Osteoatritis pada Wanita Usia LanjutMichelle linardi102012021Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No.6 Kebon Jeruk, Jakarta Barat. Telp. (021) 56942061

PendahuluanOsteoatritis (OA) merupakan penyakit degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut dan pergelangan kaki paling sering terkena OA. Prevalensi terkena OA lutut radiologis di Indonesia yaitu mencapai 15.5 % pada pria dan 12.7 % pada wanita. Pasien OA basanya mengeluh nyeri pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang terkena. Terapi OA umumnya simptomatik misalnya dengan pengendalian faktor-faktor risiko, latihan , intervensi fisioterapi, dan terapi farmakologis, pada OA fase lanjut sering dilakukan pembedahan untuk membantu mengurangi keluhan nyeri pada OA biasanya digunakan analgetika atau obat anti inflamasi non streroid (OAINS). karena keluhan nyeri pada OA yang kronik dan progresif, penggunaan OAINS biasanya berlangsung lama sehingga tidak jarang menimbulkan masalah. Di Amerika, pengunaan OAINS menelurkan sekitar 100.000 ribu pasien tukak lambung dengan 10.000-15.000 kematian setiap tahun. Beberapa obat telah dan sedang dilakukan uji pada binatang maupun uji klinis pada manusia. Obat-obat baru tersebut disebut sebagai chondroprotection agents atau disease modifying osteoartritis drugs (DMOADs).

AnamnesaMenanyakan riwayat penyakit disebut Anamnesa. Anamnesa berarti tahu lagi, kenangan. Jadi anamnesa merupakan suatu percakapan antara penderita dan dokter, peminta bantuan dan pemberi bantuan. Tujuan anamnesa pertama-tama mengumpulkan keteranganyang berkaitan dengan penyakitnya dan yang dapat menjadi dasar penentuan diagnosis.Mencatat (merekam) riwayat penyakit, sejak gejala pertama dan kemudian perkembangangejala serta keluhan, sangatlah penting. Perjalanan penyakit hampir selalu khas untukpenyakit bersangkutan.1Selain itu tujuan melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik adalahmengembangkan pemahaman mengenai masalah medis pasien dan membuat diagnosisbanding. Selain itu, proses ini juga memungkinkan dokter untuk mengenal pasiennya, jugasebaliknya, serta memahami masalah medis dalam konteks kepribadian dan latar belakangsosial pasien.Anamnesis yang baik akan terdiri dari identitas (mencakup nama, alamat, pekerjaan,keadaan sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan), keluhan utama, riwayat penyakitsekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, kondisi lingkungantempat tinggalnya, apakah bersih atau kotor, dirumahnya terdapat berapa orang yang tinggalbersamanya, yang memungkinkan dokter untuk mengetahui apakah penyakitnya tersebutmerupakan penyakit bawaan atau ia tertular penyakit tersebut. 1 Anamnesis yang dapat dilakukan pada pasien di skenario adalah sebagai berikut:1. Data diri pasien berupa nama, umur, alamat, pekerjaan. Umur dan pekerjaan merupakan hal penting yang harus ditanyakan pada pasien.2. Keluhan Utama : Nyeri pada lutut kanan dan kiri sejak 2 tahun yang lalu3. Pelengkap: Nyeri pada lutut terutama bertambah saat berjalan, menekuk kaki,bangun dari duduk yang lama dan saat sholat. Pasien mengatakan saat banguntidur lututnya sering terasa kaku juga sekitar 30 menit dan pada lututnya sering berbunyi kretek kretek4. Riwayat Penyakit Sekarang : Apakah sedang mengalami suatu penyakit tertentu atau tidak5. Riwayat Penyakit Dahulu :Sebaiknya, ditanyakan apakah dulu pernah mengalami hal yang sama seperti sekarang6. Pola Makan:Sehari-hari makan apa saja7. Riwayat Penyakit Keluarga :Apakah di keluarganya pernah ada yang mengalami hal yang sama8. Riwayat Pengobatan :Sudah mengkonsumsi obat apa saja, atau sudah mendapat pengobatan apa saja9. Frekuensi nyeri10.Apakah terdapat bengkak, nyeri dan kaku11.Apakah ada tempat lain yang juga sakit

