makalah blok 21-3.docx

8/14/2019 Makalah blok 21-3.docx

1/25

Definisi

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heteroge

n dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika telah berkembang penuh secar

a klinis, maka diabetes melitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan postprandial, arteroskler

otik dan penyakit vaskular mikroangiopati dan neuropati. Manifestasi klinis hiperglikemia biasan

ya sudah bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan klinis dari penyakit vaskularnya. Pasien

dengan kelainan toleransi glukosa ringan (gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi gluk

osa dapat tetap berisiko mengalami komplikasi metabolik diabetes.

Anamnesis

Dilakukan anamnesis yang berkaitan dengan DM, menanyakan pertanyaan umum :

1. Menanyakan keluhan utama pasien2. Menanyakan banyak makan, minum dan banyak kencing3. Menanyakan adanya keluarga yang terkena Diabetes Melitus4. Menanyakan apakah pernah dirawat dengan penurunan kesadaran karena lupa makan

setelah minum obat5. Menanyakan apakah pernah dirawat dengan penurunan kesadaran karena diare berlebihan6. Menanyakan apakah pernah dirawat dengan penurunan kesadaran karena suatu keadaan

stress (infeksi, mci)7. Menanyakan apakah adanya buram, katarak, buta, retinopati, glaucoma8. Menanyakan apakah ada kesemutan, sakit maag dan impotensi9. Menanyakan ada riwayat sakit jantung (sakit dada kiri)10.Menanyakan adanya hipertensi11.Menanyakan adanya luka yang sukar sembuh, jaringan parut pada kulit dan luka yang

bau

12.Menanyakan apakah ada batuk > 3 mingguPemeriksaan Fisik

Pengukuran tinggi dan berat badan pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran

tekanan darah dalam posisi berdiri untuk mencari kemungkinan adanya hipotensi


2/25

ortostatik.Pemeriksaan funduskopiPemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroidPemeriksaan jantungEvaluasi nadi baik secara palpasi maupun dengan stetoskopPemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jariPemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan

pemeriksaan neurologisTanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe lain.

Inspeksi

Warna kulit dan kondisi kulit (kering, normal, lembab)Atrofi / hipotrofi ototLesi kulit ( infiltrate, ulkus, abses, gangren)Gerakan yang terbatas dan kontraktur

Palpasi

Pemeriksaan suhu rabaPemeriksaan pulsasi a dorsalis pedis dan tibialis posteriorPemeriksaan sensibilitas dengan monofilament

Pemeriksaan Penunjang

Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial


3/25

A1CProfil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida)Kreatinin serumAlbuminuriaKeton, sedimen dan protein dalam urinElektrokardiogramFoto rontgen dada

Berikut ini adalah evaluasi medis yang dilakukan secara berkala :

Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan sesuai

dengan kebutuhanPemeriksaan A1C dilakukan setiap (3-6) bulanSetiap 1 tahun dilakukan pemeriksaan :

Jasmani lengkapMikroalbuminuriaKreatininAlbumin / globulin dan ALTKolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliseridaEKGFoto Rontgen dadaFunduskopi


4/25

Tabel 1. Nilai Rujukan Kadar Glukosa Darah.

Working Diagnosis

Diabetes Melitus tipe-2

Differential Diagnosis

Diabetes Melitus tipe-tipe yang lain.

Etiologi dan Patofisiologi

Ada bukti yang menunjukkan bahwa etiologi diabetes melitus bermacam-macam. Meskipun berb

agai lesi dengan jenis yang berbeda akhirnya akan mengarah pada insufusiensi insulin, tetapi det

erminan genetik biasanya memegang peranan penting pada mayoritas penderita diabetes melitus.

