case 3 varicella

7/23/2019 Case 3 Varicella

1/25

Makalah Tutorial

Blok Tropical Medicine

CASE 3

Disusun Oleh : TUTORIAL A1

Azka nadhila 1010211005Mentari 1010211018Rosiana Afida 101021102

A!elia "era#ati 10102110$2Dess% kriss%ena 1010211112&%a"ira 'utri 101021111()udza ra**ani 10102110++

Le"i aulia ra,h!an 101021105Restu #id%astuti 10102111+()urdienda faoszilla- . 10102111/2Larasati tartikoharo 1010211058atri,ia okta"iani 10102110$(

FAKULTAS KEDOKTERAN

UN!ERSTAS "EMBAN#UNAN NASONAL $!ETERAN% &AKARTA

Tahun A'aran ()*(+()*3

Eforesensi Kulit

A. Pemeriksaan sik dermatologic :

Tipe Lesi


2/25

Primer

Sekunder

Spesifk

Lokasi Lesi

Tentukan lokasi dari kepala hingga kaki

Fleksural/intertriginosa, ekstensor, glabrosa, daerah terpajan

Distribusi Lesi

Lokal, regional, generalisata, universal

Bilateral/unilateral, simetris/asimetris, dermatomal, dsb

Persentase luas

Karakteristik Lesi

umlah !soliter, multipel"

#arna

Diskret atau kon$uens

Batas !tegas, di%us"

&kuran !milier, lentikuler, numular, plakat"

Bentuk dan susunan !linier, arsiner, sirsiner/anular, iris%ormis,

oval, bundar, herpeti%orm, 'osteri%orm, dsb"

(ekung, datar, meninggi

B. Jenis Eforesensi)$oresensi atau ruam merupakan mor%ologi pen*akit kulit untuk

mengetahui berbagai +ujud kelaianan kulit Dibagi menjadi dua, *aitu-1 Eforesensi Primer .aula- kelainan kulit berbatas tegas berupa perubahan +arna

Gambar..akula


3/25

Papul- penonjolan diatas permukaan kulit, sirkumskrip, diameter 0

1 m, berisikan 'at padat

Gambar. Papul Plak- peninggian diatas permukaan kulit, permukaan rata dan

berisi 'at padat !biasan*a infltrate"

Gambar. Plak &rtika- edema setempat *ang timbul mendadak dan hilang

perlahan 2ouds- massa padat sirkumskrip, terletak di kutan/subkutan 3esikel- gelembung berisi serum, diameter 0 1 m

Bula- vesikel berukuran lebih besar Pustule- vesikel berisi nanah Kista- ruangan berdinding dan berisi airan, sel maupun sisa sel

2 Eforesensi Sekunder Skuama- lapisan stratum korneum *ang terlepas dari kulit Krusta- airan tubuh *ang mongering

Gambar.Krusta


4/25

)rosi- kelainan kulit *ang disebabkan kehilangan jaringan *ang

tidak melampaui stratum basal &lkus- hilangn*a jaringan *ang lebih dalam dari ekskoriasi !jika

garukan lebih daran sampai menggores ujung papil men*ebabkan

keluarn*a darah dan serum" Sikatriks- terdiri dari jaringan tidak utuh, relie% kulit tidak normal,

permukaan liin, tidak ada adneksa kulit

Gambar. Psikatrik

3 arisellaDefnisi4n%eksi akut primer oleh virus varisella 'oster *ang men*erang kulitdan mukosa berupa vesikel disertai gejala konstitusi

)tiologi

3irus varisella 'osterFamili - herpes viridae3irus D25 , ukuran 6789:88 umPenamaan - in%eksi primer - varisella 'osterreaktivasi - herpe' 'o'ter

)pidemiologiKosmopolit&mur- ;; anak, dan de+asaLingkungan - epat sekali menular pada orang9orang di lingkunganpenderita

Penularan

.elalui kontak langsung, droplet/aerosol ,dari lesi vesikuler dari kulit /

melalui sekret saluran na%as

Transmisi virus dapat terjadi pd %etus intrauterine

.elalui trans%usi darah


5/25

Pasien dapat menularkan pen*akit selama :797< jam sebelumlesikulit timbul sampai semua lesi menjadi krusta ,biasan*a =9< hari

>ejala KlinisStadium prodromal - timbul setelah masa inkubasi !6796? hr", seperti-

-Demam tidak terlalu tinggi

- 5nore@ia- .alaise- 2*eri kepala- 2*eri punggung- Bbrp kasus n*eri tenggorakan dan batuk

Stadium erupsi

Dari makula kemerahan ApapulAvesikelApustulAkrusta, perubahan dapatterjadi dalam +aktu 6< jam

>ambaran vesikel

Superfsila, dinding tipis, seperti tetesan air, bulat/lonjong, d - :9 mm

(airan vesikel pada permulaan jernih, dengan epat berubah menjadikeruh akibat sebukan sel radang, lalu menjadi pustul,

Lesi lalu mengering di mulai dr bagian tengahAterbentuk krustaAkrustamelepas dalam +kt 69 mggAbekasn*a membentuk ekungan dangkalber+arna merah muda

3esikel baru *g terbentuk sementara vesikel *ang terdahulu peah danmengering menjadi krusta , sehingga pada suatu saat di satu area terdapatsemua tingkatan lesi kulit dlm +kt bersamaan

Pen*ebaran lesiDaerah badan, men*ebar seara sentri%ugal ke arah muka danekstremitas,

Dapat men*erang selaput lendir mata, mulut, sal 2a%as atas, sal erna,salkemih dan vagina Sering disertai gatal

DiagnosisDi tegakkan sera klinis dengan gambaran dan perkembangan lesi kulit *angkhas terutama bila diketahui ada kontak :9 minggu sebelumn*a

e$oresensi

3esikel berukuran milier 9 lentikuler di sekitarn*a terdapat daeraheritematosa dan lesin*a polimor%

>ambaran khas.unul setelah prodromal *ang singkat dan ringan,Lesi berkelompokterutama dibagian sentral, pen*ebarann*a sentri%ugal,Perubahan lesi *ang


6/25

epat dari makula,vesikel, pustula hingga krustaTerdapat di semua tingkatlesi kulit dalam +aktu bersamaan pada daerah *ang sama

Pemeriksaan lab

Pada hari pertama dapat terjadi leukopenia *ang diikuti denga

lekositosis Pada hari 6 dan : pasa ruam dapat terdeteksi serum antibodi iga

dan igm

TC52( !" E di dapatkan sel raksasa berinti ban*ak !sel daia berinti

ban*ak "

istopatologi - vesikel terdapat dalam lapisan epidermis terbentuk

akibat degenerasi sel balon

komplikasi

4n%eksi sekunder bakteri pada lesi kulit - impetigo,%urunkel,selulitis

De+asa dan remaja - artritis, pneumonia primer, osteomielitis,

konjungtivitis

Pd pasien imunokompromise- viremia hepbat dan dan men*erangberbagai organ!hati,ssp,paru"

Geaktivasi menjadi herpes 'oster

setelah in%eksi primer varisella virus menjadi laten dan berdiam diri diganglia sara% sensorik tanpa menimbulkan mani%estasi klinik AbilareaktivasiAherpes 'oster

4n%eksi pada kehamilan

Bila terjdi in%eksi pada :8 mg kehamilan pertama - daat terjadi

mal%ormasi kongenital, hipoplasia salah satu ekstremitas,parut padakulit,katarak, mikrose%al, BBLG

Bila terjadi 79? hari sblm persalinan - gejala klinis berat9 kematian

Terapi

Lesi kulit lokal - lotio alamine, bedak basah/kering *g mengandung

salisilat :H / mentol : H

Simptomatik - analgetik, antipiretik,antihistamin

4n%eksi sekunder - antibiotik, kuku dipotong pendek dan bersih

&ntuk mengurangi rasa gatal - kompres dingin, mandi teratur

antivirus4munokompeten -

- 5nak siklovir :8 kgbb iv selma = hr- De+asa ? @


7/25

- 5siklovir ? @


8/25

erpes Simpleks

)tiologi dan mikrobiologi -

Pembagian virus herpes

3 .ateri genetik - ds D25

3 Dibedakan melalui pemeriksaan serologik


9/25

3 Peka terhadap kekeringan dan dapat inakti% dengan panas, detergen, dan

pelarut ringan

Transmisi -

3 S396 melalui minuman atau pemindahan saliva

3 S39: melalui oral9oral, oral9genital, genital9genital al ini sangat

tergantung thdp aktivitas se@ual

3 (.3 dan )pstein9Barr melalui leukosit *ang terin%eksi selama trans%usi darah,

saliva dan mungkin semen

3 3C3 melalui inhalasi dan inokulasi langsung !jarang"

)pidemiologi -

3 S3 6 lebih sering daripada S3 :

3 Sosial ekonomi *ang rendah dan lingkungan *ang padat

3 :/ J org de+asa memiliki antibodi terhadap S3 6 !; 8H pun*a antibodi

S3 6 pada usia dekade ke9?"

