LAPORAN KASUS

HEPATITIS

Pembimbing :

dr. Hj.Eriyasni Husni , Sp.PD FINASIM

Oleh :

Kharisma Handayani, S.Ked

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN PENYAKIT DALAM

RSUD RADEN MATTAHER / FK.UNJA

2012

A. Identitas Pasien

Nama : Tn. Edi sontoso

Umur : 38 tahun

Pekerjaan : Dagang

Agama : Islam

Alamat : Mandalo Laut RT. 06 RW. 02

MRS : 25 Oktober 2012

B. Anamnesa

1. Keluhan Utama : Nyeri perut kanan atas ± 1 minggu SMRS

2. Riwayat Penyakit Sekarang

± 2 minggu yang lalu SMRS os mengeluhkan lemas, mudah lelah. Pasien tidak nafsu

makan, terdapat mual, muntah, tidak ada kembung, BAB dengan konsistensi encer,

5x/hari, berwarna kuning, ampas, darah dan lendir tidak ada. Pasien juga demam, demam

timbul mendadak, namun tidak terlalu tinggi, menggigil dan berkeringat tidak ada. Batuk,

kering (+),nyeri tenggorokan, bersin-bersin dan pilek tidak ada. Seluruh badan juga terasa

gatal.

± 1 minggu SMRS pasien mengalami nyeri perut kanan atas. Nyeri dirasakan sama

sepanjang hari, tidak hilang timbul. Nyeri tidak menjalar ke punggung, nyeri tidak timbul

setelah makan dan nyeri tidak berkurang setelah buang air besar. Pasien juga

mengeluhkan mata kuning dan BAK berwarna seperti air teh pekat. Kepala os juga terasa

pusing, namun tidak berputar.

Pasien tidak pernah sakit kuning sebelumnya. Pasien juga mengatakan tidak ada kontak

dengan orang yang sakit kuning. Pasien memiliki riwayat sering makan di warung pinggir

jalan. Riwayat sering makan obat penghilang nyeri tidak ada. Pasien mengaku tidak ada

riwayat minum alcohol.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengatakan tidak pernah sakit malaria sebelumnya

Pasien mengatakan tidak pernah sakit kuning sebelumnya

Pasien riwayat sakit maag dan sering kambuh jika pasien terlambat makan

Pasien suka minum jamu sebelumnya

4. Riwayat Penyakit Dalam Keluarga

Riwayat penyakit dengan gejala yang sama dalam keluarga tidak ada.

C. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

2. Kesadaran : Compos Mentis

3. Tanda Vital : TD = 110/70 mmHg N = 68 x/menit

RR = 20 x/menit T = 37,3 oC

TB = 160 cm BB = 62 kg

4. Kulit : Warna pucat (-), ikterik (+), sianosis (-), pigmentasi kulit kehitaman (-),

xantelasma (-), turgor cepat kembali, kelembaban cukup.

5. Kelenjar Getah BeningKelenjar getah bening submandibula, leher, axilla, dan inguinal tidak ada pembesaran dan tidak nyeri pada penekanan.

6. Kepala dan Leher

Rambut : warna hitam, lurus, tidak mudah dicabut

Kepala : bentuk simetris, tidak ada trauma maupun memar, spider telangiektasi (-) muka

sembab(-).

Mata : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (+), pupil isokhor, refleks cahaya (+/+)

Hidung : nafas cuping hidung (-), epistaksis (-), sekret (-)

Mulut : bentuk normal, gusi berdarah (-), atrofi papil lidah (-), stomatitis angularis (-)

Tenggorokan: Faring hiperemis (-), Tonsil T0-T0

Leher : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, jugular venous pressure tidak

meningkat (5-2) cmH2O, kaku kuduk tidak ada.

7. DadaBentuk dada simetris, sela iga tidak melebar, retraksi dinding dada tidak ada, spider naevi (-).

8. Thorak

Paru : I = Gerakan nafas simetris

P = Fremitus raba simetris kanan = kiri

P = Sonor pada kedua lapangan paru

A = Suara nafas vesikuler (+) N, Ronkhi (-), Wheezing (-)

Jantung : I = Iktus cordis tidak terlihat

P = Thrill tidak teraba

P = Batas Kanan ICS IV LPS Dextra

Batas Kiri ICS V LMC Sinistra

A = S1 dan S2 tunggal, bising dan murmur tidak ada

9. Abdomen

I = Perut membuncit seperti perut katak (-)

P = Nyeri tekan (+) regio hipokondrium kanan dan epigastrium, defans muskuler (-),

tidak teraba massa di epigastrium, Hepar membesar 4 jari di bawah arkus costae

kosistensi :kenyal permukaan :rata pinggir :lancip dan lien teraba di schufner 2.

P = Timpani, shifting dullness tidak ada

A = Bising usus (+) normal.

10. Ekstremitas

Akral hangat, edema (-), eritem palmaris (-), kuku-kuku murche (-), koilonichia (-).

