laporan kasus – hepatitis a

Silvani Hamsyah 17120070047

LAPORAN KASUS

Penyaji:

Silvani Hamsyah

07120070047

Pembimbing:

dr. Jimmy Tesiman, sp. PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN

PERIODE 24 OKTOBER – 31 DESEMBER 2011

RUMAH SAKIT SILOAM KEBON JERUK

JAKARTA

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam 1Siloam Hospital Kebon Jeruk

Periode 24 Oktober 2011– 31 Desember 2011


Daftar PustakaPENDAHULUAN

LAPORAN KASUS 4

1. Identitas Pasien

2. Anamnesis

a. Keluhan Utama

b. Riwayat Penyakit Sekarang

c. Riwayat Penyakit Dahulu

d. Riwayat Penyakit Keluargae...........................................................Riwayat Pengobatanf. Riwayat Sosial Ekonomi

3. Pemeriksaan Fisik

4. Pemeriksaan Penunjang

5. Follow Up

6. Resume

7. Diagnosis Kerja

8. Pengkajian

9. Prognosis

TINJAUAN PUSTAKA

1. Pendahuluan

2. Anatomi

3. Etiologi

4. Epidemiologi

5. Patofisiologi

5. Manifestasi Klinis

7. Diagnosis

9. Penatalaksanaan

10. Pencegahan

DAFTAR PUSTAKA

PENDAHULUAN




Fungsi utama dari hati atau liver adalah menyaring racun-racun yang ada

pada darah. Selain itu, masih ada sekitar 500 fungsi lain dari hati. Hepatitis adalah

peradangan pada hati dan dikarakteristikkan dengan adanya sel radang di jaringan

pada organ tersebut, dapat dikarenakan oleh toxin, seperti kimia atau obat ataupun

agen penyebab infeksi. Hepatitis yang berlangsung kurang dari 6 bulan disebut

"hepatitis akut", hepatitis yang berlangsung lebih dari 6 bulan disebut "hepatitis

kronis". Kebanyakan penyakit hepatitis disebabkan oleh infeksi virus. Nama

hepatitis berasal dari bahasa Yunani “hepat” yang berarti liver / hati, dan “itis”

yang berarti radang. Kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya ataupun dapat

progresif menjadi jaringan parut dan sirosis.

Hepatitis dapat timbul dengan sedikit maupun tidak bergejala, tetapi

terkadang menjadi jaundice, anoreksia (tidak ada nafsu makan) dan lemas. Ada 5

jenis virus hepatitis ini : virus Hepatitis A (HAV), virus Hepatitis B (HBV), virus

Hepatitis C (HCV), virus Hepatitis D (HDV) dan virus hepatitis E (HEV). Jenis

virus lain yang ditularkan setelah transfuse seperti virus hepatitis G dan virus TT

telah dapat diidentifikasi, akan tetapi tidak menyebabkan hepatitis. Semua jenis

hepatitis virus yang menyerang manusia merupakan virus RNA kecuali virus

hepatitis B, yang merupakan virus DNA. Virus yang paling banyak menjangkiti

manusia adalah VHB, penyebab hepatitis B. Diperkirakan 1 dari 3 orang yang ada

di bumi pernah terinfeksi. Sekitar 350 juta hidup dengan virus mengendap pada

tubuhnya dan berpotensi menulari orang lain. Sekitar 78% pengidap hepatitis

menimpa penduduk Asia dan pulau-pulau di daerah Pasifik. Virus ini

menyebabkan kematian sedikitnya 600.000 orang per tahun.

Gambaran klinis hepatitis virus pun sangat bervariasi, mulai dari infeksi

yang asimptomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis

fulminant yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari saja.

Gejala hepatitis akut pun terbagi dalam 4 tahap yaitu : fase inkubasi, fase

prodromal, fase icterus, fase konvalesen (penyembuhan). Di makalah ini hanya

akan menjelaskan lebih rinci tentang penyakit hepatitis A.

IDENTITAS PASIEN




Nama : Tn. T.M

Umur : 19 tahun

Jenis kelamin : Pria

Alamat : Daan Mogot Estate IA / 28

Tanggal MRS : 27 Oktober 2011

I. ANAMNESIS

Anamnesis berupa Autoanamnesis pada tanggal 27 Oktober 2011

Keluhan Utama

Demam kurang lebih 5 hari sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien laki – laki, 19 tahun, datang dengan keluhan demam sejak 5 hari

