jurnal blok 14

Blok 14 musculoskletal 2

ARTRITIS PIRAI ( GOUT ) DAN

PENATALAKSANAANNYA

Winda Anastesya

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Alamat : Jl. Terusan Arjuna No. 6 Jakarta Barat

Email : [email protected]

Pendahuluan

Artritis pirai ( artritis gout ) penyakit yang sering ditemukan dan tersebar diseluruh dunia.

Artritis pirai merupakan penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat

pada jaringan atau supersaturasi asam urat didalam cairan ekstarseluler. Manifestasi klinik

deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang

(tofi), batu asam urat dan yang jarang adsalah kegagalan ginjal ( gout nefropati ).4 Gangguan

metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai

peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.

Masalah akan timbul jika terbentuk kristal-kristal monosodium urat monohidrat pada

sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal – kristal berbentuk seperti jarum ini

mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat yang

sering menyertai gout. Jika tidak diobati, endapan kristal akan menyebabkan kerusakan yang

hebat pada sendi dan jaringan lunak.

Epidemiologi

1


Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Gout jarang pada pria sebelum masa

remaja sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan

prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria dan 6,4/1000 perempuan.

Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi diantara pria African

American lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pria caucasian.

Di Indonesia belum banyak publiksai epidemiologi tentang artritis pirai ( AP ). Pada tahun

1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien

artritis pirai dengan kecacatan ( lumpuhkan anggota gerak ) dari suatu daerah Jawa Tengah.

Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah mengidapkan

penyakit lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati

sendiri ( self medication ). Satu study yang lama di Massachusetts ( Farmingham study )

mendapatkan lebih dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100ml

pernah mendapat serangan gout akut.1,5

Etiologi

Penyebab timbulnya gejala artritis gout akut adalah reaksi inflamasi jaringan terhadap

pembentukan kristal monosium urat monohidrat. Sehingga dari penyebabnya, penyakit ini

digolongan sebagai kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik

asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena ;

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.

- Gout primer metabolik, disebabkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh

yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat.

- Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh pembentukan asam urat yang

berlebihan atau eksresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau

pemakainan obat-obat tertentu.

2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.

- Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal

ginjal yang sehat.

- Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya gagal ginjal

kronik.

2


Fakor – faktor yang berperanan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor

penyebab terjadinya hiperurisemia. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout

pada orang yang mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi

peningkatan produksi asam urat. Tetapi diet rendah purin tidak selalu dapat menurunkan

kadar asam urat pada setiap keadaan.

Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol meningkatkan produksi

asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme

normal alkohol. Asam laktat menghambat eksresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi

peningkatan kadarnya dalam serum.

Sejumlah obat-obatan dapat menghambat eksresi asam urat oleh ginjal sehingga dapat

menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranyaadalah asupan dosis rendah ( kurang

dari 1 sampai 2 g / hari ), sebagian besar diuretik, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,

asetozolamid, dan etambutol.1,3

Patofisiologi

Awitan ( onset ) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat

serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang mendapat

serangan. Pengobatan dini dengan allupurinol yang menurunkan kadar urat serum dengan

mempresipitasi serangan gout akut. Pemakaian alkohol berat oleh pasien gout dapat

menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat serum.

Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari

depositnya dalam tofi ( crystal shedding ). Pada beberapa pasien gout atau yang dengan

hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut

yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian gout, seperti juga

pseudogout , dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Pada penelitian penulis didapat 21%

pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan temperatur, pH dan kelarutan urat

untuk timbul serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur lebih

rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal

monosodium urat diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan

3


kristal MSU pada metatarsofalangeal-1 ( MTP-1 ) berhubungan juga dengan trauma ringan

yang berulang – ulang pada daerah tersebut.

Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovia ke dalam

plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat dalam cairan sendi

MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan

sendi diresorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat lokal. Fenomena ini

dapat menerangkan terjadinya awitan ( onset ) gout akut pada malam hari pada sendi yang

bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dari

protonated solid phases. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat,

biasanya kelarutan ini meninggi, pada pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran serta

kapasitas buffer pada sendi dengan gout, gagal untuk menentukan adanya asidosis. Hal ini

menunjukkan bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan

kristal MSU sendi. Peradangan dan inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout

terutama gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk

menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Peradangan pada artritis gout akut

adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu kristal monosodium urat pada sendi.

Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini di duga oleh peranan

mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi

melalui jalur, antara lain aktivitas komplemen ( C ) dan selular.1-3

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik gout terdiri atas gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan

tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang progresif

kristal urat.

Stadium Artritis Gout Akut

Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu

singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa – apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat

dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikular dengan keluhan utama berupa

nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan

merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila

proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut dan

4


siku. Serangan akut ini dilukiskan oleh Sydenham sebagai : sembuh beberapa hari sampai

beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antar serangan singkat

dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan – keluhan

dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam

beberapa hari sampai beberapa minggu.

Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa sebagai

berikut. Mula – mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya

diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi. Mekanisem terjadinya kristalisasi urat

setelah keluar serum masih belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi sesudah

trauma lokal atau ruptura tofi ( timbunan natrium urat ), yang mengakibatkan peningkatan

cepat konsentrasi asam urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini

dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat diluar serum. Kristalisasi dan

penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal –kristal asam urat memicu

respons fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu

respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan

banyaknya timbunan kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah

sendiri, akibat dari penambahan timbunan kristal serum.1-4

Stadium Interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik

asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada

aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap

berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali

pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang

baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih

sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manjemen yang tidak

baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan

pembentukan tofi.

Stadium artritis Gout Menahun

5


Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri ( self medication ) sehingga

dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya

disertai tofi yang banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan

obat, kadang – kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan

ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada achilles

dan jari tangan. Pada stadium ini kadang – kadang disertai batu saluran kemih sampai

penyakit ginjal menahun.1,2

Anamnesis

Anamnesis merupakan langkah penting dalam evaluasi penderita nyeri. Penderita

dibiarkan menuturkan riwayat penyakitnya dengan kata-katanya sendiri sambil dipandu ke

arah yang memungkinkan munculnya informasi penting yang diperlukan untuk diagnosis.

Dalam anamnesis perlu ditanyakan beberapa hal berikut :

- Identitas dan pekerjaan.

- Riwayat penyakit

Riwayat penyakit sangat penting dalam langkah awal diagnosis semua penyakit,

termasuk pula penyakit reumatik. Sebgaiaman biasanya diperlukan riwayat

penyakit yang deskriftif dan kronologis, ditanyakan pula faktor yang memperberat

penyakit dan hasil pengobatan untuk mengurangi keluhan pasien.

- Umur

Penyakit reumatik dapat menyerang semua umur, tetapi frekuensi setiap penyakit

terdapat pada kelompok umur tertentu. Artritis gout sering terjadi pada usia

pertengahan ( 30-50 th ) hingga usia lanjut ( 65+ th ).

- Jenis kelamin

Pada penyakit reumatik perbandingan jenis kelamin berbeda pada beberapa

kelompok penyakit. Pada artritis gout lebih banyak penderita adalah pria

dibandingkan wanita.

6


- Nyeri sendi

Tanyakan keluhan nyeri sendi pada pasien. Nyeri sendi merupakan keluhan utama

pasien reumatik. Pasien sebaiknya diminta menjelaskan lokasi nyeri serta punctum

maximumnya, karena mungkin sekali nyeri tersebut menjalar ke tempat jauh

merupakan keluhan karakteristik yang disebabkan oleh penekanan radiks saraf.

Pentingnya untuk membedakan nyeri yang disebabkan perubahan mekanis dengan

nyeri yang disebabkan inflamasi. Nyeri yang timbul setelah aktivitas dan hilang

setelah istirahat serta tidak timbul pada pagi hari merupakan tanda nyeri mekanis.

Sebaliknya nyeri inflamasi akan bertambah berat pada pagi harisaat bangun tidur

dan disertai kaku sendi atau nyeri yang hebat pada awal gerak dan berkurang

setelah melakukan aktivitas. Pada artritis gout nyeri yang terjadi biasanya berupa

serangan yang hebat pada waktu bangun pagi hari, sedangkan pada malam hari

sebelumnya pasien tidak merasakan apa-apa, rasa nyeri ini biasanya self limiting

dan sangat responsif dengan pengobatan.1

- Kaku sendi

Kaku sendi merupakan rasa seperti diikat, pasien merasa sukar untuk

menggerakkan sendi ( worn off ). Keadaan ini biasanya akibat desakan cairan yang

berada disekitar jaringan yang mengalami inflamasi ( kapsul sendi, sinovia, atau

bursa ). Kaku sendi semakin nyata pada pagi hari atau setelah istirahat. Lama dan

beratnya kaku sendi biasanya sejajar dengan beratnya inflamasi sendi.