C. Pemeriksaan Penunjang

29 Oktober 2012

Darah Rutin:

WBC : 6.7 103/mm3

RBC : 4.89 106/mm3

HGB : 10.2 L g/dl

HCT : 32.1 L %

PLT : 471 H 103/mm3

PCT : 343 %

Feses Rutin : Harusnya pemeriksaan ini dilakukan namun belum dilakukan pada

pasien ini. Oleh karena itu disarankan untuk dilakukan pemeriksaan feses rutin.

Kimia darah

- Bilirubin total : 2,9 mg/dl

- Bilirubin direk : 1,5 mg/dl

- Bilirubin indirek : 1,4 mg/dl

- SGOT : 146 U/L

- SGPT : 198 U/L

- Albumin 4 g/dl

- Globulin 4 g/dl

- Ureum 23,8 mg/dl

- Kreatinin 0,8 mg/dl

 

Seromarker Hepatitis

HBV : HBsAg : (-) dan anti HBsAg (-)

D. Diagnosis Kerja

Hepatitis A

E. Diagnosa Banding

Malaria

Hepatitis (B,C,D dan E)

Kolelitiasis

F. Tatalaksana

Bed Rest

IVFD RL : Dekstrosa 5% = 20 tetes/menit

Cairan dalam 1 hari : 1500 + (20x (55-20))

: 2200 ml

Paracetamol 3x500 mg

Inj. Ranitidin 2x50 mg

Ondansetron 2x1

G. Rencana pemeriksaan

IgM anti HAV dan anti HAV

USG

Biopsi Hepar

H. Prognosis

- Quo ad vitam : dubia ad bonam

- Quo ad functionam : dubia ad bonam

Follow Up

Tgl Perjalanan penyakit Terapi Permintaan

dokter

27/11 S: Nyeri perut kanan atas

(+), nyeri kepala (+) batuk

(+)

O:

Kesadaran : Kompos

mentis

TD: 120/70 mmHg

RR: 24x/i

Nadi: 80x/i

T: 37°C

Sklera ikterik (+)

Nyeri tekan (+) regio

kanan atas dan

epigastrium

IVFD RL :

Dekstrosa 5% =

20 tetes/menit

Paracetamol 3x500

mg

Inj. Ranitidin 2x50

mg

Ondansetron 2x1

IVFD RL :

28/12

29/12

S : mimisan (+) malam tadi

jam 23.00

O:

Kesadaran : Kompos

Mentis

Td : 110/80 mmHg

N : 80 x/i

RR : 18 x/i

T :Afebris

S: gatal – gatal seluruh

tubuh, kembung (+)

O :

Kesadaran : Kompos

Mentis

Td : 110/80

N: 80 x/i

RR : 18 x/i

Dekstrosa 5% =

20 tetes/menit

Paracetamol 3x500

mg

Inj. Ranitidin 2x50

mg

Ondansetron 2x1

IVFD RL :

Dekstrosa 5% =

20 tetes/menit

Paracetamol 3x500

mg

Inj. Ranitidin 2x50

mg

Ondansetron 2x1

BAB II

HEPATITIS VIRUS

PENDAHULUAN

Sampai saat ini telah ditemukan berbagai jenis virus yang menyebabkan hepatitis yang

diberi nama virus hepatitis A, B, C, D, E, F, dan G. 1

Bentuk klinis hepatitis berdasarkan virus penyebab diklasifikasikan sebagai hepatitis A, B,

C, D, E, dan G. Berdasarkan perjalanan penyakit yaitu hepatitis akut, hepatitis kronik aktif,

hepatitis kronik persisten, dan hepatitis fulminan. 1

DEFENISI

Hepatitis virus adalah radang hati yang disebabkan oleh virus. Dikatakan akut apabila

inflamasi (radang) hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama kurang dari 6

bulan, dan kronis apabila hepatitis yang tetap bertahan selama lebih dari 6 bulan. Keadaan kronis

pada anak-anak lebih sukar dirumuskan karena perjalanan penyakitnya lebih ringan daripada

orang dewasa. 2,3

HEPATITIS A

Definisi Hepatitis A adalah : suatu penyakit yang di sebabkan oleh virus yang di sebarkan

oleh kotoran atau tinja penderita, biasa nya melalui makanan (vecaloral) bukan melalui aktifitas

seksual atau melalui darah6

Etiologi. Etiologi dari hepatitis A adalah virus hepatitis A, dengan ukuran 27 manometer

dimana virus initer golong virus hepatitis terkecil dan masuk kedalam golongan pikornavirus.

Dengan mikroskopelectron,terlihat virus tidak memiliki mantel, hanya memiliki suatu

nukleokapsid yang merupakan cirri khas dari antigen virus hepatitis A.Seuntai molekul RNA

terdapat dalam kapsid, satu ujung RNA ini disebut viral protein genomic (VPg) yang berfungsi

menyerang ribosom sitoplasma sel hati. Virus hepatitis A bisa dibiak dalam kultur

jaringan.Replikasi dalam tubuh dapat terjadi dalam sel epitel usus dan epitel hati. Virus hepatitis

A yang ditemukan di tinja berasal dari empedu yang diekskresikan dari sel-sel hati setelah

replikasinya, melalui sel saluran empedu dan dari sel epitel usus. Virus hepatitis A sangat stabil

dan tidak rusak dengan perebusan singkat.stabil pada suhu udara dan pH yang rendah. Tahan

terhadap pH asam dan asamempedu memungkinkanVHA melalui lambung dan dikeluarkan dari

tubuh melalui saluran empedu5.

