Presentasi Kasus Kematian

Kepada Yth

Amalia Nasar

dr

Januari 2013Hyalin Membrane Disease + SepsisBayi laki-laki, berumur 4 jam, dirawat di perinatologi RSUP Dr. M. Djamil selama 6 hari ( tanggal 18-23 November 2012).

Anamnesis (Alloanamnesis didapatkan dari ibu kandung)

Keluhan utama : merintih sejak lahirRiwayat Penyakit Sekarang

Bayi perempuan umur 4 jam, berat badan lahir 1800 gram, panjang badan lahir 42 cm, lahir section cesaria atas indikasi letak sungsang, A/S 7/8 (partus luar), ketuban jernih. Merintih sejak lahir. Kebiruan sejak lahir, hilang setelah diberi oksigen. Sesak nafas sejak lahir. Demam tidak ada. Kejang tidak ada. Muntah tidak ada, anak belum di beri minum. Injeksi vitamin K sudah di berikan. Buang air kecil dan mekonium belum keluar. Riwayat ibu demam, keputihan dan nyeri saat buang air kecil selama hamil tidak ada. Pasien kiriman dari RS swasta dengan keterangan bayi merintih, terpasang oksigen nasal/Pasien merupakan anak pertama, pemeriksaan antenatal dengan dokter spesialis kandungan, teratur, penyakit selama hamil tidak ada, kualitas dan kuantitas makanan cukup. Riwayat sosial ekonomi, ayah pasien berumur 23 tahun, pendidikan SMA, pekerjaan swasta dengan penghasilan Rp. perbulan. Ibu berumur 23 tahun, pendidikan SMA, ibu rumah tangga.

Pemeriksaan fisikPada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum kurang aktif, laju nadi 146 x/menit, laju nafas 66 x/menit, suhu tubuh 36,60C. Berat badan 1800 gr, panjang badan 42 cm. Tidak ada udem, ikterik, anemis, dan sianosis, saturasi O2 100%. Kulit teraba hangat. Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor diameter 2 mm, reflek cahaya +/+ normal. Telinga tidak ditemukan kelainan, nafas cuping hidung ada. Mulut sianosis sirkum oral tidak ada. Bentuk dada simetris, retraksi epigastrium dan intercostal, suara nafas bronkovesikuler, ronkhi dan wheezing tidak ada. Jantung irama teratur, bising tidak ada. Perut tidak distensi, hati teraba -1/4 dan lien tidak teraba, bising usus (+) normal, umbilikus tidak hiperemis. Anggota gerak akral hangat, refilling kapiler baik, Pemeriksaan laboratorium : hemoglobin 17,5 gr/dL, leukosit 12.800/mm3, hitung jenis 0/3/1/70/25/1, trombosit 324.000/mm3.Downe score 7Daftar masalah1. Respiratory distress ec susp HMD2. BBLRDiagnosis kerja NBLR 1800gr PBL 42cm Lahir section cesaria ai letak sungsang Ibu baik ketuban jernih A/S 7/8 (partus luar) Taksiran maturitas 35-36 minggu (SMK)

Jejas persalinan tidak ada

Kelainan kongenital: tidak ada3. Penyakit sekarang : - Respiratory distress ec susp HMD

BBLRTatalaksana1. Respiratory distress ec susp HMD a. Diagnostik

Rontgen toraks AGDb. Terapeutik

0ksigen 1 liter/menit surfactanc. Edukasi

Diagnosis, tatalaksana, dan prognosis

2. BBLRa. Diagnostik

GDRb. Terapeutik

Ampisillin sulbactam 2x120mg iv Gentamisin 1x12 mg ivc. Edukasi

Diagnosis, tatalaksana, dan prognosis

Hasil laboratorium AGD didapatkan PH 7,24, PCO2 44, PO2 231, HCO3 18,8, BE -8,8, SO2 100%. Kesan asidosis metabolic, hiperoksemia. Sikap belum perlu koreksi dan turunkan oksigen liter/menit. GDR 83 mg/dl ( dalam batas normal )

