laporan kasus hepatitis b kronik

8/13/2019 Laporan Kasus Hepatitis B Kronik

http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kasus-hepatitis-b-kronik 1/26

Laporan Kasus

Hepatitis B Kronik dengan

Hepatoma

DISUSUN OLEH :

PEMBIMBING :

dr. Budi Poero!adi" Sp. PD" #IN$SIM

B$GI$N BED$H UMUMSM# ILMU BED$H

%SUD dr. M. S$LEH P%OBOLINGGO

#$KUL&$S KEDOK&E%$N

UNI'E%SI&$S (I)$*$ KUSUM$

SU%$B$*$

&$HUN +,-



H$L$M$N PENGES$H$N

/ Laporan Kasus Hepatitis B Kronik /

Telah disetujui dan disahkan pada :

Hari :

Tanggal :

Sebagai syarat kepaniteraan klinik SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD dr. Mh.

Saleh !ta Prblingg Fakultas !edkteran Uni"ersitas #ijaya !usuma

Surabaya

Mengeta!ui :

Dokter Pem0im0ing

dr. Budi Poero!adi" Sp. PD" #IN$SIM



Ba0 I

Penda!u1uan

Dalam $% tahun terakhir telah terjadi perubahan besar dalam pengertian&diagnsis serta klasi'ikasi hepatitis ( krnik. Perubahan ini sangat besar

pengaruhnya terhadap penatalaksanaan pasien. Salah satu yang mendasar adalah

tentang perubahan de'inisi hepatitis ( krnik. Pada saat ini de'inisi hepatitis (

krnik adalah adanya persistensi "irus hepatitis ( )*H(+ lebih dari , bulan

sehingga pemakaian istilah carrier sehat (healty carrier) tidak dianjurkan lagi.

Hepatitis B kronik merupakan masalah kesehatan besar terutama di Asia, dimana

terdapat sedikitnya 75% dari seluruhnya 3 juta indi!idu HBsAg positi" menetap di seluruh

dunia. #i Asia sebagian besar pasien B kronik mendapat in"eksi pada masa perinatal. Kebanyakan

pasien ini tidak mengalami keluhan ataupun gejala sampai akhirnya terjadi penyakit hati kronik.



B$B II

Status Pasien

I. IDEN&I&$S PENDE%I&$

-ama : Tn.

Umur : /% tahun

enis kelamin : 0aki1laki

2lamat : Phsangit& prblingg

Pekerjaan : Supir

2gama : Islam

Suku bangsa : a3a

Status pernikahan : Menikah

Tanggal pemeriksaan : 45 september 4%$6

II. D$&$ D$S$%

2namnesa )2utanamnesa+

Ke1u!an utama : Panas dan lemas

%ia2at pen2akit sekarang:

Pasien merasa lemas dan panas sejak / hari yang lalu. Pasien merasakan

panas tidak turun1turun. Pasien tidak merasa menggigil.

Pasien mengatakan krnlgi sakitnya a3alnya keluar bintik merah pada

kulitnya di bagian dada dan lengan atas sejak seminggu yang lalu. Pasien

mengatakan masih bisa bekerja saat bintik merah tersebut keluar. Pasien

mengatakan tidak ada rasa gatal atau gangguan yang disebabkan leh bintik merah

tersebut.

(eberapa hari setelah keluar bintik merah tersebut pasien merasa badannya

panas dan lemas. Selain itu pasien juga merasakan nyeri di perut sebelah kanan.

Pasien mengatakan nyeri perutnya terasa hilang timbul.



Saat ditanya tentang tnjlan pada perutnya pasien merasakan baru

menyadarinya sekitar / hari yang lalu saat perutnya nyeri. Saat ditanyakan tentang

perutnya yang bun7it pasien mengaku hal ini sudah lama terjadi.

Pasien mengatakan bah3a mata kuningnya mun7ul sekitar 6 hari yang lalu.Untuk mata merahnya pasien mengatakan mun7ul sejak / hari yang lalu.

Pasien mengatakan (2(nya biasa saja tidak sukar. Pasien mengatakan

bah3a babnya menghitam. Pasien juga mengaku ken7ingnya ber3arna sperti teh

akhir1akhir ini.

Pasien mengatakan bah3a dari / hari yang lalu juga pasien tidak makan

nasi. Pasien mengaku tidak makan nasi karena mual setiap makan nasi.

%ia2at pen2akit da!u1u:

Pasien menyangkal bah3a pernah sakit seperti ini sebelumnya.

Pasien tidak pernah memeriksakan diri dengan pemeriksaan Hipertensi&

Diabetes Melitus ataupun s7reening "irus hepatitis sebelumnya.

Tidak ada ri3ayat alergi yang diketahui.

%ia2at pen2akit ke1uarga:

Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama. Ri3ayat asma& T(

paru& sakit kuning& darah tinggi& hepatitis dan alergi terhadap bat1batan tidak

ada.

%ia2at psikososia1:

Pasien bekerja sebagai serang supir sejak tahun $55/. Masih bekerja

sampai saat sebelum sakit. Sebagai supir pasien bekerja seputaran daerah ja3a

tidak pernah sampai keluar pulau.

Pasien telah menikah selama 48 tahun dan dikaruniai 4 rang anak. Istri

tidak bekerja.

Pasien memiliki pla makan yang tidak teratur dan 7enderung makan

seadanya.

Pasien dulu sering mengnsumsi alkhl dan mengaku berhenti sekitar /

tahun yang lal& sekarang hanya meminum mnuman penambah energi seperti ekstra

jss dan sejenisnya. Pasien mengaku merkk sejak masih seklah dan masih

merkk sampai sebelum sakit.



$namnesa umum 3re4ie o5 s2stem6:

!ulit : Kuning 376& 9atal)1+& Bintik80intik mera! 376 pada tangan0agian atas dan dada& Striae )1+.

!epala : -yeri kepala )1+& Pusing )1+.

Mata : !uning )1+& penglihatan kaburganda )1+& memakai ka7amata

)1+& nyeri mata )11+& katarak )11+& mata mera! 37976

Telinga : Pendengaran menurun )1+& keluar 7airan dari telinga )1+&

Telinga berdenging )1+.

Mulut : Perdarahan gusi )1+& Sakit tenggrkan )1+& saria3an )1+& gigikerps )1+

Hidung dan sinus : Mimisan )1+& sering pilek )1+.

0eher : nyeri )1+& tumr )1+& pembesaran kelenjar getah bening )1+.

Paru : sesak )1+& batuk )1+& berdahak )1+& batuk darah )1+.

Sputum :1

antung : nyeri dada )1+& berdebar )1+.