Diabetes melitus tipe 1 adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara genetik dengan gejala-

gejala yang pada akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang memprodu

ksi insulin. Individu yang peka secara genetik tampaknya memberikan respons terhadap kejadian

-kejadian pemicu yang diduga berupa infeksi virus, dengan memproduksi autoantibodi terhadap s

el-sel beta, yang akan men

gakibatkan berkurangnya sekresi insulin yang dirangsang oleh glukosa. Manifestasi klinis diabet

es melitus terjadi jika lebih dari 90% sel-sel beta menjadi rusak. Pada diabetes melitus dalam ben

tuk yang lebih berat, sel-sel beta telah dirusak semuanya, sehingga terjadi insulinopenia dan sem

ua kelainan metabolik yang berkaitan dengan defisiensi insulin. Bukti untuk determinan genetik


5/25

diabetes tipe 1 adalah kaitan dengan tipe-tipe histokompabilitas (human leukocyte antigen [HLA

]) spesifik. Tipe dari gen histokompabilitas yang berkaitan dengan diabetes tipe 1 (DW3 dan DW

4) adalah yang memberi kode kepada protein-protein yang berperanan penting dalam interaksi m

onosit-limfosit. Protein-protein ini mengatur respons sel T yang merupakan bagian normal dari r

espons imun. Jika terjadi kelainan, fungsi limfosit T yang terganggu akan berperan penting dala

m patogenesis perusakan sel-sel pulau Langerhans. Jika terdapat bukti adanya peningkatan antib

odi-antibodu terhadap komponen antigenik tertentu dari sel beta. Kejadian pemicu yang menentu

kan proses autoimun pada individu yang peka secara genetik dapat berupa infeksi virus coxsacki

e B4 atau gondongan atau virus lain. Epidemi diabetes tipe 1 awitan baru telah diamati pada saat-

saat tertentu dalam setahun pada anggota-anggota dari kelompok sosial yang sama.

Obat-obat tertentu yang diketahui dapat memicu penyakit autoimun lain juga dapat memulai pros

es autoiimun pada pasien-pasien diabetes tipe 1. Antibodi sel-sel pulau Langerhans memiliki pre

sentasi yang tinggi pada pasien dengan diabetes tipe 1 awitan baru dan memberikan bukti yang k

uat adanya mekanisme autoimun pada patogenesis penyakit. Penapisan imiunologik dan pemerik

saan sekresi insulin pada orang-orang dengan risiko tinggi terhadap diabetes tipe 1 akan memberi

jalan untuk pengobatan imunosupresif dini yang dapat menunda awitan manifestasi klinis defisie

nsi insulin.

Pada pasien-pasien dengan diabetes melitus tipe 2, penyakitnya mempunyai pola familial yang k

uat. Indeks untuk diabetes tipe 2 pada kembar monozigot hampir 100%. Risiko berkembangnya

diabetes tipe 2 pada saudara kandung mendekati 40% dan 33% untuk anak cucunya. Transmisi g

enetik adalah paling kuat dan contoh terbaik terdapat dalam diabetes awitan dewasa muda (MOD

Y), yaitu subtipe penyakit diabetes yang diturunkan dengan pola autosomal dominan. Jika orang

tua menderita diabetes tipe 2, rasio diabetes dan nondiabetes pada anak adalah 1;1, dan sekitar 90

% pasti membawa (carrier) diabetes tipe 2. Diabetes tipe 2 ditandai dengan kelainan sekresi insul

in, serta kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja

insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan tertentu, kemu

dian terjadi reaksi intraselular yang menyebabkan mobilisasi pembawa GLUT 4 glukosa dan me

ningkatkan transpor glukosa menembus membran sel. Pada pasien-pasien dengan diabetes tipe 2

terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Kelainan ini dapat disebabkan oleh

berkurangnya jumlah tempat reseptor pada membran sel yang selnya responsif terhadap insulin a


6/25

tau akibat ketidak normalan reseptor insulin intrinsik. Akibatnya, terjadi penggabungan abnormal

antara kompleks reseptor insulin dengan sistem transpor glukosa. Ketidak normalan postreseptor

dapat mengganggu kerja insulin. Pada akhirnya, timbul kegagalan sel beta dengan menurunnya j

umlah insulin yang beredar dan tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia. Sekitar 8

0% pasien diabetes tipe 2 mengalami obesitas. Karena obesitas berkaitan dengan resistensi insuli

n maka kelihatannya akan timbul kegagalan toleransi glukosa yang menyebabkan diabetes tipe 2.

