DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 2

ANGGOTA : 1. Nur Hotimah PO 71 20 1 11 056

2. Riska Sintia Rahayu S. PO 71 20 1 11 0

3. Winda Wulandari PO 71 20 1 11 0

TINGKAT : II B 2

DOSEN PEMBIMBING : Sukma Wicaturatmashudi,S.Kep,M.Kep, Sp.KMB

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN PALEMBANG

JURUSAN KEPERAWATAN

2011/2012

KATA PENGANTAR

1

Puji dan Syukur Penulis Panjatkan ke Hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat limpahan Rahmat dan Karunia-Nya sehingga penulis dapat menyusun makalah ini yang berjudul " Asuhan Keperawatan Miastenia gravis " tepat pada waktunya.

Penulis menyadari bahwa didalam pembuatan makalah ini berkat bantuan dan tuntunan Tuhan Yang Maha Esa dan tidak lepas dari bantuan berbagai pihak, untuk itu dalam kesempatan ini penulis menghaturkan rasa hormat dan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang membantu dalam pembuatan makalah ini.

Akhir kata semoga makalah ini dapat memberikan manfaat kepada para pembaca. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik dari bentuk penyusunan maupun materinya. Kritik dan saran dari pembaca sangat penulis harapkan untuk penyempurnaan makalah selanjutnya.

Palembang, 26 Maret 2013

Penulis

 

DAFTAR ISI

2

HalamanKata Pengantar ………………………………………………………… 2

Daftar Isi ………………………………………………………………. 3

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang …………………………………………………….. 4

1.2 Rumusan Masalah ……………………………………………….… 4

1.3 Tujuan ………………………………………………………….…. 4

BAB II PEMBAHASAN KONSEP DASAR

2.1 Definisi …………………………………………………………… 5

2.2 Etiologi …………………………………………………………… 5-6

2.3 Klasifikasi …………………………………………………………. 6-8

2.4 Patofisiologi ……………………………………………………….. 8

2.5 Manifestasi Klinis …………………………………………………. 8-9

2.6 Pemeriksaan Diagnostik …………………………………………… 9-11

2.7 Penatalaksanaan …………………………………………………… 11-12

2.8 Komplikasi ………………………………………………………… 12

2.9 Prognosis ………………………………………………………….. 12

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN MIASTENIA GRAVIS

3.1 Pengkajian …………………………………………………………. 13

3.2 Diagnosa …………………………………………………………… 15

3.3 Intervensi …………………………………………………………… 16-19

BAB IV PENUTUP

3.1 Kesimpulan ………………………………………………………… 21

3.2 Saran ……………………………………………………………….. 21

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………. 22

BAB I

3

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang

Miastenia gravis adalah kelemahan otot yang cukup berat dimana terjadi kelelahan otot-otot secara cepat dengan lambatnya pemulihan (dapat memakan waktu 10 hingga 20 kali lebih lama dari normal). Myasthenia gravis mempengaruhi sekitar 400 per 1 juta orang. Kelemahan otot yang parah yang disebabkan oleh penyakit tersebut membawa sejumlah komplikasi lain, termasuk kesulitan  bernapas, kesulitan mengunyah dan menelan, bicaracadel, kelopak mata murung dan kabur atau penglihatan ganda.

Myasthenia gravis dapat mempengaruhi orang-orang dari segala umur. Namun lebih sering terjadi pada para wanita, yaitu wanita berusia antara 20 dan 40 tahun. Pada laki-laki lebih dari 60 tahun. Dan jarang terjadi selama masa kanak-kanak. Siapapun bisa mewarisi kecenderungan terhadap kelainan autoimun ini. Sekitar 65% orang yang mengalami myasthenia gravis mengalami pembesaran kelenjar thymus, dan sekitar 10% memiliki tumor pada kelenjar thymus (thymoma). Sekitar setengah thymoma adalah kanker (malignant). Beberapa orang dengan gangguan tersebut tidak memiliki antibodi untuk reseptor acetylcholine tetapi memiliki antibodi terhadap enzim yang berhubungan dengan pembentukan persimpangan neuromuskular sebagai pengganti. Orang ini bisa memerlukan pengobatan berbeda.

Pada 40% orang dengan myasthenia gravis, otot mata terlebih dahulu terkena, tetapi 85% segera mengalami masalah ini. Pada 15% orang, hanya otot-otot mata yang terkena, tetapi pada kebanyakan orang, kemudian seluruh tubuh terkena, kesulitan berbicara dan menelan dan kelemahan pada lengan dan kaki yang sering terjadi. Pegangan tangan bisa berubah-ubah antara lemah dan normal. Otot leher bisa menjadi lemah. Sensasi tidak terpengaruh.

Ketika orang dengan myasthenia gravis menggunakan otot secara berulang-ulang, otot tersebut biasanya menjadi lemah. Misalnya, orang yang dahulu bisa menggunakan palu dengan baik menjadi lemah setelah memalu untuk beberapa menit. Meskipun begitu, kelemahan otot bervariasi dalam intensitas dari jam ke jam dan dari hari ke hari, dan rangkaian penyakit tersebut bervariasi secara luas. Sekitar 15% orang mengalami peristiwa berat (disebut myasthenia crisis), kadangkala dipicu oleh infeksi. Lengan dan kaki menjadi sangat lemah, tetapi bahkan kemudian, mereka tidak kehilangan rasa. Pada beberapa orang, otot diperlukan untuk pernafasan yang melemah. Keadaan ini dapat mengancam nyawa.

1.2.Rumusan Masalah

1. Mengetahui gambaran umum mengenai Konsep Dasar dan Asuhan Keperawatan Miastenia gravis.

2. Mampu menjelaskan Konsep Dasar dan Asuhan Keperawatan Miastenia gravis

1.3.Tujuan

Mahasiswa mampu menjelaskan konsep dan proses keperawatan miastenia gravis.

BAB II

4

PEMBAHASAN KONSEP DASAR

2.1. Definisi

Myastenia gravis merupakan gangguan yang mempengaruhi trasmisi neuromuskuler pada otot tubuh yang kerjanya dibawah kesadaran seseorang (volunteer). Karakteristik yang muncul berupa kelemahan yang berlebihan dan umumnya terjadi kelelahan pada otot-otot volunter dan hal itu dipengaruhi oleh fungsi saraf cranial.  (Brunner and Suddarth 2002)

Miastenia gravis (MG) ialah penyakit kronik Miastenia gravis merupakan bagian dari penyakit neuromuskular. Miastenia gravis dlah gangguan yang mempengaruhi transmisi neuromuskular pada otot tubuh yang kerjanya di bawah kesadaran seseorang(volunter). