksi terhadap penyebaran infeksi terhadap anak besar, orang dewasa, serta populasi yang rentan HAV. Pada penderita penyakit hati kronik, imunisasi hepatitis A memberikan proteksi terhadap timbulnya hepatitis yang berat atau fulminan.Sasaran imunisasi adalah kelompok resiko tinggi dan anak merupakan prioritas utama, yaitu :a. Sasaran utama kelompok resiko tinggi adalah anak dan idealnya diberikan pada usia > 2 tahun. Bagi yang belum pernah memperoleh imunisasi di usia tersebut dapat diberikan pada usia pra sekolah atau pada usia pra pubertasb. Sasaran kedua adalah kelompok resiko tinggi selain anak termasuk penderita penyakit hati kronik c. Sasaran lainnya adalah kelompok rentan yaitu kelompok sosial ekonomi tinggi dengan tingkat seroprevalens HVA yang rendah.

3.8 Komplikasi Hepatitis A Berkembang menjadi penyakit fulminans ( jarang ) Gagal hati akut (resiko meningkat pada > 40 tahun, riwayat penyakit hati sebelumnya) Tidak pernah kronik atau karier virus yang berkepanjangan

3.9 Prognosis Hepatitis AThe United States Centers for Disease Control and Prevention (CDC) pada tahun 1991 melaporkan bahwa tingkat kematian yang disebabkan oleh hepatitis A masih rendah, yakni dari 4 per 1000 kasus kematian untuk penduduk umumnya, namun lebih tinggi dari 17,5 per 1000, bagi mereka yang berusia di atas 50 tahun. Kematian biasanya terjadi jika pasien kontrak Hepatitis A sedangkan sudah menderita Hepatitis bentuk lain, seperti Hepatitis B atau Hepatitis C atau AIDS.

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia. Patofisiologi dan konsep klinis penyakit. EGC. Jakarta : 20062. WHO. Hepatitis A. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs328/en/ : 20123. Sudoyo, DR.dr. Aru W, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2009. 4. Sudoyo, DR.dr. Aru W, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2009.