VARICELLA ZOSTER

I. DEFINISIVaricella ( cacar air ) disebabkan oleh infeksi primer oleh virus varicella zoster ( VZV ) , anggota keluarga dari herpes. Virus ini sangat menular dan menyebar melalui droplet pernapasan atau kontak langsung. [1]II. EPIDEMIOLOGIVaricella dapat menginfeksi orang dewasa yang tanpa kekebalan tubuh, penyakit ini dapat meningkat dengan tingkat keparahan pleh faktor usia, dan sering menyebabkan keparahan yang serius dan mengakibatkan absen dari pekerjaan. Di Kanada 1987-1996, 70% dari yang dilaporkan kematian akibat varicella adalah kalangan remaja dan orang dewasa. Bila diperoleh selama kehamilan, varicella dapat menyebabkan morbiditas perinatal yang serius.[1]Varicella terjadi di seluruh dunia. Insidensi terjadinya varicella dipengaruhi oleh iklim dan daerah yang telah mendapatkan vaksin varicella sebelumnya. Di daerah yang beriklim sedang dan tidak mendapatkan vaksinasi varicella, varicella adalah endemik, dengan prevalensi yang cenderung teratur dan berulang pada musim semi dan musim dingin. Di Eropa dan Amerika Utara di era pra-vaksinasi, 90% varicella terjadi pada anak-anak dibawah 10 tahun dan kurang dari 5% pada individu diatas usia 15 tahun.[2]Meluasnya penggunaan vaksin varicella telah nyata mengubah epidemiologi dari varicella. Di United States, tingkat cakupan vaksin di kalangan anak-anak yang rentan meningkat dari nol persen pada tahun 1995, menjadi 88 persen pada tahun 2004 saat vaksin varicella ini dilisensikan.[2] Setelah infeksi varicella, lebih dari 95% dari orang mengembangkan antibodi terhadap varicella (VZV IgG). Antibodi ini dapat dideteksi dengan tes serologi, mereka menunjukkan kekebalan seumur hidup terhadap varicella. [1]Varicella sangat menular, terjadi pada sekitar 87% diantara saudara kandung yang tinggal dalam satu rumah dan hampir 70% diantara pasien rentan di bangsal rumah sakit yang telah dilaporkan. Lebih dari 95% kasus varicella yang klinis jelas, meskipun kadang-kadang exanthema mungkin sangat jarang dan sementara berlalu tanpa diketahui dengan pasti. Pasien khas menular selama 1 2 hari dan jarang pada 3-4 hari sebelum exanthem muncul, dan untuk 4-5 hari setelahnya, yaitu sampai ketika vesikel menjadi kering. Masa inkubasi varicella rata-rata adalah sekitar 14 atau 15 hari, dengan kisaran antara 10-23 hari. [2]

III. ETIOLOGIVaricella Zoster Virus (VZV) merupakan jenis dari keluarga herpes virus. Hanya ada satu serotip dari VZV, meskipun virus yang diisolasi dari kasus-kasus individu varicella atau herpes zoster di seluruh dunia pada dasarnya mirip, variasi kecil urutan nukleotida mereka memungkinkan seseorang untuk membedakan wild-type dari strain virus vaksin dan dari sidik jari pasien yang telah terisolasi oleh virus.[2]

IV. PATOFISIOLOGISetelah infeksi primer dengan varicella zoster virus , virus memasuki periode laten dalam ganglia akar dorsal dari sistem saraf . Virus laten dapat diaktifkan dengan transfer saraf pada kulit herpes zoster mewujudkan sebagai mekanisme varicella zoster virus reaktivasi kurang dipahami, namun beberapa faktor risiko potensial telah diidentifikasi. Insiden herpes zoster meningkat tajam dari usia 50 sampai 60 tahun , meningkat berikutnya . Meskipun beberapa penelitian telah menunjukkan tingkat yang lebih tinggi dari reaktivasi untuk pasien immunocompromised , laporan terbaru menunjukkan bahwa herpes zoster dominan mempengaruhi imunologis orang sehat. [3]

Masuknya VZV adalah melalui dari saluran pernapasan atas dan orofaring. Perkiraan awal masuknya adalah sebagai hasil dari diseminasi sejumlah kecil virus melalui darah dan limfatik (primary viremia). Virus ini dibersihkan oleh sel-sel sistem retikuloendotelial, tempat pertama dari replikasi virus selama periode inkubasi. [2,4]Infeksi inkubasi sebagian berasal dari pertahanan host inang (sebagai contoh interferon, sel pembunuh alami) dan dengan mengembangkan respon imun VZV yang spesifik. Pada kebanyakan orang, replikasi virus yang akhirnya menguasai pertahanan inang, sehingga kira-kira 2 minggu setelah infeksi, viremia yang jauh lebih besar (secondary viremia) dan gejala terkait serta lesi terjadi. Lesi kulit muncul secara beriringan, mencerminkan siklus viremia, yang pada host normal berakhir setelah sekitar 3 hari oleh respon imun humeral dan selular VZV yang spesifik. Virus bersirkulasi dalam leukosit mononuclear, limfosit primer. Bahkan pada varicella yang terkomplikasi, viremia sekunder menghasilkan infeksi subklinik pada berbagai organ yang mendukung kulit. Respon imun host yang efektif menghentikan viremia dan membatasi perkembangan lesi varicella di kulit dan organ-organ lain. Imunitas humeral pada VZV melindungi melawan varicella. Orang-orang yang terdeteksi antibodi serum biasanya tidak menjadi sakit setelah terpapar secara eksogen. Imunitas sel-perantara pada VZV juga berkembang selama varicella terjadi, berlangsung selama beberapa tahun, dan melindungi melawan infeksi yang parah. [2]