Epidemiologi. HAV merupakan jenis infeksi hepatitis virus yang paling sering di Amerika Serikat. Pada tahun 1988, 50% dari kasus hepatitis yang dilaporkan adalah infeksi Virus hepatitis

A (HAV). 5 Virus hepatitis A menyebabkan kebanyakan kasus hepatitis pada anak dan dewasa muda. Epidemiologi dan transmisi VHA mencakup beberapa faktor sebagai berikut :

Karakteristik epidemiologi infeksi terbagi atas :1. Variasi musim dan geografi Didaerah dengan 4 musim, infeksi VHA terjadi secara

epidemik musimanyang puncaknya biasanya terjadi pada akhir musim semi dan awal musim dingin. Di daerah tropis, puncak insiden yang pernah dilaporkan cenderung untuk terjadi selama musim hujan dan pola epidemik siklik berulang setiap 5-10 tahun sekali.

 2. Usia insiden Semua kelompok umur secara umum rawan terhadap infeksi VHA tetapi

di banyak Negara EropaUtara dan Amerika Utara ternyata sebagian kasus terjadi pada orang dewasa. Disini,higienitas lingkungan juga sangat berpengarus terhadap terpaparnya seseorang dengan VHA, sehingga lebih dari 75 % anak dari berbagai Negara di benua Asia, Afrika, India, beberapa Negara mediterania dan Afrika Selatan menunjukan sudah memiliki antibody anti-HAV pada usia 5tahun.c.

 3. Kelompok resiko tinggi Kelompok resiko tinggi disini mengarah kepada pekerja

kesehatan, pedagang makanan, pekerja sanitasi, penyalahgunaan obat, kelompok homoseksual, mereka yang bepergian ke tempatdengan endemisitas rendah ke tinggi, tempat penitipan bayi, institusi kejiwaan dan beberaparumah tahanan.5

Masa inkubasi. Masa inkubasi penyakit ini 2 – 6 minggu sejak pemaparan hingga

munculnya ikterus pada penderita. Titer HAV tertinggi di dalam tinja adalah menjelang awitan

terjadinya kenaikan bilirubin. Meskipun virus dapat dikenali di dalam tinja selama beberapa hari

setelah awitan ikterus, selama masa ini belum digambarkan tentang sifat penularan penyakit. 2

Penularan. Penyakit ini bersifat sangat menular. Penularan secara fecal oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi, kontak dengan penderita melalui kontaminasi feces pada makanan atau air minum, atau dengan memakan kerang yang mengandung virus yang tidak dimasak dengan baik. 1,2,3,4 akut,hepatitis A umumnya asimtomatikatau bentuk yang ringan dan hanya sekitar 1 % yang timbul ikterus.Pada manifestasinya seringkali asimtomatik dan anikterik.

Gejala dan perjalanan klinis hepatitis virus akut secara umum dapat dibedakan dalam 4 stadium : 1. Fase inkubasi Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus.

Panjang fase ini tergantung pada dosis inokolum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosisinokolum, makin pendek fase inkubasi ini. Lamanya pada hepatitis A 2-4 minggu.

 2. Fase prodromal (praikterik) Fase diantara keluarnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya

gejala ikterus. Ditandai dengan malaise umum, anoreksia , mialgia,atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas. Diaredan konstipasi dapat terjadi, demam derajat rendah, nyeri

abdomen biasanya menetap dan ringan di kuadran kana atas atau epigastrium dan kadang diperberat dengan aktivitas. Fase ini dapat berlangsung 2-7 hari.

 3. Fase ikkterus Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan

munculnya gejala.Pada banyak kasus, fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterik jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.

 4. Fase konvalesen (penyembuhan) Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain,

tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan.Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B. pada 5-10 %kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya 1% yang menjadi fulminan6

Diagnosis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui dan didukung oleh

pemeriksaan laboratorium. Gambaran klinis, sebelum timbulnya ikterus biasanya didahului oleh

suatu masa prodormal yang berlangsung sekitar 2 minggu dengan malaise, anoreksia, dan sering

gejala gastrointestinalis, disertai nyeri perut atas.

Pada tes serologis, IgM HAV berkembang sebelum mulainya ikterus dan sementara tes

IgM anti-HAV meningkat pada infeksi akut atau fase ikterus. 6

Patogenesi. Antigen hepatitis A dapat ditemukan di dalam sitoplasma sel hati segera sebelum hepatitis akut timbul.Kemudian jumlah virus akan menurun setelah timbul manifestasi klinis, baru kemudian muncul IgM anti HAV spesifik. Kerusakan sel-sel hati terutama karena viremia yang terjadi dlaama waktu yang sangat pendek dan terjadi pada masa inkubasi. Sedangkan antigen virus hepatitis A dapat ditemukan dalam tinja satu minggu setelah ikterus timbul. Kerusakan sel hati disebabkan oleh aktivitas sel T limfositsitolitik terhadat targetnya, yaitu antigen virus hepatitis A. pada keadaan ini ditemukan HLA-restrictedvirus specific cytotoxic CD8+T cell di dalam hati pada hepatitis virus A yang akut .Gambaran histologi dari sel parenkim hatiyaitu terdapatnya nekrosis sel hati berkelompok, dimulai dari senter lobules yang diikuti dengan inflitrasi sel limfosit, makrofag,sel plasma, eosinofil, dan neutrofil.Ikterus terjadi sebagai akibat hambatan aliran empedu karena kerusakan sel parenkim hati, terdapat peningkatan bilirubin direk dan indirek dalam serum.