3 S3 : berhubungan dengan aktivitas se@ual


10/25


11/25

Pemeriksaan penunjang -

9 Pe+arnaan #right/>iemsa !tes T'ank"9 Pemeriksaan serologi

Prognosa dan komplikasi -

3 Dapat sembuh spontan, berlangsung dalam 69: mgg

3 Berulang, namun jarang berat kuali pada lesi mata *ang dapat menimbulkan

kebutaan

3 Kematian, pada neonatus, anak dengan malnutrisi berat, meningoense%alitis,

eksema herpetikum


12/25

erpes Simpleks

3 Suatu lesi akut berupa vesikel berkelompok diatas daerah *ang eritema,

dapat satu atau beberapa kelompok terutama pada atau dekat sambungan

mukokutan

)tiologi

3 erpes virus hominis

3 Diameter 6?8 mikron

3 .erupakan virus D25

3 erpes simple@ virus tipe 6 !S396" dan S39: termasuk sub %amil*

alphaherpesvirinaedengan iri9iri spektrum sel pejamu bervariasi, siklus

replikasi *ang relati% epat, menimbulkan kerusakan sel *ang epat, dankemampuan menimbulkan in%eksi laten khususn*a pada ganglion sensorik


13/25

)pidemiologi

3 Dapat men*erang semua umur

3 Pria sama dengan +anita

Patogenesis

3 4n%eksi terjadi melalui inokulasi virus pada permukaan mukosa *ang rentan

3irus akan melekat pada sel epitel kemudian masuk dengan ara meleburkan

diri di dalam membran Sekali di dalam sel, terjadi replikasi *ang

menghasilkan lebih ban*ak virion *ang men*ebabkan kematian sel 3irus

juga memasuki ujung sara% sensorik 3irion kemudian ditransportasi ke inti selneuron di ganglia sensorik

3 3irion dalam neuron *ang terin%eksi akan bereplikasi menghasilkan progeni

atau virus akan memasuki keadaan laten tak bereplikasi 2euron *ang

terin%eksi akan mengirim balik virus progeni ke lokasi kulit tempat

dilepaskann*a virion sebelumn*a dan mengin%eksi sel epitel *ang berdekatan

dengan ujung sara%, sehingga terjadi pen*ebaran virus dan jejas sel

>ejala Singkat Pen*akit

3 Perjalanan pen*akit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan- a+itanpen*akit didahului perasaan gatal, rasa terbakar, dan eritema Selama

beberapa menit sampai beberapa jam, kadang9kadang timbul n*eri sara%

Pada in%eksi primer gejala9gejala lebih berat dan lebih lama jika dibandingkan

dengan in%eksi rekuren, *aitu berupa malaise, demam, dan n*eri otot

Pemeriksaan Kulit


14/25

3 Lokalisasi- Paling sering pada/dekat sambungan mukokutan

3 )$oresensi- 3esikel9vesikel miliar berkelompok, jika peah membentuk ulkus

*ang dangkal dengan kemerahan pada daerah di sekitarn*a

Pemeriksaan Laboratorium


15/25

3 Pemeriksaan sel raksasa dengan perobaan T'ank

Penatalaksanaan

3 ika vesikel peah-

4 Kompres dengan sol, kalium permanganas 6/?888

4 Mbat9obat antiseptik seperti- povidon *odium

4 4doksuridin!4D&" ?978H untuk menekan sintesis D25

4 5lkohol =8H untuk mengeringkan dan desin%eksi

4 Sistemik dapat dioba dengan asiklovir ?@788 mg/hari selama ?968

hari

3 Pada pasien imunokompeten-

4 Lesi inisial- asiklovir ?@:88 mg selama ?968 hari

4 4n%eksi rekuren- asiklovir ?@:88 mg selama ? hari atau :@788 mg/hari

3 Pada pasien dengan tanggap imun lemah!imunoompromised"-

4 erpes mukokutan primer- asiklovir ?@:88 mg/hari selama 68 hari

4 erpes imunokutan rekuren- asiklovir ?@788 mg selama ?9= hari

3ariola

enisi

3ariola adalah pen*akit virus *ang disertai keadaan umum *ang buruk, dapat

men*ebabkan kematian, e$oresensi bersi%at monomor% terutama terdapat di peri%er

tubuh Sinonim variola adalah aar, atau small pox.