Epidemiologi

Tingkat prevalensi diabetes melitus adalah tinggi. Diduga terdapat sekitar 16 juta kasus diabetes

di Amerika Serikat dan setiap tahunnya didiagnosis 600.000 kasus baru. Diabetes merupakan pen

yebab kematian ketiga di Amerika Serikat dan merupakan penyebab utama kebutaan pada orang

dewasa akibat retinopati diabetik. Pada usia yang sama, penderita diabetes paling sedikit 2,5 kali

lebih sering terkena serangan jantung dibandingkan dengan mereka yang tidak menderita diabete

s.

Tujuh puluh lima persen menderita diabetes akhirnya meninggal karena penyakit vaskular. Seran

gan jantung, gagal ginjal, stroke dan gangren adalah komplikasi yang paling utama. Selain itu, ke

matian fetus intrauterin pada ibu-ibu yang menderita diabeties tidak terkontrol juga meningkat.

Dampak ekonomi pada diabetes jelas terlihat berakibat pada biaya pengobatan dan hilangnya pen

dapatan, selain konsekuensi finansial karena banyaknya komplikasi seperti kebutaan dan penyaki

t vaskular.

Klasifikasi Diabetes Melitus

Beberapa klasifikasi diabetes melitus telah diperkenalkan, berdasarkan metode presentasi klinis,

umur awitan, dan riwayat penyakit. Presentasi klinis, umur awitan, dan riwayat penyakit. Klasifi

kasi yang diperkenalkan oleh American Diabetes Association (ADA) berdasarkan pengetahuan

muktahir mengenai patogenesis sindrom diabetes dan gangguan toleransi glukosa. Klasifikasi ini

telah disahkan oleh World Health Organization (WHO) dan telah dipakai diseluruh dunia, empat

klasifikasi klinis gangguan toleransi glukosa :

1. Diabetes melitus tipe 1 dan 2


7/25

2. Diabetes gestasional (diabetes kehamilan)3. Tipe khusus lain.

Dua kategori lain dari toleransi glukosa abnormal adalah gangguan toleransi glukosa dan ganggu

an glukosa puasa.

Diabetes tipe 1 dulu dikenal sebagai tipe juvenile onset dan tipe dependent insulin, namun kedua

tipe ini dapat muncul pada sembarang usia. Insidens diabetes tipe 1 sebanyak 30.000 kasus baru

setiap tahunnya dan dapat dibagi dalam dua subtipe :

1. Autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta2. Idiopatik, tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya. Subtipe ini lebih

sering timbul pada etnik keturunan Afrika-Amerika dan Asia.Diabetes tipe 2 dulu dikenal sebagai tipe dewasa atau tipe onset maturitas dan tipe nondependent

insulin. Insidens diabetes tipe 2 sebesar 650.000 kasus baru setiap tahunnya. Obesitas sering dika

itkan dengan penyakit ini.

Diabetes gestasional (GDM) dikenali pertama kali selama kehamilan dan memengaruhi 4% dari

semua kehamilan. Faktor risiko terjadinya GDM adalah :

1. Usia tua2. Etnik3. Obesitas4. Multiparitas5. Riwayat keluarga6. Riwayat diabetes gestasional terdahulu

Karena mempunyai efek metabolik terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan adalah suatu kea

daan diabetogenik. Pasien-pasien yang mempunyai predisposisi diabetes secara genetik mungkin

akana memerlihatkan intoleransi glukosa atau manifestasi klinis diabetes pada kehamilan. Kriter

ia diagnosis biokimia diabetes kehamilan yang dianjurkan adlaah kriteria yang diusulkan oleh O