PemeriksaanDiagnosis suatu penyakit dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemukanpada pemeriksaan fisik, terutama sekali bagi penyakit yang memiliki gejala klinik spesifik.Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa pemeriksaan fisik namun, bagi penyakit yang tidakmemiliki gejala klinik khas, untuk menegakkan diagnosisnya kadang-kadang diperlukanpemeriksaan laboratorium (diagnosis laboratorium).1. Pemeriksaan FisikDari pemeriksaan umum dan fisik sering didapat keterangan- keterangan yang menuju ke arah tertentu dalam usaha membuat diagnosis. Pemeriksaan fisikdilakukan dengan berbagai cara diantaranya adalah pemeriksaan fisik danpemeriksaan penunjang.Hasil pemeriksaan didapat sebagai berikut: Suhu : 36,4oC Nadi : 88x/menit RR : 20x/menit Tekanan darah : 130/80 mm Hg Kesadaran : compos mentis BB/TB : 80kg / 165cm Status lokalis : regio genu dekstra et sinistrakalorUdemruborNyeri tekanNyeri gerakdeformitas

Genu dekstra----+-

Genu sinistra----+-

Hambatan gerak, perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini (secara radiologis). Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit, sampai sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur.Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja).2Krepitasi, gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut.Pada awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa.Dengan bertambah beratnya penyakit , krepitasi dapat terdengar sampai jarak tertentu .Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif dimanipulasi. 2Pembengkakan sendi yang seringkali asimetris, pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya tak banyak ( 75 tahun memiliki bukti radiologis adanya OA.Kecenderungan wanita sedikit lebih tinggi secara keseluruhan, terutama pada penyakit sendi interfalan (pria : wanita, 10:1).2Etiopatogenesis OAOsteoartritis berdasarkan patogenesisnya dapat dibagi menjadi dua: primer dan sekunder. Osteoarthritis primer disebut OA idiopatik yaitu OA yang kausanya tidak diketahuidan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal padasendi. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya kelainan endokrin, inflamasi,metabolik, pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan makro serta imobilisasi yang terlalu lama. 2Osteoartritis ditandai dengan dase hipertrofi kartilago yang berhubungan dengan suatu penngkatan terbatas dari sintesis matriks makromolekul oleh kondrosit sebagai kompensasi perbaikan . oateoartitis terjadi sebgai hasl kombinasi antara degrasi rawan sendi, remodelling tulang dan infamasi cairan sendi. 2Beberapa penelitian membuktikan bahwa rawan sendi dapat memperbakiki sendiri dimana kondrosit akan mengalami replikasi dan memproduksi matriks baru. Proses perbaikan ini dipengaruhi oleh faktoe pertumbuhan dengan mensintesis asam deoksiribonukleat (DNA) dan protein seperti kolagen serta proteoglikan . faktor pertumbuhan yang berperan adalah insulin-lke growrth factor (igf-1), growth hormon, transforming growth factor ( TGF ) dan coloni stimulating factors (CSFs). 2Peningkatandegradasi kolagen akan mengubah keseimbangan metabolisme rawan sendi. Kelebihan produk hasil degradasi ,atriks rawan sendi ini cenderung berakumulasi di sendi dan menghambat fungsi rawan sendi serta mengawali suatu respons imun yang menyebabkan inflamasi sendi. 2Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktitas fibrogenik dan penurunan aktivitas fibrolitik. Proses ini menyebabkan terjadinya penumpukan tromvus dan kompleks lipid pada pembuluh arah subkondral yang menyebabkan terjadinya iskemiia dan nekrosis jaringan subkhindral tersebut. Ini mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan interleukin yang selanjutnya menimbulkam bone agina lewat subkhondral yang diketahui mengandung ujung saraf sensibel yang dapat menghantarkan rasa sakit. Penyebab sakit itu juga berupa akibat dilepasnya mediator kimiawi seperni kinin dan postaglandin yang menyebabkan radang sendi, peregangan rtendon atau ligamentum serta spasmus otot-otot ekstra artikuler akibat kerja yang berlebihan. Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks daraf yang bersal dari medula spnalis serta kenaikan tekanan vena intrameduler akibat stasis vena intrameduler karena proses remodelling pada trabekula dan subkondrial. 2Peran makrofag di dalam cairan sendi juga penting, yaitu apabila dirangsang oleh jejas menaknis, material asing ,hasil nekrosis jaringan atau CSFs akan memproduksi sitokin aktivator plasminogen (PA) yang disebut katabolin berupa IL-1, IL-6, TNF dan dan interferon (ifn) dan . Sitokin sitokin ini akan merangsang konsrosit melalui reseptor permukaan spesifik untuk memprosuksi CSFs yang sebaliknya akan mempengaruhi monosit dan PA untuk mendegradasi rawan sendi secara langsung. Pasien OA mempunyai kadar PA yang tinggi dalam cairan sendinya. 2Interleukin 1 mempunyai efek multpel oada sel cairan sendi yaitu meningkatkan sintesis ensim yang mendegradasi rawan sendi yaitu stromelsin dan kolagnosa, menghambat proses sintesis dan perbaikan normal kondrosit. 2Faktor pertumbuhan dan sitokin tampaknya mempunyai pengaruh yang berlawanan selama perkembangan OA. Sitokin cenderung merangsang degrasasi komponen matriks rawah sendi, sebaliknya faktor pertumbuhan merangsang sintesis, padahal IGF-1 pasien OA lebih rendah dibandingkan individu normal pada umur yang sama. 2