16/25

E!idemiologi

Tersebar kosmopolit dengan insidens tertinggi pada 5merika Tengah danSelatan, india Barat, dan Timur auh Saat ini insidens telah menurun dengan

vaksinasi *ang teratur 4ndonesia kini termasuk daerah bebas variola Sejak tahun

6


17/25

Patogenesis

3irus ban*ak terdapat di saluran napas atas / di ba+ah pakaian penderita

Transisi virus adalah seara aerogen, kemudian virus masuk ke dalam tubuh

manusia dan melakukan multiplikasi dalam sel retikuloendotelial Kemudian

terjadilah viremia, virus lalu melepaskan diri melalui kapiler dermis menuju

epidermisdan membentuk badan inklusi intra sitoplasma *ang terletak di inti sel

*ang disebut badan guarneri Tipe variola *ang timbul bergantung pada imunitas,

tipe virus, dan gi'i penderita

Ge"ala Klinis

4nkubasi selama : J minggu, lalu dibagi dalam 7 stadium -

3 Stadium inkubasi erupsi !prodromal" dengan gejala n*eri kepala, n*eri tulang,

n*eri sendi, demam tinggi, menggigil, lemas, muntah9muntah, berlangsung

J 7 hari

3 Stadium makulo9papular, timbul makula9makula eritematosa *ang epat

menjadi papul !tu di muka dan ekstremitas", suhu tubuh kembali normal,

penderita merasa sehat kembali, tidak timbul lesi baru

3 Stadium vesikulo9pustulosa terjadi ? J 68 hari timbul vesikel9vesikel kemudian

menjadi pustul9putsul, suhu tubuh meningkat kembali, dan timbul umbilikasi

3 Stadium resolusi berlangsung dalam : minggu, timbul krusta, suhu tubuh

menurun Krusta selanjutn*a terlepas dan berkembang menjadi sikatriks

kemudian atrofKadang dapat timbul perdarahan akibat depresi

hematopoietik *ang disebut Nblack variolaO dan sangat %atal

iagnosis

3 4nokulasi pada korioalantoik

3 Pemeriksaan virus dengan mikroskop elektron

3 Deteksi antigen virus pada agar9sel

Pencega#an


18/25

Penegahan terhadap virus variola dapat dilakukan dengan vaksinasi melalui

metode multiple puncture.Pada +aktu vaksinasi, di tempat tersebut tidak

dibersihkan dengan alkohol tp ukup dengan aseton atau ester, hal ini dimaksudkan

agar virus vaksinia tidak diinakti%kan Kontraindikasi vaksinasi adalah atopi, terapi

kortikosteroid, dan defsiensi imunologik

$era!i

Penderita variola perlu dikarantina agar tidak menularkan virus Selanjutn*a

pemberian antiviral !asiklovir atau valasiklovir", inter%eron, globulin gamma

diperlukan untuk menghilangkan virus Penderita juga diberikan terapi simtomatik

analgetik dan antipiretik Perlu juga dia+asi airan dan elektrolit tubuh Berikan

makanan lunak jika ada lesi di mulut pasien Pengobatan topikal !penunjang"

dengan kompres antiseptik atau salep antibiotik

Kom!likasi

5kibat dari variola, dapat terjadi pen*akit9pen*akit seperti bronkopneumonia,

in%eksi kulit sekunder !%urunkel, impetigo, dan lain9lain", ulkus kornea, ense%alitis,

e$uvium, atau telogen dalam +aktu J 7 bulan

Prognosis

.ortalitas pen*akit antara 6 J ?8 H tergantung penatalaksanaan 5pabila munul

jaringan parut dapat diperbaiki dengan dermabrasi atau pemberian collagen

implant.