Ada 3 kelompok kerusakan yaitu di daerah portal,dalam lobules dan dalam sel hati sendiri. Daerah lobules yang mengalami nekrosis terutama yang terletak di daerah sentral. Kadang-kadang hambatan aliran empedu ini mengakibatkan tinja berwarna pucat seperti dempul dan terjadi peningkatan enzim alkali fosfatase, 5 nukleotidase dan gamma glutamiltransferase (GGT), kerusakan sel hati akann menyebabkan pelepasan enzim transaminaseke dalam darah. Peningkatan SGPT member petunjuk adanya kerusakan sel parenkim hati lebih spesifik dari peningkatan SGOT. LDH juga akan meningkat pada kerusakan sel hat PAT6

PATOFISIOLOGI Proses terjadinya inflamasi pada sel sel hepar terjadi karena 2 proses, yaitu:

1Sistem imun yang bertanggung jawab terjadinya kerusakan sel hati - Melibatkan respon CD8 dan CD4 sel T-- Produksi sitokin di hati dan sistemik 

2.Efek sitopatik langsung dari virus.Penularan hepatitis A melalui enterik (fekal-oral). Secara umum hepatitis diakibatkan karena adanya reaksi imun dari tubuh terhadap virus yang dipacu oleh replikasi virus di hati

Replikasi virus hepatitis A termasuk ke dalam jalur lisis. Pertama-tama virus akan menempeldi reseptor permukaan sitoplasma, RNA virus masuk, pada saat yang sama kapsid yang tertinggal di luar sel akan hilang, di dalam sel RNA virus akan melakukan translasi, hasil dari translasi terbagi dua yaitu kapsid baru dan protein prekusor untuk replikasi DNA inang, DNA sel inang yang sudah dilekati oleh protein prekusor virus melakukan replikasi membentuk DNA sesuai dengan keinginan virus, DNA virus baru terbentuk, kapsid yang sudah terbentuk dirakit dengan DNA virus menjadi sebuah virion baru, virus baru yang sudah matang keluar dan mengakibatkan sel lisis oleh sel-sel fagosit6

Laboratorium Untuk menunjang diagnosis perlu dibantu dengan pemeriksaan laboratorium yaitu dengan timbulnya gejala, maka anti-HAV akan menjadi positif. IgM anti-HAV adalah subklas antibody terhadap HAV.Respons ini sial terhadap infeksi HAV hampir seluruhnya adalah IgM. Antibody ini akan hilang dalam waktu 3-6 bulan. IgM anti HAV adalah spesifik untuk diagnosis dan konfirmasi infeksi hepatitis A akut.Infeksi yang sudah lalu ataupun adanya imunitas ditandai dengan adanya anti-HAV total yang terdir atas IgG anti-HAV dan IgM anti-HAV. Antibody IgG akan naik dengan cepat setelah virus dieradikasi laluakan turun perlahan - lahan setelah beberapa bulan. Petanda anti-HAV berguna bagi penelitian epidemiologis dan status imunitas6.

PENATALAKSANAANPada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A dan hepatitis yang lainnya adalah terapi yangdiberikan bersifat suportif, tidak ada yang spesifik, yaitu : 1. Tirah baring, terutama pada fase awal penyakitnya dan dlama keadaan penderita merasa lemah 2. DietMakanan tinggi protein, tinggi karbohidrat dan rendah lemakuntuk pasien dengan anoreksia dan nausea 3. Pemberian obat-obatan simtomatik seperti : tablet antipiretik paracetamol untuk demam, sekitkepala, nyeri otot, nyeri sendi, pemberian anti mual muntah dapat membantu menhilangkankeluhan mual .4. Hindari alcohol dan pemakaian obat dibatasi 5. Obat-obatan yang dimetabolisir di hepar harus dihindari tetapi jika sangat diperlukan dapatdiberikan dengan penyesuaian dosis.6

PROGNOSIS Prognosis penyakit ini baik dan sembuh sempurna. Angka kematian akibat hepatitis fulminan berkisarantara 0,1%-0,2%. Laporan lainnya menunjukan bahwa gagal hati fulminan, hanya terjadi pada 0,13%-0,35% kasus-kasus hospitalisasi.kematian dikaitkan dengan umur penderita atau bila ada penyakithepatitis kronik lainny, terutama hepatitis kronik C

PENCEGAHAN Pencegahan dengan imunoprofilaksis 

1. Imunoprofilaksis sebelum paparana.

a. Vaksin HAV yang dilemahkan Efektifitas tinggi (angka proteksi 94-100%) Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat) Anbodi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek

Aman, toleransi baik Efektifitas proteksi selama 20-50 tahun Efek samping : nyeri di tempat penyuntikan  b.Jadwal dan dosis vaksin HAV

>19 tahun. 2 dosis of HAVRIX (1440 unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan Anak>2 tahun. 3 dosis HARVIX (360 unit Elisa),0, 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis

(720unit Elisa),0, 6-12 bulan Indikasi vaksinasi Pengunjung ke daerah resiko tinggi Homoseksual dan biseksual

IVDU Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami kejadian luar biasa Anak di daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi dari angka nasional Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronis Pekerja laboratorium yang menangani HAV Pramusaji Pekerja pada bagian pembuangan air.

