1

BAB IPENDAHULUAN

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati

di seluruh dunia. Penyakit ini kadang-kadang memiliki episode hepatitis dengan

klinis anikterik, tidak nyata, atau subklinis. Hepatitis A merupakan penyakit

infeksi sistemik yang dominan menyerang hati akibat masuknya virus hepatitis A

(HAV) melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau minuman yang telah

terkontaminasi. Penyakit hepatitis A masih endemis di negara berkembang,

terutama karena keadaan lingkungan yang masih buruk.

Di seluruh dunia terdapat sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A setiap

tahunnya. Lebih dari 75% anak di benua Asia, Afrika, dan India memiliki antibodi

anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal

kehidupan, kebanyakan asimtomatik, dan anikterik. Di Indonesia sendiri insidensi

penyakit hepatitis A berkisar antara 39,8-63,8% kasus.

Manifestasi klinis berupa demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada

kuadran kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit

kuning. Urin penderita biasanya berwarna kuning hingga coklat gelap yang terjadi

1-5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning.

Diagnosis penyakit hepatitis dilakukan dengan tes virologi dan tes

serologi. Pencegahan dilakukan dengan cara meningkatkan pola hidup bersih dan

sehat. Upaya menjaga kebersihan diri melalui mencuci tangan dengan sabun

hingga bersih, terutama setelah buang air dan sebelum makan atau menyiapkan

makanan, serta dengan pemberian vaksin.

2

Jika seseorang sudah terkena hepatitis A pengobatan tidak ada yang

spesifik, melainkan hanya bersifat simtomatis seperti pemberian antipiretik untuk

menurunkan panas, antiemetik jika pasien mengalami mual muntah, serta yang

paling penting adalah istirahat dengan tirah baring.

3

BAB 2STATUS CASE REPORT

2.1 Identitas

Nama : An. M

No MR : 04.90.55

Umur : 9 tahun

Agama : Islam

Suku : Aceh

Alamat : Desa Alue ie puteh

Tanggal Masuk : 29 Juni 2013

Tanggal Pemeriksaan: 01 Juli 2013

2.2 Anamnesis

1. Keluhan utama : Pasien mengeluh badannya kuning sejak 3 SMRS

Keluhan tambahan : Demam, mual, muntal, gatal-gatal

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang diantar oleh keluarga dengan keluhan badan kuning

sejak 3 hari yang lalu. Awalnya tidak terlalu kuning namun lama-lama

warna kuningnya semakin jelas. Pasien sempat dirawat di RS lain 2 hari

yang lalu, sebelum masuk RS itu pasien sudah demam sejak 1 minggu

yang lalu. Menurut pasien demamnya tinggi dan terus menerus sepanjang

hari. Pasien merasakan lemah, mual, muntah dan kehilangan nafsu makan.

Buang air kecilnya berwarna coklat seperti coca cola, BAB putih/pucat,

ikterus pada kedua mata dan adanya rasa gatal.

4

Pasien mengaku bahwa dia memang suka jajan di warung-warung

pinggir jalan, tapi biasanya tidak apa-apa. Pada anggota keluarga tidak

didapati keluhan yang sama seperti pasien. Pasien tidak berpergian ke

daerah-daerah tertentu sebelumnya.

3. Riwayat penyakit dahulu

Pasien belum pernah dirawat di RS karena penyakit sebelumnya.

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan yang sama seperti

pasien. Keluarga tidak ada riwayat asma, diabetes mellitus, hipertensi,

ataupun alergi.

5. Riwayat imunisasi : Imunisasi dasar dikatakan lengkap

6. Riwayat penggunaan obat

Anak sering menkonsumsi paracetamol sirup saat tubuhnya panas.

2.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Lemah

Kesadaran : Compos mentis

Suhu tubuh : 37,6°C

Frekuensi nadi : 86x/menit, reguler

Frekuensi nafas : 28x/menit

5

2.4 Status InternusKepala Normosefali, tidak ada tanda trauma atau benjolan. Rambut hitam, tidak

mudah dicabut.Mata Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik +/+, refleks cahaya +/+, diameter

pupil 3 mm/ 3 mm, strabismus -/-.Telinga Bentuk aurikula normal, tidak ada sekret, cairan, luka maupun

perdarahan. Fungsi pendengaran masih baik.Hidung Bentuk normal, septum nasi di tengah, tidak ada deviasi, mukosa tidak

hiperemis, tidak ada edema konka. Tidak terdapat sekret pada kedua lubang hidung, epistaksis (-).

