Nama : Retma Rosela Nurkayanty

Npm : 1102011228

LI 1. MM Anatomi Kardiovaskuler

LO 1.1 Makroskopik Kardiovaskuler

1. Vaskuler

Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katupsemilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung, terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab pada saat kontraksi pembuluhdarah jantung tertekan):

Cabang cabang arteria coronaria sebagai berikut:a. Arteria coronaria dextra dengan cabang:

- Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextra- Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakangventrikel,

epicardium, atrium dextra, dan SA node.2.b. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :

- A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagiananterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra.

- A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atriumsinistra.Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;1.

c. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantungatas dua

bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat alatsebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordisparva.2.

d. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularisanterior dikenal

dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronariasinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dansinistra.3.

e. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularisposterior dikenal

dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronariadextra dan vena cordis media.

f. Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan :Sinus Coronarius : tempat muara dari vena vena jantung, yaitu:

- vena cordis magna- vena cordis parva- vena cordis media

- vena cordis obliq- vena posterior ventrikel

Selanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteumsinus coronarius.Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:

- vena cordis anterior- vena cordis minima- vena cava superior- vena cava inferior- sinus coronaries

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

a. Sirkulasi sistemik Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung (ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui cabang cabang arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole →untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena kecil/sedang → vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior → masuk ke jantung pada atrium dextra → ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sistem pulmonal.

b. Sirkulasi pulmonalDarah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulaidari ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dansinistra → paru → masuk oksigenMelalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra)→ ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

2. KardioJantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organmuscular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikatyang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram,ukuran lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit hampir90.000-100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup.Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut: a. 1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum)dan

dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventriceldextra, pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendensdan sebagian arcus aorta).

b. 2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra,atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcusaorta.Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara keduaparu dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya padamediastinum media.

Letak jantung dalam mediastnum mediaJantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:a. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat

yang melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum DiaphragmaThotacis”.b. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa danserosa ini

berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia.Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:- Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisanfibrosa yang

menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb:Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-venapulmonalis.

- Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsungmenutupi otot jantung disebut juga epikardium.Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yangdisebut cavum pericardii.Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:

Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri depan bawah

Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.Atrium dan Ventricel Pada Jantung

Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra dan atrium sinistradan dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra danventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septumatriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan

septum interventrikulorum.Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava superior, vena cavainferior, dan sinus coronarius. Sedangkan pada atrium sinistra masuk empat buah venapulmonalis dextra dan sinistra, berasal dari kedua paru. Dari ventricel dextra darahdipompakan ke paru melalui truncus pulmonalis yang bercabang menjadi arteriapulmonalis dextra dan sinistra, sedangkan dari ventricel sinistra memompakan darah keseluruh tubuh melalui aorta ascendens.Dalam ruang atrium dextra terdapat bagian bagian jantung sebagai berikut:

- Osteum vena cava: lubang tempat masuk vena cava superior/inferior- Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir- Auricel dextra: bagian lunak yang berbentuk telinga- Valvula vena cava inferior- Valvula tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra)- M. pectinati: otot dalam atrium- Osteum atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextra- Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena- vena jantung-- Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantung

Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikeldextra yang terdiri dari:

- Valvula atau cuspis anterior- valvula atau cuspis posterior- valvula septal

Valvula septalValvula biuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikelsinistra yang terdiri dari:

- Valvula atau cuspis anterior- Valvula atau cuspis posterior

Bagian jantung pada ruang ventrikel:

- M. papillaris anterior dan posterior: otot yang membuka atau menutup katup- Valvula atrioventriculare: katup antara atrium dan ventrikel. Ada dua buah katupyaitu:

valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalis- Septum bicuspidalis: sekat untuk perlekatan katup- Chorda tendineae: serabut serabut yang menghubungkan katup dan m.papillaris- Myocardium: lapisan otot jantung- Aorta ascendens- Trabeculae carneae: dinding bagian dalam yang tidak rata

LO 1.2 Mikroskopik Kardiovaskuler

1. Vaskuler

Susunan lapisan dinding pembuluh darah terdiri dari 3 lapisan (tunika):

a. Tunika intima ~ lapisan paling dalam (lapisan endotel)b. Tunika media ~ lapisan muscularc. Tunika adventitia ~ lapisan paling luar

