jurnal blok 23

Glaukoma Phakolitik et causa

Katarak Morgagnian

Winda Anastesya

Nim : 10 2009 246

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Alamat : Jl. Terusan Arjuna No. 6 Jakarta Barat

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karakteristik berupa adanya

neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang

pandang (visual field) yang khas, disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. Glaukoma

adalah penyebab nomor dua kebutaan yang terjadi di dunia.Sekitar 1,25 juta penduduk

Amerika didiagnosis menderita glaukoma namun sekitar 1 juta lainnya juga menderita

penyakit tersebut namun mereka tidak menyadarinya. 1-3

Glaukoma terdiri dari dua tipe utama yaitu glaukoma sudut terbuka dan sudut

tertutup. Berdasarkan etiologinya, glaukoma dibagi menjadi glaukoma primer dan glaukoma

sekunder. Glaukoma primer merupakan glaukoma yang tidak berhubungan dengan penyakit

atau keadaan okular yang menyebabkan peningkatan tahanan aliran cairan akuos atau

penutupan sudut. Jika ada penyakit atau keadaan yang mendasari yang dapat menyebabkan

peningkatan TIO maka glaukoma diklasifikasikan glaukoma sekunder. 1,4,5

Alamat email : [email protected]

Salah satu penyebab glaukoma sekunder adalah katarak matur atau hipermatur.

Kondisi ini dikenal dengan istilah glaukoma fakolitik. Glaukoma fakolitik merupakan suatu

bentuk glaukoma sudut terbuka sekunder yang berkaitan dengan katarak matur atau

hipermatur dimana terjadi kebocoran dari material lensa ke dalam bilik mata depan sehingga

protein-protein lensa yang mencair masuk ke bilik mata depan. Jalinan trabekular menjadi

edematosa dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan menimbulkan peningkatan mendadak

tekanan intraokular.1,3,4-7

Glaukoma fakolitik pertama kali dikenali oleh Flocks et al pada tahun 1955.

Frekuensi terjadinya glaukoma fakolitik jarang ditemukan di negara-negara maju, hal ini

karena banyaknya pusat pelayanan kesehatan mata dan adanya kesadaran dari penderita

terhadap penyakit ini. Glaukoma fakolitik lebih sering terjadi di negara-negara berkembang,

termasuk Indonesia, dimana penanganan katarak sering terlambat sampai pada stadium

hipermatur yang belum ditangani.1-3,5-9 Pada sebuah studi di India dilaporkan 115 kasus

glaukoma fakolitik dari 27.073 penderita dengan katarak.7-9

Penatalaksanaan Glaukoma fakolitik sama dengan penatalaksanaan glaukoma

sekunder lainnya dengan menangani kasus penyebabnya. Pada keadaan fakolitik maka harus

segera dilakukan ekstraksi katarak. Bedah kombinasitrabekulektomi dan ekstraksi katarak

dengan disertai atau tanpa dilakukan penanaman IOL juga menjadi prosedur alternatif untuk

glaukoma sekunder.7

ANAMNESIS.

Dari anamnesis akan didapatkan gejala-gejala klinik berupa nyeri pada bola mata, injeksi

pada konjungtiva, melihat gambaran haloes, dan penglihatan seperti terowongan (tunnel

vision). Penyakit sistemik yang mungkin mempengaruhi penglihatan atau mempengaruhi

pengobatan nantinya juga perlu dianamnesis, seperti penyakit diabetes mellitus, penyakit

paru-paru dan kardiovaskuler, hipertensi dan berbagai penyakit neurologis lainnya perlu

dianamnesis. Pada anamnesis juga harus dicantumkan riwayat ophtalmologi, baik yang

sekarang ataupun yang lampau, derajat social, riwayat penggunaan tembakau dan alcohol,

dan riwayat penyakit dalam keluarga.4,8,9


- Identitas pasien ? (nama, umur, pekerjaan, pendidikan, dll)

- Menanyakan keluhan utama pasien ?

- Selanjutnya setelah didapat keluhan utama adalah tentang riwayat penyakit sekarang,

atau riwayat dari penyakit yang dikeluhkannya saat itu.

Secara umum, ada lima keluhan utama yang kemungkinan besar akan disampaikan oleh

pasien ke dokter. Penglihatan kabur, mata merah, mata berair, penglihatan ganda, dan mata

nyeri. Semuanya harus ditanyakan untuk mendapatkan diagnose banding dari pasien.

Penurunan penglihatan : Hal yang perlu ditanya adalah, onset (sejak kapan?), sifat muncul

(Apakah mendadak atau perlahan), apakah dikedua mata atau salah satu saja, kalau salah satu

mata bagian mana yang terkena, apakah diikuti dengan mata nyeri, diikuti dengan mata

merah, disertai dengan penglihatan berbayang, adakah riwayat trauma sebelumnya misalnya

pernah jatuh ditangga, kepala terbentur, kecelakaan lalu lintas, matanya terbentur sesuatu,

bahkan mungkin trauma. Ketika pasien menjawab bahwa keluhannya diikuti dengan nyeri

juga, atau mata memerah juga maka penggalian dilanjutkan ke aspek itu, kalo ternyata tidak

ada keluhan tambahan maka bisa diteruskan ke step selanjutnya.

Mata merah : Onset (Kapan pertama kali muncul? Baru saja atau sudah tahunan), apakah di

satu mata saja atau dikedua mata?, apakah disertai dengan produksi cairan? Kalau iya, cari

tahu cairan macam apa itu, apakah encer, seros, mukoid, purulen, warnanya juga ditanya,

disertai penurunan penglihatan atau tidak?, mata nyeri atau tidak?, ada penglihatan berganda

atau tidak?. Sekali lagi, ketika aspek utama berhubungan dengan aspek lain maka aspek lain

itupun harus selesai ditanyakan.

Penglihatan ganda (diplopia) : Onset (sejak kapan), apakah dikedua mata atau salah satu aja?,

apakah ada kedutan juga? Kalau ada sejak kapan? Apakah bersama dengan munculnya

diplopia atau kedutannya sudah lama, apakah ada mata merah juga? Adakah nyeri juga?

Penurunan visus?

Mata berair : Onset, sifat cairan yang keluar apakah kental atau encer (serosa, mucus,

purulen), warnanya. Adakah mata merah? Nyeri atau rasa tidak nyaman pada mata? Salah

satu atau kedua mata yang terkena?

Nyeri mata : Onset, mata yang dikenai apakah keduanya (bilateral) atau salah satu saja

(unilateral), tingkat keparahan apakah progresif atau seperti itu itu saja, gejala penyerta

(mual, muntah, aura, cahaya kelap-kelip), mata merah? Mata berair? Penglihatan menurun?

Berbayang?


