refrat kardio bru

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

BAB II

INFARK MIOKARD

2.1 Pendahuluan

Infark miokard merupakan penyebab utama kematian dan kecacatan di

seluruh dunia. Infark miokard merupakan peristiwa kecil dalam sebuah penyakit

kronis bahkan dapat tidak terdeteksi dan juga dapat menjadi bahaya besar karena

dapat mengakibatkan kematian mendadak atau gangguan hemodinamik yang

berat.1

Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri koroner.

Terjadinya thrombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian di ikuti oleh

pembentukan thrombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark

tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.2

Secara anatomi, arteri koronaria dibagi menjadi cabang epikardial yang

memperdarahi epikard dan bagian luar dari miokard, dan cabang profunda yang

memperdarahi endokard dan miokard bagian dalam.3

Arteri koronaria kanan berjalan di antara atrium kanan dan ventrikel kanan

kemudian berputar ke permukaan posterior jantung. Pada kebanyakan individu

arteri ini mengeluarkan cabang desendens yang memasok nodus AV. Arteri utama

kiri bercabang menjadi arteri left anterior descending dan arteri left circumflexa.

Arteri desenden anterior kiri memasok dinding anterior jantung dan sebagian

besar septum interventrikulorum. Arteri sirkumfleksa berjalan di antara atrium kiri

dan ventrikel kiri dan memasok dinding lateral ventrikel kiri.4

18

Gambar 2.1. Anatomi arteri koroner jantungDikutip dari NewYork-Presbyterian Hospital

Infark miokard yang mengenai endokardium sampai epikardium di

namakan infark transmural, namun juga bisa hanya mengenai subendokardial.

Setelah 20 menit terjadinya sumbatan, infark sudah dapat terjadi rata-rata dalam 4

jam setelah infark transmural.2

Bila arteri left anterior descending yang oklusi,infark mengenai dinding

anterior ventrikel kiri dan bisa mengenai dinding lateral dan posterior dari

ventrikel kiri. Bila arteri koroner kanan mengenai dinding inferior dari ventrikel

kiri, tetapi bisa juga septum dan ventrikel kanan. Oklusi arteri koronaria bisa juga

tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang di perdarahi arteri yang oklusi

tersebut mendapat pasokan oleh kolateral pembuluh arteri lainnya. Apabila arteri

koronaria yang utama tersumbat, maka akan terjadi infark miokard trasmural yang

mana kerusakan mengenai seluruh dinding miokard, pada EKG akan tampak Q

patologis yang di sebut Q-wave myocardial infraction.3

19



Apabila hanya cabang profunda yang tersumbat, atau mungkin tidak

tersumbat namun tiba-tiba terjadi peningkatan konsumsi oksigen yang hebat,

maka kerusakan miokard terjadi hanya terbatas pada subendokard sehingga di

sebut infark miokard non-trasmural atau Q-wave miocardial infraction, karena

pada EKG tidak tampak gelombang Q-patologis.3

Lokalisasi suatu infark sangat penting, karena dampak prognostic dan

terapetiknya banyak di tentukan oleh daerah jantung mana yang mati. Infark dapat

di kelompokkan menjadi beberapa kelompok anatomikum. Kelompok ini adalah

infark inferior, infark dinding lateral, infark anterior dan infark posterior.

Kombinasi juga dapat ditemukan, misalnya infark anterolateral.4

2.2 Definisi

Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke

otot jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan

mendadak umunya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan.1

Infark miokard dapat terjadi akibat oklusi koroner akut disertai iskemia

yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan

kematian (infark) miokard. Iskemik sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan

reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan

miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.5

Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner,

prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian di ikuti oleh

pembentukan thrombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard

tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.2

Gambar 2.2 Trombus pada pembuluh darah

20

2.3 Etiologi

Semua proses yang menyebabkan hambatan pada aliran darah koroner

dapat mencetuskan timbulnya infark miokard. Proses tersebut dapat terjadi karena

proses ruptur dari plak aterosklerosis maupun proses-proses yang lain. Etiologi

dari infark miokard dibagi menjadi dua, yaitu aterosklerosis dan non

aterosklerosis.5

Ada 4 faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat di ubah, yaitu

usia, jenis kelamin, ras dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner

meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum

usia 40 tahun. Faktor resiko lain yang masih dapat diubah diantaranya

hiperlipidemia (LDL-C) > 160 mgdl, hipertensi, merokok sigaret, diabetes

mellitus, obesitas, ketidakaktifan fisik dan hiperhormosisteinemia (> 16 mmol/L).6

Infark miokard dapat disebabkan oleh proses-proses non atherosklerotik,

atau sering juga di sebut dengan infark miokard dengan gambaran angiografi

koroner yang normal. Penyebabnya antara lain karena penggunaan kokain, akibat

infeksi, pada penderita SLE, pada keadaan anti phospolipid syndrome, dan arena

abnormal pembuluh darah koroner konginetal.6

2.4 Patofisiologi

Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang

kemudian rupture dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis di

tandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama

kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen

menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat

penyumbatan terjadi.6

Faktor-faktor seperti usia, genetic, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II,

hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan

aktivasi endothelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury

bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi

melekul-melekul vasoaktif seperti nitrit oxide, yang bekerja seperti vasodilator,

anti-trombotik dan anti-ploriferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru

21



meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang

berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel.6

Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi.

Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag.