Peran NO (nitric oxide ) pada kerusakan kartilagoNO merupakan gas yang diproduksi oleh berbagai sel tubuh dan mempunyai peran sentral pada pertahanan tubuh dan imunitas. Produksi NO dirangsang oleh nitric oxide synthase (NOS) , dimana terdapat 3 isoform NOS: Constitutively expresses NOS Endothelial Cnos Inducible NOS 2

Efek NO terhadap kondrosit meliputi: Inhibisi prosuksi kolagen dan proteoglikan Aktivasi metlorpteinase meningkatkan kepekaan trauma oksidan lain menurunkan ekspresi IL-1 reseptor antagonis inhibisi polimerisasi aktin dan sinyal IL-1 integrin apoptosis. 2Eksplan kartlago OA juga mengekpresikan cyclooxgenase-2 (COX-2) dan prostaglandin-E2 (PGE2). Kartilago normal tidak memproduksi NO kecuali atas rangsangan IL-1, tetapi pada eksplan kartilago pasien OA dan RA produksi NO masih berlangsung setelah 72 jam pada keadaan tanpa rangsangan lipopolisakarida (LPS), IL-1 atau TNF yang dapat memperpanjang waktu paruh NOS mRNA atau proten tertentu. In menunjukkan adanyta NOS up-regulating factor pada kartilago yang meliputi :a. sitokin dan growth factors produksi kondrositb. interaksi dengan komponen matriks yang meningkatkan NOSc. difusi soluble stimuli ke matriks dari sumber sinovial lain. 2