Pen7ernaan : mua1 376" munta! 376" n2eri u1u !ati 376" na5su makan

0erkurang 376" !nstipasi )1+& blak1balik (2( )1+&

Konsistensi B$B : 0iasa" 0erarna ke!itaman

Saluran ken7ing : Pliuria )1+" darah )1+& nyeri pinggang )1+&

nyeri ken7ing )1+& ken7ing batu )1+& kesulitan ken7ing )1+.

(arna kening : ok1at ke!itaman seperti te!

;kstrimitas : luka tak kunjung sembuh )1+& nyeri sendi )1+&

nyeri tulang )1+& bengkak )1+&

System syara' : kejang )1+& rasa tebal )1+" parastesi )1+& plegia )1+&

parese )1+.

;ndkrin : sering ken7ing )1+" sering minum )1+" keringat malam )1+&

penurunan berat badan )1+.



III. Pemeriksaan 5isik

Status genera1is

!eadaan umum : 7ukup

!esadaran : 7mps mentis& 9<S 8/,

!eadaan gi=i : baik

Tensi : $8%>% berbaring lengan kanan

-adi : ??@menit& teratur& kuat

RR : 4%@menit

Temperature : 6>&? < aksila

(( : ,? kg

T( : $,/ 7m

IMT : 46&,? )nrmal pria+

Kepa1a 1e!er

Umum : anemia )1+" iterus 376& siansis )1+& dispneu )1+

Mata

2lis : nrmal

(la mata : nrmal

!elpak : nrmal

Kon;ungti4a : su0on;unti4a1 01eeding od9os

S1era : Iteri"

Pupil : bulat& iskr& re'le@ 7ahaya A

0ensa : nrmal

Telinga

(entuk : nrmal

0ubang telinga : nrmal

<an.audit.e@t : nrmal

Pendengaran : nrmal

Hidung

Penyumbatan : tidak ditemukan penyumbatan



Daya pen7iuman: nrmal

Mulut

(ibir : tidak ada tanda siansis

9usi : tidak didapat perdarahan

0idah : tidak ktr

Muksa : nrmal

Palatum: tidak tampak i7terus

9igi : kerps gigi )1+

0eher

!el.lim'e : tidak ada pembesaran

Trakea : di tengah

Tirid : tidak didapat pembesaran kelenjar *ena ugularis : Terdapat distensi "ena jugularis , 7m dari

2ngulus 0ud"i7i dengan psisi berbaring 8/.

!esimpulan: *P tidak meningkat

2rteri <artis : teraba pulsasi

&!ora<

Umum

(entuk : simetris

Pergerakan dada : simetris& retraksi1

I<S : tidak ada pelebaran maupun penyempitan

!ulit dada : terdapat mau1e mera! 2ang tidak !i1ang

saat di0eri tekanan

!ulit punggung : dalam batas nrmal

2@illa : pembesaran !9( B

Skeletn : gibbus1

Paru8paru

Inspeksi

enis

pemeriksaan

Depan (elakang

!anan !iri kanan !iri



(entuk Simetris Simetris Simetris Simetris

Pergerakan Simetris Simetris Simetris Simetris

Palpasi

enis

pemeriksaan

Depan (elakang

!anan !iri !anan !iri

Pergerakan Simetris Simetris Simetris Simetris

Fremitus raba -rmal nrmal -rmal -rmal

-yeri 1 1 1 1

Perkusi

enis

pemeriksaan

Depan (elakang

!anan !iri kanan !iri

Suara ketk Snr

Snr

Snr

Snr

Snr

Snr

Snr

Snr

Snr

Snr

Snr

Snr

-yeri ketk 1 1 1 1

!rnig

isthmusTidak die"aluasi

2uskultasi

enis

pemeriksaan

Depan (elakang

!anan !iri !anan !iri

Suara na'as *esikuler "esikuler "esikuler *esikuler

Suara

per7akapan -rmal -rmal -rmal -rmal

Rnkhi 1 1 1 1

1 1 1 1

#hee=ing 1 1 1 1

1 1 1 1



)antung dan s2stem kardio4asku1er

Inspeksi

Iktus : 1

Pulsasi jantung : 1

Palpasi

Iktus : teraba di garis I<S * M<0 sinistra

Pulsasi jantung : teraba pada daerah iktus krdis

Suara yang teraba : tidak ada

9etaran ) thrill+ : tidak ada

Perkusi

(atas kanan : parasternal line de@tra I<S 618

(atas kiri : I<S * M<0 sinistra

2uskultasi

Suara $& suara4 : tunggal& nrmal

Suara tambahan : murmur1& gallp1& ekstrasistle1

$0domen

Inspeksi : distended

2uskultasi : bising usus A -

Pa1pasi : Hepar terkesan !epatomega1i tera0a !ingga -=

m dari arus ostae. Permukaan rata" tepi



ta;am" konsistensi ken2a1" n2eri tekan !epar

376

Lien tera0a dan ter;adi pem0esaran sampai

s!u55ner II" n2eri tekan 1ien 386

N2eri tekan pada epigastrium 376

9injal tidak teraba.

Perkusi : t2mpan2 keua1i pada 1um0a1 de<tra dan

!2po!ondrium de<tra perkusi redup

Pe14is dan genita1ia

Tidak die"aluasi

Ekstremitas

2tas

2kral Hangat

Didapatkan mau1e mera! 2ang tidak !i1ang saat di0eri

tekanana pada regio 0ra!ii de<tra dan sinistra.

Tidak didapat de'rmitas

Sendi: tidak didapat kelainan

!uku: nrmal

ari: tidak didapat kelainan

;dema: tidak didapatkan

(a3ah

Tidak didapatkan pete7hiae& purpura dan e7himsis

Tidak didapat de'rmitas

Sendi: tidak didapat kelainan

!uku: tidak didapat kelainan

ari: tidak didapat kelainan

;dema: tidak didapatkan

Pemeriksaan Penun;ang

Data 1a0oratorium:

>9>9+,-+ 3La0 $a16

RFT

(U- 66 mgdl

S! 4&6 mgdl

++9>9+,-+ 3La0 $k!ir6



2lb 4&> mgdl

9lu7 1

0FT

S9CT ,68 ul

S9PT 86$ ul

D0

(B? @,,,

0 ?&8

9r 8

R(< 6&8,

Hb $%&6

H7t 6%&6M<* ?>&8

M<H 45&>

M<H< 68

Plt ,%%

9D2 $4%

Serum ;lektrlit

-a $4?

! 8&8$

<l 5>&6

Sedimen Urin

;ry 41/ lp

0eu %14 lp

;pitel sedikit

2lb 4&5

D0

#(< ,&>?