19 November 2012 Sesak nafas masih ada belum berkurang. Tampak kuning sampai dada. Demam tidak ada. Apnea tidak ada. kebiruan tidak ada. kejang tidak ada. BAK dan mekonium sudah keluar. Anak kurang aktif, laju nadi 140x/menit, laju nafas 68 x/menit, suhu 36,7oC, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, nafas cuping hidung ada, retraksi (+) epigastrium, bronkovesikuler, ronkhi dan wheezing tidak ada. irama jantung teratur, bising tidak ada. Distensi abdomen tidak ada, BU (+) Normal. Ekstremitas akral hangat, perfusi baik. Kesan belum ada perbaikan, ikterik neonatorum grade1. Sikap O2 liter/menit nasal, IVFD D 10 % 70 cc/kgbb/hari ( 5,3 cc/jam, sementara puasa , Ampisilin sulbactam 2x 100 mg iv, gentamisin 1x8 mg iv.19 November 2012 jam 13.00Fasilitas di NICU ada, pasien di pindahkan ke NICU. Diberikan CPAP dengan PEEP 5 dan FIO2 35%. Rencana AGD setelah pemasangan CPAP. AGD didapatkan PH 7,22, PCO2 49, PO2 56, HCO3 20,1, BE -7,7, SO2 83%. Saturasi alat 97 %. Kesan asidosis metabolic dengan komponen respiratorik + hipoksemia ( bercampur darah vena). Sikap belum perlu koreksi. Balance cairan -80 cc. Diuresis 3,9 cc/kgbb/jam20 November 2012

Sesak nafas masih ada. Tampak kuning sampai dada. Demam tidak ada. Apnea tidak ada. kebiruan tidak ada. kejang tidak ada. BAK ada. Anak kurang aktif, laju nadi 130x/menit, laju nafas 66 x/menit, suhu 36,8oC, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, nafas cuping hidung ada, retraksi (+) epigastrium, bronkovesikuler, ronkhi dan wheezing tidak ada. irama jantung teratur, bising tidak ada. Distensi abdomen tidak ada, BU (+) Normal. Ekstremitas akral hangat, perfusi baik. Kesan belum ada perbaikan, ikterik neonatorum grade 1. Sikap NCPAP PEEP 6, FIO2 30%, IVFD D 12,5 % 70 cc/kgbb/hari ( 6,1 cc/jam, aminosteril infant ASI 8X2 cc/OGT, Ampisilin sulbactam 2x 100 mg iv, gentamisin 1x8 mg iv. Balance cairan -45 cc. Diuresis 2,5 cc/kgbb/jam.21 November 2012 Sesak nafas masih ada. Tampak kuning sampai perut. Demam tidak ada. Apnea tidak ada. kebiruan tidak ada. kejang tidak ada. BAK ada. Anak kurang aktif, laju nadi 140x/menit, laju nafas 64 x/menit, suhu 36,8oC, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, nafas cuping hidung ada, retraksi (+) epigastrium, bronkovesikuler, ronkhi dan wheezing tidak ada. irama jantung teratur, bising tidak ada. Distensi abdomen tidak ada, BU (+) Normal. Ekstremitas akral hangat, perfusi baik. Kesan belum ada perbaikan, ikterik neonatorum grade 2. Sikap NCPAP PEEP 6, FIO2 30%, IVFD D 12,5 % 100 cc/kgbb/hari ( 7 cc/jam, aminosteril infant ASI 8X2 cc/OGT, Ampisilin sulbactam 2x 100 mg iv, gentamisin 1x8 mg iv. Balance cairan -45 cc. Diuresis 2,5 cc/kgbb/jam.