2. Imunoprofilaksis pasca paparana.A. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b. Keberhasilan immunoglobulin sudah nyata tapi tidak sempurnac. Dosis dan jadwal pemberian immunoglobulin

Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah terpapar Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan Indikasi : kontak erat dan kontak dalam rumah tangga dengan infeksi HAV akut6

HEPATITIS B

Etiologi. Infeksi virus hepatitis B (HBV) sebelumnya dinamai “hepatitis serum”

disebabkan oleh virus kelompok hepadnavirus. Virus tersebut mengandung DNA. 4

Epidemiologi. Hepatitis B adalah penyakit infeksi virus hati yang menurut

perkembangannya apabila tidak ditangani dengan baik dapat berkembang menjadi sirosis hati,

karsinoma hepatoseluler bahkan tidak jarang menyebabkan kematian. Menurut WHO, sedikitnya

350 juta penderita carrier hepatitis B terdapat di seluruh dunia, 75%-nya berada di Asia Pasifik.

Diperkirakan setiap tahunnya terdapat 2 juta pasien meninggal karena hepatitis B.

Masa inkubasi. Pada umumnya infeksi virus hepatitis B terjadi lebih lambat dibandingkan

dengan infeksi virus hepatitis A. Hepatitis B cencerung relatif lebih ringan pada bayi dan anak-

anak serta mungkin tidak diketahui. Beberapa penderita infeksi terutama neonatus akan menjadi

karier kronis. Masa inkubasi hepatitis B dimulai sejak pemaparan hingga awitan ikterus selama 2

– 5 bulan. Pada penyakit ini tidak terdapat prevalensi yang berhubungan dengan musim. 2

Penularan. Kontak dengan penderita melalui parenteral yang berasal dari produk-produk

darah secara intravena, kontak seksual, dan perinatal secara vertikel (dari ibu ke janin). 1,2,3,4

Diagnosis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui dan didukung oleh

pemeriksaan laboratorium. Riwayat ikterus pada para kontak keluarga, kawan-kawan sekolah,

pusat perawatan bayi, teman-teman atau perjalanan ke daerah endemi dapat memberikan

petunjuk tentang diagnosis.

Gambaran klinis, sebelum timbulnya ikterus biasanya didahului oleh suatu masa prodormal

seperti malaise, anoreksia, dan sering gejala gastrointestinalis, disertai nyeri perut atas.

Pemeriksaan laboratorium menunjukan hiperbilirubinemia, kenaikan kadar transaminase serum.

Pada tes serologis didapatkan HBsAg (+), Ig M Anti HBc (+). 2,5

HEPATITIS C

Etiologi. HCV tampaknya merupakan virus RNA kecil terbungkus lemak, diameternya

sekitar 30 – 60 nm. 4

Epidemiologi. Infeksi virus hepatitis C (HCV) merupakan infeksi hepatitis kronik yang

ditemukan tersering di negara-negara maju. Prevalensinya berkisar 1-2%. Di Indonesia ternyata

menurut survai pada atahun 1993 prevalensi anti HCV berkisar dari 2.5 – 3.4% (3). Diperkirakan

sekitar 5 s/d 7,5 juta penduduk Indonesia terkena infeksi kronik denan HCV, berarti bahwa

HCV penyebab penyakit hati kronik ke-2 setelah hepatitis B. 4

Masa inkubasi. Masa inkubasi berkisar antara 15 sampai 160 hari, rata-rata sekitar 50

hari.2

Penularan. Seperti HBV, maka HCV diduga terutama ditularkan melalui jalan parenteral

dan kemungkinan melalui kontak seksual. 1,2,3,4

Diagnosis. Penyakit ini seringkali asimtomatik atau dengan keluhan terutama perasaan

lelah. Mungkin ada riwayat pernah transfusi atau penyalahgunaan obat suntik; tetapi sering pula

tidak ada riwayat yang relevan. Perjalanan penyakit berlangsung secara perlahan-lahan ditandai

dengan fluktuasi transaminase yang terjadi dalam beberapa tahun. Setiap peninggian enzim ini

ada kaitannya dengan episode viremia. Kadar transaminase rata-rata biasanya tiga kali nilai

normal. Kadar albumin dan bilirubin mula-mula normal, secara perlahan menjadi abnormal.

Tanda-tanda hipertensi portal jarang ditemukan pada awal berobat, spenomegali ditemukan pada

50% kasus. Perdarahan varises esofagus merupakan gejala pada stadium lanjut.