4.P)T4>M B&LMS5

a. enisi

Suatu bentuk impetigo dengan gejala utama berupa lepuh9lepuh berisi

airan kekuningan dengan dinding tegang, terkadang tampak hipopion

b.Etiologi dan E!idemiologi Penyebab


19/25

Terutama disebabkan oleh Staphloous aureus

Umur

5nak9anak dan de+asa

Jenis kelamin

Frekuensi sama pada pria dan +anita

c. %aktor !redis!osisi Daerah

Lebih ban*ak pada daerah tropis dengan udara panas

Iklim

4klim panas dengan ban*ak debu

Higiene

igiene kurang

Gizi

Lebih sering dan lebih berat pada keadaan kurang gi'i dan anemia

Lingkungan

ang kotor dan berdebu akan lebih sering dan lebih hebat

d.Ge"ala klinis

Keadaan umum tidak dipengaruhi Tempat predileksi di ketiak, dada,

punggung Sering bersama9sama dengan miliaria Lepuh timbul mendadak

pada kulit sehat, bervariasi mulai miliar hingga lentikular dapat bertahan

:9 hari Berdinding tebal dan tipis Kulit sekitarn*a tak menunjukkan

peradangan kadang9kadang tampak hipopion ika peah menimbulkan

krusta *ang oklat datar dan tipis

e. Gambaran #isto!atologi


20/25

Pada epidermis tampak vesikel subkornea berisi sel9sel radang *aitu

leukosit Pada dermis tampak serbukan sel9sel radang ringan dan

pelebaran ujung9ujung pembuluh darah

&. Pemeriksaan !embantu

Preparat mikroskop langsung dari airan bula untuk menari

Staphloous

g.iagnosis banding Pemfgus: biasan*a bula berdinding tebal, dikelilingi oleh daerah

eritematosa dan keadaan umum buruk

Impetigenisasi: menunjukkan pula gejala9gejala pen*akit primer

dengan gejala konstitusi berupa demam dan malaise

Tinea sirsinata: jika lepuh peah, bagian tepi masih menunjukkan

adan*a lepuh tetapi bagian tengah men*embuh#.Penatalaksanaan

.enjaga kebersihan dan menghilangkan %aktor9%aktor predisposisi ika

bula besar dan ban*ak, sebaikn*a dipeahkan, selanjutn*a dibersihkan

dengan antiseptik !betadine" dan diberi salep antibiotik !kloram%enikol :H

atau eritromisin H" ika ada gejala konstitusi berupa demam, sebaikn*a

diberi antibiotik sistemik, misaln*a penisilin 89?8 mg/kg berat badan atau

antibiotik lain *ang sensiti%

i. Prognosis

&mumn*a baik

". Patogenesis

Kuman masuk melalui hidung/mulut!mukosa"

Staph*loous aureus menempel di epitel %aring

Proli%erasi


21/25

Koloni meningkat

S aureus men*ebar ke kulit melalui

K>B Darah

Sampai di kulit

.enimbulkan gejala klinis

4mpetigo Bulosa

4mpetigo merupakan Pen*akit *ang disebabkan Bakteri Staphylococcus

aureu.Terbagi menjadi dua - Bullosa dan 2on Bullosa

5 4.P)T4>M 2M2 B&LLMS5

6 .erupakan pen*akit *ang tersering , *aitu =8H dari kasus Pioderma

: .en*erang anak anak dan de+asa

Bisa masuk ke kulit *ang trauma atau Kurnag 'at Fibronektin

(iri Lesi -

a Transient pustul atau Pustula

b Ber+arna seperti madu dan krusta Serta bisa berukuran ;:m dalam

diametern*a

Dikelilingi eritema

d Tidak ada gejala konstitusional

e Terkadang terdapat lim%adenopati 8H pada gejala *ang berkepanjangan dan

tidak melakukan pengobatan


22/25

4.P)T4>M B&LLMS5

Terdapat tiga jenis )rupsi Kulit -

!*ang dihasilkan oleh S. aureusphage gruop 44 , strain == dan ??"

6 Bullose impetigo

: )@%oliative disease !SSSS"

2on streptooal sarlatini%or eruption

(iri Lesi -

a Lebih sering pada 2e+born dan Mlder 4n%ant

b (iri progressive epat dari 3esile menuju Flaid bullae

Bullae mengadung airan *ang ber+arna kuning jernih , *ang kemudian akan

berlanjut jadi kuning kehitaman


23/25

d Batas tegas, tanpa disertai allo

e Bullae superfial , namun :9 hari akan peah dan menjadi krusta

$E'AP(

P')G*)S(S

ika tidak diobati maka berlanjut kepada-

a (ellulitis

b L*mphangitis

Beterimia

d Msteomiel*tis

e Septi arthritis


24/25

% Pneumonitis

'e&erensi

6 Fakultas Kedokteran &niversitas 4ndonesia Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

edQ akarta- Badan Penerbit FK&4 :868


25/25

: Siregar, GSAtlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit ed: akarta- )>(

:88?

Brooks, >eo F Mikrobiologi Kedokteran ed: akarta- )>( :88

case 3 varicella

Documents