sebelum masuk rumah sakit. Demam yang dialaminya naik turun terutama

dirasakan pada sore hari sekitar 37,5 - 38 oC. Pasien juga mengeluh badan terasa

lesu, nafsu makan menurun sejak demam ini, ada mual dan muntah sudah 2 kali

hari ini. Ada nyeri kepala serasa berputar dan ulu hati juga terasa penuh tetapi

tidak perih. Pasien juga mengaku ada mencret sebanyak 4 kali serta buang air

kecilnya berwarna the (cokelat tua). Sebelum ke rumah sakit pasien ada minum

panadol, demamnya akan turun kemudian akan naik lagi, nyeri kepalanya juga

tidak berkurang. Nyeri tenggorokan disangkal pasien. Pasien kuliah di Bandung

dan tinggal di kos-an. Di kos-an pasien ada 8 orang temannya yang sedang

menderita sakit Hepatitis A. Dan pasien mengaku tidak berpergian ke luar kota

beberapa bulan belakangan ini. Pasien juga menyangkal adanya perdarahan

seperti mimisan. Pasien belum berobat ke dokter sebelumnya.

Riwayat Penyakit Dahulu




Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya, tidak pernah

dirawat di rumah sakit ataupun menjalani operasi.

Riwayat Hipertensi, Diabetes Melitus, dan Asma disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengatakan bahwa di keluarganya tidak ada yang menderita

penyakit kronis seperti hipertensi, diabetes ataupun asma. Keluarga juga tidak ada

yang menderita penyakit seperti pasien.

Riwayat pengobatan

Pasien sudah meminum panadol, suhu badan sempat turun sebentar, tetapi

kemudian naik lagi. Nyeri kepalanya juga tidak berkurang dengan pemberian

panadol. Pasien mengaku tidak terdapat alergi terhadap obat.

Riwayat Sosial Ekonomi dan Pribadi

Pasien seorang mahasiswa di sebuah universitas swasta di kota Bandung.

Pasien menyangkal adanya pemakaian rokok, alkohol serta obat-obatan terlarang.

II. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik dilakukan tanggal 27 Oktober 2011

Keadaan umum : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

GCS : E4M6V5

Tekanan darah : 139/73 mmHg

Nadi : 88 x/menit, regular, isi cukup

Pernafasan : 18 x /menit

Suhu : 37oC

Saturasi O2 : 98 %

Kepala




Normocephali, rambut hitam, tidak teraba adanya benjolan, maupun luka.

Mata

Palpebra normal, ptosis (-), lagoftalmos (-), trauma (-),

Konjungtiva anemis tidak tampak

Sklera tidak ikterik,

Kornea jernih, tidak ada sekret,

Pupil bulat, isokor, diameter 3mm/3mm,

Refleks cahaya langsung dan tidak langsung (+/+)

Gerak bola mata terkonjugasi ke segala arah.

Telinga

Bentuk normal, deformitas (-), nyeri tekan (-), sekret (-).

Hidung

Bentuk normal, septum deviasi (-), pernapasan cuping hidung (-), sekret (-).

Mulut

Bibir pink, tidak kering, tidak sianosis,

Mukosa mulut tidak ada sariawan, tidak ada tanda-tanda sianosis,

Gigi utuh dan tidak pakai gigi palsu, tidak terdapat gusi berdarah,

Lidah bentuk normal, bersih, pergerakan baik, tidak ada tremor,

Palatum normal, tidak ada celah langit-langit,

Faring tidak hiperemis, arcus faring simetris,

Uvula di tengah,

Tonsil normal, ukuran T1/T1.

Leher

Bentuk normal, simetris, tidak teraba massa,

Trakea berada di tengah, tidak ada deviasi,

Tidak teraba adanya pembesaran KGB leher dan supraklavikular,




Tidak teraba ada pembesaran kel. parotis maupun kel. tiroid,

Vena jugularis teraba, JVP 5-2 cm H2O.

Toraks

Inspeksi

Bentuk simetris, tidak ada retraksi suprasternal-intercostal,

Intercostal space normal, tidak melebar ataupun menyempit,

Tidak tampak adanya masa atau scar,

Pergerakan pernafasan normal, tidak ada bagian yang tertinggal,

Iktus cordis tidak tampak.

Palpasi

Tidak ada massa,

Taktil fremitus tidak melemah maupun mengeras, kanan = kiri.

Perkusi

Sonor pada semua lapangan paru.

Batas paru – hepar : sela iga VI midklavikularis kanan

Auskultasi

Paru: Suara nafas vesikuler, ronchi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung: S1S2 reguler, HR 88x/menit, murmur (-), gallop (-).

Abdomen

Inspeksi

Dinding perut terlihat simetris, bentuk dinding perut datar,

Tidak ada kelainan kulit maupun pelebaran vena,

Pergerakan dinding perut sesuai irama pernapasan.

Palpasi

Dinding perut supel, tidak terdapat distensi abdomen,




Terdapat nyeri tekan epigastrium (+)

Hati: teraba kurang lebih 2-3 jari dibawah arkus kosta .