22 November 2012 Sesak nafas masih ada. Tampak kuning sampai paha. Demam tidak ada. Apnea tidak ada. kebiruan tidak ada. kejang tidak ada. BAK ada. Anak kurang aktif, laju nadi 150x/menit, laju nafas 62 x/menit, suhu 36,8oC, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, nafas cuping hidung ada, retraksi (+) epigastrium, bronkovesikuler, ronkhi dan wheezing tidak ada. irama jantung teratur, bising tidak ada. Distensi abdomen tidak ada, BU (+) Normal. Ekstremitas akral hangat, perfusi baik. Kesan belum ada perbaikan, ikterik neonatorum grade 3. Sikap NCPAP PEEP 6, FIO2 30%, IVFD D 12,5 % 100 cc/kgbb/hari ( 7 cc/jam, aminosteril infant ASI 8X2 cc/OGT, Ampisilin sulbactam 2x 100 mg iv, gentamisin 1x8 mg iv. Balance cairan -45 cc. Diuresis 2,5 cc/kgbb/jam. Hasil bilirubin total 15,7 mg/dl. Bilirubin direk 14,9 mg/dl. Biliribin indirek 0,8 mg/dl. Sikap fototerapi berdasarkan grafik AAP. 23 November 2012 Sesak nafas masih ada. Tampak kuning sampai dada. Apnea ada 2 kali, Bintik merah di dada. Demam tidak ada. kebiruan tidak ada. kejang tidak ada. BAK ada. Anak kurang aktif, laju nadi 142x/menit, laju nafas 60 x/menit, suhu 36,8oC, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, nafas cuping hidung ada, retraksi (+) epigastrium, bronkovesikuler, ronkhi dan wheezing tidak ada. irama jantung teratur, bising tidak ada. Distensi abdomen tidak ada, BU (+) Normal. Ekstremitas akral hangat, perfusi baik. Kesan ikterik neonatorum grade 1, apne periodik ptekie ec trombositopenia ec sepsis. Sikap NCPAP PEEP 7, FIO2 30%, IVFD D 12,5 % 100 cc/kgbb/hari ( 6,2 cc/jam, aminosteril infant ASI 8X2 cc/OGT, Ampisilin sulbactam 2x 100 mg iv, gentamisin 1x8 mg iv. Balance cairan -45 cc. Diuresis 2,5 cc/kgbb/jam. Rencana septic work up, ganti antibiotika meropenem 2x70 mg iv. Hasil laboratorium hb 14,8 g/dl. Leukosit 21.600 mm. Trombosit 3000 mm3. Sikap transfusi trombosit 3x20 cc.

Pasien dinyatakan meninggal di hadapan keluarga, dokter dan perawat

Tim yang menerima: dr Yunetti, Yanofiandi, Rita, MilaTim yang merawat: dr. Sofni, Siska, Amalia, Tilmiza, Zulia, Inggrit Tim saat meninggal: dr. Sari Dewi, Lola R, Siska, RobiSEBAB KEMATIANI. a. Penyakit atau keadaan langsung mengakibatkan kematian :

hipoksemia

b. Penyakit tersebut dalam ruang a. disebabkan oleh (atau akibat dari) :

PJB sianotik Susp TGA dengan VSD dan hipotermia

c. Penyakit tersebut dalam ruang b. disebabkan oleh (atau akibat dari) :

II. Disamping penyakit-penyakit tersebut di atas, terdapat pula :

Resiko infeksiDISKUSITelah dilaporkan kasus kematian pasien neonatus perempuan usia 12 hari dengan diagnosis PJB sianotik suspek TGA dengan VSD. Diagnosis PJB sianotik suspek TGA dengan VSD ditegakkan berdasarkan ditemukannya klinis sianosis bila menangis sejak lahir, sianosis bertambah bila menyusu langsung ke ibu, saturasi O2 73%, jantung irama teratur, bising pansistolik grade 3/VI, terjelas di RIC III pinggir kiri sternum. Manifestasi klinis PJB sianotik sangat bervariasi, sebagian pasien menunjukkan gejala sianosis akibat hipoksemia, dengan atau tanpa gagal jantung, sebagian mengalami syok, sebagian lagi tidak menunjukkan gejala dan pada auskultasi hanya terdengan bising saja.1 Sekitar 40% bayi baru lahir dengan presentasi klinis penyakit jantung bawaan pada masa neonatus mempunyai kelainan yang tergantung pada duktus arteriosus agar dapat bertahan hidup. Bayi baru lahir dalam kelompok ini dapat dibagi 3 yaitu:

1. Ductus dependent pulmonary circulation defects. Sirkulasi pulmonal bergantung pada pirau dari kiri ke kanan misalnya atresia pulmonal, stenosis pulmonal kritis, TOF berat, anomaly Ebstein.

2. Ductus dependent systemic circulation defects. Sirkulasi sistemik bergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui duktus arteriosus seperti interuptic aortic arch, koartasio aorta, HLHS dan stenosis aorta kritis.