Tenggorok Hiperemis (-), T2/T2, trakea di tengah.Gigi dan Mulut Bibir tampak normal, tidak ada sianosis dan tidak ada deviasi. TIdak

ditemukan deviasi pada lidah. Gigi geligi normal dan tidak ada karies.Leher Tidak tampak adanya luka maupun benjolan. Tidak teraba adanya

pembesaran kelenjar getah bening.Toraks Inspeksi: Pada keadaan statis dada terlihat simetris kanan dan kiri, pada

pergerakan/dinamis dinding dada terlihat simetris kanan dan kiri, tidak ada yang tertinggal, tidak terdapat retraksi atau penggunaan otot pernapasan tambahan. Pulsasi ichtus kordis tidak terlihat.Palpasi: Fremitus raba sama kuat kanan dan kiri.Perkusi: Pada lapangan paru didapatkan bunyi sonor. Batas paru – hati didapatkan pada ICS 6 sebelah kanan. Batas Jantung:Batas atas : Incisura costalis space 2 parasternal kiri Batas bawah : Incisura costalis space 6Batas kanan : ICS 6 linea parasternal kananBatas kiri : ICS 6 linea midclavikula kiriAuskultasi: Bunyi paru vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/-.Bunyi jantung S1, S2 murni. Murmur (-). Gallop (-).

Abdomen Inspeksi : Supel, turgor baik, dinding abdomen simetris, tidak terlihat penonjolan massa ataupun adanya luka. Tidak tampak rash.Palpasi : tidak teraba pembesaran hati dan lien tidak teraba. Tidak terdapat nyeri tekan epigastrium. Nyeri perut menjalar ke punggung (-), distensi abdomen (-), defense muscular (-), Nyeri tekan mac burney (-), psoas sign (-), obturator sign (-), murphy sign (-). Perkusi : asites (-)Auskultasi : Bising Usus (+)

Punggung Tampak normal. Tidak terlihat kelainan bentuk tulang belakang. Ekstremitas atas dan bawah

Akral hangat, tidak ada edema pada semua ekstremitas.

6

2.5 Pemeriksaan Laboratorium

28 Juni 2013

Darah rutin: Leukosit 11,04x103/ml (4-11) MCV 57 LED 10 ml/jam

Eritrosit 5,73x106/ml (4-5,4) MCH 17,9 RDW 17,2

Hb 10 mg/dl (13-18) MCHC 33,1

Ht 29,6 (37-47) Trombosit 698x103

Kimia darah: Bilirubin total 10,0 mg/100ml (0-1,0)

Bilirubin direct 8 (0-0,3)

SGOT 244 µ/L (10-37)

SGPT 359 (10-40)

HbsAG (-)

Alkali fosfatase 182 µ/L (117-390)

Urine: Warna kuning, pH (6), Eritrosit (0-1), Leukosit (0-1), Epitel (3-5)

01 Juli 2013

Darah rutin: Leukosit 13,1x103/ml (4-11) MCV 54 LED 28 ml/jam

Eritrosit 5,4x106/ml (4-5,4) MCH 17,5

Hb 9,7 mg/dl MCHC 33,8

Ht 29,4 Trombosit 523x103

Kimia darah: Bilirubin total 8,34 mg/100ml (0-1,0)

Bilirubin direct 4,52 (0-0,3)

SGOT 37 µ/L (10-37)

SGPT 196 (10-40)

Alkali fosfatase 810 µ/L (117-390)

7

Urine: Kekeruhan (Jernih), Warna (Kuning tua), Berat jenis (1,015), Keton

(6,5), Protein (25 mg/dl), Bilirubin (6 mg/dl +3), Urobilinogen

(4mg/dl +2), Eritrosit (0-2), Leukosit (0-2), Epitel (2-5)

2.6 Resume

Pasien datang diantar keluarganya dengan keluhan badan kuning sejak 3 hari

yang lalu yang semakin lama semakin jelas. Pasien sempat dirawat di RS lain 2

hari yang lalu, sebelum masuk RS itu pasien sudah demam sejak 1 minggu yang

lalu. Menurut pasien demamnya tinggi dan terus menerus sepanjang hari, namun

tidak menggigil.