Limpa: tidak teraba.

Ginjal: nyeri ketok CVA (-), Ballottement (-).

Perkusi

Timpani di seluruh kuadran abdomen.

Auskultasi

Bising usus (+) normal.

Ekstremitas

Bentuk dan ukuran tangan dan kaki tidak ada deformitas,

Akral hangat,

Tidak tampak adanya edema di kedua ekstremitas bawah,

Tremor tidak ada di keempat ekstremitas.

Anogenital

Tidak dilakukan pemeriksaan.

Laboratorium (27 Oktober 2011, pukul 05.50)

Tes Hasil Unit Nilai rujukan

Hemoglobin 14,4 g/dL 13.0 – 16.0

Jumlah leukosit 5,5 103/µL 4.0 – 10.0

Hitung Jenis

Basofil 0 % 0 – 1

Eosinofil 2 % 0 – 4

Batang 6 % 2 – 6

Segmen 61 % 50 – 70

Limfosit 24 % 20 – 40

Monosit 7 % 2 – 8




Laju Endap Darah 12 Mm 0 – 15

Jumlah Eritrosit 4,71 106/µL 4.50 – 6.20

Hematokrit 40,2 % 40.0 – 54.0

MCV 85,4 fL 81.0 – 96.0

MCH 30,6 pg 27.0 – 36.0

MCHC 35,8 g/L 31.0 – 37.0

Jumlah Trombosit 227 103/µL 150 – 400

KIMIA DARAH

Bilirubin

Total H 2,64 mg/dl 0,20 – 1,20

Direk H 1,93 mg/dl 0,0 – 0,5

Indirek H0,71 mg/dl 0,00 – 0,70

SGOT – SGPT

SGOT

Duplo H 1813 U/L 5 – 34

SGPT

Duplo H 1890 U/L < 55

Ureum Darah 13 mg/dl 10 -56

Kreatinin Darah 0,80 mg/dl 0,00 – 1,30

Natrium Darah 138 Mmol/L 135-145

Kalium Darah 3,7 Mmol/L 3,5 – 5,1

Klorida Darah 103 Mmol/L 97 – 111

Kalsium Total 9,3 mg/dl 8,4 – 10,2

Serologi

HBsAg Kualitatif 0,36 S / CO < 1,00

Non Reaktif




Anti HAV IgM 4,36 INDEX Non reaktif <0,8

Reaktif Grayzone 0,8-1,2

Reaktif >1,2

Urinalisa

Warna Coklat Kuning

Kejernihan Jernih Jernih

Protein Negative Negative

Glukosa Negative Negative

Sedimen

Eritrosit 0 /µL <3

Leukosit 1 /µL <10

Silinder 0 0

Sel Epitel (+)

Kristal Negative Negative

Lain-lain Negative

pH 6.0 4.5-8.0

Berat Jenis 1.020 1.000-1.030

Bilirubin Positif Negative

Urobilinogen H 4,0 Mg/dL 0.1-0.9

Keton Positif Negative

Darah Samar Negative Negative

Leukosit Esterase Negative Negative

Nitrit Negative Negative

Laboratorium, 29 Oktober 2011

Kimia Darah




Bilirubin

Total H 2,99 mg/dl 0,20 – 1,20

Direk H 2,22 mg/dl 0,0 – 0,5

Indirek H 0,77 mg/dl 0,00 – 0,70

SGOT – SGPT

SGOT H 773 U/L 5 – 34

SGPT H 1473 U/L < 55

III. FOLLOW UP

Jumat, 28 Oktober 2011

S : demam (-), BAB +, mual (+), sakit kepala berkurang

O : Keadaan umum : sakit ringan – sedang

Kesadaran: Compos Mentis

Tekanan darah: 100/70 mmHg, Nadi: 84 kali/menit, pernafasan 20 kali/menit,

Suhu: 36,8 oC.

C/P dalam batas normal

Abdomen: supel, bunyi usus (+) normal, nyeri tekan (+), hepatomegali

A : Hepatitis A virus

P : Ringer Dextrose 20 tpm

Rantin 2x1

Neurobion 5000 I.V

Narfoz 2x1

Pankreoflat 3x1

Sabtu, 29 Oktober 2011

S : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan, mual dan muntah (-) tapi pasien

belum ada nafsu makan




O : Keadaan Umum : Sakit ringan - sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan darah: 100/70 mmHg, Nadi : 80 kali/menit, pernafasan 18 kali/menit