Disini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi

kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi

disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan

migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan ploriferasi

matriks. Proses ini mengubah bercak lemak mejadi ateroma matur. Lapisan

fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah.

Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya

thrombosis. Ulserasi atau rupture mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang

terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri.6

Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi

plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi,

menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark

miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan

keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri

koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya.

Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan

miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis,

biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung

menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang

disebabkan oklusi total atau sub total arteri koroner berhubungan dengan

kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi.

Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme,

fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa

menjadi karbondioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam

lemak tidak dapat di oksidasi, glukosa di ubah menjadi asam laktat dan pH

intrasel menurun. Keadaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan

fungsi membrane sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh

monosit. Keparahan dan durasi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan

22

oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversible (<20

menit) atau irreversible (>20 menit). Iskemia yang irreversibel berakhir pada

infark miokard.6

ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi thrombus di arteri

koroner , maka terjai infark miokard tipe alavasi segmen ST (STEMI).

Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena

dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan

kata lain STEMI hanya terjadi arteri koroner tersumbat cepat.8

Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang

di sebabkan akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma

menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non

STEMI, thrombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh

lumen arteri koroner.9

Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial

(nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner

yang menjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua

otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan.

Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari

bagian nekrosis yang terjadi pada waktu berbeda-beda.2

Infark miokard di klasifikasikan ke dalam beberapa tipe, yaitu:

1) Tipe 1

23



Secara spontan terjadi karena rupture plak, fisura, atau diseksi plak

aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen

dan nutrient yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal

tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.

1) Tipe 2

Infark miokard jenis ini disebabkan vasokonstriksi dan spasme arteri

menurunkan aliran darah miokard.

24

2) Tipe 3

Pada keadaan ini, peningkatan petanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini

disebabkan sampel darah penderita tidak di dapatkan atau penderita meninggal

sebelum kadar petanda biokimiawi sempat meningkat.

3) Tipe 4a

Peningkatan kadar petanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3

kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneus coronary

intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.

4) Tipe 4b

Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent thrombosis.

5) Tipe 5

Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian

infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi baypass koroner.

2.5 Manifestasi Klinis

Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah, bisa

menjalar ke dada kiri atau kanan, rahang, bahu kiri dan kanan dan pada lengan.

Penderita melukiskan seperti tertekan, terhimpit, di remas-remas atau kadang

hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan , tapi rasa sakit

itu biasanya berlangsung lebih dari seten gah jam. Jarang ada hubungannya

dengan aktivitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. Pada

sejumlah penderita dapat timbul berbagai penyulit: aritmia, renjatan kardiogenik,

gagal jantung.2

Pada beberapa penderita, sakit tertutupi oleh gejala lain, misalnya sesak

nafas atau sinkop. Kadang-kadang rasa sakit tak jelas karena terjadinya infark

waktu sedang di anastesi atau waktu terjadi sumbatan pembuluh darah otak.

Jarang ada infark yang betul-betul tanpa rasa sakit. Bila sakit dada sudah dapat di

control, pasien dapat tanpa keluhan sama sekali sampai pemulihan, tetapi pada

sejumlah penderita dapat timbul berbagai penyulit.2

25



2.6 Pemeriksaan Penunjang

2.6.1 EKG pada infark miokard

Infark miokard terjadi jika aliran darah ke otot jantung terhenti atau tiba-

tiba menurun sehingga sel otot jantung mati. Sel infark yang tidak berfungsi

tersebut tidak mempunyai respon stimulus listrik sehingga arah arus yang menuju

daerah infark akan meninggalkan daerah yang nekrosis tersebut dan pada EKG

memberikan gambaran defleksi negative berupa gelombang Q patologis dengan

durasi gelombang Qlebih dari 0,04 detik dan dalamnya harus lebih dari sepertiga

gelombang R pada komplek QRS yang sama.10

Sel miokard yang mengalami injuri tidak akan berdepolarisasi sempurna,

secara elektrik lebih bermuatan positif dibandingkan daerah yang tidak mengalami

injuri dan pada EKG tampak gambaran elevasi segmen ST pada sandapan yang

berhadapan dengan lokasi injuri. Elevasi segmen ST bermakna jika elevasi > 1mm

pada sadapan 2mm, pada sadapan perikordial di dua atau lebih sadapan yang

menghadap daerah anatomi jantung yang sama. Perubahan segmen ST,

gelombang T dan komplek QRS pada injuri dan infark mempunyai karakteristik

tertentu sesuai waktu dan kejadian selama infark.10

Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi, sehingga pada EKG

dijumpai perubahan segmen ST (depresi) dan gelombang T(inverse) tergantung

beratnya iskemia serta waktu pengambilan EKG. Di duga iskemia bila depresi di

bawah garis isoelektris dan 0,04 detik dari J point.

Berdasarkan gelombang Q-patologi dan elevasi ST pada sadapan EKG. Infark miokard dapat dibagi menjadi:3

Lokasi infarkGelombang Q/ elevasi

segman ST (sadapan)Arteri koroner

Antero-septal V1 dan V2 LAD

26

Anterior V3 dan V4 LAD

Lateral V5 dan V6 LCX

Antero ekstensif I, aVL, VI-V6 LAD. LCX

High-lateral I, Avl, V1 dan V6 LCX

Posterior V7-V9 (V1 V2) LCX PL

Inferior II, III, dan aVF PDA

Right ventrikel V2R – V4R RCA

27

refrat kardio bru

Documents