0 $&>

9r 1

R(< 6&/

Hb $%&>

H7t 6%&,M<* ?>&8

M<H 6%&/

M<H< 68&5

Plt ,%%

9D2 $4%



$%& Abdomen

'assadi hepar lobus sinistra di d( denganHepatoma )As*ites



#OLLO( UP

,8@8+,-

SU(;<TI*;

Panas )1+& Mual )A+& Muntah )1+& Makan Minum )A+& (2( )A+ ber3arna hitam&

(2! )A+ 3arna seperti teh& nyeri abdmen dirasakan di daerah perut sebelah

kanan.

C(;<TI*;

-adi E ?%@mnt& kuat& teratur Tekanan darah E $6%,%mmHg

RR E 4%@menit Suhu E 6>&4%<

S7lera i7teri7 )A+& Sub7njun7ti"al bleeding )AA+& nyeri tekan epigastrium&

umbili7al& hyp7hndrium de@tra& dan lumbal de@tra& bising usus menurun&

hepatmegali )A+& Splenmegali )A+

-8-,8+,-

SU(;<TI*;

-yeri perut tak tertahankan mulai tadi malam sehingga tidak bisa tidur. Makan

minum dipuasakan untuk US9& (2( )A+ Hitam& (2! )A+ ber3arna seperti teh.

C(;<TI*;

-adi E $%%@mnt& kuat& teratur Tekanan darah E $8%,%mmHg

RR E 4?@menit Suhu E 6,&,%<

S7lera i7teri7 )A+& Sub7njun7ti"al bleeding )AA+& nyeri tekan seluruh abdmen

hepatmegali )A+& Splenmegali )A+.

+8-,8+,-

SU(;<TI*;

-yeri perut jauh berkurang. Makan minum )A+& Mual )1+& (2( )A+ Hitam& (2!

)A+ ber3arna seperti teh.

C(;<TI*;

-adi E ?8@mnt& kuat& teratur Tekanan darah E $4%>%mmHg

RR E 4%@menit Suhu E 6,&/%<



S7lera i7teri7 )A+& Sub7njun7ti"al bleeding )AA+& nyeri tekan abdmen )1+


8-,8+,-

SU(;<TI*;

-yeri perut )1+. Makan minum )A+& Mual )1+& (2( )A+ Hitam& (2! )A+ ber3arna

seperti teh.

C(;<TI*;

-adi E ?%@mnt& kuat& teratur Tekanan darah E $$%,%mmHg

RR E 4%@menit Suhu E 6,&$%<



>8-,8+,-

SU(;<TI*;

-yeri perut )1+. Makan minum )A+ tapi menurun& Mual )A+& (2( )A+ Hitam& (2!


C(;<TI*;

-adi E >,@mnt& kuat& teratur Tekanan darah E $%%,%mmHg

RR E 4%@menit Suhu E 6>&4%<



=8-,8+,-

SU(;<TI*;

-yeri perut )1+. Makan minum )A+ tapi menurun& Mual )1+& (2( )A+ Hitam& (2!


C(;<TI*;

-adi E >4@mnt& kuat& teratur Tekanan darah E $%%,%mmHg

RR E 4%@menit Suhu E 6,&$%<





Ba0 III

&in;auan Pustaka

P$&OGENESIS PE%SIS&ENSI 'HB*irus hepatitis ( )*H(+ masuk ke dalam tubuh se7ara parenteral. Dari

peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi prses replikasi

"irus. Selanjutnya sel1sel hati akan memprduksi dan mensekresi partikel Dane

utuh& partikel H(s2g bentuk bulat dan tubuler& dan H(e2g yang tidak ikut

membentuk partikel "irus. *H( merangsang respns imun tubuh& yang pertama

kali dirangsang adalah respns imun nnspesi'ik (innate immune response) karenadapat terangsang dalam +aktu pendek, dalam beberapa menit sampai beberapa jam. roseseliminasi nonspesi"ik ini terjadi tanpa restriksi HLA, yaitu dengan meman"aatkan sel-sel K danK-/.

Untuk prses eradikasi *H( lebih lanjut diperlukan respns imun spesi'ik&

yaitu dengan mengakti"asi sel lim'sit T dan sel lim'sit (. 2kti'asi sel T <D?A

terjadi setelah kntak reseptr sel T tersebut dengan kmpleks peptida *H(1MH< kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan

dinding Antigen Presenting Cell )2P<+ dan dibantu rangsangan sel T <D8A yang

sebelumnya sudah mengalami kntak dengan kmpleks peptida *H(1MH< kelas

II pada dinding 2P<. Peptida *H( yang ditampilkan pada permukaan dinding sel

hati dan menjadi antigen sasaran respns imun. Selanjutnya akan mengeliminasi

"irus yang ada di dalam sel hati yang terin'eksi. Prses eliminasi tersebut bisa

terjadi dalam bentuk nekrsis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya

20T atau mekanisme sitlitik. Di samping itu dapat juga terjadi eliminasi "irus

intrasel tanpa kerusakan sel hati yang terin'eksi melalui akti"itas Inter'ern

gamma dan Tissue Necrotic Factor )T-F+ al'a yang dihasilkan leh sel T <D?A

)mekanisme nnsitlitik+.

2kti"asi sel lim'sit ( dengan bantuan sel <D8A akan menyebabkan

prduksi antibdi antara lain anti1H(s& anti1H(7 dan anti1H(e. Fungsi anti-HBs

adalah netralisasi partikel 0HB bebas dan men*egah masuknya !irus ke dalam sel. #engandemikian anti-HBs akan men*egah penyebaran !irus dari sel ke sel. 1n"eksi kronik 0HB bukan



disebabkan gangguan produksi anti-HBs. Buktinya pada pasien Hepatitis B Kronik ternyata dapatditemukan adanya anti-HBs yang tidak bisa dideteksi dengan metode pemeriksaan biasa karenaanti-HBs bersembunyi dalam kompleks dengan HBsAg.

(ila prses eliminasi "irus berlangsung e'isien maka in'eksi *H( dapat

diakhiri& sedangkan bila prses tersebut kurang e'isien maka terjadi in'eksi *H(

yang menetap. Prses eliminasi *H( leh respns imun yang tidak e'isien dapatdisebabkan leh 'aktr 'I%US ataupun "aktor pejamu.