A : HAV

P : Ringer Dextrose + N 5000 20 tpm

Pasien pulang pada hari ini

Laboratorium

SGOT : 773

SGPT : 1473

Bilirubin total : 2,99

Bilirubin direk : 2,22

Bilirubin Indirek : 0,77

Tabel tanda – tanda vital

27 Oktober 2011 28 Oktober 2011 29 Oktober 2011

TD (mmHg) 139 / 73 100 / 70 100 / 70

Nadi

(kali/mnt)88 84 80

Suhu (oC) 37 36,8 36,5

Nafas(kali/

mnt)18 20 18

SGOT /

SGPT1813 / 1890 -

773 / 1473

Bilirubin

total

2,64-

2,99

Direk 1,93 - 2,22

Indirek 0,71 0,77




IV. RESUME

Seorang pasien laki – laki usia 19 tahun, datang ke rumah sakit Siloam

Kebon Jeruk dengan keluhan febris kurang lebih sudah 5 hari sebelum masuk

rumah sakit. Demam yang dialaminya naik turun, terutama dirasakan pada sore

hari sekitar 37,5 – 38 oC. Pasien sudah minum obat panadol, kemudian suhu turun,

akan tetapi kemudian suhu badan meningkat lagi. Pasien juga mengeluh malaise,

nafsu makan menurun sejak demam ini, ada mual dan muntah sudah 2 kali hari

ini. Ada nyeri kepala seperti berputar dan ulu hati juga terasa penuh tetapi tidak

perih. Pasien juga mengaku ada mencret sebanyak 4 kali serta buang air kecilnya

berwarna teh (cokelat tua). Nyeri kepala juga tidak berkurang setelah pemberian

panadol. Pasien tinggal di kos-an. Di kos-an pasien ada 8 orang temannya yang

sedang menderita sakit Hepatitis A. Dan pasien mengaku tidak berpergian ke luar

kota beberapa bulan belakangan ini. Pasien juga menyangkal adanya perdarahan

seperti mimisan. Pasien tidak pernah mengalami penyakit seperti ini sebelumnya.

Tanda-tanda vital menunjukkan tekanan darah 139/73 mmHg, nadi

88x/menit, pernafasan 18x/menit, suhu 37 oC, dan saturasi O2 98%. Dari

pemeriksaan fisik didapatkan pembesaran hati yang teraba 2-3 jari dibawah arkus

kosta dan terdapat nyeri tekan epigastrium. Pemeriksaan laboratorium

menunjukkan kadar bilirubin dan fungsi hati yang meningkat serta didapatkannya

bilirubin dan urobilinogen pada pemeriksaan urin.

V. DIAGNOSIS KERJA

Hepatitis A

Diagnosis Banding




Penyakit hati oleh karena obat / toksin

Hepatitis Iskemik

Hepatitis Autoimun, Alkoholik

Obstruksi akut traktus biliaris

VI. PENGKAJIAN

Diagnosa Hepatitis A ditegakkan berdasarkan :

Gejala subjektif, yaitu: demam, mual, malaise, diare, BAK yang

berwarna seperti teh dan nyeri kepala

Gejala objektif: Dari pemeriksaan darah didapatkan peningkatan SGOT

dan SGPT yang signifikan, adanya peningkatan serum bilirubin. Dari

hasil pemeriksaan urin didapatkan urin berwarna cokelat tua, ada

bilirubin, urobilinogen dan keton.

Pengobatan yang diberikan

Pemberian cairan Ringer Dextrose 20 tpm

Pemberian hepatoprotektor : Hp pro, Hepamax

Untuk rasa antiemetik : Primperan tab

Untuk mengurangi sekresi asam lambung: Rantin

Untuk memperbaiki fungsi enzim : Pankreoflat

Saran yang diberikan:

- Pasien diminta untuk beristirahat dan makan makanan yang bergizi supaya

kesehatan dapat membaik dan dapat meningkatkan imunitasnya

VII. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad functionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad mala

Hepatitis

Pendahuluan




Hepatitis berarti radang atau pembengkakan hati. Hepatitis bisa

disebabkan oleh virus, alkohol, narkoba, obat (termasuk obat yang diresepkan),

atau racun. Penyebab lainnya adalah infeksi oportunistik (IO). Tetapi kebanyakan

hepatitis disebabkan oleh infeksi virus. Ada 5 macam virus hepatitis, tipe A, B, C,

D, dan E. 5 tipe dari virus ini menjadi perhatian karena penyebab kesakitan dan

kematian serta berpotensi menjadi penyakit penyebaran yang luas.

Hepatitis A dan E kebanyakan disebabkan karena tertelan air atau

makanan yang terkontaminasi. Hepatitis B, C, dan D timbul dari kontak parenteral

dengan cairan tubuh yang terinfeksi. Kebanyakan transmisi untuk virus ini

termasuk penerima produk darah yang terkontaminasi, prosedur medis yang

invasif yang menggunakan peralatan yang terkontaminasi, dan untuk hepatitis B

dari proses kelahiran antara ibu ke anak, dari keluarga ke anak ataupun dari

hubungan seksual.