3. Ductus dependent mixing. seperti TGA dihubungkan oleh duktus arteriosus atau foramen ovale, bila tidak terdapat VSD.2

TGA merupakan lebih kurang 5% dari semua PJB , lebih sering ditemukan pada bayi laki-laki, sepertiga ibu menderita diabetes melitus, jarang pada bayi prematur. Lebih kurang sepertiga dari TGA mempunyai VSD yang besarnya bervariasi, apabila VSD besar, pencampuran darah cukup baik sehingga sianosis biasanya lambat dan baru terlihat setelah beberapa minggu.1 Pada pasien ini sianotik sudah terjadi pada awal kehidupan dan adanya bising pansistolik terjelas di RIC III, berkemungkinan TGA dengan VSD kecil.

Sianosis adalah warna kebiruan pada mukosa yang disebabkan terdapatnya >5 gr/dL hemoglobin tereduksi dalam sirkulasi, deteksi terdapatnya sianosis tergantung pada kadar hemoglobin.1 Pada pasien ini saturasi oksigen 73%, hemoglobin 15,2 gr/dL maka desaturasi 27% akan menghasilkan hemoglobin tereduksi sebesar 4,1 gr/dL sehingga sianosis tidak terlihat. Bayi terlihat sianosis saat menangis atau menyusu langsung dengan ibu karena terjadi peningkatan kebutuhan oksigen dan menurunnya aliran darah ke paru.2

Diferensial diagnosis pada pasien ini adalah TOF yang merupakan PJB sianotik yang paling banyak ditemukan namun sianotik paling sering ditemukan setelah umur 1 tahun. Beberapa varian dari TOF karena komunikasi kanan dan kiri di tingkat ventrikel melalui VSD, terdapat obstruksi jalan keluar ventrikel kanan, terdapat piaru kanan ke kiri pada tingkat ventrikel seperti TGA dengan VSD dan stenosis pulmonal.1

Pemeriksaan penunjang pada PJB dapat berupa pemeriksaan saturasi oksigen, analisis gas darah (AGD), hyperoxic test, EKG dan ekokardiografi.3 Pemeriksaan AGD tidak dilakukan pada pasien ini karena tidak ditemukan distress pernafasan. Hyperoxic test merupakan uji yang penting untuk membedakan apakah sianois pada bayi akibat penyakit jantung atau sebab lain seperti kelainan paru. Kenaikan PaO2 lebih dari 150 mmHg pada pemberian oksigen 100% menunjukkan sianosis bukan disebabkan kelainan jantung, sedangkan bila kenaikan tersebut tidak melebihi 100 mmHg maka kemungkinan besar sianosis disebabkan oleh kelainan jantung. Pada PJB sianotik PaO2 biasanya tidak melebihi 50 mmHg dan kenaikan tidak akan melebihi 20 mmHg. 3

Pemeriksaan EKG tidak dapat dilakukan karena alat tidak ada. EKG akan normal saat lahir pada bayi dengan TGA, koartasio aorta dan TOF, sampai 5-10 hari setelah lahir baru akan terjadi hipertrofi ventrikel kanan.2 Gambaran radiologis pada TGA adalah jantung berbentuk telur yang terletak pada sisinya (egg on side), bila TGA disertai dengan VSD dan stenosis pulmonal maka vaskularisasi paru menurun dan ukuran jantung normal.2 Pemeriksaan ekokardiografi bertujuan untuk penilaian anatomis dan fungsional serta menyingkirkan diagnosis lain.1 Pemeriksaan ekokardiografi sudah dijadwalkan namun pasien meninggal 1 hari sebelum jadwal ekokardiografi.Penatalaksaan TGA bertujuan untuk menjamin adanya pencampuran antara sirkulasi pulmonal dan sistemik, apabila terdapat VSD atau ASD maka operasi koreksi dapat dilakukan kemudian. TGA tanpa VSD dan ASD memerlukan terapi prostaglandin E1 untuk mempertahankan duktus arteriosus kemudian dilakukan tindakan ballon atrial septostomy.4 Operasi koreksi yang menjadi gold standar adalah Rastelli operation, teknik operasi lain seperi REV (reparation letage ventriculaire), Nikaodah operation.5