Sullivan dan Mahan (1973). Menurut kriteria ini, GDM terjadi apabila dua atau lebih dari nilai b

erikut ini ditemukan atau dilampaui sesudah pemberian 75g glukosa oral : puasa, 105 mg/dl; 1 ja

m, 190 mg/dl; 2 jam, 165 mg/dl; 3 jam, 145 mg/dl. Pengenalan diabetes seperti ini penting karen


8/25

a penderita berisiko tinggi terhadap morbiditas damortalitas perinatal dan mempunyai frekuensi

kematian janin viabel yang lebih tinggi. Kebanyakan perempuan hamil harus menjalani penapisa

n untuk diabetes selama usia kehamilan 24 hingga 28 minggu.

Tipe khusus lain adalah :

a. Kelainan genetik dalam sel beta seperti yang dikenali pada MODY. Diabetes subtipe inimemiliki prevalensi familial yang tinggi dan bermanifestasi sebelum usia 14 tahun.

Pasien sering kali obesitas dan resisten terhadap insulin. Kelainan genetik telah dikenali

dengan baik dalam empat bentuk mutasi dan fenotif yang berbeda (MODY 1, MODY 2,

MODY 3, MODY 4).b. Kelainan genetik pada kerja insulin, menyebabkan sindrom resistensi insulin berat dan

akantosis negrikans.c. Penyakit pada eksokrin pankreas menyebabkan pankreatitis kronik.d. Penyakit endokrin seperti sindroma Cushing dan Akromegali.e. Obat-obat yang bersifat toksik terhadap sel-sel beta.f. Infeksi.


9/25

Tabel 2. Klasifikasi Etiologis DM.

Diagnosis

Sesuai dengan kriteria ADA untuk orang dewasa yang tidak hamil, diagnosis diabetes melitus dit

egakkan berdasarkan penemuan :

1. Gejala-gejala klasik diabetes dan hiperglikemia yang jelas.2. Kadar glukosa plasma puasa 126 mg/dl (7 mmol/L) pada sekurang-kurangnya dua

kesempatan.3. Kadar glukosa oral (OGTT) 200 mg/dl pada 2 jam dan paling sedikit satu kali antara 0

sampai 2 jam sesudah pasien makan glukosa.Kadar glukosa puasa yang ditentukan adalah 126 mg/dl karena kadar tersebut merupakan indeks

terbaik dengan nilai setelah 2 jam pemberian glukosa adalah 200 mg/dl dan pada kadar tersebut r

etinopati diabetik, yaitu suatu komplikasi diabetes muncul untuk pertama kalinya.

Glukosa darah puasa merupakan metode yang dianjurkan untuk penapisan diabetes.


10/25

Diagnosis diabetes melitus pada anak-anak juga didasarkan pada penemuan gejala-gejala klasik

diabetes dan gluksoa plasma secara acak adalah >200 mg/dl.

Pasien dengan gangguan toleransi glukosa (IGT) tidak dapat memenuhi kriteria diabetes melitus

yang telah dijelaskan diatas; tetapi, tes toleransi glukosanya memeprlihatkan kelainan. Pasien-pa

sien ini asimptomatis. Dipandang dari sudut biokimia pasien dengan IGT menunjukkan kadar glu

kosa plasma puasa (110 dan


11/25

Bagan 1. Algoritme Diagnosis

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis diabetes melitus diaktikan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin. Pa

sien-pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa y

ang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. Jika hiperglikemianya berat dan m

elebihi ambang ginjal untuk zat ini maka timbul glikosuria. Glikosuria ini akan mengakibatkan di

uresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urine (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia).


12/25


13/25

elumnya.