Pasien merasakan lemah, mual +, muntah + , kehilangan nafsu makan.

Buang air kecilnya berwarna coklat seperti coca cola, BAB putih/pucat dan gatal.

Pasien menyangkal adanya nyeri perut hebat yang mendadak, nyeri ketika

berkemih ataupun sakit otot.

Pasien mengaku bahwa dia suka jajan di warung pinggir jalan. Pada anggota

keluarga tidak didapati keluhan yang sama seperti pasien. Pasien tidak berpergian

ke daerah-daerah tertentu sebelumnya. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya

sklera ikterik pada kedua mata,.

2.7 Diagnosis Kerja

Susp. Hepatitis A

2.8 Diagnosis Banding

Hepatitis viral akut et causa:

1. Hepatitis A

2. Hepatitis B

3. Hepatitis C

4. Hepatitis D

8

5. Hepatitis E

2.9 Usul pemeriksaan

Pemeriksaan serologis (IgM dan IgG anti HAV)

Isolasi partikel virus dalam tinja

2.10 Terapi

IVFD Dextrose 5% + NaCL 0,225% 15 ggt/i

IVFD Aminofluid ped 125/H

Inj. Ranitidine ½ amp/8 jam (k/p)

Oral: Urdafalk 2x1

Curliv 2x1

Vitacur 1x1 cth

PCT 1 ½ cth

2.11 Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam

Ad sanactionam : bonam

9

2.12 Follow Up

Tanggal S O A P29 Juni 2013

- Os lemah- Nafsu makan (-)- Mual muntah (+)- Gatal-gatal (+)- Sklera ikterik (+)- Urine Kuning pekat

(+)- BAB putih (+)- Sakit kepala (+)

HR: 96x/menitRR: 28x/menitTemperature 37,8°C

Susp. Hepatitis

IVFD Dextrose 5% + NaCL 0,225% 15

ggt/i

IVFD Aminofluid ped 125/H

Inj. Ranitidine ½ amp/8 jam (k/p)

Oral: Urdafalk 2x1

Curliv 2x1

Vitacur 1x1 cth

PCT 1 ½ cth01 Juli 2013

- Os lemah- Nafsu makan (-)- Mual muntah (+)- Gatal-gatal (+)- Sklera ikterik (+)- Urine Kuning pekat

(+)-

HR: 78x/menitRR: 30x/menitTemperature 37,6°C

Susp. Hepatitis

IVFD Dextrose 5% + NaCL 0,225% 15

ggt/i

IVFD Aminofluid ped 125/H

Inj. Ranitidine ½ amp/8 jam (k/p)

Oral: Urdafalk 2x1

Curliv 2x1

Vitacur 1x1 cth

PCT 1 ½ cth

10

BAB IIIHEPATITIS A

3.1 Defenisi

Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan menyerang

hati akibat masuknya virus hepatitis A (HAV) melalui transmisi fekal-oral dari

makanan atau minuman yang telah terkontaminasi. Dulu hepatitis A disebut juga

hepatitis infeksiosa, hepatitis epidemika, epidemic jaundice, dan catarrhal

jaundice.

3.2 Epidemiologi

Infeksi HAV hampir terjadi di seluruh dunia tetapi paling sering di negara

yang berkembang, dimana angka prevalensinya mendekati 100% pada anak umur

5 tahun. Di Amerika Serikat, sekitar 30% populasi dewasa mempunyai bukti

infeksi HAV sebelumnya, frekuensi infeksi serupa pada usia dekade pertama,

kedua, dan ketiga.1

Data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, prevalensi nasional hepatitis

klinis sebesar 0,6 persen. Sebanyak 13 provinsi di Indonesia memiliki prevalensi

di atas nasional. Kasus penderita hepatitis tertinggi di provinsi Sulawesi Tengah

dan Nusa Tenggara Timur (NTT). Penyakit hepatitis kronik menduduki urutan

kedua berdasarkan penyebab kematian pada golongan semua umur dari kelompok

penyakit menular. Rata-rata penderita hepatitis antara umur 15 – 44 tahun untuk

di pedesaan.2

3.3 Etiologi

11

Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV) yang tidak

memiliki amplop, merupakan virus RNA rantai tunggal. HVA pertama kali

diidentifikasi dengan mikroskop elektron pada tahun 1973 dan diklasifikasikan ke

dalam genus hepatovirus dan masuk dalam famili picornavirus. HVA berdiameter

27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik, tahan terhadap cairan empedu, tidak

dapat diinaktifasi oleh eter, dan stabil pada suhu -20oC serta pH yang rendah (pH