Faktor faktor resiko osteoartritisSecara garis besar faktor risiko timbulnya OA (primer) adalah seperti dibawah ini. Harus diingat bahwa masing-masing sendi mempunyai biomekanik, cedera dan persentase gangguan yang berbeda. Kegemukan, faktor genetik dan jenis kelamin adalah faktor umum yang penting. 2a. UmurDari semua faktor resiko untuk timbulnya OA, faktor ketuaan adalah yang terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat seiring bertambahnya umur. OA hampr tak pernah terjadi pada anak-anak, jarang pada umur dibawah 40 tahun, dan sering pada umur diatas 60 tahun. Akan tetapi harus diingat bahwa OA bukan akibat ketuaan saja. Perubahan tulang rawan sendi pada ketuaan berbeda dengan peubahan pada OA. 2b. Jenis kelaminWanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher. Secara keseluruhan, dibawah 45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada laki-laki dan wanita, tetapi diatas 50 tahun (stelah menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita dibanding pria. Hal ini menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis OA. 2c. Suku bangsaOA lebih sering dijumpai pada orang-orang Amerika asli (indian) daripada orang-orang kulit puth. Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan. 2d. Genetik Faktor herediter juga berperan pada timbuolnya OA misalnya pada ibu dari seorang wanta dengan OA pada sendi interfalang distal (nodus Herbeden) terdapat 2 kali lebih sering OA pada sendi-sendi tersebut, dan anak-anak perempuan cenderung mempunyai 3 kali lebih sering, daripada ibu dan anak perempuan perempuandari wanita tanpa OA tersebut. Adanya murtasi dalam gen prokolagen II atau gen gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendiseperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada OA tertentu. 2e. Kegemukan dan penyakit metabolikBerat badan yang berlebih nayata berkaitan dengan meningkatkan resiko untuk timbulnya OA baik pada wanita maupun pria. Kegemukan ternyata tak hanya berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengan OA sendi lain ( tangan atau sternoklavikula). Oleh karena itu disamping faktor mekanis yang berperan , diduga terdapat faktor lain pada timbulnya kaitan itu. Peran faktor metabolik dan hormonal pada kaitan antara OA san kegemukan juga disokong oleh adanya kaitan antara OA dengan penyakit jantung koroner, diabetes melitus, dan hipertensi. 2f. Cedera sendi, pekerjaan dan olahragaPekerjaan berat mapun dengan epmakainan satu sendi yang terus menerus ( misalnya tukang pahat, pemetik kapas) berkaitan dengan peningkatan resiko OA tertentu. Demikian juga dengan cedera sendi dan olahraga sering menimbulkan cedera sendi berkaitan dengan resiko OA yang lebih tinggi. aktivitas-aktivitas tertentu dapat menjadi predisposisi OA cedera traumatik ( misalnya robekan meniscus, ketidakstabilan ligamen) yang dapat mengenai sendi. Akan tetapi selain cedera yang nyata, hasil hasil penelitian tak menyokonh pemakaian yang berlebihan sebagai sesuatu faktor yang menyebabkan timbulnya OA. Meskipun demikian , beban benturan yang berulang dapat menjadi suatu faktor penentu lokasi pada orang-orang yang mempunyai predisposisi OA dan dapat berkaitan dengan perkembangan dan beratnya OA. 2g. Kelainan pertumbuhanKelainan kongenirtal dan pertumbuhan paga (misalnya penyakit Perthes dan dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia muda. Mekanisme ini diduga berperan pada lebih banyaknya OA paha pada laki-laki dan ras tertentu. 2h. Faktor-faktor lainTingginya kepadatan tuolang dikatakan neningkatkan risiko timbuolnya OA. Hal ini mungkin timbulo karena tulang yang lebih padat tak membantu mengurangu benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi. Akibatnya tulang rawab sendi menjadi lebih mudah rbek. Faktor ini diduga berperan pada lebih tingginya OA pada orang gemuk dan pelari dn kaitan negatif antara osteoporosis dan OA.Sendi sendi yang terkenaAdanya predileksi OA pada sendi-sendi tertentu ( carpometacarpal I, metatarsophalangeal I, sendi apofiseal tulang belakang, lutut dan paha) adalah nata sekali. Slah satu teor mengatakan bahwa sendi-sendi yang paling akhir mengalami perubahan evolusi, h=khususnya dalam kaitan dengan gerakan mencengkeramdan berdiri dua kaki. Sendi-sendi tersebut mungkin mempunyai rancang bangun yang sub optimal untuk gerakan-gerakan mekanis yang tak mencukupi, dan dengan demikian lebh sering gagal daripada sendi sendi yang sudah mengalami adaptasi lebih lama. 2Gejala KlinisPada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhannya sudah berlangsung lama , tetapi berkembang secara perlahan-lahan. 2Nyeri sendiKeluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali mebawa pasien ke dokter ( meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang menimbulkan rasa nyeri yang lebih dibandingkan gerakan yang lain. Nyeri pada OA juga dapat berupa penjalaran atau akibat radikulopati, misalnya pada OA servikal dan lumbal. OA lumbal yang menimbulkan stenosis spinalo mungkin menimbulkan keluhan nyeri di betis, yang biasa dsebut dengan claudicatio intermitten.Hambatan gerakan sendiGangguan ini semakin bertambah berat dengan pelan pelan sejalan dengan bertambahnya rasa nyeri.Kaku pagiPada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah imobilitas, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama atau bahkan setelah bangun tidur.KrepitasiRasa gemeretak (kadang kadang dapat terdengar) pada sendi yang sakit.Pembesaran sendi (deformitas)Pasien mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya seringkali terlhat di lutut atau tangan) secara pelan pelan membesar.Perubahan gaya berjalanGejalan ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien. Hampir semua pasien OA pergelangan kaki, tumit, lutut atau panggul berkembang menjadi pincang. Gangguan berjalan dan gangguan fungsi sendi yang lain merupakan ancaman yang besar un tuk kemandirian pasirn OA yang umumnya tua.