2aktor !irus antara lain terjadinya imunotoleransi terhadap produk 0HB, hambatanterhadap 4/L yang ber"ungsi melakukan iisis sel-sel terin"eksi, terjadinya mutan 0HB yang tidakmemproduksi HBeAg, integrasi genom 0HB dalam genom sel hati. 2aktor pejamu antara lain"aktor genetik, kurangnya pro!okasi antibodi terhadap antigen nukleokapsid, kelainan "ungsilim"osit, respons antibody, "aktor kelamin atau hormonal alah satu *ontoh peran imunotoleransiterhadap produk 0HB dalam persistensi. 'ekanisme persistensi in"eksi 0HB pada neonatus yangdilahirkan oleh ibu HBsAg dan HBeAg positi" #iduga persistensi tersebut disebabkan adanyaimunotoleransi terhadap HBeAg yang masuk ke dalam tubuh janin mendahului in!asi 0HB,sedangkan persistensi pada usia de+asa diduga disebabkan peme*ahan sel / karena tingginyakonsentrasi partikel !irus. ersistensi in"eksi 0HB dapat disebabkan karena mutasi pada daerah precore dari #A yang dapat diproduksinya HBeAg. /idak adanya HBeAg pada mutan tersebutakan menghambat eliminasi sel yang terin"eksi 0HB.

PE%)$L$N$N PEN*$KI& H$&I

Sembilan puluh persen indi"idu yang mendapat in'eksi sejak lahir akan

tetap H(s2g psiti' sepanjang hidupnya dan menderita Hepatitis ( !rnik&

sedangkan hanya 5% indi!idu de+asa yang mendapat in"eksi akan mengalami persistensiin"eksi. ersistensi 0HB menimbulkan kelainan yang berbeda pada indi!idu yang berbeda,tergantung dari konsentrasi partikel 0HB dan respons imun tubuh. 1nteraksi antara 0HB denganrespons imun tubuh terhadap 0HB, sangat besar perannya dalam menentukan derajat keparahanhepatitis. 'akin besar respons imun tubuh terhadap !irus, makin besar pula kerusakan jaringanhati, sebaliknya bila tubuh toleran terhadap !irus tersebut maka tidak terjadi kerusakan hati.

2da 6 'ase penting dalam perjalanan penyakit Hepatitis ( !rnik yaitu

'ase imuntleransi 'ase imunakti' atau fase immune clearance dan 'ase



nnreplikati' atau fase residual. Pada masa anak1anak atau pada masa de3asa

muda& sistem imun tubuh tleran terhadap *H( sehingga knsentrasi "irus dalam

darah dapat sedemikian tingginya& tetapi tidak terjadi peradangan hati yang

berarti. Dalam keadaan itu *H( ada dalam 'ase replikati' dengan titer H(s2g

yang sangat tinggi& H(e2g psiti'& anti1H(e negati'& titer D-2 *H( tinggi danknsentrasi 20T yang relati' nrmal. Fase ini disebut 'ase imuntleransi. Pada

'ase imuntleransi sangat jarang terjadi serkn"ersi H(e2g se7ara spntan& dan

terapi yntuk menginduksi serkn"ersi H(e2g tersebut biasanya tidak e'ekti'.

Pada sekitar 6% indi"idu dengan persistensi *H( akibat terjadinya replikasi

*H( yang berkepanjangan& terjadi prses nekrin'lamasi yang tampak dari

kenaikan knsentrasi 20T. Pada keadaan ini pasien mulai kehilangan tleransi

imun terhadap *H(. Fase ini disebut Fase jmnune clearance Pada 'ase ini tubuh

0erusaha menghan7urkan "irus dan menimbulkan dan anti1H(e negati' serta

knsentrasi DH2 *H( yang tinggi.

Pada sekelmpk pasien dengan H(e2g negati' dan bahkan anti1H(e

psiti' dapat pula dijumpai knsentrasi D-2 *H( dengan titer yang masih tinggi

)G $%%.%%% atau $%s kpiml+ dengan tanda1tanda akti"itas penyakit. Pada

kelmpk pasien tersebut didapatkan mutasi pada daerah precore dari genm

*H( yang menyebabkan H(e2g tidak bisa diprduksi. Mutasi tersebut

dinamakan mutasi precore. (erdasarkan status H(e2g& hepatitis ( krnikdikelmpkkan menjadi hepatitis ( krnik Hbe2g psiti' dan hepatitis ( krnikHBeAg negati"

Hepatitis B kronik HBeAg negati" sering ditandai dengan perjalanan penyakit yangber"luktuasi dan jarang

'engalami remisi. Karena itu pasien dengan HbeAg negati" dan konsentrasi #A 0HBtinggi merupakan indikasi terapi anti!irus. ada pasien dengan in"eksi 0HB mutan precoremungkin masih ada sisa-sisa 0HB tipe liar yang belum mengalami mutasi.



G$MB$%$N KLINIS

9ambaran klinis Hepatitis ( !rnik sangat ber"ariasi. Pada banyak

kasus tidak didapatkan keluhan maupun gejala dan pemeriksaan tes 'aal hati

hasilnya nrmal. Pada sebagian lagi didapatkan hepatmegali atau bahkansplenmegali atau tanda1tanda penyakit hati krnis lainnya& misalnyaeritemapalmaris dan spider nevi, serta pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkankenaikan konsentrasi AL/ +alaupun hal itu tidak selalu didapatkan. ada umumnya didapatkankonsentrasi bilirubin yang normal. Konsentrasi albumin serum umumnya masih normal ke*ualipada kasus-kasus yang parah.

Se7ara sederhana mani'estasi klinis hepatitis ( krnik dapat

dikelmpkkan menjadi 4 yaitu: $. Hepatitis ( krnik yang masih akti' )hepatitis

( krnik akti'+. H(s2g psiti' dengan D-2 *H( lebih dari $%5 kopiml didapatkan

kenaikan AL/ yang menetap atau intermiten. ada pasien sering didapatkan tanda-tanda penyakit hati kronik. Pada biopsi hati didapatkan gambaran peradangan yang akti". 'enurutstatus HBeAg pasien dikelompokkan menjadi hepatitis B kronik HBeAg positi" dan hepatitis Bkronik HBeAg

-egati" 2. (InactiveHB!cirrier"tate).ada kelompok ini HBsAg positi" dengan titer #A0HB yang rendahyaimkurang dari 65 kopiml. asien menunjukkan KONSENTRASI A#$ normal dantidak didapatkan keluhan. ada pemeriksaan histologik terdapat kelainan jaringan yang minimal.

ering sulit membedakan Hepatitis B Kronik HBe negati!e dengan pasien carrier 0HB inakti"karena pemeriksaan #A kantitati" masih jarang dilakukan se*ara rutin. #engan demikian perludilakukan pemeriksaan AL/ berulang kali untuk +aktu yang *ukup lama.

Pemeriksaan bipsi untuk pasien Hepatitis ( !rnik sangat penting

terutama untuk pasien dengan H(e2g positi" dengan konsentrasi AL/ ( nilai normal

tertinggi atau lebih. Biopsi hati diperlukan untuk menegakkan diagnosis pasti dan untukmeramalkan prognosis 8respons histologik9. ejak lama diketahui bah+a pasien Hepatitis B Kronikdengan peradangan hati yang akti" mempunyai risiko tinggi untuk mengalami progresi, tetapigambaran histologik yang akti" juga dapat meramalkan respons yang baik terhadap terapiimunomodulator atau anti!irus.