Terjadi trombositopenia sejalan dengan pembesaran limpa. Pada tes serologis ditemukan

Anti-HCV dan RNA HCV. 3,5

HEPATITIS D

Etiologi. Hepatitis D disebabkan oleh HDV, merupakan virus RNA yang berukuran 35

nm, anehnya virus ini membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang

menular. Sehingga hanya penderita yang positif terhadap HBsAg dapat tertular oleh HDV. 2

Epidemiologi. Hepatitis D terjadi pada hanya sebagian kecil anak. 4

Masa inkubasi. Masa inkubasi diduga menyerupai HBV yaitu sekitar 2 bulan. 4

Penularan. Penularannya terutama melalui serum, dan di AS penyakit ini terutama

menyerang orang yang memiliki kebiasaan memakai obat terlarang dan penderita hemofilia.4

Diagnosis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik hepatitis yang ditemui dan

didukung oleh pemeriksaan laboratorium. Pada tes serologis ditemukan HBsAg (+) dan

ditemukan delta antigen. 1

HEPATITIS E

Etiologi. Hepatitis E disebabkan oleh HEV, merupakan virus RNA kecil, diameternya

kurang lebih 32 sampai 34 nm. Virus ini diidentifikasi oleh Bradley tahun 1990. 4

Epidemiologi. Hepatitis E jarang menyebabkan kasus hepatitis pada anak. Paling sering

menyerang orang dewasa muda sampai setengah umur, dan pada wanita hamil didapatkan angka

mortalitas yang sangat tinggi yaitu 20%. 5

Masa inkubasi. Masa inkubasi sekitar 6 minggu. 4

Penularan. Seperti halnya HAV, infeksi HEV ditularkan melalui jalan fekal-oral. 4

Diagnosis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik hepatitis yang ditemui dan

didukung oleh pemeriksaan laboratorium. Sejauh ini, usaha untuk mengembangkan suatu tes

serologis untuk virus ini masih belum berhasil. 4

PATOLOGI

Perubahan morfologi pada hati seringkali serupa untuk berbagai virus yang berlainan.

Pada kasus yang klasik, ukuran dan warna hati tampak normal, tetapi kadang-kadang sedikit

edema, membesar dan bewarna seperti empedu. Secara histologik, terjadi susunan hepatoselular

menjadi kacau, cedara dan nekrosis sel hati, dan peradangan perifer. Perubahan ini reversibel

sempurna, bila fase akut penyakit mereda. Pada beberap kasus, nekrosis submasif atau masif

dapat mengakibatkan gagal hati yang berat dan kematian. 4

INDIKASI RAWAT

Penderita yang perlu dirawat bila:

• Bilirubin total > 8 gr%

• Bilirubin total < 8 gr%, tetapi disertai salah satu gejala: ikterus > 2 minggu, muntah

berat, intake tidak masuk, hiperpireksia, atau HBsAg (+).

DIAGNOSA BANDING

1. Sindroma Hemolitik Uremia

2. Sindroma Reye

3. Lupus Eritematosus

4. Penyakit Wilson 3,4

KOMPLIKASI

1. Sirosis hepatis

2. Karsinoma hepatoseluler. 2,3,4

PENGOBATAN

Tidak ada pengobatan yang sfesifik untuk penyakit hepatitis virus ini, asalkan dirawat

dengan baik, biasanya dapat disembuhkan setelah 6 bulan. Penderita harus istirahat total 1-4

minggu, makan cukup protein tetapi rendah lemak dan disertai dengan mengkonsumsi suplemen

vitamin dan mineral. Pengobatan hanya ditujukan untuk simptomatisnya saja, seperti demam

dapat diturunkan dengan obat penurun panas, tetapi gejala ikterik, mual, muntah, rasa tidak enak

pada perut kanan atas berkurang seiring dengan perjalanan penyakitnya. Hepatoprotektor,

antiviral dan interferon juga bisa diberikan.

Pada cholestatis atau ikterus yang menetap lebih dari 2 minggu diberikan prednison 5

hari. Hari pertama 25 mg, hari kedua 20 mg, hari ketiga 15 mg, hari keempat 10 mg dan hari

kelima 5 mg.

Pada fulminan hepatitis pemberian protein dibatasi 0 – ½ gram perhari, antibiotika

(neomisin) untuk sterilisasi susu, kortikosteroid dosis tinggi, laksantia/enema. 1,3,4

PENCEGAHAN

Dimana penularan melalui fecal oral dapat dilakukan dengan meningkatkan kebersihan

lingkungan, menjaga higiene dan sanitasi, menghindari kontak badan dengan penderita seperti

alat makan harus dicuci dan dipakai dengan terpisah, wc sehabis digunakan penderita

dibersihkan dengan antiseptik.