3,0). Virus hepatitis A ini dapat bertahan selama 2 jam hingga 60 hari di

permukaan kering.1

3.4 Patogenesis

Jejas pada hepatitis akut disebabkan oleh beberapa mekanisme. Jejas pertama

pada hepatitis A diduga merupakan sitopatik. Tanpa memandang mekanisme jejas

awal terhadap hati, cedara dari lima jenis hepatitis nyata dalam tiga cara. Pertama

merupakan refleksi jejas pada hepatosit, yang melepaskan alanin

aminotransferase(ALT) dan aspartat aminotransferase (AST) ke dalam aliran

darah. ALT lebih spesifik pada hati daripada AST, yang juga dapat naik pada

cedera eritrosit, otot skelet dan otot miokardium. Tingginya kenaikan tidak

berkorelasi dengan luasnya hepatoseluler dan nilai prognostik kecil. Pada

beberapa kasus penurunan kadar aminotransferase dapat meramalkan hasil yang

jelek jika penurunan terjadi bersama dengan kenaikan bilirubin dan waktu

protrombine yang memanjang. Kombinasi temuan ini menunjukkan cedera hati

masif telah terjadi, menyebabkan sedikit berfungsinya hepatosit. Hepatitis virus

juga disertai ikterus kolestatik, dimana kadar bilirubin direk maupun indirek naik.

Ikterus akibat obstruksi aliran saluran empedu dan cedera terhadap hepatosit.

12

Kenaikan alkali fosfatase serum, 5’-nucleotidase,gamma glutamil transpeptidase,

dan urobilinogen semua merefleksikan cidera terhadap sistim biliaris. Kelainan

sintesis protein oleh hepatosit digambarkan oleh kenaikan PT. PT adalah indikator

cedera pada hati yang sensitif. Kolestasis menyebabkan penurunan kumpulan

empedu usus dan pengurangan penyerapan vitamin larut lemak. Cedera hati dapat

juga menyebabkan perubahan pada karbohidrat, amonnia, dan metabolisme obat.1

3.5 Manifestasi Klinik

Mulainya infeksi HAV biasanya mendadak dan disertai oleh keluhan sistemik

demam, malaise, mual, muntah, anoreksia dan perut tidak enak. Prodromal ini

mungkin ringan dan sering tidak kentara pada bayi dan anak pra sekolah. Diare

sering terjadi pada anak, tetapi konstipasi lazim pada orang dewasa. Ikterus

biasanya terjadi sesudah gejala sistemik. Gejala-gejala HAV meliputi nyeri

kuadran kanan atas dan ikterus. Lama gejala-gejala biasanya kurang dari satu

bulan, nafsu makan dan perasaan sehat lama – lama kembali. Hampir semua

penderita infeksi HAV akan sembuh sempurna, tetapi kumat dapat terjadi dalam

beberapa bulan. Hepatitis fulminan yang menyebabkan kematian jarang dan

infeksi kronis tidak terjadi.1

3.6 Diagnosis

Diagnosis HAV harus difikirkan jika bila ada riwayat ikterus pada kontak

keluarga, teman, teman sekolah, anak atau keluarga telah berwisata ke daerah

endemik. Diagnosis dibuat dengan kriteria serologis, biopsi hati jaringan. Anti

HAV terdeteksi pada mulainya gejala – gejala hepatitis A akut dan menetap

seumur hidup. Infeksi akut didiagnosis dengan adanya IgM anti-HAV, yang dapat

13

terdeteksi selama 3-12 bulan; sesudahnya IgG anti-HAV ditemukan. Virus

terekskresi pada  tinja dari 2 minggu sebelum sampai 1 minggu sesudah mulainya

penyakit. Kenaikan hampir secara universal ditemukan pada ALT, AST, bilirubin,

alkali fosfatase, dan gamma glutamil transpeptidase dan tidak membantu

membedakan penyebab. PT harus selalu diukur pada anak dengan hepatitis untuk

membantu menilai luasnya cedera hati; pemanjangannya adalah tanda serius, yang

mengharuskan rawat inap dirumah sakit.