- Step selanjutnya lanjut ke riwayat penyakit keluarga. Apakah ada keluarga yang terkena

atau mengeluh hal yang sama? Penyakit infeksi lain yang baru-baru ini si pasien terpapar

- Selanjutnya cari tahu riwayat penyakit dahulu, ada atau tidak penyakit sistemik

seperti ;diabetes, hipertensi, dan yang lainnya. Riwayat pengobatan juga, adakah riwayat

menggunakan obat-obatan tertentu secara topical atau sistemik, adakah riwayat pemakaian

steroid, riwayat alergi juga harus ditanyakan.3,5-9

PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG

Pemeriksaan mata untuk menilai glaukoma tidak jauh berbeda dengan pemeriksaan

standar medical check up yang dilakukan dokter mata. Banyak pemeriksaan yang dilakukan

untuk menilai adanya glaukoma telah rutin dilakukan setiap kunjungan ke dokter mata.

Berikut ini pemeriksaan yang rutin dilakukan pada pemeriksaan glaukoma:

1. Pemeriksaan ketajaman penglihatan

Ketajaman penglihatan dapat diperiksa dengan snellen chart. Pada lensinduced

glaucoma, ketajaman penglihatan dapat berkisar antara 20/400 hingga hanya persepsi cahaya.

2. Pengukuran tekanan intraokuler.

Tekanan intraokuler normal berkisar antara 10-21 mmHg. Tekanan intraokuler kurang

dari 5 mmHg disebut dengan hipotoni dan lebih dari 21 mmHg disebut dengan hipertensi

okular. Tingginya tekanan intraokuler tidak berarti seseorang menderita glaukoma, tapi hal

ini merupakan faktor resiko yang mempermudah terjadinya glaukoma. Makin tinggi tekanan

intraokuler, makin besar kesempatan menderita glaukoma.

Akurasi pengukuran tekanan intraokuler dipengaruhi oleh ketebalan kornea. Ketebalan

kornea diukur dengan menggunakan pachymeter. Ketebalan kornea berkisar antara 0,53-0,55

mm. Pengukuran tekanan intraokuler pada pasien dengan kornea yang tipis akan menujukkan

hasil yang lebih rendah daripada tekanan intraokuler sebenarnya dan hal ini terbalik pada

pasien yang memiliki kornea yang tebal. Oleh karena perbedaan hasil pengukuran ini, maka

pada penderita yang memiliki ketebalan kornea di bawah 0,5 atau di atas 0,6 mm harus lebih

berhati-hati karena bisa terjadi deviasi hasil pengukuran, baik itu di atas atau di bawah nilai

sebenarnya.

Ada berbagai cara pengukuran tekanan intraokuler, diantaranya:


a) Secara palpasi

Perbandingan palpasi antara kedua bola mata dapat digunakan sebagai pemeriksaan

pendahuluan dalam mendeteksi peningkatan tekanan intraokuler.

Apabila pemeriksa dapat melakukan indentasi pada bola mata dan teraba fluktuasi

pada bagian bawah indentasi maka tekanan intraokuler kurang dari 20 mmHg.

Apabila bola mata tidak elastis dan seperti batu keras maka tekanan intraokuler

diperkirakan kurang lebih 60-70 mmHg.

b) Schiotz indentation tonometry

Pemeriksaan ini mengukur seberapa jauh derajat indentasi kornea pada pasien

dalam posisi terlentang. Semakin rendah tekanan intraokuler, maka akan semakin dalam

pin tonometer akan tertanam dan semakin jauh pergeseran jarum tonometer.

Tonometer schiotz sering memberikan hasil yang tidak tepat. Sebagai contoh pada

penurunan rigiditas sklera pada mata miopia akan menyebabkan pin tonometer tertanam

lebih dalam. Oleh karena itu, pada pemeriksaan dengan menggunakan tonometer schiotz

perlu dilanjutkan dengan tonometer applanasi.

Gambar. Tonometer Schiotz.

c) Tonometer applanasi

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan yang paling banyak dilakukan dalam

pengukuran tekanan intraokuler. Melalui pemeriksaan ini, bias yang ditimbulkan dari

pemeriksaan tonometer schiotz dapat disingkirkan.


Gambar. Pemeriksaan Tonometer Applanasi.1

Gambar. Hasil Pemeriksaan Tonometer Applanasi.

d) Pneumatic non contact tonometry

Hasil pemeriksaan melalui instrumen ini tidak seteliti tonometer applanasi.

Pemeriksaan ini menggunakan hembusan udara yang diarahkan ke permukaan kornea.

Udara yang terpantul dari permukaan kornea akan mengenai membran penerima tekanan

pada alat ini. Metode ini tidak memerlukan anestesi karena tidak ada bagian alat yang

mengenai mata sehingga dengan mudah dipakai oleh teknisi dan berguna dalam program

penyaringan.

3. Pemeriksaan lapangan pandang

Penglihatan dapat dibagi dalam penglihatan sentral dan perifer. Ketajaman penglihatan

sentral dapat diukur dengan memperlihatkan sasaran dalam berbagai ukuran yang terpisah

pada jarak standar dari mata, misalnya dengan menggunakan kartu snellen. Ketajaman

penglihatan sentral digunakan dalam melakukan tugas penglihatan yang tajam dan halus

seperti membaca, menonton, dan mengenal wajah. Gangguan penglihatan utama pada

glaukoma umumnya menyerang lapangan pandang perifer. Gangguan lapangan pandang

perifer umumnya tidak disadari karena lapangan pandang sentral masih dalam keadaan baik


pada tahap awal. Oleh karena itu penting dilakukan pemeriksaan lapangan pandang untuk

mendeteksi adanya glaukoma secara dini.

Pemeriksaan lapangan pandang secara kasar dan cepat dapat dilakukan dengan tes

konfrontasi. Pada kecurigaan adanya hemianopsia homonim kiri atau kanan, dapat dilakukan

tes konfrontasi simultan dimana kedua sasaran digerakkan secara serentak dari kedua sisi

garis tengah

Selain cara di atas, pemeriksaan lapangan pandang juga dapat dilakukan dengan lebih

akurat dengan menggunakan perimeter yang melakukan pemetaan secara sistematik dari

bintik buta. Beberapa perimeter sudah menggunakan sistem komputerisasi dan menggunakan

cahaya pada posisi yang telah ditentukan di layar, seperti: humprey’s field analyzer, carl zeiss

meditec, dan thornwood. Sementara itu, beberapa yang lain masih bersifat manual dan

menggunakan cahaya yang digerakkan sepanjang layar, seperti: goldman perimeter dan

mason.

4. Pemeriksaan nervus optikus

Ada 4 bentuk utama dari kerusakan glaucomatous nervus optikus, diantaranya:

pelebaran konsetrik dari cup optik, notching, perkembangan cekungan yang ada, dan area

pucat yang semakin meluas.10 Pada orang normal rasio cup-diskus optikus sekitar 0,2-0,3.

Cup merupakan daerah pada diskus optikus yang tidak memiliki serat nervus optikus. Pada

orang normal, cup berbentuk oval pada posisi horizontal dengan neural rim terlebar terdapat

pada kuadaran inferior, diikuti bagian superior, nasal, dan temporal. Rasio cup-diskus di atas

0,6-0,7 merupakan kecurigaan adanya glukoma pada pasien dan ini merupakan indikasi

perlunya dilakukan pemeriksaan lanjutan.

Saat glaukoma semakin berkembang, rasio cup-diskus akan semakin bertambah (makin

banyaknya serat saraf optikus yang mati) sehingga pasien akan mengalami gangguan

lapangan pandang perifer yang akan berakhir dengan kebutaan.

Selain itu, pada glaukoma letak pembuluh darah dapat bergeser ke arah nasal yang

terjadi bersamaan dengan progresifitas pelebaran cup yang memberikan gambaran utama

pada glaukoma.


a. b.

Gambar. a. Diskus optik normal

b. Diskus optik anbnormal (pelebaran cup).1

5. Gonioskopi

Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang

diantaranya terdapat jalinan trabekula. Konfigurasi sudut ini, yakni apakah lebar (terbuka),

sempit, atau tertutup akan menimbulkan dampak penting pada aliran keluar cairan aqueous.

Lebar sudut kamera anterior dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik kamera anterior

dengan sebuah senter tangan atau dengan pengamatan kedalaman kamera anterior perifer

dengan slitlamp, tetapi sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan

visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan jalinan trabekula, taji sklera,

dan prosessus iris dapat dilihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis schwalbe atau

sebagian kecil dari jalinan trabekula yang dapat terlihat, sudut dikatakan sempit. Apabila

garis schwalbe tidak terlihat dinyatakan sudut tertutup.1,2,5,8


a.

b. c. c.

Gambar. a. Posisi goniolens

b. Sudut bilik anterior terbuka

c. Sudut bilik anterior tertutup.1

DIAGNOSIS KERJA

OD : Glaukoma Phakolitik et causa Katarak Morgagnian

1. KATARAK SENIL

Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu

usia di atas 50 tahun. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti.Katarak

senil secara klinik dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien, imatur, intumesen,matur,

hipermatur dan morgagni.3.7

a. Katarak insipien.

Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut :


Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan

posterior(katarak kortikal). Vakuol mulai terlihat di dalam korteks. Katarak

subkapsular posterior,kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior, celah

terbentuk antara serat lensadan korteks berisi jaringan degeneratif (benda Morgagni)

pada katarak insipien. Kekeruhanini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks

refaksi yang tidak sama pada semuabagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap

untuk waktu yang lama.

b. Katarak intumesen.

Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif

menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa

menjadibengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi

dangkaldibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat

memberikanpenyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang

berjalan cepatdan mengakibatkan miopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi

hidrasi korteks hinggalensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah,

yang memberikan miopisasi.Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa

disertai peregangan jarak lamel serat lensa.

c. Katarak imatur

Sebagian lensa keruh atau katarak. Katarak yang belum mengenaiseluruh lapis

lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibatmeningkatnya

tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensamencembung akan

dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukomasekunder.

d. Katarak matur

Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa.Kekeruhan

ini bisa terjadi akibat deposisi ionCa yang menyeluruh.Bila katarak imaturatau

intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa

kembalipada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila

lama akanmengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran

kedalaman normalkembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh,

sehingga uji bayangan iris negatif.

Katarak matur bila dibiarkan saja akan menjadi katarak intumesen (katarak

dengankandungan air maksimal), yang dapat memblok pupil dan menyebabkan

tekanan bola matameningkat (glaucoma). Atau lama kelamaan bahan lensa akan

keluar dari lensa yang katarak ke bilik mata depan dan menyebabkan reaksi radang.


Sel-sel radang ini akanmenumpuk di trabekulum dan akhirnya juga dapat

meningkatkan tekanan bola mata(glucoma). Bila tekan bola mata yang tinggi ini tidak

segera diturunkan, maka sel-selsyaraf mata yang terdapat pada dinding belakang bola

mata akan tertekan, yang padaakhirnya dapat menyebabkan kematian sel-sel syaraf

tersebut, yang mengakibatkankebutaan.

e. Katarak hipermatur

Katarak hipermatur, katarak yang mengalami proses degenerasilanjut, dapat

menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasikeluar dari

kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering,Pada

pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-

kadangpengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi

kendor. Bilaproses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka

korteks yangberdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan

memperlihatkan bentuksebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang

terbenam di dalam korteks lensakarena lebih berat. Keadaan ini disebut

sebagai katarak Morgagni.1,7,11,12

Glaukoma fakolitik adalah suatu glaukoma sekunder sudut terbuka, juga suatu

inflammatory glaucoma, yang terjadi pada katarak stadium matur atau hipermatur.Glaukoma

ini sering disebut juga sebagai suatu komplikasi dari katarak stadium matur atau hipermatur.

Hal ini disebabkan oleh karena obstruksi trabekular oleh suatu high molecular weight soluble

protein yang bocor melalui kapsul lensa yang intak dan masuk ke dalam akuos humor.1-3

Sesuai patofisiologi, glaukoma fakolitik terjadi oleh karena pada lensa dewasa

komposisi protein akan berubah dimana konsentrasi molekul protein lensa akan meningkat.

Pada katarak stadium lanjut, protein lensa dapat dilepaskan melalui pori-pori yang sangat

halus melalui kapsul lensa. Presipitat protein menimbulkan reaksi inflamasi, dimana

makrofag akan memfagositosis sebagian dari protein, sehingga terbentuk inflammatory debris

yang dapat menyumbat trabecular meshwork.1-6

Gambaran klinis biasanya ditemukan pada penderita katarak yang terlambat ditangani,

dimana sebelumnya terdapat keluhan tajam penglihatan yang memburuk perlahan. Pasien

biasa datang berobat dengan keluhan nyeri dan mata merah sebagai keluhan utama. Pada

pemeriksaan terdapat peningkatan tekanan intra okular (30 – 50 mmHg atau lebih), hiperemi


konjungtiva, edema kornea, terdapat sel dan flare pada BMD, sudut bilik mata yang dalam,

dan tidak terdapat keratic precipitates (KP’s). Tidak adanya KP’s merupakan tanda yang

membedakan antara glaukoma fakolitik dan reaksi fakoanafilaktik. Pada bilik mata terdapat

debris seluler (kumpulan partikel protein lensa dalam akuos humor) dan pada kasus lanjut

kumpulan partikel protein ini dapat membentuk suatu pseudohipopion walaupun jarang.3,7,9,10

Pada gonioskopi menunjukan suatu sudut terbuka. Pemeriksaan slitlamp

menunjukkan suatu katarak matur-hipermatur. Pada katarak stadium lanjut terjadi pengerutan

kapsul lensa anterior oleh karena volume yang berkurang akibat keluarnya material lensa.1-3,5

OS : Katarak Immatur

Katarak adalah perubahan lensa mata yang semula jernih dan tembus cahaya menjadi

keruh, sehingga cahaya sulit mencapai retina akibatnya penglihatan menjadi kabur.Katarak

terjadi secara perlahan-lahan sehingga penglihatan penderita terganggu secara berangsur.

Katarak tidak menular dari satu mata ke mata lain, tetapi katarak dapat terjadi pada kedua

mata pada waktu yang tidak bersamaan.Perubahan ini dapat terjadi karena proses degenerasi

atau ketuaan (jenis katarak ini paling sering dijumpai), trauma mata, infeksi penyakit tertentu

(Diabetes Mellitus).Katarak dapat terjadi pula sejak lahir (cacat bawaan), karena itu katarak

dapat dijumpai pada usia anak-anak maupun dewasa.

Data badan kesehatan PBB (WHO) menyebutkan penderita kebutaan di dunia mencapai

38 juta orang, 48% di antaranya disebabkan katarak. Untuk Indonesia, survei pada 1995/1996

menunjukkan prevalensi kebutaan mencapai 1,5% dengan 0,78% di antaranya disebabkan

oleh katarak , dan yang terbesar karena katarak senilis/ ketuaan.

Selain penglihatan yang semakin kabur dan tidak jelas, tanda-tanda awal terjadinya

katarak antara lain merasa silau terhadap cahaya matahari, perubahan dalam persepsi warna,

dan daya penglihatan berkurang hingga kebutaan. Katarak biasanya terjadi dengan perlahan

dalam waktu beberapa bulan. Daya penglihatan yang menurun mungkin tidak disadari karena

merupakan perubahan yang berperingkat (progresif). Menurut Istiantoro,katarak hampir tidak

bisa dicegah karena merupakan proses penuaan sel.6-9

Dengan bertambah lanjut usia seseorang maka nucleus lensa mata akan menjadi lebih

padat dan berkurang kandungan airnya, lensa akan menjadi keras pada bagian tengahnya


(optic zone) sehingga kemampuan memfokuskan benda berkurang. Dengan bertambah usia

lensa juga mulai berkurang kebeningannya. (Katarak Senilis)

Katarak senilis dibagi menjadi beberapa stadium, salah satunya ;

Katarak Imatur

Pada stadium yang lebih lanjut, terjadi kekeruhan yang lebih tebal tetapi tidak atau belum

mengenai seluruh lensa sehingga masih terdapat bagian-bagian yang jernih pada lensa.

Gambar. Katarak immatur.

Pada stadium ini terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa menjadi bertambah

cembung. Pencembungan lensa ini akan memberikan perubahan indeks refraksi dimana mata

akan menjadi miopik. Kecembungan ini akan mengakibatkan pendorongan iris ke depan

sehingga bilik mata depan akan lebih sempit.

Pada stadium intumensen ini akan mudah terjadi penyulit glaukoma. Uji bayangan iris

pada keadaan ini positif.3,11

MANIFESTASI KLINIS

Gejala - gejala katarak, antara lain ;

Katarak berkembang secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri disertai gangguan

penglihatan yang muncul secara bertahap.

a) Penglihatan kabur dan berkabut

b) Fotofobia

c) Penglihatan ganda

d) Kesulitan melihat di waktu malam

e) Sering berganti kacamata

f) Perlu penerangan lebih terang untuk membaca

g) Seperti ada titik gelap didepan mata


Gejala Subyektif:

1. Penglihatan seperti berasap dan tajam penglihatan yang menurun secara progresif.

2. Visus mundur yang derajatnya tergantung lokalisasi dan tebal tipisnya kekeruhan,

Bila : Kekeruhan tipis, kemunduran visus sedikit atau sebaliknya dan kekeruhan

terletak diequator, tak ada keluhan apa-apa.

3. Penderita mengeluh adanya bercak-bercak putih yang tak bergerak.

4. Diplopia monocular yaitu penderita melihat 2 bayangan yang disebabkan oleh karena

refraksi dari lensa sehingga benda-benda yang dilihat penderita akan menyebabkan

silau.

5. Pada stadium permulaan penderita mengeluh miopi, hal ini terjadi karena proses

pembentukan katarak sehingga lensa menjadi cembung dan refraksi power mata

meningkat, akibatnya bayangan jatuh dimuka retina.

Gejala Obyektif:

1. Pada lensa tidak ada tanda-tanda inflamasi.

2. Jika mata diberi sinar dari samping: Lensa tampak keruh keabuan atau keputihan

dengan latar hitam

3. Pada fundus reflex dengan opthalmoskop: kekeruhasn tersebut tampak hitam dengan

latar oranye. dan pada stadium matur hanya didapatkan warna putih atau tampak

kehitaman tanpa latar orange, hal ini menunjukkan bahwa lensa sudah keruh

seluruhnya.

4. Kamera posterior menjadi dangkal dan iris terdorong kedepan, sudut kamera posterior

menyempit sehingga tekanan intraokuler meningkat, akibatnya terjadi glaukoma.,3,7,11


Terdapat tiga tipe dari katarak senil ini yaitu tipe nuklear, kortikal dan subskapsular

posterior. Tidak jarang terjadi dua tipe atau lebih pada satu penderita.

1. Tipe nuklear

Katarak nuclear dimulai dengan adanya perubahan secara berlebihan yang dialami oleh

nucleus lensa yang diakibatkan karena bertambahnya umur. Tipe ini berhubungan dengan

myopia karena terjadi peningkatan indeks refraksi dari nucleus lensa dan juga

peningkatan abrasi sperikal. Katarak nuclear cenderung untuk berkembang lambat.

Walaupun pada umumnya hanya terjadi bilateral, namun bisa juga terjadi unilateral dan

menyebabkan penderitanya tidak dapat melihat jarak jauh dibandingkan dengan jarak

dekat. Pada stadium awal, mengerasnya nukleus lensa menyebabkan peningkatan index

refraksi dan kemudian menyebabkan terjadinya myopia lentikular. Pada beberapa kasus,

hal ini menimbulkan terjadinya second sight atau penglihatan ganda perubahan index

refraksi yang secara tiba-tiba antara nukleus sklerotik dan korteks dapat menyebabkan

diplopia monocular. Pada kasus lanjut usia, nucleus lensa menjadi lebih keruh dan

berwarna coklat yang dinamakan katarak nulear brunescent.

Gambar 3. Katarak Nuklear

2. Tipe kortikal

Katarak kortikal dapat termasuk pada daerah anterior, posterior dan equatorial korteks.

Kekeruhan dimulai dari celah dan vakoula antara serabut lensa oleh karena hidrasi oleh

korteks. Katarak kortikal disebabkan oleh perubahan komposisi ion dari korteks dan

hidarsi lensa. Katarak ini biasanya terjadi bilateral namun dapat juga terjadi asimetris.

Dampak terhadap fungsi penglihatan bervariasi tergantung pada lokasinya. Salah satu

gejala yang sering timbul adalah penglihatan yang menjadi silau, misalnya silau terhadap

lampu mobil. Selain itu monocular diplopia juga bisa terjadi.


Gambar 4. Matur Cortical Cataract. Gambar 5. Hypermatur Cortical Cataract

Gambar 6. Morganian Cataract.

3. Tipe subkapsular posterior

Katarak subkapsular posterior ini sering terjadi pada usia yang lebih muda dibandingkan

tipe nuklear dan kortikal. Katarak ini terletak di lapisan posterior kortikal dan biasanya

axial. Indikasi awal adalah terlihatnya gambaran halus seperti pelangi dibawah slit lamp

pada lapisan posterior kortikal. Pada stadium lanjut terlihat granul dan plak pada korteks

subkapsul posterior ini. Gejala yang dikeluhkan penderita adalah penglihatan yang silau

dan penurunan penglihatan di bawah sinar terang. Dapat juga terjadi penurunan

penglihatan pada jarak dekat dan terkadang beberapa pasien juga mengalami diplopia

monocular.3,5,6


Gambar 7. Posterior Subcapsular Cataract.

Gejala – gejala glaukoma fakolitik, antara lain ;




pemeriksaan terdapat peningkatan tekanan intra okular (30 – 50 mmHg atau lebih), hiperemi

konjungtiva, edema kornea, terdapat sel dan flare pada BMD, sudut bilik mata yang dalam,

dan tidak terdapat keratic precipitates (KP’s). Tidak adanya KP’s merupakan tanda yang

membedakan antara glaukoma fakolitik dan reaksi fakoanafilaktik. Pada bilik mata terdapat

debris seluler (kumpulan partikel protein lensa dalam akuos humor) dan pada kasus lanjut

kumpulan partikel protein ini dapat membentuk suatu pseudohipopion walaupun jarang.3,7,9,10



kapsul lensa anterior oleh karena volume yang berkurang akibat keluarnya material lensa.1-3

DIAGNOSIS BANDING

Glaukoma Phacomorfik

Pembesaran lensa pada katarak intumesen meningkatkan blok pupil relatif dan

mendorong bagian perifer iris ke arah depan. Kedua mekanisme ini menyebabkan

penyempitan sudut bilik anterior dan peningkatan tekanan intraokuler. Gambaran

klinis meliputi katarak asimetris dengan mata yang berlawanan menunjukkan sudut

bilik anterior yang dalam.


Glaukoma Partikel Lensa

Material lensa mendapatkan jalan ke bilik anterior melalui pengangkatan lensa yang

tidak sempurna setelah phakoemulsifikasi atau ECCE, trauma lensa, kapsulotomi

posterior dengan Nd:YAG laser dan bahkan tanpa didahului manipulasi intraokular

terlebih dahulu. Pemeriksaan slit lamp menunjukkan material lensa yang bersirkulasi

di cairan aqueous, penumpukan deposit debris lensa pada endotel kornea, edem

kornea yang bergantung pada onset peningkatan tekanan intraokuler, dan inflamasi

yang jelas yang dapat berkembang menjadi hipopion. Pada pemeriksaan gonioskopi

ditemukan gambaran sudut terbuka dan material korteks lensa dapat diidentifikasi.

Peningkatan tekanan intraokuler disebabkan obstruksi oleh partikel lensa dan reaksi

inflamasi yang diakibatkannya. Makrofag juga dapat ditemukan pada bilik anterior

dan sama seperti yang terjadi pada glaukoma phakolitik, sedikit berperan pada

patofisiologi peningkatan tekanan intraokuler.5,13

Stadium Katarak

Perubahan lensa pada usia lanjut:

Kapsul

o Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak)

o Mulai presbiopia

o Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur

o Terlihat bahan granular

Epitel – makin tipis

o Sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat

o Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata

Serat lensa

o Lebih irregular

o Pada korteks jelas kerusakan serat sel

o Brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein nucleus (histidin,

triptofan, metionin, sistein, dan tirosin) lensa, sedang warna coklat protein lensa nukleus

mengandung histidin dan triptofan disbanding normal.

o Korteks tidak berwarna karena:

Kadar a. askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi.


Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda.

Kekeruhan lensa dengan nucleus yang mengeras akibat usia lanjut yang biasanya

mulai terjadi pada usia lebih dari 60 tahun. Pada katarak senile sebaiknya disingkirkan

penyakit mata local dan penyakit sistemik seperti diabetes mellitus yang dapat menimbulkan

katarak komplikata. Katarak secara klinik dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien, imatur,

matur, dan hipermatur.4

Insipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan lensa Normal Bertambah Normal Berkurang

(air masuk) (air + masa lensa keluar)

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik mata Normal Dangkal Normal Dalam

depan

Sudut bilik Normal Sempit Normal Terbuka

mata

Shadow test Negatif Positif Negatif Pseudopos

Penyulit - Glaukoma - Uveitis + Glaukoma

Tabel 1. Perbedaan stadium katarak senil.

Katarak Insipien

Pada stadium ini akan terlihat kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji

menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Vakuol mulai terlihat didalam

korteks. Katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular

posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degenaratif (benda


morgagni) pada katarak insipien. Kekeruahn ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena

indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap

untuk waktu yang lama.

Katarak Imatur

Pada katarak imatur, sebagian lensa keruh atau katarak. Katarak yang belum

mengenai seluruh lapisan lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa

akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa

mencembung, akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder.

Katarak Matur

Pada katarak matur lensa kehilangan cairan sehingga menyusut. Kekeruhan telah

mengenai seluruh masa lensa yang terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh dengan

warna kelabu atau amber (kuning sawo) biasanya coklat tua dan disebut black cataract.

Lama-kelamaan kekeruhan seluruh lensa ini akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata

depan dalamnya normal, iris shadow tidak ada dengan penyinaran samping. Pada stadium ini

katarak dapat dipisahkan dari kapsul lensa dan sudah masuk untuk dioperasi.

Katarak Hipermatur

Pada katarak hipermatur permukaan lensa dapat menjadi lebih keras atau lembek dan

mencair. Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul sehingga lensa menjadi mengecil,

berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul

lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn

menjadi kendor.. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai kapsul yang tebal, maka korteks

yang berdegenerasi dan mencair tidak dapat keluar. Hal ini akan memperlihatkan bentuk

sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena

lebih berat.1,3,4

EPIDEMIOLOGI

Glaukoma merupakan penyakit mata yang dikenal sebagai penyebab kebutaan

permanen jika tidak terdeteksi dan diobati.3 Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua

paling banyak di negara sedang berkembang setelah diabetes.1 Pada tahun 2000 diperkirakan

kurang lebih 67 juta orang akan menderita glaukoma dan 10% diantaranya (6,7 juta orang)


akan mengalami kebutaan bilateral disebabkan oleh penyakit ini.2,3 Di Amerika Utara,

penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan dan memiliki insiden 1 per 100 orang

penduduk di atas usia 40 tahun. Dari seluruh jumlah ini hanya 50% yang dapat terdeteksi,

sedangkan setengah bagian lagi tidak dapat terdeteksi karena dalam perjalanan penyakitnya

kelainan ini tidak menampakkan gejala atau tanda penyakit.

Bank data WHO memperkirakan bahwa di seluruh dunia terdapat kira-kira 2,7 juta

orang menderita glaukoma sekunder. Lens induced glaucoma yang disebabkan oleh katarak

hipermatur merupakan penyebab utama glaukoma sekunder di negara sedang berkembang.

Dari penelitian yang dilakukan pada Rumah Sakit Mata Aravind di India Selatan pada tahun

2000 didapatkan bahwa lens induced glaucoma merupakan penyebab terbesar dari glaukoma

sekunder dengan persentase 25% dari total kasus yang ada.

ETIOLOGI

Etiologi katarak adalah :

a. degeneratif (usia)

b. kongenital

c.penyakit sistemik (misal DM, hipertensi, hipoparatiroidisme)

d.penyakit lokal pada mata (misal uveitis, glaukoma dll)

e. trauma

f.bahan toksik (kimia & fisik)

g.keracunan obat-obat tertentu (kortikosteroid, ergot, dll)

Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usiaseseorang.

Katarak kebanyakan muncul pada usia lanjut. Data statistik menunjukkanbahwa lebih dari

90% orang berusia di atas 65 tahun menderita katarak. Sekitar 55% orangberusia 75— 85

tahun daya penglihatannya berkurang akibat katarak. Walaupunsebenarnya dapat diobati,

katarak merupakan penyebab utama kebutaan di dunia.3-7

Etiologi fakolitik glaukoma ;


a. Katarak matur (seluruhnya opak)

b. Katarak hipermatur (korteks cair dan nuclus yang mengambang bebas)

c. Likuefeksi fokal katarak imatur (jarang)

d. Dislokasi lensa yang katarak di vitreus

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi katarak

Patofisiologi katarak senilis belum sepenuhnya dipahami. Patogenesis multifaktorial

yang melibatkan interaksi kompleks antara berbagai proses fisiologis. Semakin tua usia lensa,

yang berat dan ketebalan meningkat, sementara akomodasi berkurang. Lapisan kortikal baru

bertambahkan dalam pola konsentrik, nukleus sentral menjadi padat dan mengeras dalam

proses yang disebut sklerosis nuklear.

Beberapa mekanisme memberikan kontribusi pada hilangnya transparansi lensa.

Epitel lensa diyakini mengalami perubahan yang berkaitan dengan usia, khususnya

penurunan kepadatan sel epitel lensa dan penyimpangan diferensiasi sel serat lensa. Epitel

lensa katarak mengalami tingkat kematian apoptosis rendah, sehingga tidak menyebabkan

penurunan yang signifikan pada kepadatan sel. Akumulasi penurunan epitel dalam skala kecil

dapat menyebabkan perubahan pembentukan serat lensa dan homeostasis, akhirnya

menyebabkan penurunan transparansi lensa. Selain itu, karena usia lensa, penurunan tingkat

air dan metabolit larut air berat molekul rendah dapat memasuki sel-sel inti lensa melalui

epitel dan korteks terjadi dengan penurunan tingkat transportasi air, nutrisi, dan

antioksidan. Akibatnya kerusakan oksidatif progresif untuk lensa seiring penuaan

berlangsung, menyebabkan katarak senilis. Berbagai studi menunjukkan peningkatan produk

oksidasi (misalnya, glutathione teroksidasi), penurunan vitamin antioksidan dan enzim

superoksida dismutase menyebabkan proses oksidatif pada cataractogenesis.

Mekanisme lain yang terlibat adalah konversi berat molekul rendah protein lensa larut

sitoplasma untuk larut dalam agregat berat molekul tinggi, fase tak larut, dan tidak larut

membran-protein matriks. Perubahan yang dihasilkan protein menyebabkan fluktuasi yang

tiba-tiba indeks bias lensa, sinar cahaya tersebar, dan mengurangi transparansi.1,3,6,8

Patofisiologi glaukoma fakolitik


Berbeda dengan beberapa bentuk glaukoma yang dicetuskan oleh lensa (misalnya,

glaukoma partikel lensa, glaukoma facoanafilactic), glaukoma fakolitik terjadi pada lensa

katarak dengan kapsul lensa utuh. Terjadi obstruksi jalur keluar oleh protein lensa yang

dibebaskan dari defek mikroskopis dalam kapsul lensa. Protein berat molekul tinggi yang

ditemukan lensa katarak menghasilkan obstruksi aliran keluar perfusi yang serupa dengan

yang ditemukan di glaucoma. Phacolytic Makrofag dipercaya menjadi respons alami terhadap

protein lensa di dalam ruang anterior daripada penyebab obstruksi aliran keluar.1,5,10

PENATALAKSANAAN

Pengobatan terhadap katarak adalah pembedahan. Pembedahan dilakukan apabila tajam

penglihatan sudah menurun sedemikian rupa dan mengganggu kehidupan sosial sehingga

mengganggu pekerjaan sehari-hari atau bila katarak ini menimbulkan penyulit. Terdapat dua

jenis pembedahan pada katarak yaitu Intracapsular Cataract Extraction (ICCE) atau

ekstraksi intrakapsular dan Extracapsular Cataract Extraction (ECCE) atau ekstraksi

ekstrakapsular.

1. Intracapsular Cataract Extraction (ICCE) atau ekstraksi intrakapsular

Jenis pembedahan yang sudah jarang dilakukan ini adalah mengangkat lensa in

toto, yakni mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsulnya, melalui insisi limbus

superior 140 hingga 160 derajat. Pembedahan ini dapat dilakukan pada zonula Zinn

yang telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah putus. Pada ekstraksi ini tidak akan

terjadi katarak sekunder.

2. Extracapsular Cataract Extraction (ECCE) atau ekstraksi ekstrakapsular.

Ekstraksi ini adalah tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan

pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga

masa lensa dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut. Jenis

pembedahan ini sejak beberapa tahun silam telah menjadi operasi pembedahan

katarak yang paling sering dilakukan karena apabila kapsul posterior utuh, maka lensa

intraokuler dapat dimasukkan ke dalam kamera posterior. Insidensi komplikasi pasca-

operatif lebih kecil terjadi jika kapsul posteriornya utuh.


Gambar 8. Extracapsular Cataract Extraction (ECCE).

3. Fakoemulsifikasi

Fakoemulsifikasi dengan irigasi atau aspirasi (atau keduanya) adalah teknik

ekstrakapsular yang menggunakan getaran - getaran ultrasonik untuk mengangkat

nukleus dan korteks melalui insisi limbus yang kecil (2-5 mm), sehingga

mempermudah penyembuhan luka pasca operasi.4,5


Gambar 9. Fekoemulsifikasi Dengan Energi Ultrasonik.

4. SICS

Teknik operasi Small Incision Cataract Surgery (SICS) yang merupakan

teknik pembedahan kecil.Teknik ini dipandang lebih menguntungkan karena lebih

cepat sembuh dan murah.

Sedangkan pengobatan medikamentosa yang tepat belum ditemukan, namun telah ada

beberapa obat yang pernah dipakai antara lain :

- Iodium tetes, salep, injeksi dan iontoforesis, tidak jelas efektif, sedang beberapa

pasien puas

- Kalsium sistein

- Imunisasi dengan yang memperbaiki cacat metabolisme lensa

- Dipakai lentokalin dan kataraktolisin dari lensa ikan

- Vitamin dosis tinggi juga dipergunakan.1,6,7,11

Penatalakasanaan Glaukoma

A. Medikamentosa

Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dengan

cepat, untuk mencegah kerusakan nervus optikus, untuk menjernihkan kornea, menurunkan

inflamasi intraokular, miosis, serta mencegah terbentuknya sinekia anterior perifer dan

posterior. Obat-obat yang bisa diberikan pada penderita glaukoma sebagai berikut:

1. Prostaglandin analog, seperti:

a. Latanaprost (Xalatan) : konsentrasi 0,005% dan dosis 4 kali sehari.

b. Bimanoprost (lumigan)

2. β-Adrenergic antagonist ( β-bloker ), seperti :


Timolol maleate (timoptic) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25%, 0,5% dan dosis

pemakaian 4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos dan menurunkan

TIO 20-30%.

3. Adrenergic agonist

i. Epinefrin (epifrin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25%, 0,5%, 1%, 2% dan

dosis pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran akuos dan

menurunkan TIO sebesar 15-20%. .

ii. Dipivefrin HCl (propin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,1% dan dosis

pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran akuos dan

menurunkan TIO sebesar 15-20%.

4. β2-Adrenergik agonist :

Apraclonidin HCl (iopidin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,5%, 1% dan

dosis pemakaian 2-3 kali sehari.

5. Parasympatomimetic (miotic) agents

a. Agonist kolinergik (direct acting)

Pilocarpin HCl (isoptocarpine) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,2-10% dan

dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran

trabekular, menurunkan TIO melalui kontraksi otot siliaris, kontraksi tersebut

menarik taji sklera dan menyebabkan anyaman trabekular teregang dan

terpisah. Jalur cairan terbuka dan aliran keluar akuos meningkat. Obat ini

merupakan langkah pertama dalam terapi glaukoma.

b. Anti kolinesterase agent (indirect acting)

Echothiopate iodide (phospholine iodide) : obat ini mempunyai konsentrasi

0,125% dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari.

6. Carbonic anhidrase inhibitors

a. Oral


i. Asetazolamide (diamox) : obat ini mempunyai konsentrasi 62,5, 125 dan

250mg dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan

produksi akuos. Acetazolamide bekerja pada badan siliaris dan mencegah

sintesis bikarbonat. Ini menyebabkan penurunan transport natrium dan

pembentukan akuos karena transport bikarbonat dan natrium saling

berkaitan.

ii. Metazolamide (metazane) : obat ini mempunyai konsentrasi 25, 50 dan

100mg dan dosis pemakaian 2-3 kali sehari. .

b. Topikal

Dorzolamide (trusopt) : obat ini mempunyai konsentrasi 2% dan dosis

pemakaian 2-3 kali sehari.

7. Hiperosmotic agents

a. Mannitol parenteral (osmitrol) :

b. Gliserin (oral) : obat ini mempunyai konsentrasi 50% dan dosis pemakaian

2gr/kgBB.

B. Non Medikamentosa

Glaukoma bukan merupakan penyakit yang dapat diobati dengan operasi saja. Indikasi

untuk dilakukannya operasi, yaitu:

1. Target penurunan tekanan intraokular tidak tercapai.

2. Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang progresif meski

telah diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi ataupun telah dilakukan laser

terapi ataupun tindakan pembedahan lainnya.

3. Adanya variasi tekanan diurnal yang signifikan pada pasien dengan keruksakan diskus

yang berat.

Operasi biasanya merupakan pendekatan primer baik untuk glukoma kongenital maupun

glaukoma blok papil.


Operasi untuk glaukoma sudut terbuka

1. Laser trabekuloplasti

Laser trabekuloplasti (LTP) adalah teknik yang mengguinakan energi laser

yang dijatuhkan pada anyaman trabekula pada titik yang berbeda, biasanya salah satu

dari pinggir anyaman trabekula (1800).

2. Selective laser trabeculoplasty

Selective laser trabeculoplasty (SLT) adalah prosedur laser yang

menggunakan frekuensi ganda dengan target melanin intraseluler.

3. Trabekulektomi

Trabekulektomi merupakan teknik bedah utnuk mengalirkan cairan melalui

saluran yang ada dan sering dilakukan pada glaukoma sudut terbuka..

Teknik ini dimulai dengan melakukan beberapa tahapan, yaitu : eksposure,

robekan konjungtiva, flap sklera, parasentesis, sklerostomi, iridektomi, penutupan flap

sklera, pengaturan aliran dan penutupan konjungtiva.5,9,13,14

PENCEGAHAN

Umumnya katarak terjadi bersamaan dengan bertambahnya umur yang tidak dapat dicegah.

Pemeriksaan mata secara teratur sangat perlu untuk mengetahui adanya katarak. Bila telah

berusia 60 tahun sebaiknya mata diperiksa setiap tahun. Pada saat ini dapat dijaga kecepatan

berkembangnya katarak dengan:

Tidak merokok, karena merokok mengakibatkan meningkatkan radikal bebas dalam

tubuh, sehingga risiko katarak akan bertambah

Pola makan yang sehat, memperbanyak konsumsi buah dan sayur

Lindungi mata dari sinar matahari, karena sinar UV mengakibatkan katarak pada mata

Menjaga kesehatan tubuh seperti kencing manis dan penyakit lainnya.

Vitamin A, dapat diperoleh dari hati, telur, dan sayur seperti wortel maupun bayam. Vitamin

A ini penting dalam fungsi retina, juga membantu, mata beradaptasi dengan cahaya terang

dan gelap. Vitamin A mengurangi risiko terbentuknya katarak dan degenerasi makular terkait

usia.


Vitamin C, selain memperkuat tulang dan otot serta menjaga kesehatan gigi dan gusi,

vitamin C juga penting dalam menjaga kesehatan mata. Vitamin C mampu mengurangi risiko

katarak dan degenerasi makular. Sumber vitamin C dapat dijumpai padajeruk, stroberi,

brokoli, dan paprika.

Vitamin E, Vitamin E dikaitkan juga dengan pencegahan katarak dan memperlambat

perkembangan katarak. Kacang-kacangan, sayuran berdaun hijau, serta produk yang

diperkaya vitamin E adalah sumber vitamin E yang baik.

Selenium dan zinc, dua komponen ini menjadi mineral kunci untuk membantu proses

oksidasi. Mineral tersebut membantu tubuh menyerap antioksidan. Kecukupan mineral ini

dalam makanan sehari-hari juga membantu mencegah penyakit mata. Selenium dapat

dijumpai pada makaroni dan keju. Sementara zinc bisa diperoleh dari keju, yogurt, daging

merah, dan beberapa sereal yang diperkaya dengan mineral zinc.

Lutein dan zeaxanthin, berbagai temuan terbaru mengungkapkan bahwa pola hidup sehat

dan konsumsi pangan kaya antioksidan berperan mencegah atau menunda kejadian katarak.

antiioksidan yang telah terbukti dapat mencegah atau menunda kejadian katarak adalah lutein

dan zeaxanthin.

Adanya gugus hidroksi pada struktur molekulnya membedakan lutein dan zeaxanthin dengan

karotenoid lain. Dengan adanya gugus hidroksil ini, lutein dan zeaxanthin lebih bersifat polar

daripada karotenoid lain, seperti beta-karoten. Polaritas ini berkaitan dengan kemampuannya

berikatan dengan radikal bebas yang merusak mata.

Mekanisme

Radikal bebas, yang berasal dari sinar matahari atau cemaran dari udara, yang masuk ke mata

mengoksidasi molekul rentan pada lensa mata. Molekul tersebut adalah protein dan lipid

yang menyusun lensa mata. Efek dari oksidasi ini adalah timbulnya sejumlah protein atau

lipid yang rusak pada lensa mata. Seiring dengan bertambahnya usia dan makin

terakumulasinya tekanan radikal bebas, sejumlah protein dan lipid yang rusak tersebut makin

besar. Hal itu yang membuat penglihatan kabur dan lama-kelamaan menjadi buta. Lutein dan

zeaxanthin menangkapi radikal bebas (dengan cara berikatan dengannya) sebelum mereka

merusak protein atau lipid lensa.3,6


Pencegahan kebutaan akibat glaukoma:

1. Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata

berkala secara teratur setiap 3 tahun.

2. Bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan ini setiap

tahun.

3. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata pada orang

yang dicurigai akan timbulnya glaukoma.

4. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang

berat.10,13

KOMPLIKASI

Glaukoma dikatakan sebagai komplikasi katarak. Seperti yang diterangkan sebelumnya,

glaukoma fakolitik merupakan keadaan lanjut dari katarak hipermatur atau Morgagnian,

selain itu, glaukoma Phacomorfik dan glaukoma Phacotopik juga merupakan Lens Induced

Glaucoma.

Glaukoma ini dapat timbul akibat intumesenensi atau pembengkakan lensa. Jika katarak

ini muncul dengan komplikasi glaukoma maka diindikasikan ekstraksi lensa secara bedah.

Selain itu Uveitis kronik yang terjadi setelah adanya operasi katarak telah banyak dilaporkan.

Hal ini berhubungan dengan terdapatnya bakteri patogen termasuk Propionibacterium acnes

dan Staphylococcus epidermidis.5,13

PROGNOSIS

Glaukoma tidak dapat disembuhkan. Gangguan penglihatan yang sudah terjadi tidak dapat

dihilangkan. Oleh karena itu, tindakan yang dapat kita lakukan adalah berusaha

mempertahankan tekanan intraokuler dalam batas normal, baik dengan penggunaan obat-

obatan ataupun tindakan pembedahan yang merupakan jalan terakhir untuk mempertahankan

bagian nervus optikus yang masih ada. Selain itu, deteksi secara dini merupakan langkah

yang paling baik sehingga dapat dilakukan pengobatan secara cepat dan tepat untuk

menghindari progresivitas dari penyakit.1,6

KESIMPULAN


Glaukoma fakolitik adalah suatu glaukoma sekunder sudut terbuka, juga suatu

inflammatory glaucoma, yang terjadi pada katarak stadium matur atau hipermatur. Glaukoma

ini sering disebut juga sebagai suatu komplikasi dari katarak stadium matur atau hipermatur.

Hal ini disebabkan oleh karena obstruksi trabekular oleh suatu high molecular weight soluble

protein yang bocor melalui kapsul lensa yang intak dan masuk ke dalam akuos humor.




pemeriksaan terdapat peningkatan tekanan intra okular, hiperemi konjungtiva, edema kornea,

terdapat sel dan flare pada BMD, sudut bilik mata yang dalam.



kapsul lensa anterior oleh karena volume yang berkurang akibat keluarnya material lensa.

Penanganan awal yang dilakukan adalah dengan memberikan obat – obat

antiglaukoma yang ditujukan untuk menurunkan tekanan intra okular, kortikosteroid topikal

untuk mengatasi inflamasi yang terjadi, kemudian dilakukan tindakan operatif ekstraksi lensa

ekstra kapsuler yang bila perlu dapat dilakukan implantasi lensa intra okular.Pada kondisi

adanya katarak dan glaukoma dibutuhkan suatu penanganan pendekatan terapi bedah.

DAFTAR PUSTAKA

1. Liesegang, Thomas, dkk. 2001. Glaucoma. The Foundation of the American

Academy of Ophthalmology: USA.

2. Ilyas, Sidarta.Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-4. Balai Penerbitan Fakultas kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta. 2011.

3. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika.

Jakarta. 2006. hal : 220-38.

4. Ilyas, Sidharta; Mailangkay; Taim, Hilman; Saman,Raman, dkk. Ilmu Penyakit Mata

untuk dokter umum dan mahasiswa kedokteran. Edisi kedua. Sagung Seto. Jakarto.

2002.

5. Sidarta Ilyas.Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi). Edisi Kedua. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI. 2001.


6. James Brauce ,et al.Lecture Notes Oftalmologi.Edisi 9. Jakarta. Penerbit Erlangga.

7. Ilyas, S. Katarak (Lensa Mata Keruh). Jakarta: Fakultas kedokteran Universitas

Indonesia; 2010. hal 200-211.

8. Radjamin, Tamin, dkk. Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter Umum dan Mahasiswa

Kedokteran. Perhimpunan Dokter Ahli Mata Indonesia. Airlangga University Press.

Surabaya. 1984

9. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. hal :

97-100.

10. Chen TC. Lens-induced glaucomas: surgical techniques and complications. Middle

East J Ophthalmol. May 2004;12(1):40-52.

11. Johns J.K Lens and Kataract. Basic and Clinical Science Section 11. American

Academy of Ophthalmology. 2002.

12. Wijaya N. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FK UI;1983.

13. Glaucoma. Diakses dari : www.emedcine.com. pada tanggal 12 maret 2012

14. Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. Farmakologi dan Terapi. Edisi

kelima dengan perbaikan. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008.


http://www.emedcine.com/

jurnal blok 23

Documents