Gambar 1. A. Selama infeksi Varicella Zoster Virus (VZV) primer, virus mengeinfeksi daerah ganglia sensorik. B. VZV bertahan lama pada fase laten dalam ganglia bagi kelangsungan individu.[2]

V. MANIFESTASI KLINISPeriode inkubasi biasanya selama 14-17 hari dengan range antara 9-23 hari. Setelah demam atau malaise berlangsung sehari atau dua hari sebelumnya, sering sedikit atau bahkan tidak terjadi pada anak-anak, eritema yang tidak menetap dan berlangsung cepat diikuti oleh perkembangan papul yang sangat cepat, , jelas, dan vesikel unilokuler. Dalam beberapa jam papul dan vesikel unilokuler tadi menjadi kental dan pustule dikelilingi oleh areola merah. Dalam 2-4 hari, krusta yang kering pecah dan menjadi dangkal. Vesikel muncul setelah 2-4 hari. Distribusi varicella terjadi secara sentripetal, dan pada tungkai terdapat lebih banyak erupsi di bagian paha dan lengan atas daripada kaki bagian bawah dan lengan.[4,5]Demam memiliki variasi yang berbeda tergantung pada tingkat keparahan dan durasi serta erupsi yang meluas. Demam bisa mencapai 40 atau 41C selama 4 atau 5 hari. Gejala konstitusional cenderung proporsional dengan demam. Pada beberapa pasien, pruritus mungkin menjadi masalah. [4]Setelah sekitar 4 hari, tidak ada lesi baru yang muncul dan vesikel-vesikel yang ada menjadi kering dan pecah. Sekitar 1 - 2 minggu sebelum menjadi pecah, mungkin akan terdapat hipo-hiperpigmentasi selama beberapa minggu dan berbentuk bulat, kecil, dan skar kemungkinan terjadi sekitar 18%.[4]

Gambar 2. Varicella. A. Lesi penuh pada spectrum yang menggambarkan papul eritematous, vesikel, krusta, dan erosi pada daerah ekskoriasi. Gambar ini terlihat pada anak dengan varicella jenis khusus. B. Lesi dengan daerah yang meluas, termasuk didalamnya banyak pustul-pustul yang berukuran besar. Gambar ini terlihat pada seorang wanita berusia 21 tahun yang memiliki riwayat demam dan pneumonitis varicella.2

Sementara itu, secara historis, diagnosis varicella dibuat secara klinis, mengingat penampilan klasik yang khas pada varicella pada individu yang tidak divaksinasi (yaitu, ruam vesicular generalisata dengan lesi dalam berbagai tahap didahului dengan demam dan malaise), terobosan varicella biasanya ringan, dengan lesi yang lebih sedikit, lebih sedikit atau tidak ada vesikel, dan tidak ada demam, dan biasanya tidak memiliki evolusi karakteristik dari ruam yang "berkumpul atau gelombang. Akibatnya, ruam tersebut dapat membingungkang dengan kondisi lain (misalnya, infeksi herpes simpleks, kudis, poison ivy, dan bahkan gigitan serangga), dan yang lebih menantang untuk mendiagnosis secara klinis. [5]