Sianosis yang muncul cepat terutama dalam umur 2 minggu kemungkinan kuat adanya PJB sianotik yang tergantung duktus, pemberian oksigen harus hemat karena kadar oksigen tinggi akan mempercepat penutupan duktus arteriosus dan dapat menimbulkan syok. Akses vena harus dipasang pada neonatus yang menunjukkan gejala syok seperti penurunan kesadaran, nadi melemah, pengisian kapiler lambat, diberikan bolus cairan isotonok 10 cc/kgBB. Terapi lanjutan pada syok kardiogenik adalah pemberian prostaglandin E1 (PGE1) infus yang harus dipertimbangkan apabila bayi dengan hipoksia berat atau syok dalam waktu 1 sampai 2 minggu pertama kehidupan. PGE1 menghentikan penutupan duktus arteriosus dan dapat memberi stabilisasi klinis yang cepat dari bayi dengan PJB sianotik tergantung duktus. Dosis awal bolus 0,1 g/kgBB/menit diikuti dengan infus yang terus menerus dan ditingkatkan 0.05-0,1 g/kgBB/menit. Pemberian inotropik seperti dobutamin, sedangkan pemberian natrium bikarbonat pada asidosis matabolik akibat hipoperfusi masih kontroversi karena akan menyebabkan asidosis serebral.6

Hipotermia dapat menyebabkan hipoksia karena peningkatan pemakaian oksigen jaringan, hipoglikemi, asidosis metabolik dan apnu serta hipertensi pulmonal.7 Pada hipotermia akan terjadi pergeseran kurve dissosiasi oksihemoglobin ke kiri yang menyebabkan peningkatan ikatan hemoglobin dengan oksigen sehingga oksigen tidak tersedia untuk jaringan. Keadaan yang lain seperti fetal hemoglobin, hipokarbia, alkalosis, penurunan jumlah 2,3-diphosphoglycerate juga akan menyebabkan pergeseran kurva ke kiri.8

Gambar 1. Kurva saturasi oksihemoglobin.

Pada pasien ini terjadi penurunan saturasi oksigen dari 72% menjadi 67%, kemudian hipotermi, syok dan bradikardi. Penurunan saturasi karena penutupan duktus arteriosus belum bisa dibuktikan karena dari pemeriksaan fisik ditemukan bising pansistolik yang terjelas di RIC III pinggir kiri sternum. Penurunan saturasi oksigen karena hipotermia yang terjadi pada pasien yang sudah mengalami saturasi oksigen yang rendah karena PJB sianotik menyebabkan hipoksia yang lebih berat sehingga terjadi syok, apnu dan bradikardi.

Etiologi PJB sianotik belum diketahui pasti. Faktor resiko seperti ibu CHD, diabetes, penyakit autoimun, phenyilketonuria, infeksi rubella, obat anti kejang, alkohol, pembuahan invitro.9 Faktor resiko keluarga, tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit jantung tapi adanya riwayat kematian pada anak pertama dan kedua, memerlukan deteksi prenatal terhadap PJB pada kehamilan berikutnya.DAFTAR PUSTAKA

1. Prasodo AM. Penyakit jantung bawaan sianotik. Sastroasmoro S, Madiyono B, penyunting. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia; 1994.h.234-76.2. Putra ST. Penyakit jantung bawaan pada neonatus. Dalam: Wahono SS, Lany L, Herminto W, Irawaty A. Simposium nasional Hot topics in pediatric pediatri gawat darurat, kardiologi anak, dan perinatologi. Balikpapan 2006.h.131-41.3. Putra ST. Penyakit jantung bawaan kritis pada neonatus. Dalam: Suparyata IB, Sidiartha IGL, Kumarawati D, Sarngnga C, Indradjaya A dkk. Penanganan kegawatdaruratan neonatus dan anak pada fasilitas terbatas. Sanur paradise 2012.h.18-30.4. Martins P, Castela E. Transposition of the great arteries. Orphanet journal of rare disease 2008;3:1-10. 5. Squarcia U, Macchi C. Transposition of the great arteries. Current opinion in pediatrics 2011;23:518-22.6. Anders JF, Schneider KA. The sick neonate with cardiac disease. Anders and schneider 2011;12:301-12.7. Temperatur regulation. In: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Title D, penyunting. Neonatology, management, procedures, on call problems, disease, and drug. 6th ed. New York. Mc Graw Hill;2009:43-7.8. Fleiner s. Recognition and stabilization of neonates with congenital heart disease. Newborn and infant nursing reviews 2006;6:13750.9. Kaplan JH, Ades AM, Rychik J. Effect of prenatal diagnosis on outcame in patents with congenital heart disease. Neoreviews 2005;6:326-31.Evidenced Base Medicine