Karena terbatasnya pengobatan terhadap hepatitis, maka penekanan lebih diarahkan pada

pencegahan melalui imunisasi. Kini tersedia imunisasi pasif untuk HAV, dan imunisasi aktif dan

pasif untuk HBV. 2,3,4

Hepatitis A

Globulin imun (IG), dahulu disebut globulin serum imun, diberikan untuk perlindungan

sebelum dan sesudah paparan terhadap HAV. Profilaksis sebelum paparan dianjurkan pada

pelancong yang akan berkunjung ke daerah endemis. Bila kunjungan berlangsung < 3 bulan

diberikan IG dosis tunggal 0,2 ml/kg BB secara IM; bila kunjungan lebih lama diberikan 0,06

ml/kg BB setiap 4 hingga 6 bulan. Pemberian IG pasca paparan efektif dalam mencegah atau

mengurangi keparahan infeksi HAV, dosis 0,02 mg/kg diberikan sesegera mungkin dalam batas

2 minggu setelah paparan.

Jenis vaksin untuk hepatitis A berupa partikel virus aktif yang dianaktivasi. Diberikan

dengan dosis 0,5 cc/dosis secara subkutis atau intramuskular. Imunisasi diberikan pada anak

umur > 2 tahun diberikan 3 dosis dengan jadual 0, 1, dan 6 bulan. Kontra indikasi pada anak

dengan defisiensi imun (mutlak), efek samping tidak ada. 1,3

Hepatitis B

Kini tersedia IG HBV titer tinggi (HBIG). Sebaiknya diberikan 0,05 ml/kg HBIG

secepatnya pada individu yang dimasuki darah yang terkontaminasi HBsAG.

Jenis vaksin untuk hepatitis B yaitu Inaktivated viral vaccine (IVV): vaksin rekombinan dan

plasma derived.. Diberikan dengan dosis 0,5 cc/dosis secara SC/IM. Bayi yang lahir dari ibu

dengan HBsAg negatif mendapat ½ dosis anak vaksin rekombinan dan 1 dosis anak vaksin

plasma derived. Dosis kedua harus diberikan 1 bulan atau lebih setelah dosis pertama.

Bayi yang lahir dari ibu dengan HBsAg positif mendapat 0,5 cc HBIG dalam waktu 12 jam

setelah lahir dan 1 dosis anak vaksin rekombinan atau 1 dosis anak vaksin plasma derived pada

tempat suntikan yang berlainan. Dosis kedua direkomendasikan pada umur 1 – 2 bulan dan

ketiga 6 – 7 bulan atau bersama dengan vaksin campak pada umur 9 bulan. Boster diberikan 5

tahun kemudian. Kontra indikasi pada anak dengan defisiensi imun (mutlak). Efek samping

berupa reaksi lokal ringan dan demam sedang 24 – 48 jam. 1,3

PROGNOSA

Baik apabila ditunjang dengan imunitas yang baik dan gizi yang mencukupi. 2,3,4

ANALISIS KASUS

Dilaporkan seorang pasien dengan identitas, nama Jo/38 tahun/Pedagang/Islam/mendalo

laut/25 Oktober 2012. Dari anamnesa didapatkan pasien datang dengan nyeri perut sebelah

kanan atas ikterik.

Pada pasien ini dilakukan anamnesa lebih lanjut di dapatkan bahwa pasien ini mengalami

gejala prodromal sebelum terjadinya ikterik yaitu demam, tidak nafsu makan, mual dan muntah

(+).Badan os juga lemas, mudah lelah dan nyeri pada otot. Hal ini sesuai dengan literature bahwa

terdapat fase praikterik.

BAK warna teh pekat hal ini Sesuai dengan patofisiologi, hal inilah yang menerangkan

warna air seni yang gelap yang khas pada gangguan hepatoselular atau kolestasis intrahepatik.

Adapun penyebab gangguan kolestatis intrahepatik yang tersering adalah hepatitis, keracunan

obat, penyakit hati karena alcohol, penyakit hepatitis autoimun. Os dengan ikterik, Ikterus adalah

perubahan warna kulit, sclera mata atau jaringan lainnya (membrane mukosa) yang menjadi

kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah.

Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal pada sclera mata, dan kalau ini terjadi konsentrasi

bilirubin sudah berkisar antara 2-2,5 mg/dl (34-43 umol/L).

Ikterus ini dapat terjadi karena pembentukan bilirubin. 70-80% berasal dari pemecahan

sel darah merah yang matang. Sedangkan sisanya 20-30% datang dari protein heme lainnya yang

berada terutama di dalam sumsum tulang dan hati. Sebagian dari protein heme dipecah menjadi

besi dan produk antara biliverdin dengan perantara enzim hemoksigenase. Enzim lain, biliverdin

reduktase mengubah biliverdin menjadi bilirubin. Bilirubin tidak larut di dalam air, karenanya

bilirubin tak terkonjugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat

melalui membrane glomerulus, karenanya tidak muncul dalam air seni. Kemudian terjadi proses

pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel

hati mengalami konjugasi dengan asam glukuronik membentuk bilirubin diglukuronida atau

bilirubin konjugasi/bilirubin direk. Reaksi ini dikatalisasi oleh enzim mikrosomal glukoronil-

transferase menghasilkan bilirubin yang larut air. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam

kanalikulus bersama bahan lainnya. Di dalam usus flora bakteri mendekonjugasi dan mereduksi

bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebahagian besar kedalam tinja yang

member warna coklat. Sebahagian diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu, dan dalam

jumlah kecil mencapai air seni sebagai urobilinogen. Ginjal dapat mengeluarkan diglukuronida

tetapi tidak bilirubin unkonjugasi. Hal ini menerangkan warna air seni yang gelap yang khas

pada gangguan hepatoselular atau kolestasis intrahepatik.