Pilar Penatalaksanaan DM

1. Edukasi2. Terapi gizi medis3. Latihan jasmani4. Intervensi farmakologis

Penatalaksanaan pada DM tipe 2

Pilar penatalaksanaan DM dimulai dengan pendekatan non farmakologi, yaitu berupa pemberian

edukasi, perencanaan makan atau terapi nutrisi medic, kegiatan jasmani dan penurunan berat bad

an bila didapat berat badan lebih atau obesitas. Bila dengan langkah-langkah pendekatan non far

makologi tersebut belum mampu mencapai sasaran pengendalian DM belum tercapai, maka dilan

jutkan dengan penggunaan perlu penambahan terapi medikamentosa atau intervensi farmakologi

disamping tetap melakukan pengaturan makan dan aktifitas fisik yang sesuai. Dalam melakukan

pemilihan intervensi farmakologis perlu diperhatikan titik kerja obat sesuai dengan macam-maca

m penyebab terjadinya hiperglikemia.

Pada beberapa kondisi saat kebutuhan insulin sangat meningkat akibat adanya infeksi, stress akut

(gagal jantung, iskemi jantung akut), tanda-tanda defisiensi insulin yang berat (penurunan berat

badan yang cepat, ketosis, ketoasidosis) atau pada kehamilan yang kendali glikemiknya tidak ter

kontrol dengan perencanaan makan, maka pengelolaan farmakolgis umumnya memerlukan terapi

insulin. Keadaan seperti ini memerlukan perawatan di rumah sakit.

Penatalaksanaan diabetes mellitus didasarkan pada :

1. rencana diet2. latihan fisik dan pengaturan aktivitas fisik3. agen- agen hipoglikemik oral4. terapi insulin5. pengawasan glukosa di rumah6. pengetahuan tentang diabetes dan perawatan diri.


14/25

Diabetes adalah penyakit kronik, dan pasien perlu menguasai pengobatan dan belajar bagaimana

menyesuaikan agar tercapai control metabolik yang optimal. Pasien dengan diabetes tipe 1 adala

h defisiensi insulin dan selalu membutuhkan terapi insulin. Pada pasien diabetes tipe 2 terdapat r

esistensi insulin dan defisiensi insulin relative dan dapat ditangani tanpa insulin.

Rencana diet pada pasien diabetes dimaksudkan untuk mengatur jumlah kalori dan karbohidrat y

ang dikonsumsi setiap hari. Jumlah kalori yang disarankan bervariasi, bergantung pad akebutuha

n apakah untuk mempertahankan, menurunkan atua menignkatkan berat tubuh. Sebagai contoh, p

ada pasien obesitasm dapat ditentukan diet dengan kaloi yang dibatasi hingga berat badan psaien

turun hingga kekisaran optimal untuk pasien tersebut sebaliknya pada pasien muda dengan diabet

es tipe 1, berat badannya dapat menurun selama keadaan dekompensasi. Pasien ini harus meneri

ma kalori yang cukup untuk mengembalikan berat badan mereka ke keadaan semula dan untuk p

ertumbuhan. Rencana diet harus di dapat dengan berkonsultasi dahulu dengan ahli gizi yang terd

aftar dan berdasarkan pada riwayat diet pasien, makanan yang lebih disukai, gaya hidup, latar bel

akang budaya, dan aktivitas fisik.

Untuk mencegah hiperglikemia postprandial dan glukosuria, pasien-pasien diabetic tidak boleh

makan karbohidrat berlebihan. Umumnya karbohidrat merupakan 50% dari jumlah total kalri per

hari yag diizinkan. Karbohidrat ini harus dibagi rata sedemikian rupa sehingga apa yang dimakan

oleh pasien sesuai dengan kebutuhannya sepanjang hari. Contohnya, jumlah yang lebih besar ar

us dimakan pada waktu melakukan kegiatan fisik yang lebih berat. Lemak yang di makan harus d

ibatasi sampai 30% dari total kalori perhari yang diizinkan, dan sekurang-kurangnya setengah da

ri lemak itu harus dari jenis polyunsaturated. System makanan penukar telah dikembangkan untu

k membantu pasien menangani dietnya sendiri. System ini mengelompokkan makanan-makanan

dengan kadar karbohidrat, protein dan lemak yang hamper sama, sehingga kalorinyapun sama. C