Hepatitis kemungkinan terjadi sebagai infeksi sekunder selama perjalanan

infeksi dengan virus-virus lainnya , seperti :

Cytomegalovirus

Virus Epstein-Barr

Virus Herpes simplex

Virus Varicella-zoster

Klien biasanya sembuh secara total dari hepatitis, tetapi kemungkinan mempunyai

penyakit liver residu. Umumnya penderita hepatitis akut pada orang dewasa akan

sembuh secara sempurna ( > 90%). Hanya sebagian kecil yang menetap

(permanent) dan menjadi kronik (5 – 10%). Meskipun angka kematian hepatitis

relatif lama, pada hepatitis virus akut bisa berakhir dengan kematian. Waktu

terekspos sampai kena penyakit kira-kira 2 sampai 6 minggu. Penderita akan

mengalami gejala gejala seperti demam, lemah, letih, dan lesu, pada beberapa

kasus, seringkali terjadi muntah muntah yang terus menerus sehingga

menyebabkan seluruh badan terasa lemas.

Di negara berkembang, dan di daerah dengan standar higiene yang buruk,

kejadian infeksi virus ini adalah tinggi dan penyakit biasanya kontak pada anak

usia dini. Setelah kenaikan pendapatan dan akses untuk membersihkan air




meningkat, insiden HAV menurun. Hepatitis A menyebabkan infeksi dengan

tanda-tanda dan gejala klinis pada lebih dari 90% anak yang terinfeksi dan karena

infeksi menimbulkan kekebalan seumur hidup, penyakit ini tidak ada makna

khusus untuk mereka yang terinfeksi pada awal kehidupan. Di Eropa, Amerika

Serikat dan negara-negara industri lainnya, di sisi lain, infeksi ditularkan terutama

oleh orang dewasa muda yang rentan, kebanyakan dari mereka terinfeksi dengan

virus selama perjalanan ke negara-negara dengan kejadian penyakit yang tinggi,

atau melalui kontak dengan orang menular.

Infeksi HAV merupakan penyakit yang dapat sembuh sendiri yang tidak

mengakibatkan infeksi kronis atau penyakit hati kronis. Namun, 10% -15% dari

pasien mungkin mengalami gejala kekambuhan selama 6 bulan setelah penyakit

akut. Gagal hati akut dari hepatitis A jarang terjadi (secara keseluruhan tingkat

fatalitas kasus: 0,5%). Risiko untuk infeksi simtomatik secara langsung berkaitan

dengan usia, dengan> 80% orang dewasa mengalami gejala kompatibel dengan

hepatitis virus akut dan mayoritas anak-anak memiliki infeksi yang asimtomatik

atau tidak bergejala. Antibodi dihasilkan sebagai respons terhadap infeksi HAV.

Berlangsung selama hidup dan memberikan perlindungan terhadap reinfeksi.

Penyakit ini dapat dicegah dengan vaksinasi, vaksin hepatitis A dan telah terbukti

efektif dalam mengendalikan wabah di seluruh dunia.

Anatomi

Hati terletak di bawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang

iga kanan. Hati normal kenyal dengan permukaannya yang licin. Hati merupakan

kelenjar tubuh yang paling besar dengan berat 1000-1500 gram. Hati terdiri dari

dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan

posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum

Falsiformis.

Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan

heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus

mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut

sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati.




Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran kecil

dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris

membentuk duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus

biliaris di dalam traktus porta.

Fungsi dasar hati dibagi menjadi :

Fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah. Ada dua macam

aliran darah pada hati, yaitu darah portal dari usus dan darah arterial, yang

keduanya akan bertemu dalam sinusoid. Darah yang masuk sinusoid akan

difilter oleh sel Kupffer.

Fungsi metabolik. Hati memegang peran penting pada metabolisme

karbohidrat, protein, lemak, vitamin.

Fungsi ekskretorik. Banyak bahan diekskresi hati di dalam empedu, seperti

bilirubin, kolesterol, asam empedu, dan lain-lain.

Fungsi sintesis. Hati merupakan sumber albumin plasma; banyak globulin

plasma, dan banyak protein yang berperan dalam hemostasis.

Etiologi




Tipe A Tipe B Tipe C Tipe D Tipe E

Metode

Transmisi

Fekal-oral

melalui orang

lain

Parenteral

seksual,

perinatal

Parenteral jarang

seksual, orang ke

orang, perinatal

Parenteral

perinatal,

memerlukan

koinfeksi dengan

type B

Fekal-oral

Keparahan Tidak ikterikdan

asimptomatik

Parah Menyebar luas,

dapat berkembang

sampai kronis

Peningkatan

insiden kronis dan

gagal hepar akut

Sama

dengan D

Sumber

virus

Darah, feces,

saliva

Darah, saliva,

semen,

sekresi

vagina

Terutama melalui

darah

Melalui darah Darah, feces, saliva

Alkohol

Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.