Terdapat riwayat penyakit dahulu. Riwayat sakit kuning, Pasien tidak pernah sakit kuning

sebelumnya. Pasien juga mengatakan tidak ada kontak dengan orang yang sakit kuning. Pasien

memiliki riwayat sering makan di warung pinggir jalan dan suka minum jamu sebelumnya

Riwayat sering makan obat penghilang nyeri tidak ada. Pasien mengaku tidak ada riwayat

minum alcohol. Kecurigaan penyebab pada pasien ini bisa karena hepatitis A.

Dari Pemeriksaaan fisik didapatkan sclera ikterik dan nyeri tekan pada region epigastrik.

Pemeriksaan penunjang darah rutin dalam batas normal sedangkan Kimia darah Bilirubin total :

2,9.Bilirubin direk : 1,5.Bilirubin indirek : 1,4 SGOT : 146 SGPT : 198 Hal ini sesuai dengan

literature mengenai hepatitis. pemeriksaan HBsAg merupakan petanda yang pertam kali

diperiksa secara rutin. Kemudian Secara literature kelainan laboratorium yang khas adalah

peninggian nilai fosfatase alkali, yang terutama diakibatkan peningkatan sintesa daripada

gangguan ekskresi, namun tetap belum bisa menjelaskan penyebabnya. Nilai bilirubin juga

menentukan beratnya bukan penyebab kolestasisnya. Nilai aminotransferase bergantung

terutama pada penyakit dasarnya, namun sering kali meningkat tidak tinggi. Jika peningkatan

tinggi sangat mungkin karena proses hepatoseluler, namun kadang-kadang terjadi juga pada

kolestasis ekstrahepatik, terutama pada sumabatan akut yang diakibatkan oleh adanya batu di

duktus koledokus. Pada kasus ini setelah diperiksa terdapat peningkatan dari nilai bilirubin total,

bilirubin direk, SGOT, SGPT dan hal ini mengarah kepada kelainan di intrahepatik

Setelah dilakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik dapat disimpulkan bahwa pasien ini

mengalami hepatitis A. Semua gejala klinis pada hepatitis virus akut sama untuk tiap jenis virus.

Namun pada pasien ini lebih didiagnosa kearah hepatitis A karena di literature di katakana

bahwa pada hepatitis A jarang terdapat demam sebelumnya. Prodormalnya tidak enak badan

nafsu mkan menurun mual/muntah nyeri perut atas sebelah kanan,prodormal hilang BAK gelap

mata kuning.Dan pasien ini terdapat riwayat suka makan di warung pinggir jalan,pasien ini juga

tidak ada riwayat minum alkhol

Pasien ini direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan ultrasonografi untuk

memperlihatkan adanya pelebaran saluran bilier dsb. Pemriksaan alkaline phosphatase (ALP)

bertujuan untuk mengetahui apakah ada sumbatan pada saluran empedu

Adapun tatalaksana yang diberikan pada pasien ini yaitu Bed Rest karena sesuai literature

bahwa aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari. Diberikan infuse

dekstrosa 5% 20 tetes karena pasien ini terdapat mual, muntah dan tidak nafsu makan. Curcuma

merupakan hepatoprotektor diberikan 3x1 tablet, injeksi ondancentron untuk mengatasi mual

pada pasien ini. Selain itu juga diberikan diet hati III yaitu protein 1 gr/kgBB, 55 g protein, 2000

kalori). Ada juga literature lain yang mengatakan diberikan makanan yang cukup kalori (30-35

mg/kgBB) dengan protein cukup (1 g/kgBB).

Adapun prognosis pada pasien ini yaitu dubia ad bonam Prognosis penyakit ini baik dan sembuh sempurna. Angka kematian akibat hepatitis fulminan berkisarantara 0,1%-0,2%. Laporan lainnya menunjukan bahwa gagal hati fulminan, hanya terjadi pada 0,13%-0,35% kasus-kasus hospitalisasi.kematian dikaitkan dengan umur penderita atau bila ada penyakithepatitis kronik lainny, terutama hepatitis kronik

DAFTAR PUSTAKA

1. Sanityoso A. Hepatitis Virus Akut. Buku Ajar ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi4.

Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006. 427-432

2. Sulaiman A. Pendekatan Klinis Pada Pasien Ikterus. Buku Ajar ilmu Penyakit Dalam

Jilid 1 Edisi4. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006. 420-423

3. World Gastroenterologi Organization Practice Guidline Hepatitis B. Diakses 21

Desember 2011. Diunduh dari http:// www. World gastroenterology.org

4. Kapita selekta Kedokteran. Jilid II. Penerbit Buku Kedokteran EGC.2005. 513-515

5. Gani AR. Pengobatan Terkini Hepatitis Kronik B dan C. Diakses 21 Desember 2011.

Diunduh dari http:// www. Pdpersi.co.id

6. Prof sudharto Mci interna Edisi3.Semarang : Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Dipenogoro.2010. 121 -127