ara ini akan memungkinkan pasien menukar makanannya dengan makanan lain dalam kelomp

ok yang sesuai. Pendekatan lain dalam merencanakan diet untuk menghitung karbhidrat dan dise

suaikan dengan dosis insulin kerja pendek yang sesuai. Pasien dapat menghitung jumlah karbohi

drat yang disajikan maupun gram karbohidrat total. Insulin dapat digunakan dengan rasio 1 unit

per 15 gram karbohidrat total. Rasio ini dapat ditingkatkan bergantung pada respons pasien. Pasi

en dengan diabetes tipe 2 yang resisten terhadap insulin mungkin membutuhkan 2 hingga 5 unit

untuk setiap kabrohidrat yang disajikan atau untuk setiap 15 gram karbohidrat total.


15/25

Lathan fisik kelihatannya mempermudah transport glukosa ke dalam sel-sel dan meningkatkan k

epekaan terhadap insulin. Pada individu sehat, pelepasan insulin menurun selama latihan fisik se

hingga hipoglikemia dapat dihindarkan. Namun, pasien yang mendapat suntikan insulin, tidak m

ampu untuk memakai cara ini, dan peningkatan ambilan glukosa selama latihan fisik dapat meni

mbulkan hipoglikemia. Factor ini penting khususnya ketika pasien melakukan latihan fisik saat i

nsulin telah mencapai kadar maksimal atau puncaknya. Dengan menyesuaikan waktu pasien dala

m melakukan latihan fisik, pasie mungkin dapat meningkatkan pengontrolan kadar glukosa mere

ka. Contohnya, bila pasien melakukan latihan fisik saat kadar glukosa darahnya itnggi, mereka m

ungkin dapat menurunkan kadar glukosa hanya dengan latihan fisik itu sendiri. Sebaliknya, bila

pasien merasa perlu melakukan latihan fisik ketika kadar glukosa rendah, mereka mungkin harus

mendapat karbohidrat tambahan untuk mencegah hipoglikemia.

Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari :

KarbohidratLemakProteinNatriumSeratPemanis alternatif

Karbohidrat

Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.Pembatasan karbohidrat total


16/25

aman konsumsi harian (Accepted Dialy Intake)

Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan karbohidrat dalam sehari. Kalau

diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah atau makanan lain sebagai bagian dari

kebutuhan kalori sehari.Lemak

Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori.Tidak diperkenankan

melebihi 30% total asupan energi.Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kaloriLemak tidak jenuh ganda < 10% , selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggalBahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh dan

lemak trans antara lain : daging berlemak dan susu penuh (whole milk)Anjuran konsumsi kolesterol < 300 mg/hari

Protein

Dibutuhkan sebesar 1020% total asupan energi.

Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi, dll), daging tanpa

lemak,ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, tempePada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kg BB perhari

atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi.Natrium

Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk

masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 g (1 sendok teh)

garam dapur.Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg garam dapur.Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan pengawet seperti

natrium benzoat dan natrium nitrit.


17/25

Serat

Seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan mengonsumsi cukup

serat dari kacang-kacangan, buah dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat,

karena mengandung vitamin, mineral, serat dan bahan lain yang baik untuk kesehatanAnjuran konsumsi serat adalah 25 g/1000 kkal/hari

Pemanis Alternatif

Pemanis dikelompokkan menjadi pemanis bergizi dan pemanis tak bergizi. Termasuk

pemanis bergizi adalah gula alkohol dan fruktosa.Gula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol dan xylitol.Dalam penggunaannya, pemanis bergizi perlu diperhitungkan kandungan kalorinya

sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena efek samping

pada lemak darah.Pemanis tak bergizi termasuk: aspartam, sakarin, acesulfame potassium, sukralose,

neotame.Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman (AcceptedDaily Intake /

ADI )

Kebutuhan Kalori

Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan penyandang diabetes. Di an

taranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori / kg

BB ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa faktor yaitu jenis kelamin, umur, a

ktivitas, berat badan, dll.

Pasien-pasien dengan gejala diabetes mellitus tipe 2 dini dapat mempertahankan kadar glukosa d


18/25

arah normal hanya dengan menjalankan rencana diet dan latihan fisik saja. Tetapi, sebagai penya

kit yang progresif, obat-obat oral hipoglikemik juga dianjurkan. Obat-obatan yang digunakan ada

lah pensensitif insulin dan sulfoniurea. Dua tipe pensensitif yang tersedia adalah metformin dan t

ilidinedion. Metformin yang merupakan suatu biguanid, dapat memberikan sebagai terapi tungga

l pertama dengan dosis 500 hingga 1700 mg/hari. Metformin menurunkan prouksi glukosa hepati

k, menurunkan absorbsi glukosa pada usus, dan meningkatkan kepekaan insulin, khususnya di ha

ti. Metformin tidak meningkatkan berat badan seperti insulin sehingga biasa digunakan, khususn

ya pada pasien dengan obesitas. Asidosis laktat jarang terjadi namun merupakan komplikasi yan

g serius, khususnya pada insufisiensi ginjal dan gagal jantung kongestif. Tiazolidinedion mening

katkan kepekaan insulin perifer dan menurunkan produksi glukosa hepatik. Efek obat-obatan ini

kelihatannya menjadi perantara interaksi dengan proliferator peroksisom reseptor inti yang meng

aktifkan reseptor gamma (PPAR-gamma). Dua analog tiazolidinedion, yaitu rosiglitazon dan den

gan dua dosis 4 hingga 8 mg/hari dan pioglitazon dengan dosis 30 hingga 45 mg/hari dapat diberi

kan sebagai terpai tunggal atau dikombinasikan dengan metformin, sulfonilurea, atau insulin. Ob

at-obatan ini dapat menyebabkan retensi air dan tidak dianjurkan untuk diberikan pada pasien de

ngan gagal jantung kongestif.

Bila kadar glukosa tidak dapat dikontrol secara optimal dengan menggunakan cara-cara yang sud

ah dijelaskan, pasien-pasien diabetik tipe 2 dengan sisa sel-sel pulau Langerhans yang masih berf

ungsi, merupakan calon yang tepat untuk menggunakan sulfonilurea. Obat-obat ini merangsang f

ungsi sel beta dan meningkatkan sekresi insulin. Sebaliknya, pasien-pasien dengan diabetes tipe

1 yang telah kehilangan kemampuannya untuk menyekresi insulin, pengobatan dengan sulfonilur

ea menjadi tidak efektif. Efek potensial yang merugikan akibat penggunaan agen-agen hipoglike

mik oral. Namun, sulfonil urea generasi kedua menyebabkan sedikit retensi air atau tidak ada sa

ma sekali, yang merupakan masalah potensial dengan beberapa agen generasi pertama. Dua baha

n sulfonilurea yang paling sering digunakan adalah glipizid 2,5 hingga 40 mg/hari, dan gliburid 2

,5 hingga 25 mg/hari. Gliburid memiliki waktu paruh yang lebih lama dari pada glipizid, dan dosis total hariannya dapat diberikan sekali sehari. Gabungan sulfonil urea dengan pensensitif insuli

n adalah terapi obat yang paling sering digunakan untuk pasien ini, absorbsi karbohidrat dapat dit

urunkan atau diperlambat dengan mengonsumsi akarbosa preprandial, yaitu penghambat alfa glu

kosida yang bekerja pada usus halus dengan menyekat pencernaan kompleks karbohidrat.


19/25

Tabel 3. Mekanisme Kerja, Efek Samping Utama dan Pengaruh Terhadap A1C.


20/25

Bagan 2. Algoritme Penatalaksanaan DM Tanpa Dekompensasi


21/25

Bagan 3. Algoritme OHO + Insulin.