K%ONIK



Pada segitiga prtal terdapat in'iltrasi sel radang terutama lim'sit dan sel

plasma& dapat terjadi "ibrosis yang makin meningkat sesuai dengan derajat keparahanpenyakit. el radang dapat masuk ke dalam lobulus sehingga terjadi erosi limiting plate, sel-selhati dapat mengalami degenerasi baluning dan dapat terjadi badan asido"il %acidophilic bodies).ada pasien hepatitis B kronik jarang didapatkan gambaran kolestasis. $ntuk menilai derajat

keparahan hepatitis serta untuk menentukan prognosis, dahulu gambaran histopatologik hepatitisB kronik dibagi menjadi 3kelompok yaitu l9.Hepatitis kronik persisten 8HK9 adalah in"iltrasi sel-sel mononuklir pada daerah portal dengan sedikit "ibrosis, limiting plate masih utuh, tidak ada piecemeal necrosis. &ambaran ini sering didapatkan pada carrier asimtomatik: 9. Hepatitis kronikakti" 8HKA9 adalah adanya in"iltrat radang yang menonjol, yang terutama terdiri dari lim"osit dansel plasma yang terdapat di daerah portal. 1n"iltrat peradangan ini masuk sampai ke dalam1obulus hati dan menimbulkan erosi limiting plate dan disertai piecemeal necrosis. &ambaran inisering tampak pada carrier yang sakit 8simtomatik9: 39. Hepatitis Kronik Lobular 8HKL9, seringdinamakan hepatitis akut yang berkepanjangan. &ambaran histologik mirip hepatitis akut tetapitimbul lebih dari 3 bulan. #idapatkan gambaran peradangan dan nekrosis intra-lobular, tidakterdapat piecemeal necrosis dan bridging necrosis.

!lasi'ikasi di atas telah dipakai erpuluh!puluh tahun leh para ahli di

seluruh dunia tetapi ternyata kemudim tidak bisa dipertahankan lagi karena terlalu

kasar dau hasilnya sering o"erlapping. Salah satu klasi'ikasi histlgik untuk

menilai akti"itas peradangan yang terkenal adalah #istological Acti"ity $nde%

(#A$)& yang ditemukan oleh Knodell pada tahun 6;<6, yang dapat dilihat pada /abel 6.

#engan demikian skor HA1 yang mungkin adalah -6<. ada /abel dapat dilihathubungan antara skor indeks akti!itas histologik dengan derajat hepatitis kronik. Belakangandibuat suatu pembagian baru berdasarkan skor yang menunjukkan intensitas nekrosis



PEN$&$L$KS$N$$N

Pada saat ini dikenal 4 kelmpk terapi untuk hepatitis (krnik yaitu:

I. !elmpk Imunmdulasi= Inter'e'n

= Timsinai'al= *aksinasi Terapi.

H. !elmpk Terapi 2nti"irus 0ami"udin

= Ade"o!ir #ipi!oksil.

Dalam pengbatan hepatitis ( krnik& titik ukur sering dipakai adalahhilangnya petanda replik yang akti" se*ara menetap 8HbeAg9 umumnya, serokon!ersi dari HBeAgmenjadi disertai dengan hilangnya #A 0HB dalam seran as meredanya penyakit hati. adakelompok pasien B kronik HBeAg negati", serokon!ersi HBeAg dipakai sebagai -titik akhir terapidan respons terapi dapat dinilai dengan pemeriksaan #A 0HB.

&erapi dengan Imunomodu1ator

Inter'ern 8129 al"a. 12 adalah kelompok intraselular yang normal ada dalam tubuhdan diproduksi oleh berbagai ma*am sel. 12 al"a diproduksi oleh lim"osit B, 12 beta diproduksioleh monosit "ibroepitelial , 12 gamma diproduksi oleh sel lim"osit dirangsang oleh berbagaima*am stimulasi terutama !irus.

(eberapa khasiat IF- adalah khasiat anti"irus. imunmdulatr& anti

prli'erati' dan anti 'ibrtik tidak memiliki khasiat anti 'I%US langsung teapi

merangsang terbentuknya berbagai ma7am prtein e'e7r yang mempunyai

khasiat anti"irus.

Dalam prses terjadinya akti"itas anti"irus : mengadakan interaksi

dengan reseptr IF- yang tenigas: pada membran sitplasma sel hati yang diikuti

derasi diprduksinya prtein e'ektr. Salah satu prtein ym' terbentuk adalah&*!oligoadenylate synihetose 8>A? yang merupakan suatu en@im yang ber"ungsi dalamrars terbentuknya akti!itas anti!irus.

Khasiat 12 pada hepatitis B disebabkan oleh khasiat imunomodulator. enelitianmenunjukkan bah+a pada pasien Hepatitis B Kronik sermg didapatkan penurunan produksi 12.ebagai salah sar akibatnya terjadi gangguan penampilan molekul HLA kelas 1 pada membranhepatosit yang sangat diperlukan ag! sel / sitotoksik dapat meagenali sel-sel hepatosit yangterkena in"eksi 0HB. el-sel tersebut menampilkan antigen sasaran 8target antigen9 0HB padamembran bepatosn 12 adalah salah satu pilihan untuk pengobatan pasie-hepatitis B kronikdengan HBeAg positi", dengan akti!itas penyakit ringan sampai sedang, yang belum mengalami

sirosis. engaruh pengobatan 12 dalam menurunkan replikasi !irus telah banyak dilaporkan dmberbagi, laporan penelitian yang menggunakan &ollo'up jangka panjang. ada /abel 3 tampakhasil meta analisis tentang khasiat 12 pada pasien dengan Hepatitis B kronik yang dilakukan olehong et al, pada tahun 6;;5.

(eberapa 'aktr yang dapat meramalkan keberhasilan 12

• !nsentrasi 20T yang tinggi

• !nsentrasi D-2 *H( yang rendah

• Timbulnya &lareup selama terapi 1g' anti-HB* yang positi"

;'ek samping IF-:

• 9ejala seperti 'lu

• Tanda1tanda supresi sumsum tulang

• Flare!up

• Depresi

• Rambut rntk



• (erat badan turun

• 9angguan 'ungsi tirid

Sebagai kesimpulan& IF- merupakan suatu pilihan untuk pasien hepatitis

( krnik nnsirtik dengan H(e2g psiti' dengan akti"itas penyakit ringan

sampai sedang.Dsis IF- yang dianjurkan untuk hepatitis ( krnik dengan H(e2g

psiti' adalah /1$% MU 6 @ seminggu selama $,148 minggu. Penelitian

menunjukkan bah3a terapi IF- untuk hepatitis ( krnik H(e2g negati'

sebaiknya diberikan sedikitnya selama $4 bulan. Kontra indikasi terapi 12 adalah sirosisdekompensata, depresi atau ri+ayat depresi di +aktu yang lalu, dan adanya penyakit jantungberat.