Tabel Diagnosis Serologis Pada Hepatitis Akut3

Hasil Pemeriksaan Interpretasianti HAV

IgMHBsAG anti HBc

+ - - Infeksi hepatitis A akut yang baru terjadi- + - Infeksi hepatitis B akut dini- + + infeksi hepatitis b akut atau kronis /karier dengan gejala

yang tidak ada hubungannya dengan tipe B

- - + Kemungkinan baru terinfeksi Hepatitis B Bila anti HBs (+) Infeksi hepatitis B yang lalu atau non A non B atau virus lain Bila anti HBs (-) infeksi hepatitis B akut baru terjadi

- - - infeksi hepatitis non A non B atau virus lain

+ + + Hepatitis A baru terjadi dan infeksi hepatitis B kronis. Gambaran yang jarang terjadi

3.7 Diagnosis Banding

Tabel diagnosis hepatitis4

14

A B C D EInkubasi (Hari)

15-45 30-180 15-60 14-64 14-60

Awitan Akut Insidius Insidius Akut/Kronis AkutUsia Anak/

Dewasa muda

Segala Usia Dewasa Segala usia 20-40 tahun

Penularan Fecal-oral, seksual

Darah, parenteral, seksual, maternal-neonatal

Darah, parenteral

Parenteral Fecal-oral

Intensitas Ringan Berat Sedang Bisa berat-hepatitis fulminan

Sangat virulen, progresivitas ke arah hepatitis fulminan dan gagal hati

Prognosis Baik Memburuk seiring pertambahan usia dan keadaan umum

Sedang Baik, buruk pada yang kronis

Baik, kecuali hamil

Perjalanan ke arah kronis

Tidak pernah

Kadang 10-50% Tidak pernah

Tidak pernah

3.8 Tatalaksana

Tidak terdapat terapi spesifik untuk hepatitis virus akut. Tirah baring

selama fase akutpenting dilakukan, dan diet rendah lemak dan tinggi karbohidrat

umumnya merupakan mkanan yang paling dapat dimakan oleh penderita.

Pemberian makanan secara intravena mungkin perlu diberikan selama fase akut

bila pasien terus-menerus muntah. Aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi hingga

gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal.5

3.9 Prognosis

Karakterisitik hepatitis A adalah terjadinya penyembuhan yang

sempurna tanpa penyakit hati kronis.6 Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari

99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Komplikasi akibat

Hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang

15

memang sudah mengidap penyakit hati kronis atau sirosis. Hanya 0,1% pasien

berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.

3.10 Pencegahan

Perkembangan vaksin virus yang dimatikan dengan formalin, aman dan

amat imunogenik baru-baru ini menandai kemajuan besar pada pencegahan

hepatitis A. Vaksinasi pada anak muda (kecil) didaerah endemik tidak perlu

karena penyakit hampir selalu tidak bergejala atau ringan dan memberikan

imunitas seumur hidup. Di negara industri, vaksinasi anak resiko tinggi mungkin

bermanfaat karena anak ini dapat menjadi pengidap penyakit dan dapat

menginfeksi saudaranya yang lebih tua dan orang tuanya yang beresiko lebih

tinggi tinggi untuk penyakit yang lebih berat.

Tabel Profilaksis Hepatitis A3

Profilaksis Hepatitis ASebelum pemajanan (Wisatawan ke Daerah Endemik) Dosis

<3 bulan perjalanan Ig 0,02 ml/kg≥3 bulan perjalanan Ig 0,06 ml/kg setiap 4-6 bulan

Sesudah Pemajanan  Kontak rumah tangga dan intim Ig 0,02 ml/kg dalam 2 minggu

Perawatan harian atau perawatan pengawasan Ig 0,02 ml/kg dalam 2 mingguWabah sumber biasa Ig 0,02 ml/kg dalam 2 minggu

kontak kebetulan Tidak ada

DAFTAR PUSTAKA

16

1. Bchrman, Richard E., Robert M. Kligman, Ann M. Arvin, 2000. Nelson Ilmu

Kesehatan Anak. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

2. http://www.ilmukesehatan.com/79/penderita-hepatitis-di-indonesia.html 13 Juli

2013.

3. Hasan, Rusepno. 2007. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: FKUI

4. Lalani, Amina. 2011. Kegawatdaruratan Pediatri. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

5. Price, S.A., Wilson LM, 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis dan Proses-Proses

Penyakit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

6. Scwartz, M. William. 2005. Pedoman Klinis Pediatri. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.