VI. DIAGNOSISVaricella biasanya dapat didiagnosis langsung berdasarkan penampilan dan karakteristik dari ruam yang tampak, terlebih bila terdapat riwayat paparan selama 2-3 minggu sebelumnya. Pada pemeriksaan Tzanck smear dari vesikel biasanya akan menunjukkan gambaran sel giant multinukleat. Jika dibutuhkan, pemeriksaan klinik yang paling menunjang ialah tes DFA, dimana tes tersebut dilakukan dengan cepat dan akan mengkonfirmasi dua hal sekaligus, yaitu infeksi dan tipe dari virus. Sejak VZV tumbuh dengan perlahan dan kurang baik di dalam lab, kultur virus menjadi hal yang jarang untuk diindikasikan.[2,4]VII. PEMERIKSAAN PENUNJANGPengujian serologi disarankan, daripada vaksinasi dugaan, untuk mereka yang memiliki riwayat negatif atau tidak pasti untuk varicella karena sebagian besar orang-orang ini akan mengalami kekebalan. Bagi mereka yang mengalami peningkatan risiko untuk terinfeksi varicella, pengujian serum rutin, terlepas dari menyampaikan riwayat varicella, adalah dianjurkan. Untuk populasi berisiko rendah, sangat beralasan untuk menerima sejarah bahwa positif varicella sebagai indikator kekebalan.[1]VIII. DIAGNOSIS BANDING1. Herpes ZosterDaerah yang paling sering terkena adalah daerah torakal, walaupun daerah-daerah lain tidak jarang. Frekuensi penyakit ini pada pria dan wanita sama, sedangkan mengenai umur lebih sering pada orang dewasa. Sebelum timbul gejala kulit terdapat, gejala prodromal baik sistemik (demam, pusing, malaise), maupun gejala prodromal local (nyeri otot-tulang, gatal, pegal dan sebagainya). Setelah itu timbul eritema yang dalam waktu singkat menjadi vesikel yang berkelompok dengan dasar kulit yang eritematosa dan edema. Vesikel ini berisi cairan yang jernih, kemudian menjadi keruh (berwarna abu-abu), dapat menjadi pustul dan krusta.[2]

Gambar 3. Vesikel dan bula berkelompok di atas kulit eritematosa, unilateral, tersusun dermatomal5

2. Variola Variola merupakan penyakit virus yang disertai keadaan umum yang buruk, dapat menyebabkan kematian, eflorisensinya bersifat monomorf terutama terdapat di perifer tubuh. Masa inkubasi 2-3 minggu, dengan gejala nyeri kepala, nyeri tulang, sendi dan demam tinggi, menggigil, lemas dan muntah-muntah. Timbul makula-makula erimatosa yang cepat menjadi papul-papul, terutama di muka dan ekstremitas, termasuk telapak tangan dan telapak kaki. Dalam wakttu 5-10 hari timbul vesikel-vesikel yang kemudian menjadi pustul-pustul dan pada saat ini suhu tubuh meningkat lagi. Pada kelainan tersebut timbul umbilikasi. Kemudian akan timbul krusta-krusta, kadang menyebabkan perdarahan yang disebabkan depresi hematopoetik dan disebut black variola.[7]

Gambar 4. Vesikel pada variola 7

IX. PENATALAKSANAANPada bayi atau anak dengan imunokompeten, varicella biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Gatal dapat diatasi dengan bedak salisil 1% atau lotion kalamin dengan antipruritus dan atau antihistamin sedatif oral. Bila vesikel sudah pecah atau sudah terbentuk krusta, dapat dioleskan salep antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder bakterial. Kadang diperlukan antipiretik atau analgetik. Obat antivirus (asiklovir, gamsiklovir, valasiklovir) dapat diberikan dalam 48-72 jam setelah lesi kulit timbul, terutama untuk varicella berat atau mempunyai resiko terjadinya komplikasi, misalnya pada pajanan sekunder, pubertas atau dewasa, dan pasien dengan penyakit kulit kronik. Dosis asiklovir yang dapat diberikan adalah 20 mg/kgBB/dosis (maksimal 800 mg/dosis) yang diberikan 4 dosis perhari selama 5 hari. Pencegahan varicella terutama untuk golongan beresiko tinggi yang menderita varicella berat, misalnya neonatus dan pubertas atau dewasa, dengan diberikan imunisasi pasif dengan varicella-zoster immunoglobulin (VZIG), imunisasi aktif dengan vaksin VVZ (Oka strain), atau mencegah pajanan.[5]VaksinSebelum lisensi vaksin ada pada tahun 1995, ada sekitar empat juta kasus varicella setiap tahun di Amerika Serikat, yang mengakibatkan dalam 11.000 sampai 13.500 rawat inap, dan 100 sampai 150 kematian setiap tahunnya. Vaksin varicella tersedia untuk sektor public adalah pada bulan Mei 1996, dan pada bulan Juli 1996, itu direkomendasikan oleh Komite Penyaranan Praktek Imunisasi (ACIP) untuk semua anak usia 12-18 bulan (satu dosis), anak-anak dengan usia 13 yang rentan (dua dosis), orang yang sering kontak dengan mereka yang berisiko tinggi dengan penyakit berat (keluarga orang immunocompromised), dan orang dewasa dengan tinggi risiko untuk terpapar (dua dosis: petugas kesehatan, guru, penitipan atau karyawan institusi, anggota militer, mahasiswa, remaja dan orang dewasa di rumah tangga dengan anak-anak, wisatawan internasional, dan wanita tidak hamil usia subur).[9]Vaksin varicella menginduksi humoral dan mediasi sel pada imunitas pada lebih dari 95% dari penerima vaksin, dan efektivitas keseluruhan diperkirakan 70% -90% untuk anak-anak dalam studi pasca-lisensi dan uji klinis terhadap semua penyakit, dan