C& 1nter"eron. enambahan polietilen glikol 8C&9 menimbulkan senya+a 12 denganumur paruh yang jauh lebih tinggi dibandingkan dengan 12 biasa. #alam suatu penelitian yangmembandingkan pemakaian C& 12 al"a a dengan dosis ;,6<, atau 7 mikrogram tiapminggu selama 2 minggu menimbulkan penurunan #A 0HB yang lebih *epat dibandingkandengan 12 biasa yang diberikan D,5 '$ 3 ( seminggu. erokon!ersi HBeAg pada kelompok C&12 pada masing-masing dosis adalah 7, 33,37% dan pada kelompok 12 biasa sebesar 5%. Lenggunaan steroid sebelum terapi 12. emberian steroid pada pasien Hepatitis B Kronik HBsAg

positi" yang kemudian dihentikan mendadak akan menyebab-kan&lare up yang disertai dengankenaikan konsentrasi AL/. Beberapa penelitian a+al menunjukkan bah+a steroid 'ithdra'l yangdiikuti dengan pemberian 12 lebih e"ekti" dibandingkan dengan pemberian 12 saja, tetapi hal itutidak terbukti dalam penelitian skala besar.

&erapi $nti4irus

-. 0ami"udin. 0ami"udin adalah suatu enantimer )1+ dari 6J tiasitidin

yang merupakan suatu analg nuklesid. 0ami"udin menghambat prduksi *H(

baru dan men7egah terjadinya in'eksi hepatsit sehat yang belum terin'eksi& tetapi

tidak sel1sel yang telah terin'eksi karena pada sel1sel yang telah terin'eksi D-2

*H( ada dalam keadaan Co"alen closed circular )777D-2+. !arena itu setelah

bat dihentikan& titer D-2 *H( akan kembali lagi seperti semula karena sel1sel

yang terin'eksi akhirnya memprduksi "irus baru lagi. 0ami"udin adalah analgnuklesid ral dengan akti"itas anti"irus yang kuat. !alau diberikan dalam dsis

$%% mg tiap hari& lami"udin akan menurunkan knsentrasi D-2 *H( sebesar

5/ atau lebih dalam 3aktu $ minggu. Dengan metde hibridisasi& D-2 *H(

tidak bisa dideteksi lagi dengan metde nn P<R dalam 3aktu ? minggu tetapi

masih dapat dideteksi dengan metde P<R. Setelah dihentikan selama 4 minggu.

ada D-E% pasien yang mendapat plasebo 8pF,59 dan 6;% pada pasien yangmendapat 12. uatu parameter tunggal terbaik yang bisa dipakai untuk meramalkankemungkinan serokon!ersi HBeAg adalah konsentrasi AL/. Hal ini tampak pada /abel D.

Setelah terapi& knsentrasi 20T berangsur1angsur menjadi nrmal.

(eberapa penelitian menunjukkan bah3a setelah pengbatan lami"udin jelai m $tahun telah terjadi perbaikan derajat nekrin'lamasi serta penurunan prgresi

'ibrsis yang be: makna. Di samping itu terjadi penurunan indeks akti"itas

histologik(#istologic Acti"ity $nde%) lebih besar atau sama dengan 4 pin pada ,41

>% pasien yang mendapat lami"udin dibandingkan dengan 6%166 pada

kelmpk plaseb. 0ami"udin menurunkan prgresi 'ibrsis sebesar 6%

dibandingkan dengan $/ pada kelmpk plaseb )pK%&%$+. Pada kelmpk

lami"udin prgresi menjadi sirsis terjadi pada $&? dibandingkan dengan >&$

pada kelmpk pkseb.

!hasiat lami"udin semakin meningkat bila diberikan dalam 3aktu yang

lebih panjang. !arena itu strategi pengbatan yang tepat adalah pengbatan jangka panjang. Penelitian dilakukan se7ara prspekti' (cohort) pada terapi yang



diberikan selama D tahun menunjukkan serokon!ersi berturut-turut setiap tahunnya sebagaiberikut ,;,D&, dan D7%. Bila hanya pasien AL/G ( nilai normal tertinggi saja yang diberikanterapi lami!udin, didapatkan angka serokon!ersi yang lebih baik, berturut-turut tiap tahunnya3<,D,E5, dan 75%. ayangnya, strategi terapi berkepanjangan ini terhambat oleh mun*ulnya!irus yang kebal terhadap lami!udin, yang biasa disebut mutan '##. 'utan tersebut akanmeningkat % tiap tahun bila terapi lami!udin diteruskan.

#i samping khasiat Lami!udin untuk menghambat "ibrosis, eek dan ka+an-ka+antelah membaktikan pada binatang per*obaan ('oodchucks) yang terin"eksi 0HB, bah+apemberian Lami!udin sedini mungkin dapat men*egah terjadinya karsinoma hepatoselular.

Keke0a1an terhadap 1ami4udin. Mutan *H( yang kebal terhadap

lami"udin biasanya mun7ul setelah terapi selama ,L bulan dan terdapat

ke7enderungan peningkatan dengan berjalannya 3aktu. *H( yang kebal terhadap

1ami4udiB mengalami mutasi pada gen P di daerah dengan mti' MDD )tyr1

met1asp1asd+. Salah satu penelitian yang dilakukan pada pasien dari 2sia

menunjukkan angk kekebalan yang meningkat berturut1turut mulai tahui pertama

sampai tahun keempat: $>&8%&,/& dan ,>.

Mutan MDD mengalami replikasi yang lebih lambai dibandingkan

dengan *H( tipe liar& dan karena itu knsentrasi D-2 *H( pada pasien dengan

in'eksi mutan masih lebih rendah dibandingkan dengan knsentras sebelum terapi.(ila terjadi kekebalan terhadap lami"udin& analg nuklesid yang lain masih bisa

dipakai )misalnya ade'"ir dan enti7a"ir+.

0ami"udin pada hepatitis ( krnik anak1anak. Suatu penelitian pada 4?,

anak umur 41$> tahun dengan peningkatan 20T yang menggunakan dsis

lami"udm 6mgkg berat badan tiap hari selama /4 minggu menunjukkan bah3a

serkn"ersi H(e2g pada kelmpk yang mendapat lami"udin lebih besar

dibandingkan dengan kelmpk plaseb )46 4s $6+.

0ami"udin pada pasien sirsis dengan D-2 *H( psiti'& Penelitian

menunjukkan bah3a lami"udin dapat dipakai pada pasien sirsis dekmpensata

dengan D-2 *H( yang psiti'. Sebagian besar pasien mengalami perbaikan

penyakit hati dan penurunan Child!Turcotte!Pugh )<TP+ yang disertai dengan

penurunan kebutuhan transplantasi hati pada pasien1pasien sirsis yang

mendapatkan tera.. lami"udin sedikitnya selama , bulan. Sebagian pasi e = yang

mendapat terapi lami"udin tetap mengakmi prgresi penyakit hati sehingga tetap

memerlukan transplantasi hati. Sebagian lagi meninggal setelah mendapat terapi

lami"udin selama beberapa bulan pertama.

Suatu penelitian yang dilakukan pada $/8 rang pasien sirsis yang

mendapat lami"udin menunjukkan bah3a pasien1pasien dengan sirsis yang

relati' lebih ringan mendapat man'aat yang lebih besar dibandingkan dengan

pasien sirsis berat.

!euntungan dan kerugian lami"udin. !euntungan utama dari lami"udinadalah keamanan& tleransi pasien serta harganya yang relati' murah. !erugiannya

adalah seringnya timbul kekebalan.

!ekambuhan akut (+lare up) setelah penghentian terapi lami"udin.

Sekitar $, pasien hepatitis ( krnik yang mendapatkan pengbatan lami"udin

dalam jangka lama mengalami kenaikan knsentrasi 20T ?148 minggu setelah

lami"udin dihentikan. Pada umumnya reakti"asi in'eksi *H( tersebut tidak

disertai ikterus dan kebanyakan akan hilang sendiri. Pada sebagian ke7il kasus

dapat terjadi gejala1gejala hepatitis akut dan bahkan gagal hati. !eadaan ini

disebabkan karena terjadinya rein'eksi sejumlah besar sel1sel hati yang sehat

akibat dihentikannya lami"udin yang diikuti dengan respns imun yang mirip

hepatitis ( akut. !arena itu pada semua pasien hepatitis ( krnik yang mendapat



terapi lami"udin perlu dilakukan mnitring seksama setelah pengbatan

dihentikan. Pada kekambuhan dengan gejala berat lami"udin diberikan kembali.

Perhatian khusus perlu dilakukan untuk pasien1pasien yang sebelum terapi

0ami"udin sudah menderita dekmpensasi.

4. 2de'"ir dipi"ksi0 2de'"ir dipi"ksil adalah suatunukiesid ral yang menghambat en=im re"erse tramcriptase. Mekanisme khasiat

ade'"ir hampir sama dengan lami"udin. Penelitian menunjukkan bah3a

pemakaian ade'"ir dengan dsis $% atau 6% mg tiap hari selama 8? minggu

menunjukkan perbaikan !ndell mcroinflammatory score sedikitnya 4 pin. uga

terjadi penurunan knsentrasi D-2 *H(& penurunan knsentrasi

20T serta serkn"ersi H(e2g.

#alaupun ade'"ir dapat juga dipakai untuk terapi tunggal primer&

namun karena alasan eknmik dan e'ek samping ade'"ir& maka pada saat ini

ade'"ir baru dipakai pada kasus1kasus yang kebal terhadap lami"udin. Dsis

yang dianjurkan aaaiah $% mg tiap hari. Sampai sekarang kekebalan terhadap

ade'"ir belum pernah dilaprkan. Salah satu hambatan utama dalam pemakaianade'tMi adalah tksisitas pada ginjal yang sering dijumpai pada dsis 6% mg atau

lebih.

!euntungan dan kerugian ade'"ir. !euntungan penggunaan ade'"ir

adalah jarangnya terjadi kekebalan. Dengan demikian bat ini merupakan bat

yang ideal untuk terapi hepatitis ( krnik dengan penyakit hati yang parah.

!erugiannya adalah harga yang lebih mahal dan masih kurangnya data mengenai

khasiat dan keamanan dalam jangka yang sangat panjang.

6. 2nalg nukiesid yang lain. (erbagai ma7am analg

nukiesid yang dapat dipakai pada hepatitis ( krnik

adalah Famciclo"ir dan emtericitaine )FT<+.

Indikasi terapi anti"irus. Terapi anti"irus dianjurkan untuk pasien

hepatitis 6 krnik dengan 20T G 4 @ nilai nrmal tertinggi dengan D-2 *H(

psiti' Untuk 20T K 4 @ nilai nrmal tertinggi tidak perlu terapi anti"irus.

Terapi anti"irus untuk hepatitis B kronik dengan konsentrasi AL/ normal atauhampir normal.

Kebanyakan ahli berpendapat bah+a untuk hepatitis B kronik dengan konsentrasi AL/normal tidak diperlukan pemberian terapi anti!irus +alaupun didapatkan #A 0HB titer tinggiatau HBeAg positi". Beberapa ahli menyatakan bah+a pads kasus-kasus seperti di atas, yangpada biopsi hati didapatkan gambaran biopsi yang sangat akti" apalagi bila disertai "ibrosis berat

perlu diberikan terapi anti VIRUS.

NF- atau analg nukiesid Untuk 20T 41/ kali nilai tertinggi dapat

diberikan 0ami"udin $%% mg tiap hari atau IF- / MU 6@ seminggu. Untuk 20T G

/ @ nilai nrmal tertinggi dapat diberikan lami"udin $%% mg tiap hari. PemakaianIF- tidak dianjurkan.

9abungan antara IF- dan nukiesid. Untuk meningkatkan khasiat

mnterapi IF- dan mnterapi lami"udin telah dilakukan penelitian yang

membandingkan pemakaian mnterapi dengan P;9 inter'ern& mnterapi

dengan lami"udin dan kmbinasi antara P;9 inte'ern dan lami"udin pada pasien

hepatitis ( krnik. Ternyata gabungan antara kedua bat itu tidak lebih baik

dibandingkan dengan mnterapi P;9 Inter'ern atau mnterapi lami"udin.

0ama terapi anti"irus. Da'am keadaan iasa $FN dierikan sampai E bulansedangkan lami!udin sampai 3 bulan setelah serokon!ersi HBeAg.

Kriteria respons terhadap terapi anti!irus. Iespons terhadap anti!irus 812 atau analognukieosid9 yang biasa dipakai adalah hilangnya #A 0HB dalam serum 8non4I9, hilangnya

HBeAg dengan attu tanpa mun*ulnya anti-HBe 8serokon!ersi HBeAg9, normalnya konsentrasi AL/serta turunnya nekroin"lamasi dan tidaK adanya progresi "ibrosis pada biopsi hati yang dilakukan



se*ara seri. ara ahli menganjurkan standardisasi respons terhadap terapi anti!irus untukhepatitis B. Iespons tersebut dibagi menjadi- respons biokimia+i 8BI9, respons !irilogik 80K9, danrespons histologik 8HI9, pada akhir terapi dan E-6 bulan setelah terapi dihentikan.