Arteri ~ vena: beda berdasarkan

a. Ketebalan dinding vaskulerb. Perbedaan komposisi khususnya tunika media

1. ARTERI BESAR (A. Elastis / A. penghubung)a. Merupakan arteri yang paling besar

b. Keadaan sistole (fase kontraksi) -> Ventrikel memompa darah kedalam A. elastis dengan kekuatan tinggi -> menyebabkan A. elastis menggembung (melebar).

c. Keadaan diastole (fase relaksasi) dinding arteri kembali pada ukuran sebenarnya, keadaan ini memberikan kekuatan tambahan pada darah untuk mendorong darah ke arteri yang lebih kecil (kontinu).

d. Dinding nya terdiri lapisan-lapisan:- Tunika intima- Tunika media- Tunika adventitia

Tunika media A. Elastis:- Lapisan paling tebal- Serat elastin dlm bentuk lembaran atau lamel diant. lapisan otot Serat kolagen- Bayi baru lahir: Aorta -> hampir tidak mempunyai lamel- Dewasa -> mempunyai 40 – 70 lamel- Hipertensi: jumlah & ketebalan lamel meningkat

Tunika adventitita A. Elastis:- Lapisannya relatif tipis -> - serat kolagen dan serat elastin

- fibroblast & makrofag- Vasa vasorum & persarafan vaskuler

Tunika intima A. Elastis:- Lapisan endotel - Sub endotel- Membrana elastika interna -> tidak begitu jelas- Endotelium: merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol aliran substansi

darah yang melewati lumen.- Sel-sel endotel dihubungkan oleh zonula okludens (tight junction) dan gap junction.- Tight junction sebagai barier.- Endotel arteri: mengontrol substansi yang keluar masuk, mensintesa faktor pembekuan

(faktor VIII)- Subendotel: serat kolagen & elastin, otot polos, makrofag

2. Arteri SedangA. Muskular/ A. Distribusi/ A. Pembagi Tunika intima:

- lebih tipis dari pada yg terdpt.di A. Elastika- lapisan endotel dan subendotel- membrana elastika interna sangat jelas- ketebalan bervariasi ~ usia & faktor lain- anak-anak: sangat tipis- Dewasa: tebal & melebar -> tumpukan lipid &

irregular Tunika media A. Muskular:

- Otot polos diantara serat-serat kolagen & sedikit serat elastis - Kontraksinya menjaga tekanan darah- Tidak ada fibroblast

Tunika adventitia A. Muskular- Relatif tebal hampir sama dengan tunika media nya- Serat kolagen, serat elastin, fibroblast & sel adipose- Lamina elastika eksternaa- Saraf & vasa vasorum -> menembus ke tunika media

3. ARTERI KECIL & ARTERIOLArteri Kecil: Tunika intima: tipis Tunika media: relatif tebal, mempunyai otot polos +/- 8 lapis Tunika adventitia: tipis Tidak mempunyai lamina elastika interna

Arteriol:

Tunika media hanya 1 atau 2 lapis otot polos Mengatur/ kontrol distribusi darah -> mengendalikan tekanan darah sistemik. Segmen awal setiap percabangan ke kapiler dikelilingi beberapa sel otot polos yang membentuk

sfingter pra kapiler

4. KAPILER Menghubungkan arteri & vena Pembuluh darah yang paling kecil (kadang-kadang lebih kecil dari diameter eritrosit) Dindingnya hanya terdiri dari satu lapis sel endotel -> hanya dapat dilalui satu sel darah

merah Sel endotel dihubungkan oleh tigh junction Jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang mengandung gas,

metabolit & hasil limbah. Tempat terjadinya proses pertukaran gas & metabolit.

a. Perisit

Yaitu berupa sel mesenkimal dg cabang sitoplasma panjang yg memeluk sebagian sel endotel. Sel perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil.Bila ada cedera ,berproliferasi & berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru, proses penyembuhan.