KomplikasiKomplikasi dapat terjadi apabila osteoartritis tidak ditangani dengan serius. Terdapatdua macam komplikasi yaitu: 21)Komplikasi KronisKomplikasi kronis berupa malfungsi tulang yang signifikan, yang terparah ialah terjadi kelumpuhan2)Komplikasi Akut-Micrystaline arthrophy-Osteonekrosis-Bursitis

Penatalaksanaan Pengelolaan OA berdasarkan atas distribusinya (sendi mana yang terkena) dan berat ringannya sendi yang terkena.Pengelolaanya terdiri dari 3 hal 2 Terapi non-farmokologis Edukasi atau penerangan; Terapi fisik dan rehabilitasi; Penurunan berat badan. Terapi farmakologis Analgesik oral non-opioat; Analgesik topikal; OAINS Chondroprotective Steroid intra-artikuler Terapi bedah Malalligament, deformitas lutut Valgus-Varus dsb; Arthroscopic debridment dan joint lavage; Osteotomi Artroplasti sendi total.1

Terapi non farmakologis.Penerangan, maksud dari penerangan adalah agar pasien mengetahui sedikit banyak tentang penyakitnya, bagaimana menjaganya agar penyakitnya tidak bertambah parah serta persendianya tetap dapat dipakai.Terapi fisik dan rehabilitasi, terapi ini untuk melatih pasien agar persendiannya tetap dapat dipakai dan melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit.Penurunan berat badan, berat badan yang berlebihan ternyata merupakan faktor yang akan memperberat penyakit OA.Oleh karenanya berat badan harus selalu dijaga agar tidak berlebihan .Apabila berat badan berlebihan , maka harus diusahakan penurunan berat badan, bila mungkin mendekati berat badan ideal. 2Terapi farmokologis.Analgesik oral non opiat, pada umunya pasien telah mencoba untuk mengobati sendiri penyakitnya , terutama dalam hal mengurangi atau menghilangkan rasa sakit .Pada umumnya pasien mengetahui hal ini dari iklan pada media massa, baik cetak (koran), radio maupun televisi)Analgesik topikal, analgesik topikl dengan mudah kita dapatkan dipasaran dan banyak sekali yang dijual bebas.Pada umumnya pasien telah mencoba terapi dengan cara ini, sebelum memakai obat obatan peroral lainnya. 2Obat antiinflamasi non steroid, apabila dengan cara-cara tersebut diatas tidak berhasil, pada umumnya pasien mulai datang kedokter.Dalam hal seperti ini kita pikirkan umtuk pemberiaan OAINS, oleh karena obat golongan ini di samping mempunyai efek analgetik juga mempunyai efek antiinflamasi.Oleh karena pasien OA kebanyakan usia lanjut, maka pemberian obat-obatan jenis ini harus sangat hati-hati.Jadi pilihlah obat yang efek sampingnya minimal dan dengan cara pemakaian yang sederhana, disamping itu pengawasan terhadap kemungkinan timbulnya efek samping selalu harus dilakukan. 2Chondroprotective agent, yang dimaksud dengan chondroprotective agent adalah obat-obatan yang dapat menjaga atau merangsang perbaikan tulang rawan sendi pada pasien OA.Sebagian peneliti menggolongkan obat-obatan tersebut dalam Slow Acting Anti Osteoarthritis Drugs atau Disease Modifiying Anti Osteoarthritis Drugs.Sampai saat ini yang termasuk dalam kelompok obat ini adalah: tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin-C, superoxide desmutase dan sebagainya. 2 Tetrasiklin dan derivatnya memiliki kemampuan untuk menghambat kerja enzim MMP dengan cara menghambatnya.Salah satu contoh adalah doxycyline, sayangnya obat ini baru dipakai pada hewan dan belum pada manusia. Asam hialuronat disebut juga sebagai viscosupplement oleh karena salah satu manfaat obat ini adalah dapat memperbaiki viskositas cairan sinovial, obat ini diberikan secara intra-artikuler.Asam hialuronat ternyata memegang peranan penting dalam pembentukan matriks tulang rawan melalui agregasi dengan proteoglikan.Di samping itu pada binatang percobaan, asam hialuronat dapat mengurangi inflamasi pada sinovium, menghambat angiogenesis dan khemotaksis sel-sel inflamasi. Glikosaminoglikan, dapat menghambat sejumlah enzim yang berperan dalam proses degradasi tulang rawan, antara lain : hialuronidase, protease, elastase dan cathepin B1 in vitro dan juga merangsang sintesis proteoglikan dan asam hialuronat pada kultur tulang rawan sendi manusia.Dari hasil penelitian pemakaian selama 5 tahun dapat memberikan perbaikan dalam rasa sakit pada lutut , naik tangga, kehilangan jam kerja dan menunjukan progresivitas kerusakan tulang rawan yang menurun dibandingkan dengan kontrol. Kondroitin sulfat, merupakan komponen penting pada jaringan kelompok vertebrata , dan terutama terdapat pada matriks ekstraselular sekeliling sel.Salah satu jaringan yang mengandung kondroitin sulfat adalah tulang rawan sendi dan zat ini merupakan bagian proteoglikan .Menurut penelitian kondroitin sulfat memiliki efek protektif terhadap terjadinya kerusakan tulang rawan sendi.Dan salah satu penelitian juga menyimpulkan manfaat dari kondroitin sulfat adalah sebagai berikut 1)anti inflamasi; 2)efek metabolik terhadap sintesis hialuronat dan proteoglikan; 3)anti degradatif melalui hambatan enzim proteolitik dan menghambat efek oksigen reaktif. Vitamin C, dalam penelitian ternyta dapat menghambat aktivitas enzim lisozim.Pada pengamatan ternayata vitamin C mempunyai manfaat dalam terapi OA Superoxide Dismutase, dapat dijumpai pada setiap sel mamalia dan mempunyai kemampuan untuk menghilangkan superoxide dan hydroxil radical.Secara in vitro, radikal superoxide mampu merusak hialuronat peroxyde dapat merusak konsrosit secara langsung .Dalam percobaan klinis dilaporkan bahwa pemberian superoxide dismutase ini dapat mengurangi keluhan pada pasien OA Steroid intra-artikuler , pada penyakit artritis reumatoid menunjukan hasil yang baik.Kejadian inflamasi kadang dijumpai pada pasien OA, oleh karena itu kortikosteroid intra artikuler telah dipakai dan mampu mengurangi rasa sakit, walaupun hanya dalam waktu yang singkat. 2Terapi bedah, terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil untuk mengurangi rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi deformitas sendi yang menganggu aktivitas sehari-hari. 2

Pencegahan1. Penurunan berat badan.2. Mengurangi cedera3. Skirining perinatal untuk penyakit panggul kongenital.4. Pendekatan ergonomik untuk memodifikasi stres pekerjaan.9

PrognosisOsteoartritis biasanya berjalan lambat, problem utama yang sering dijumpai adalahnyeri apabila sendi tersebut dipakai dan meningkatnya ketidakstbilan bila harus menanggungbeban, terutama pada lutut. Masalah ini berarti bahwa orang tersebut harus membiasakan diridengan cara hidup yang baru. 9

Kesimpulan Penyakit osteoartritis di dalam kasus merupaan penyakit degeneratif yang lebih banyak terjadi pada wanita yang sudah usia lanjut dan mengalami menopause.Penyakit ini bersifat kronik yang ditandai dengan penipisan rawan sendi dan adanya pembentukan tulang baru pada permukaan persendian. Dalam kasus, sesuai dengan gejala klinis, memang benar bahwa ibu itu mengalami osteoartritis

Daftar pustaka 1. Jong WD. Kanker, apakah itu? Jakarta: Arcan; 2005.h.104.2. Soeroso J, Isbagjo H, Kalim H, Broto R, Pramudiyo R.Buku ajar ilmu penyakit dalam. Ed.5. Jakarta: Interna Publishing; 2009. h.2538-48.3. Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4 Jilid 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007.h.1195-291.4. McPhee S J, Ganong W F. Patofisilogi penyakit pengantar menuju kedokteran klinis. Jakarta: EGC ; 2000. h. 741-2.5. Rubenstein D, dkk. Lectures note: Kedokteran klinis. Ed 6. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2005. h. 212-3.6. Graber MA, Toth PP, Herting R L Jr. Buku saku dokter keluarga. Ed. 3. Jakarta: EGC; 2006. h. 282-4.7. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2003. h.116.8. Buku saku patofisiologi Corwin E J. Jakarta : egc ; 2009. h. 347-9.9. Baughman DC, Hackley JC. Keperawatan medikal-bedah: buku saku dari brunner & suddan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004. h.383.

25