Judul : Prenatal Detection of Congenital Heart DiseaseKomponen PICO

Population/problem : Bayi yang menderita PJB mayorIntervention

: Fetal ekhokardiografiComparator

: Bayi yang tidak terdiagnosis PJB saat prenatalOutcome

:Deteksi prenatal pada PJB mayor mengurangi pemakaian ventilatorTelaah kritis (Aspek Prognostik)

Menilai Validitas Hasil Penelitian

1. Apakah terkumpul sebuah sampel pasien yang jelas dan representatif pada suatu titik dalam perjalanan penyakit ? Ya, kriteria inklusi dan eksklusi sampel disebutkan secara eksplisit, dan penelitian diambil pada satu titik dalam perjalanan penyakit.

2. Apakah pengamatan pasien cukup panjang dan lengkap? tidak, penelitian ini merupakan uji retrospektif. 3. Apakah kriteria kesudahan yang objektif diterapkan secara blind? Tidak karena PJB mayor sudah terdiagnosis pada prenatal deteksi.

4. Bila sub kelompok dengan prognosis yang berbeda diidentifikasi :

a. Apakah dilakukan penyesuaian untuk faktor prognosis yang penting? Ya, dilakukan penyesuaian.

b. Apakah dilakukan validasi pada kelompok pasien test set yang independent? Tidak dijelaskan

Menilai Kepentingan Hasil Penelitian

1. Seberapa besar kemungkinan kesudahan ini terjadi untuk jangka waktu yang lebih panjang? Kemungkinan kesudahan dapat terjadi untuk jangka waktu yang lebih panjang

2. Seberapa persisi estimasi prognosis?

Ketepatan estimasi dapat dinilai dengan perhitungan interval kepercayaan baik terhadap risiko relatif maupun proporsi terjadinya luaran. Peneliti menggunakan rentang kepercayaan 95% sehingga terdapat keyakinan 95% nilai yang didapat sesuai dengan yang terjadi dan ada kemungkinan 5% hasil yang didapatkan adalah positif palsu.Menilai kemampuan penerapan hasil penelitian

1. Apakah pasien dalam penelitian ini mirip dengan pasien kita? Ya, mirip

2. Apakah bukti ini akan mempunyai pengaruh yang penting secara klinis terhadap kesimpulan kita tentang apa yang perlu ditawarkan atau diberitahukan kepada pasien kita? Ya, hasil penelitian ini mempunyai pengaruh terhadap kesimpulan yang diberitahukan kepada pasien.Jam 21.15Nafas spontan tidak ada, ETT telah di pasang, pendarahan baru tidak ada, demam tidak ada, muntah tidak ada, kejang tidak ada, transfusi darah segar sedang berlangsung, BAK ada. Sakit berat, letargi, laju nadi 110x/menit, suhu 36,6oC. Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik. Irama jantung teratur, bising tidak ada, suara nafas kiri sama dengan kanan, distensi abdomen tidak ada. Akral hangat, perfusi baik. Rencana pemeriksaan AGD. Sikap ventilator PEEP 6, PIP 16, 1:E=:1,2, RR 60, FI 02 60%.

Jam 21.30Saturasi oksigen tidak naik. demam tidak ada, muntah tidak ada, kejang tidak ada, pendarahan baru tidak ada. Letargi, laju nadi 118x/menit, suhu 36,6oC, Sat 02 72-76 %, Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, irama jantung teratur, bising tidak ada, suara nafas kiri sama dengan kanan. BU (+) Normal. Ekstremitas akral hangat, perfusi baik. Kesan desaturasi. Sikap naikkan FIO2 bertahap.