Komplikasi

Penyulit Akut :

1. Ketoasidosis diabetik2. Hiperosmolar non ketotik3. Hipoglikemia

Dalam buku konsensus ini hanya dibahas mengenai hipoglikemia, sedangkan mengenai ketoasid

osis diabetik dan hiperosmolar non ketotik dapat dilihat pada buku Petunjuk Praktis Pengelolaan


22/25

Diabetes Melitus Tipe 2 (PERKENI 2002).

Hipoglikemia dan cara mengatasinya :

Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dL.Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar, banyak keringat, gemetar,

rasa lapar) dan gejala neuro-glikopenik (pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai

koma)Hipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yang memadai. Diberikan makanan

yang mengandung karbohidrat atau minuman yang mengandung gula berkalori atau

glukosa 15-20 g melalui intra vena. Perlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa darah 15

menit setelah pemberian glukosa. Glukagon diberikan pada pasien dengan hipoglikemia

berat.Untuk penyandang diabetes yang tidak sadar, sementara dapat diberikan glukosa 40%

intravena terlebih dahulu sebagai tindakan darurat, sebelum dapat dipastikan penyebab

menurunnya kesadaran.

Penyulit Menahun :

1. Makroangiopati :1. Pembuluh darah jantung2. Pembuluh darah tepi3. Pembuluh darah otak

Penyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang diabetes. Biasanya terjadi dengan g

ejala tipikal intermittent claudicatio, meskipun sering tanpa gejala. Terkadang ulkus iske

mik kaki merupakan kelainan yang pertama muncul.2. Mikroangiopati :


23/25

4. Retinopati diabetikKendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko dan membe

ratnya retinopati. Terapi aspirin tidak mencegah timbulnya retinopati.

5. Nefropati diabetikKendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko nefropati.Pembatasan asupan protein dalam diet (0,8 g/kg BB) juga akan mengurangi

risiko terjadinya nefropati.3. Neuropati

6. Yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer,berupa hilangnyasensasi distal. Berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi.

7. Gejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri, dan lebihterasa sakit di malam hari.

2. Setelah diagnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrininguntuk mendeteksi adanya polineuropati distal dengan pemeriksaan neurologi

sederhana, dengan monofilamen 10 gram. Dilakukan sedikitnya setiap tahun.1. Apabila diketemukan adanya polineuropati distal, perawatan kaki yang memadai

akan menurunkan risiko amputasi.Pencegahan

Pencegahan terdiri dari :

1. Pencegahan primer2. Pencegahan sekunder


24/25

3. Pencegahan tersierPencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada kelompok yang memiliki faktor risiko, yak

ni mereka yang belum terkena, tetapi berpotensi untuk mendapat DM dan kelompok intoleransi g

lukosa.

Pencegahan sekunder upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit pada pasien yang te

lah menderita DM. Dilakukan dengan pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi di

ni penyulit sejak awal pengelolaan penyakit DM. Dalam upaya pencegahan sekunder program pe

nyuluhan memegang peran penting untuk meningkatkan kepatuhan pasien dalam menjalani progr

am pengobatan dan dalam menuju perilaku sehat.

Penyuluhan untuk pencegahan sekunder ditujukan terutama pada pasien baru. Penyuluhan dilakukan sejak pertemuan pertama dan perlu selalu diulang pada setiap kesempatan pertemuan berikut

nya.

Salah satu penyulit DM yang sering terjadi adalah penyakit kardiovaskular, yang merupakan pen

yebab utama kematian pada penyandang diabetes. Selain pengobatan terhadap tingginya kadar gl

ukosa darah, pengendalian berat badan, tekanan darah, profil lipid dalam darah serta pemberian a

ntiplatelet dapat menurunkan risiko timbulnya kelainan kardiovaskular pada penyandang diabete

s.

Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah mengalami penyuli

t dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut. Pada pencegahan tersier ini upayanya

adalah dengan melakukan penyuluhan.

Prognosis

Prognosisnya baik apabila diabetes melitus dapat di kontrol dengan baik.


25/25

makalah blok 21-3.docx

Documents