Obat-obatan

Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan

hepatitis akut.

Epidemiologi dan Faktor Resiko

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati

di seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas

1-2 juta kematian setiap tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan klinis

anikterik, tidak nyata atau subklinis. Secara global virus hepatitis merupakan

penyebab utama viremia yang persisten. Di Indonesia berdasarkan data yang

berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-




kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8 – 68,3 %. Peningkatan

prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih

nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah standar. Lebih dari 75% anak

dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukkan sudah memiliki antibody

anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal

kehidupan, kebanyakan asimptomatik atau sekurangnya anikterik.

Virus Hepatitis A (HAV)

Masa inkubasi 15 – 50 hari (rata-rata 30 hari)

Distribusi di seluruh dunia; endemisitas tinggi di negara bekembang

HAV dieksresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu

sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit.

Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu), kadang-kadang

sampai 90 hari pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh.

Transmisi enterik (fekal-oral) predominan di antara anggota keluarga.

Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan

bersama, makanan terkontaminasi dan air.

Faktor resiko lain meliputi :

o pusat perawatan sehari untuk bayi dan anak batita

o institusi untuk developmentally disanvantage

o berpergian ke negara berkembang

o perilaku seks oral – anal

o pemakaian bersama pada IVDU (intra vena drug user)

Tidak terbukti adanya penularan maternal – neonatal

Prevalensi berkolerasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran

besar

Transmisi melalui transfusi darah sangat jarang




Patophysiology

Setelah liver membuka sejumlah agen seperti virus, liver menjadi

membesar dan terjadi peradangan sehingga dalam kuadran kanan atas terasa sakit




dan tidak nyaman . Sebagai kemajuan dan kelanjutan proses penyakit ,

pembelahan sel-sel hati yang normal berubah menjadi peradangan yang meluas,

nekrosis dan regenerasi dari sel-sel hepar. Meningkatnya penekanan dalam

lintasan sirkulasi disebabkan karena virus masuk dan bercampur dengan aliran

darah kedalam pembelahan jaringan-jaringan hepar ( sel-sel hepar ) . Oedema dari

saluran-saluran empedu hati yang terdapat pada jaringan intrahepatik

menyebabkan kekuningan.

Data spesifik pada patogenesis hepatitis A , hepatitis C , hepatitis D , dan

hepatitis E sangat terbatas . Tanda-tanda investigasi mengingatkan pada

manifestasi klinik dari peradangan akut HBV yang ditentukan oleh respon

imunologi dari klien . Komplex kekebalan – Kerusakan jaringan secara tidak

langsung memungkinkan untuk manifestasi extrahepatik dari hepatitis akut B .

Hepatitis B diyakini masuk kedalam sirkulasi kekebalan tubuh tersimpan dalam

dinding pembuluh darah dan aktif dalam sistem pengisian. Respon-respon klinik

terdiri dari nyeri bercampur sakit yang terjadi dimana-mana.

Fase atau tahap penyembuhan dari hepatitis adalah ditandai dengan

aktifitas fagositosis dan aktifitas enzym , perbaikan sel-sel hepar . Jika tidak

sungguh-sungguh komplikasi berkembang , sebagian besar penyembuhan fungsi

hati klien secara normal setelah hepatitis virus kalah . Regenerasi lengkap

biasanya terjadi dalam dua sampai tiga bulan .

Tanda dan Gejala

Gejala awal infeksi hepatitis A mirip dengan gejala influenza, tetapi beberapa

penderita, terutama anak-anak, tidak menunjukkan gejala sama sekali. Gejala

biasanya muncul 2 sampai 6 minggu, (periode inkubasi), setelah infeksi awal.

Gejala biasanya berlangsung kurang dari 2 bulan, meskipun beberapa orang dapat

sakit selama 6 bulan. Namun secara umum, manifestasi semua jenis hepatitis

sama. Manifestasi klinik dapat dibedakan berdasarkan stadium. Stadium-

stadiumnya antara lain :

Stadium praicterik berlangsung selama 4 – 7 hari. Pasien mengeluh sakit

kepala, lemah, anoreksia, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri




diperut kanan atas urin menjadi lebih coklat.

Stadium icterik berlangsung selama 3 – 6 minggu. Icterus mula –mula

terlihat pada sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan – keluhan

berkurang, tetapi klien masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin

berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.

Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan

tinja menjadi normal lagi. Penyebuhan pada anak – anak menjadi lebih

cepat pada orang dewasa, yaitu pada akhir bulan ke 2, karena penyebab

yang biasanya berbeda

Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan hepatitis secara umum :

1. Laboratorium

a. Pemeriksaan pigmen

urobilirubin direk

bilirubin serum total

bilirubin urine

urobilinogen urine

urobilinogen feses

Jika bilirubin diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis

buruk, mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

b. Pemeriksaan protein

protein totel serum

albumin serum

globulin serum

HbsAG

Albumin serum biasanya menurun, hal ini disebabkan karena sebagian




besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun

pada berbagai gangguan hati.

c. Waktu protombin

Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang.

Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin.

d. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase

AST atau SGOT

ALT atau SGPT

Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian

tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim intra seluler yang

terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang

rusak, meningkat pada kerusakan sel hati.

LDH

Amonia serum

2. Radiologi

foto rontgen abdomen

pemindahan hati denagn preparat technetium, emas, atau rose bengal yang

berlabel radioaktif

kolestogram dan kalangiogram

arteriografi pembuluh darah seliaka

3. Pemeriksaan tambahan

biopsi hati

Meskipun HAV diekskresi dalam tinja menjelang akhir masa inkubasi, diagnosis

spesifik dibuat oleh deteksi HAV IgM antibodi spesifik dalam darah. Antibodi

IgM hanya ada dalam darah menyusul infeksi hepatitis akut A. Hal ini terdeteksi

dari satu sampai dua minggu setelah infeksi awal dan berlangsung sampai 14

minggu. Kehadiran antibodi IgG dalam darah berarti bahwa tahap akut penyakit




ini sudah pernah ada dan orang tersebut sudah kebal terhadap infeksi lebih lanjut.

IgG antibodi terhadap HAV juga ditemukan dalam darah berikut vaksinasi dan tes

untuk kekebalan terhadap virus didasarkan pada deteksi antibodi ini.

Selama tahap akut infeksi, alanin transferase enzim hati (ALT) ada

didalam darah pada tingkat yang jauh lebih tinggi daripada normal. Enzim berasal

dari sel-sel hati yang telah rusak oleh virus. Virus hepatitis A ada didalam darah,

(viral load), dan kotoran orang yang terinfeksi sampai dua minggu sebelum

penyakit klinis berkembang.

Penatalaksanaan

Tidak ada penanganan khusus untuk hepatitis A, pasien hanya dianjurkan untuk

tirah baring.

Penatalaksanaan untuk hepatitis A :

1. Dehidrasi berat diindikasikan untuk rawat inap

2. Tidak ada terapi medicamentosa karena pasien bisa sembuh sendiri

3. Pemeriksaan bilirubin pada minggu kedua dan ketiga untuk pemantauan

4. Pembatasan aktivitas fisik agar tidak membebani hati hingga fungsi hati

kembali normal.

5. Dihindari makanan yang mengandung alkohol atau hepatotoksik. Pemberian

makanan intravena mungkin perlu selama fase akut bila pasien terus menerus

muntah.

Pencegahan

Pencegahan hepatitis virus secara umum :

Memelihara sanitasi yang baik dan kebersihan diri. Cuci tangan kamu

sebelum makan dan setelah dari toilet

Minum air yang sudah masak oleh sistem pencucian air

Jika transportasi tidak berkembang atau kota non industri, minum hanya

dengan air botol. Hindarkan makanan yang telah dicuci dengan air, seperti

sayuran mentah, buah dan sup

Pergunakan sanitasi yang baik untuk mencegah panyebaran kuman antar




anggota keluarga. Jangan menggunakan bagian tempat tidur dari linen,

handuk, alat makan dan gelas minuman sesama keluarga

Jangan berbagi jarum suntikan

Pencegahan terhadap infeksi hepatitis A secara enterik :

Pencegahan dengan imunoprofilaksis

1. Imunoprofilaksis sebelum paparan

a. Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektifitas tinggi (angka proteksi 94 – 100 %)

Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)

Antibodi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85 – 90% subjek

Aman, toleransi baik

Efektifitas proteksi selama 20 – 50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat penyuntikan

b. Dosis dan jadwal vaksin HAV

> 19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12

bulan

anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan

atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan

c. Indikasi vaksinasi

Pengunjung di daerah resiko tinggi

Homoseksual dan biseksual

IVUD

Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami kejadian

luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi dari angka

nasional

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada bagian pembuangan air

2. Imunoprofilaksis pasca paparan




Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak sempurna

Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin :

o Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera

mungkin setelah paparan

o Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan

o Indikasi : kontak erat dan kontak dalam rumah tangga dengan

infeksi HAV akut

Tiga vaksin yang diproduksi dari kultur sel HAV disebarkan di fibroblast

manusia. Setelah pemurnian dari sel, persiapan HAV formalin-aktif dan

teradsorpsi ke adjuvan aluminium hidroksida. Satu vaksin diformulasikan tanpa

bahan pengawet; dua lainnya disiapkan dengan 2-phenoxyethanol sebagai

pengawet. Vaksin keempat adalah dibuat dari HAV dimurnikan dari kultur sel

yang terinfeksi diploid manusia dan tidak aktif dengan formalin. Persiapan ini

teradsorpsi ke biodegradable, 150 nm vesikula fosfolipid dibubuhi hemaglutinin

dan neuramidase influenza. Virosomes ini diperkirakan untuk langsung

menargetkan influenza prima antibodi-presenting sel serta makrofag, sehingga

merangsang vaksin diinduksi cepat sel B dan T-sel proliferasi di sebagian besar

vaksin. Sebuah kombinasi vaksin yang mengandung hepatitis aktif A dan vaksin

hepatitis B rekombinan telah mendapatkan izin sejak tahun 1996 untuk digunakan

pada anak berusia satu tahun atau lebih di beberapa negara. Kombinasi vaksin

diberikan sebagai rangkaian tiga dosis, menggunakan jadwal0, 1, 6 bulan.

Semua vaksin Hepatitis A sangat imunogenik. Hampir 100% dari orang

dewasa akan mengembangkan tingkat antibodi protektif dalam waktu satu bulan

setelah dosis tunggal vaksin. Hasil yang sama diperoleh pada anak-anak dan

remaja di negara-negara berkembang dan sedang dikembangkan. Efektivitas

perlindungan dari vaksin terhadap penyakit klinis ditentukan dalam dua percobaan

besar. Diantara hampir 40.000 anak di Thailand yang berusia 1-16 tahun

efektivitas perlindungannya adalah 94% (95% interval: 82% -99%) setelah dua

dosis vaksin yang diberikan satu bulan terpisah. Diantara sekitar 1000 anak usia

2-16 tahun, tinggal di sebuah komunitas yang sangat endemik penyakit di




Amerika Serikat, kemanjuran satu dosis vaksin adalah 100% (95% interval: 87% -

100%).

Meskipun satu dosis vaksin menyediakan setidaknya perlindungan jangka

pendek, produsen saat ini merekomendasikan dua dosis untuk memastikan

perlindungan jangka panjang. Dalam studi mengevaluasi durasi perlindungan dari

dua atau lebih dosis vaksin hepatitis A, 99% -100% dari individu yang divaksinasi

memiliki tingkat antibodi menunjukkan perlindungan 5-8 tahun setelah vaksinasi.

Model kinetik dari antibodi menunjukkan bahwa durasi perlindungan

kemungkinan harus minimal 20 tahun, dan mungkin seumur hidup. Studi pasca-

pemasaran pengawasan diperlukan untuk memonitor vaksin diinduksi

perlindungan jangka panjang, dan untuk menentukan kebutuhan dosis booster

vaksin. Hal ini terutama berlaku di daerah endemisitas penyakit yang rendah.

Jutaan orang kini telah divaksinasi terhadap HAV. Vaksin saat ini dapat

ditoleransi dengan baik dan tidak ada efek samping serius terkait dengan

penggunaan mereka. Kontraindikasi untuk vaksinasi hepatitis A termasuk alergi

diketahui salah satu komponen vaksin. Vaksin hepatitis A dapat diberikan dengan

semua vaksin lain yang termasuk dalam Program Perluasan Imunisasi dan dengan

vaksin biasanya diberikan untuk perjalanan. Administrasi serentak globulin serum

imun tidak muncul untuk mempengaruhi secara signifikan pembentukan antibodi

pelindung.

DAFTAR PUSTAKA




1. Andri Sanityo. Hepatitis Virus Akut. Aru W. Sudoyo, Idrus Alwi editor.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Pusat penerbitan

departemen penyakit dalam FKUI.2006:427-432

2. Tosca. Hepatologi. Leksana, Hanafiah Mirzanie editor, Buku Saku

Internoid. Tosca Enterprise.2005.Chapter 1:1-21

3. http://kepacitan.wordpress.com/2011/02/13/lphepatitis/

4. http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/03/20/hepatitis/

5. http://nasori.blogspot.com/2006/03/hepatitis-dan-pencegahan-

pengobatan.html

6. Gastroenterology. Acute Hepatitis. Section 11. Anthony s. Fauci, MD,

Eugene Braunwald, MD editor. Harrison’s Manual of Medicine 17th

International Edition. McGraw Hill Companies. 2008. 854-872



http://nasori.blogspot.com/2006/03/hepatitis-dan-pencegahan-pengobatan.html

http://nasori.blogspot.com/2006/03/hepatitis-dan-pencegahan-pengobatan.html

http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/03/20/hepatitis/

laporan kasus – hepatitis a

Documents