Jam 22.00FI02 telah dinaikan bertahap sampai 100%, saturasi 02 tetap 70-74 %, demam tidak ada, muntah tidak ada, kejang tidak ada, pendarahan baru tidak ada, BAK ada, laju nadi 122x/menit, laju nafas 60 x/menit, suhu 36,8oC, Sat 02 70-74 %, Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, irama jantung teratur, bising tidak ada, Distensi (-) bising (+) Normal, Ekstremitas akral hangat, perfusi baik. Sikap naikkan PIP bertahap

Jam 23.00

Ventilasi telah terpasang dengan maksimal (PEEP 6, PIP 30, 1:E=:1,2, RR 60, FI02 100%) anak tetap desaturasi, demam ada, tidak tinggi, kejang tidak ada, pendarahan baru tidak ada, muntah tidak ada, BAK ada, sakit berat, HR:128x/menit, suhu 38oC, Sat 02 70-76 %, Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, irama jantung teratur, bising(-) Distensi (-) BU (+) Normal. Ekstremitas akral hangat, perfusi baik. Sikap VTP manual 40-60 x/menit. Rencana darah rutin, AGD, GDR.Jam 00.30

Hasil darah rutin, AGD, GDR beku. Rencana ulang pengambilan sampel darah.Jam 02.30

Hasil laboratotium : Hb 10,9, lekosit 4100, trombosit 6000. Kesan penurunan Hb dari sebelumnya, lekopenia dan trombositopenia ec susp sepsis. Rencana transfusi PRC, trombosit dan FFP 3x20 cc. Sampel darah AGD, GDR, PT, APTT beku.

Jam 03.45Hasil AGD PH 7,01 PC02 37, P0270, HC03 9, BE -20,2, Saturasi 02 70 %. Kesan asidosis metabolik. Sikap koreksi Bicnat 10 meq. GDR 27 mg/dl (hipoglikemia). Sikap Bolus D10% 2 cc/kgbb.

Jam 04.20Tangan dan kaki terasa dingin, koreksi Bicnat sudah selesai di berikan, NGT tampak mengalir darah merah kecoklatan, demam masih ada, nafas spontan tidak ada, kejang tidak ada. Sakit berat, laju nadi 108x/menit, Saturasi 02 64 %, Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, refleks cahaya +/+. Irama jantung teratur, bising tidak ada. Distensi tidak ada. Akral dingin, perfusi jelek. Kesan perdarahan saluran cerna ec sepsis + syok sepsis. Sikap loading NACL 0.9% 10 cc/kgbb. Rencana transfusi darah segar 20 cc.

Jam 05.00

Tangan dan kaki masih terasa dingin, Cairan NaCL sudah diberikan 20 cc, transfusi darah segar sudah diberikan setengah kebutuhan, nafas spontan tidak ada. Sakit berat, letargi, laju nadi 58x/menit, laju nafas 0x/menit, Saturasi 02 60%. Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, reflek cahaya +/+. Distensi tidak ada. Akral dingin, perfusi jelek. Kesan : syok belum teratasi + bradikardi. Sikap VTP : RJP 1:3 Jam 05.05

Tangan dan kaki masih terasa dingin, nafas spontan tidak ada, saturasi oksigen tidak terbaca. Sakit berat, letargi, laju nadi 42x/menit. Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, reflek cahaya +/+ menurun. Akral dingin, perfusi jelek. Kesan : bradikardi. Sikap VTP : RJP 1:3. Adrenalin 1: 10.000 0,3 cc iv.

Jam 05.10

Tangan dan kaki masih terasa dingin, nafas spontan tidak ada, saturasi oksigen tidak terbaca. Sakit berat, letargi, laju nadi 0 x/menit. Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, reflek cahaya -/-, pupil midriasis. Akral dingin, perfusi jelek. Kesan : bradikardi. Sikap VTP : RJP 1:3. Adrenalin 1: 10.000 0,3 cc iv.

Jam 05.15

Saturasi oksigen tidak terbaca. Sakit berat, letargi, laju nadi 0 x/menit. Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, reflek cahaya -/-, pupil midriasis. Akral dingin, perfusi jelek. Kesan : bradikardi. Sikap VTP : RJP 1:3. Adrenalin 1: 10.000 0,3 cc iv.Jam 05.25

Saturasi oksigen tidak terbaca. Sakit berat, letargi, laju nadi 0 x/menit. Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, reflek cahaya -/-, pupil midriasis maksimal. Akral dingin, perfusi jelek. Anak dinyatakan meninggal dunia di hadapan keluarga dan perawat.

20