- Bengkak sendi dan deformitas

Pasien yang sering mengalami bengkak sendi, ada perubahan warna, perubahan

bentuk atau perubahan posisi struktur ekstremitas. Deformitas adalah posisi yang

salah, dislokasi atau sublukasi.

- Gejala dan keluhan penyerta lain ( gejala sistemik, gangguan tidur dan depresi )

Penyakit sendi inflamator biasanya disertai gejala sistemik seperti panas,

kelelahan, dan lesu. Kadang – kadang pasien mengeluh hal yang tidak spesifik,

seperti merasa tidak enak badan. Pada orang usia lanjut sering disertai gajala

kekacauan mental.

7


- Riwayat penyakit dahulu ( penyakit sebelumnya, riwayat trauma ) dan sosial

( aktivitas dan diet sehari-hari ).

- Riwayat penyakit keluarga.

Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

Setelah melakukan anamnesis dan mendapatkan informasi yang cukup dari pasien. Dokter

tentu mendapatkan gambaran penyakit yang diderita pasien tersebut tetapi perlu dilakukan

pemeriksaan fisik dan penunjang (laboratorium, foto rontgen) untuk mendapatkan diagnosis

yang tepat sehingga tindakan terapi/penatalaksanaan dapat diberikan secara optimal.

Pada pemeriksaan jasmani khusus meliputi ;

- Gaya berjalan

- Sikap atau postur badan

- Deformitas

- Perubahan kulit

- Kenaikan suhu sekitar sendi

- Bengkak sendi

- Nyeri raba

- Pergerakan

- Krepitus dab bunyi lainnya

- Atrofi dan penurunan kekuatan otot

- Ketidakstabilan atau goyah

- Nodul

- Evaluasi sendi satu per satu

Pada pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan dengan pemeriksaan artrosentesis,

makroskopis dan mikroskopis, pada artritis gout ditemukan hasil ;

- Kadar asam urat yang tinggi dalam darah

- Pemeriksaan cairan tofi :

Warna putih seperti susu dan kental.

Mikroskopik diperoleh gambaran Kristal asam urat.1,4

8


Diagnosis

Working Diagnosis ( WD )

Subkomite The American Rheumatism Association menetapkan bahwa kriteria diagnostik

untuk gout adalah :

A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.

B. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan

mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.

C. Diagnosis lain, seperti ditemukan 6 dari beberapa fenomen aklinis, laboratoris, dan

radiologis sebagai tercantum dibawah ini ;

a) Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut

b) Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari

c) Serangan artrtis monoartikuler

d) Kemerahan di sekitar sendi yang meradang

e) Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau

membengkak

f) Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)

g) Serangan unilateral pada sendi MTP 1

h) Dugaan Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago

artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi

i) Hiperurikemia

j) Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)

Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout.

Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnosti ini kurang sensitif.1

Oleh karena itu kombinasi dari penemuan – penemuan dibawah ini dapat dipakai untuk

menegakkan diagnosis :

Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1

Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom

Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin

hiperurisemia

9


Different Diagnosis

Rheumatoid Arthritis

RA adalah penyakit autoimun yang progresif, ditandai dengan adanya inflamasi pada

sendi. Inflamasi ini menyebabkan hilangnya bentuk dan fungsi dari sendi, sehingga

mengakibatkan nyeri, kaku dan bengkak, yang mengarah pada terjadinya kerusakan dan

kehilangan fungsi sendi yang permanen. Ciri khusus dari RA adalah kemerahan, kaku, nyeri

dan terbatasnya gerakan pada sendi di tangan, kaki, siku, lutut dan leher. Pada kasus yang

lebih berat, RA dapat menyerang mata, paru-paru, atau pembuluh darah. RA juga

memperpendek harapan hidup dengan menyerang sistem organ .2

Etiologi :

Penyebab pasti dari RA belum diketahui, tapi berdasarkan sifat-sifat alami dari

penyakit, RA digolongkan sebagai penyakit autoimun. Hal ini karena terjadinya gangguan

pada fungsi normal dari sistem imun yang menyebabkan sistem imun menyerang jaringan

sehat. Meski mekanisme pasti yang menjadi dasar terjadinya kerusakan akibat RA belum

diketahui, penelitian yang lebih maju telah menemukan faktor penting yang menyebakan

terjadinya inflamasi, dan memberikan pengertian yang lebih baik terhadap faktor pencetus

yang menjadi penyebab RA. Hasil penelitian yang dilakukan menunjukkan bahwa aktivitas

sel B sangat penting pada proses penyakit RA.

Patofisiologi :

Patofisiologi penyakit ini terjadi akibat rantai peristiwa imunologi yang menyebabkan

proses destruksi sendi. Berhubungan dengan faktor genetik, hormonal, infeksi, dan heat

shock protein. Penyakit ini lebih banyak mengenai wanita daripada pria, terutama usia subur.1

Manifestasi Klinis :

Kriteria dari American Rheumatism Association (ARA) yang direvisi tahun 1987, adalah :

1. Kaku pada pagi hari (morning stiffness). Pasien merasa kaku pada persendian dan di

sekitarnya sejak bangun tidur sampai sekurang-kurangnya 1 jam sebelum perbaikan

maksimal.

2. Artritis pada 3 daerah. Terjadi pembengkakan jaringan lunak atau persendian (soft

tissue swelling) atau lebih efusi, bukan pembesaran tulang (hyperostosis). Terjadi

10


pada sekurang-kurangnya 3 sendi secara bersamaan dalam observasi seorang dokter.

Terdapat 14 persendian yang memenuhi kriteria, yaitu interfalang proksimal,

metakarpofalang, pergelangan tangan, siku, pergelangan kaki, metatarsofalang kiri

dan kanan.

3. Artritis pada persendian tangan. Sekurang-kurangnya terjadi pembengkakan satu

persendian tangan seperti tertera di atas.

4. Artritis simetris. Maksudnya keterlibatan sendi yang sama (tidak mutlak bersifat

simetris) pada kedua sisi secara serentak (symmetrical polyarthritis simultanneously).

5. Nodul rheumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan

ektensor atau daerah jukstaartikular dalam observasi seorang dokter.

6. Faktor rheumatoid serum positif. Terdapat titer abnormal factor rheumatoid serum

yang diperiksa dengan cara yang memberikan hasil positif kurang dari 5% kelompok

control.

7. Terdapat perubahan gambaran radiologis yang khas pada pemeriksaan sinar rontgen

tangan posteroanterior atau pergelangan tangan, yang harus menunjukkan adanya

erosi atau dekalsifikasi tulang yang berlokalisasi pada sendi atau daerah yang

berdekatan dengan sendi.

Diagnosis arthritis rheumatoid ditegakkan jika sekurang-kurangnya terpenuhi 4 dari 7

kriteria di atas. Kriteria 1 sampai 4 harus terdapat minimal selama 6 minggu.

Osteoarthtritis

Penyakit Sendi Degeneratif ( osteoartritis) adalah penyakit kerusakan tulang rawan sendi

yang berkembang lambat dan penyebabnya belum diketahui. Atau gangguan pada sendi yang

bergerak. Osteoarthritis yang juga dikenal sebagai penyakit sendi degeneratif atau

osteoarthritis (sekalipun terdapat inflamasi) merupakan kelainan sendi yang paling sering

ditemukan dan kerapkali menimbulkan ketidakmampuan (disabilitas).

Etiologi :

a) Usia lebih dari 40 tahun

b) Jenis kelamin, wanita lebih sering

c) Suku bangsa

11


d) Genetic

e) Kegemukan dan penyakit metabolic

f) Cedera sendi , pekerjaan, dan olahraga

g) Kelainan pertumbuhan

h) Kepadatan tulang

Patofisiologi :

Osteoarthritis dapat dianggap sebagai hasil akhir banyak proses patologi yang menyatu

menjadisuatu predisposisi penyakit yang menyeluruh. Osteoarthritis mengenai kartiloago

artikuler, tulang subkondrium ( lempeng tulang yang menyangga kartilago artikuler) serta

sinovium dan menyebabkan keadaan campuran dari proses degenerasi, inflamasi, serta

perbaikan. Proses degeneratif dasar dalam sendi telah berkembang luas hingga sudah berada

diluar pandangan bahwa penyakit tersebut hanya semata-mata proses “aus akibat pemakaian”

yang berhubungan dengan penuaaan. Faktor resiko bagi osteoarthritis mencakup usia, jenis

kelamin wanita, predisposisi genetic, obesitas, stress mekanik sendi,trauma sendi, kelainan

sendi atau tulang yang dialami sebelumnya, dan riwayat penyakit inflamasi, endokrin serta

metabolic. Unsur herediter osteoarthritis yang dikenal sebagai nodal generalized osteoarthritis

( yang mengenal tiga atau lebih kelompoksendi) telah dikomfirmasikan. Tipe osteoarthritis

ini meliputi proses inflamasi primer. Wanita pascamenopause dalam keluarga yang sama

ternyata memiliki tipe osteoarthritis pada tangan yang ditandai dengan timbulnya nodus pada

sendi interfalang distal dan proksimal tangan. Gangguan congenital dan perkembangan pada

koksa sudah diketahui benar sebagai predisposisi dalam diri seseorang untuk mengalami

osteartritis koksa. Gangguan ini mencakup sublokasi-dislokasi congenital sendi

koksa,displasia, asetabulum, penyakit Legg-Calve-Perthes dan pergeseran epifise kaput

femoris. Obesitas memiliki kaitan dengan osteoarthritis sendi lutut pada wanita. Meskipun

keadaan ini mungkin terjadi akibat stress mekanik tambahan, dan ketidaksejajaran sendi lulut

terhadap bagian tubuh lainnya karena diameter paha, namun obesitas dapat memberikan efek

metabolic langsung pada kartilalago. Secara mekanis,obesitas dianggap meningkatkan gaya

sendi dan karena itu menyebabkan generasi kartilago. Teori faktor metabolik yang berkaitan

dengan dan menyebabkan osteoarthritis. Obesitas akan disertai dengan peningkatan masa

tulang subkondrium yang dapat menimbulkan kekakuan pada tulang sehingga menjadi

kurang lentur terhadap dampak beban muatan yang akan mentrasmisikan lebih besar gaya

pada kartilago artikuler yang melapisi atasnya dan dengan demikian memuat tulang tersebut

lebih rentan terhadap cidera. Faktor-faktor mekanis seperti trauma sendi, aktivitas olahraga

12


dan pekerjaan juga turut terlibat. Factor-faktor ini mencakup kerusakan pada ligamentum

krusiatum dan robekan menikus, aktivitas fisik yang berat dan kebiasaan ser berlutut.3

Manifestasi Klinis :

Manifestasi klinis osteoarthritis yang primer adalah rasa nyeri, kaku, dan gangguan

fungsional. Nyeri pada osteoarthritis disebabkan oeh inflamasi sinova,peregangan kapsula

dan ligamentum sendi, iritasi ujung-ujung saraf dalam periosteum akibat pertumbuhan

osteofit, mikrofraktur, trabekulum, hipertensi intraoseus, bursitis, tendonitis, dan spasme otot.

Gangguan fungsional disebabkan oleh rasa nyeri ketika sendi digerakkan dan keterbatasan

gerakan yang terjadi akibat perubahan structural dalam sendi. Meskipun osteoarthritis terjadi

paling sering pada sendi penyokong berat badan ( panggul, lutut, servikal, dan tulag

belakang), sendi tengah dan ujung jari juga sering terkena. Mungkin ada nodus tulanh yang

khas, pada inspeksi dan palpasi ini biasanya tidak ada nyeri, kecuali ada inflamasi.

Penatalaksanaan Artitis Gout

Secara umum penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet,

istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan dini agar tidak terjadi kerusakan sendi

ataupun komplikasi lain.

Non-medikamentosa

Kondisi yang terkait dengan hiperurisemia adalah diet kaya purin, obesitas, serta sering

meminum alkohol. Purin merupakan senyawa yang akan dirombak menjadi asam urat dalam

tubuh, sehingga diet purin merupakan cara terbaik dalam pengobatan asam urat.

Medikamentosa

Terapi pada gout biasanya dilakukan secara medik ( menggunakan obat-obatan ).

Medikamentosa pada gout termasuk :

Obat anti inflamasi non steroid ( OAINS ). OAINS dapat mengontrol

inflamasi dan rasa sakit pada penderita gout secara efektif. Efek samping yang sering

terjadi karena OAINS adalah iritasi pada sistem gastroinstestinal, ulserasi pada perut

13


dan usus, dan bahkan pendarahan pada usus. Penderita yang memiliki riwayat

menderita alergi terhadap aspirin atau polip tidak dianjurkan menggunakan obat ini.

Contoh dari OAINS adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama

2-3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya.

Kolkisin. Kolkisin mengontrol gout secara efektif dan mencegah fagositosis

kristal urat oleh neutrofil, tetapi seringkali membawa efek samping, seperti nausea,

vomiting and diare. Kolkisin diberikan secara oral, dan diberikan setiap 1 sampai 2 jam

dengan dosis maksimal 6 mg hingga adanya peningkatan yang lebih baik pada kondisi

pasien. Efek samping yang sering terjadi adalah rasa tidak enak dan diare.

Kortikosteroid. Kortikosteroid biasanya berbentuk pil atau dapat pula berupa

suntikan yang lansung disuntikkan ke sendi penderita. Efek samping dari Steroid antara

lain penipisan tulang, susah menyembuhkan luka dan juga penurunan pertahanan tubuh

terhadap infeksi. Steroids digunakan pada penderita gout yang tidak bisa menggunakan

OAINS maupun kolkisin.6

Komplikasi Gout Kronik

- Gout kronik bertofus

- Nefropati gout kronik

- Nefrolitiasi asam urat

Prognosis

Tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan beberapa

minggu. Periode asimtomstik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif. Semakin

muda usia pasien pada saat mulainya penyakit, maka semakin besar kemungkinan menjadi

progresif. Artritis tofi kronik terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang

adekuat.5

14


Kesimpulan

Artritis pirai ( gout ) merupakan penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal

monosodium urat pada jaringan atau supersaturasi asam urat didalam cairan ekstarseluler.

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Penyebab timbulnya gejala artritis gout

akut adalah reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosium urat

monohidrat. Manifestasi klinik gout terdiri atas gout akut, interkritikal gout dan gout

menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat

deposisi yang progresif kristal urat. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam

urat yaitu hiperurisemia. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut

podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan

tangan/kaki, lutut dan siku. Anamnesis merupakan langkah penting dalam evaluasi penderita

nyeri. tetapi perlu dilakukan pemeriksaan fisik dan penunjang ( laboratorium ) untuk

mendapatkan diagnosis yang tepat sehingga tindakan terapi/penatalaksanaan dapat diberikan

secara optimal. Secara umum penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi,

pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan dini agar tidak terjadi

kerusakan sendi ataupun komplikasi lain.

Daftar pustaka

1. Aru W. Sudoyo, Bambang S, Idrus A, Marcellus simadibrata, Siti S editor. Buku ajar

ilmu penyakit dalam jilid III edisi V. Pusat informasi dan Penerbitan bagian Ilmu

Penyakit Dalam FKUI. Jakarta; 2009 : 2556-564.

2. Sylvia Anderson P, Lorraine McCarty W. Alih bahasa, Braham U, Pendit dkk. Editor

edisi bahasa indonesia, Huriawati H. Patofisiologi ; konsep-konsep klinis penyakit.

Edisi 6. EGC. Jakarta; 2005 : 1381-1406.

3. Kasper DL, Braunwald E, Fauci S et all, penyunting. Harisson’s principles of internal

medicine, edisi ke-16. New york: McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2005.

4. Becker MA, Jolly M. Clinical gout and pathogenesis of hypeuricemia. In : Arthritis and

allied condition. A textbook of Rheumatology. Koopman WJ,editor. Edisi 15.

Baltimore: Lippincott Williams and Wilkins; 2005. P. 2303-33.

15


5. Klippel JH,. Gout, epidemiology, pathology and pathogenesis. In : Primer on the

rheumatic disease. Edisi 12. Atlanta: Arthritis foundation; 2001. p. 307-24.

6. Freddy PW, Sulistia Gan. Farmakologi : analgesik antipiretik analgesik anti-inflamasi

dan obat gangguan sendi lainnya. Edisi ke-5. FKUI; 2007. 230-46.

16

jurnal blok 14

Documents