1. VENULA Tunika intima nya hanya endotel saja. Tempat pertukaran metabolit antara darah dan jaringan. Diameter 50 um -> mulai terdapat serat otot polos diantara endotel dan jaringan

ikat. Diameter 200 um -> serat otot merupakan lapisan utuh (tunika media) 1 – 3 lapis. Tunika adventitia tebal dibandingkan keseluruhan dinding nya.

2. VENA SEDANG Tunika intima:

- endotel dengan lamina basal- Selapis tipis subendotel dengan beberapa otot polos, kadang terdapat membrane elastika interna.

Tunika media: lebih berkembang, tetapi lebih tipis dari A. Sedang, dan mengandung otot polos sirkular dan serat kolagen.

Tunika adventitia: sangat berkembang, lebih tebal dari tunika media nya, dan mengandung otot polos longitudinal, serat kolagen dan serat elastin.

3. VENA BESAR Tunika intima: terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringan

penyambung sub endotel & otot polos. Batas tunika intima & media tidak jelas. Tunika media: relatif tipis & mengandung otot polos, serat kolagen & fibroblas. Tunika adventitia: otot polos dengan serat kolagen & serat elastin, dan fibroblas.

Contoh: V. Cava inferior & superior, V. Porta

2. KardioMerupakan sistem vaskularisasi yang sangat khusus:a. mempunyai 4 ruang (2 atrium & 2 ventrikel)b. Mempunyai katup menjaga agar aliran tidak kembalic. Septum interatrial & septum interventrikular, memisahkanm jantung bagian kanan & kiri.d. Memompa darah keseluruh tubuh

Dinding jantung:- Otot-otot jantung berkontraksi untuk mendorong darah- Otot rangkanya tempat menempel nya katup- Sistem konduksi internalnya untuk keserempakan/ keselarasan dari kontraksi otot.- Terdiri dari 3 lapisan:

o Endokardium ~ tunika intimaLapisan yang paling dalam terdiri dari endotel & subendotelium. Lapisan yang lebih dalam lagi disebut lapisan sub endokardial yang merupakan jaringan penyambung yang berhubungan dengan jaringan penyambung miokardium. Sistem impuls konduksi terdapat pada lapisan subendokardia endocardium

o Miokardim ~ tunika mediaMerupakan otot jantung. Bagian ventrikel lebih tebal dari pada atrium

o Epikardium ~ tunika adventitiaSel mesotel di permukaan terluar & jaringan penyambung. Pembuluh darah & saraf mensuplai, dan dikelilingi oleh jaringan lemak.

Katup jantung:Semua katup di hubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa yang disebut KORDA TENDINEA, mencegah katup tidak membalik pada saat ventrikel berkontraksi.

Serat Purkinye:Serat jantung khusus yang berfungsi mengatur denyut jantung.dengan cara mengatur kontraksi kedua atrium & ventrikel. Diameter serat lebih besar dari pada serat jantung. Komponen sistem konduksi yang membawa impuls +/- 4 X lebih cepat dari pada serat otot jantung

LI 2. MM Fisiologi Kardiovaskuler

LO 2.1 Sirkulasi darah dan Impuls

LO 2.2 Tekanan Darah

Pengertian tekanan darah:

Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan puncak terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalahtekanan terendah yang terjadi pada saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanyabiasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik, dengannilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata rata tekanan darahnormal 120/80 (Smeltzer and Bare, 2001).

Mekanisme pemeliharaan tekanan darah:

Tekanan darah dikontrol oleh otak, sistem saraf otonom, ginjal, beberapa kelenjarendokrin, arteri, dan jantung. Otak adalah pusat pengontrol tekanan darah di dalam tubuh.Serabut saraf adalah bagian sistem saraf otonom yang membawa isyarat dari semuabagian tubuh untuk menginformasikan kepada otak perihal tekanan darah, volume darah,dan kebutuhan khusus semua organ. Semua informasi ini diproses oleh otak dankeputusan dikirim melalui saraf menuju organ organ tubuh termasuk pembuluh darah,isyaratnya ditandai dengan mengempis atau mengembangnya pembuluh darah. Saraf saraf ini dapat berfungsi secara otomatis.Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur fluida (campuran cairan dan gas) dalamtubuh. Ginjal juga memproduksi hormon yang disebut renin. Renin dari ginjalmerangsang pembentukan angiotensin yang menyebabkan pembuluh darah kontriksisehingga tekanan darah meningkat. Sedangkan hormon dari beberapa organ juga dapatmempengaruhi pembuluh darah seperti kelenjar adrenal pada ginjal yang mensekresikanbeberapa hormon seperti adrenalin dan aldosteron juga ovari yang mensekresikanestrogen yang dapat meningkatkan tekanan darah. Kelenjar tiroid atau hormon tiroksin juga berperan penting dalam pengontrolan tekanan darah.Pada akhirnya tekanan darah dikontrol oleh berbagai proses fisiologis yang bekerjabersamaan. Serangkaian mekanisme inilah yang memastikan darah mengalir di ssirkulasidan memungkinkan jaringan mendapatkan nutrisi agar dapat berfungsi baik. Jika salahsatu mekanisme mengalami gangguan, maka dapat terjadi tekanan darah tinggi

LI 3. MM Hipertensi

LO 3.1 Definisi

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia,hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90mmHg.

LO 3.2 Etiologi

1. Hipertensi primer

Hipertensi primer didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak disebabkan oleh adanyagangguan organ lain seperti ginjal dan jantung. Hipertensi ini dapat disebabkan olehkondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian,stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggilemak, garam, aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol dan kafein.Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.

2. Hipertensi sekunder

Hipertensi yang disebabkan oleh gangguan ginjal, endokrin, dan kekakuan dari aorta.Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorangdalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkanpenyempitan dari pembuluh darah, dan pengeluaran cairan lambung yang berlebihan,akibatnya seseorang akan mengalami mual, muntah, mudah kenyang, nyeri lambungyang berulang, dan nyeri kepala. Kondisi stress yang terus menerus dapat menyebabkankomplikasi hipertensi pula.Pola hidup yang tidak seimbang, merupakan sikap hidup yang tidak tepat komposisiantara asupan makanan, olahraga dan istirahat, sehingga menimbulkan gejala awal sepertiobesitas yang selanjutnya dapat menyebabkan gangguan lain seperti kencing manis, dangangguan jantung.Konsumsi garam berlebihan, dapat menimbulkan darah tinggi diakibatkan olehpeningkatan kekentalan dari darah, sehingga jantung membutuhkan tenaga yang lebihuntuk mendorong darah sampai ke jaringan paling kecil. Kebiasaan konsumsi alcohol,kafein, merokok dapat

menyebabkan kekakuan dari pembuluh darah sehinggakemampuan elastisitas pada saat mengalami tekanan yang tinggi menjadi hilang.

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:

1. Penyakit Ginjal: Stenosis arteri renalis- Pielonefritis- Glomerulonefritis- Tumor-tumor ginjal- Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)- Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)- Terapi penyinaran yang mengenai ginjal.

2. Kelainan Hormonal: Hiperaldosteronisme- Sindroma Cushing- Feokromositoma3. Obat-obatan: Pil KB- Kortikosteroid- Siklosporin- Eritropoietin- Kokain- Penyalahgunaan alkohol-

Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)4.4. Penyebab Lainnya: Koartasio aorta- Preeklamsi pada kehamilan- Porfiria intermiten akut-

Keracunan timbal akut

LO 3.3 Klasifikasi

LO 3.4 Manifestasi

Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi,tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat(kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil(edema pada diskus optikus).

Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yangkhas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan.Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatanurinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dankreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau seranganiskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi(hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis

timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadangdisertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial,Penglihatankabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi,Ayunan langkah yang tidak mantapkarena kerusakan susunan saraf pusat,Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjaldan filtrasi glomerolus,Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanankapiler.Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah,sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain-lainPada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secaratidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengantekanan darah tinggi (padahal tidak). Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:- kelelahan- mual- muntah- sesak nafas- gelisah- pandangan menjadi kabur- sakit kepalayang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal.Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan komakarena terjadi pembengkakan otak.Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.