,ategori Iespons Anti!irus.Iespons biokimia+i 8BI9 adalah penurunan konsentrasi AL/ menjadi normal.

Respns "irlgik -egati'nya D-2 *H( dengan metde nonamplifikasi)K$-/ kpiml+& dan hilangnya ''(e2g pada pasien yang sebelum terapi H(e2g

psiti'. Respns histlgis )HR+& menurunnya indeks akti"itas histlgik

sedikitnya 4 pin dibandingkan bipsi hati sebelum terapi. Respns kmplit )<R+&

adanya respns bikimia3i dan "irlgik yang disertai negati'nya Hbs2g #aktu

Pengukuran respns anti"irus. Selama terapi 20T& H(e2g dan D-2 *H( )nn

P<R+ diperiksa tiap $ 16 bulan. Setelah terapi selesai 20T& H(e2g dan D-2

*H( )nnP<R+ diperiksa tiap !/ ulan. Pengaruh gentip *H( terhadap

respns terapi anti"irus.

*irus Hepatitis ( dikelmpkkan menjadi ? gentip )21H+. Sebagian

besar gentip menunjukkan distribusi gegra'ik yang spesi'ik& misalnya: ;rpa

(arat Daya dan Amerika $tara, Asia /enggara, Asia /imur, 'editerania, 1ndia, dan /imur /engah.

Beberapa penelitian menunjukkan bah+a genotip 0HB berhubungan dengankemungkinan serokon!ersi HBeAg, progresi penyakit hati, dan respons terapi anti!irus. ebagai*ontoh, penelitian di /ai+an menunjukkan bah+a genotip 4 lebih lambat dibandingkan dengangenotip B. #emikian juga kemungkinan untuk kekambuhan pada genotip B lebih rendahdibandingkan dengan genotip 4.

Perbedaan respns terapi antara gentip ( dan <:

• Inter'ern: respns pada gentip ( lebih baik daripada gentip <

• 0ami"udin: respns sebanding anatara gentip ( dan <

!ekambuhan pada gentip ( lebih rendah dibandingkan <

!ekebalan lami"udin sebanding antara gentip ( dan <

• 2de'"ir: sebanding antara gentip ( dan <

Perbedaan respns terapi antara gentip 2 dan D:• Inter'ern: respns gentip 2 lebih baik dibandingkan dengan

gentip D

• 0ami"udin: respns gentip D lebih baik dibandingkan gentip

2.

• !ekebalan terhadap lami!udin genotip A lebih sering dibandingkan

genotip #

• 2de'"ir: sebanding antara gentip 2 dan D

2nalg nuklesid dan transplantasi hati. Pada pasien in'eksi *H( yang

perlu dilakukan transplantasi hati sangat sulit untuk melakukan eradikasi *H(

sebelum transplantasi. (ila pasien tersebut dilakukan transplantasi maka angka

kekambuhan in'eksi *H( pas7a transplantasi sangat tinggi karena pas7a

transplantasi semua pasien mendapat terapi imunsupresi' yang kuat. !arena itu&

dulu para ahli sempat meragukan man'aat transplantasi hati pasien hepatitis (.

Dengan adanya terapi anti VIRUS spesi"ik yang dapat menghambat progresipenyakit hati setelah transplantasi, maka kini transplantasi tetap diberikan kepada pasien in"eksi0HB. enelitian menunjukkan bah+a dengan menggunakan gabungan Hepatitis B immuneglobulin 8HB&9 dengan lami!udin kekambuhan in"eksi 0HB pas*a transplantasi dapat ditekansampai kurang dari 6%. #i samping itu, lami!udin ternyata bisa memperpanjang angka harapanhidup pas*a transplantasi.



Da5tar Pustaka

6. (runt EM. Grading and staging: the histopathological lesions of chronic hepatitis: the

nodell histolog! acti"it! inde# and $e!ond. %epatolog!. &'''()*:&+*.

. <hien R-& 0ia3 F& <hen T<& eh ,T and Sheen IS. Efficac! of th!-osin alpha *

in patient ith chronic hepatitis /: a rando-i0ed( controlled trial. %epatolog!. *1123

&4:*)2).

3. <hu <& Hussain M and 5o AS. %epatitis / "ir6s genot!pe / is associated ith

earlier %/eAg secon"ersion co-pared ith hepatitis / "ir6s genot!pe , Gastroenterolog!.

&''&3 *&&:*478.

D. <hard M& Pynard T& Math6rin 9 and arsi ;9. 9rednisone<interferon co-$ination

in the treat-ent of chronic hepatitis /: direct and indirect -eta<anal!sis. %epatolog!.

*11+3&':*)1'. . ,ol=6ho6n S>( /elle S%( Sa-6el >( 9r6ett T5 and Teper-an 5?.

Transplantion in the hepatitis / patient and c6rrent therapies to pre"ent rec6rrence.

Se-in 5i"er >is. &'''3&':@S6ppl.l:4<*&.

5. <njee"aram HS' Lok $S. Management o5 !roni !epatitis (. J

,. Hepatol. 3:3<:;-i3. 4ooksley >C, irat!isuth /, ?ang B;( et ai( 9eginterferon alft<

7. 4a )8%kDa+: an ad"an7e in the treatment ' hepatitis ( e anti1gen1psili"e

7hrni7 hepatitis (. "iral Hepatitis. 4%%6O $%:45?16%/.

<. Ferrari <& et al. Imjnunpathgenesis ' hepatitis (. HepatlgG

4%%6O65:6,184.

;. 9erli7h #H& Tho-ssen R. C6antitati"e assa!s for hepatitis / "ir6s >NA:

standardi0ation and =6alit! control. Viral %epatitis Re". *1173*:7)<4.

$%. Gish RC Keefe E/. Recent de"elop-ent in the treat-ent of chronic

$$. %/V infection. E#p Opin In"est >r6g. *1173 +@&: 17<**7. G6an R( B6 %K. %epatitis /

c6rrent strategies for pre"ention and

6.management. Med prg. $55>O $1?. 9uidtti 09& et al. *iral 7learan7e

3ithut destru7tin ' in'e7te7

63.7ell during a7ti"e H(* in'e7tin. S7ien7e. $555O4?8:?4/15. 9ut Freund

!S& #illiam M& 9erg R& (ain *9& Ma MM& shida

6D.;M. 9entypi7 su77essin of -6tation of the hepatitis / "ir6s pol!-erase

associated ith la-i"6dine resistance. ; %epatol.

laporan kasus hepatitis b kronik

Documents