LO 3.5 Patofisiologis

LO 3.6 Pemeriksaan dan Komplikasi

1. Pemeriksaan Fisik-Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah.Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.-Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.-Adanya pembesaran jantung, irama gallop.-Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal-Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

2. KomplikasiKondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pembuluh darah diseluruh organ tubuh manusia. Angka kematian yang tinggi pada penderita darah tinggiterutama disebabkan oleh gangguan jantung.a. Organ JantungKompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa

penebalan otot jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk memompa, sehingga jantung akan semakin membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai denganadanya gangguan pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan menimbulkankekurangan oksigen dari otot jantung dan menyebabkan nyeri. Apabila kondisi dibiarkanterus menerus akan menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa dan menimbulkan kematian.

b. Sistem Saraf Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan sistemsaraf pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang akanmelebar saat terjadi hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yangakan menyebabkan gangguan penglihatan.

c. Sistem Ginjal Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh darahginjal, sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsidengan baik, akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapatmerusak organ tubuh lain terutama otak.

LO 3.7 Diagnosis dan Diagnosis banding

1. DiagnosisDiagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitu:a. pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)

Anamnesis:Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu banguntidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktumelakukan aktivitas isomerik) Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudahtersinggung, dll) Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.-Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasilkerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan. Pemakaian obat-obat lain

yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya ataumempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat fluyang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi,analeptik,dll. Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium ataumonopause. Riwayat keluarga untuk hipertensi. Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetesmelitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).

b. pemeriksaan fisik (sphygomanometer)c. pemeriksaan laboraturium (data darah,urun,kreatinin serum,kolesterol). Kesulitanutama

selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana pemeriksaan harusdilakukan. Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak cukup dapat diterimakarena hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan terapi yang dipilih dapatmemberikan implikasi yang serius untuk pasien

2. Diagnosis banding

a. Hipertensi akutHipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus,sindrom hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura Henoch-Schonlein.Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE,BUN, kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi tersebut.

b. Hipertensi kronik Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronik,uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap akhir. Hipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme primer,sindrom Cushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan steroid jangkapanjang, neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar

LO 3.8 Penatalaksanaan

1. Diuretik thiazideBiasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yangakan mengurangi volume cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanandarah.Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah.Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadangdiberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium.Diuretik sangat efektif pada:- orang kulit hitam- lanjut usia- kegemukan- penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun Misal : Hydrochlorothiazide,Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide, Spironolactone, Amiloride,Triamterene, Furosemide, Bumetanide, Ethacrynic acid2.

2. Penghambat adrenergikmerupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker,beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengansegera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah.Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada: a. penderita usia mudab. penderita yang pernah mengalami serangan jantungc. penderita dengan denyut jantung yang cepatd. angina pektoris(nyeri dada)e. sakit kepala migren

3. Angiotensin converting enzyme inhibitor(ACE-inhibitor) Menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri.Obat ini efektif diberikan kepada: - orang kulit putih- usia muda- penderita gagal jantung- penderita dengan

protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakitginjal menahun atau penyakit ginjal diabetik - pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain.Misal :captopril,enalapril,Ramipril,Lisinopril,Aliskiren.

4. Angiotensin-II-blokerMenyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatumekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.Misal :Losartan,Valsartan,Olmesartan,Eprosartan,Azilsartan

5. Antagonis kalsiumMenyebabkan melebarnya pembuluh darah denganmekanisme benar benar berbeda.Sangat efektif diberikan kepada:- orang kulit hitam- lanjut usia- penderita angina pektoris(nyeri dada)- denyut jantung yang cepat- sakit kepala migrenMisal :Nifedipine,Amlodipine,Clevidipine,Felodipine,Diltiazem,Verapamil

6. Vasodilator langsungMenyebabkan melebarnya pembuluh darah.Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obatanti-hipertensi lainnya.

7. Kedaruratan hipertensi(misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yangmenurunkan tekanan darah tinggi dengan segera.Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besardiberikan secara intravena(melalui pembuluh darah):- diazoxide- Nitroprusside- Nitroglycerin-Labetalol- Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat danbisa diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi ,sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat..

LO 3.9 Pencegahan

Pencegahan untuk hipertensi hanya dengan menghindari atau meminimalisir factor predisposisi.

LO 3.10 Prognosis

Adanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh darah akanmemperburuk prognosis pasien dan meningkatkan mortalitasnya.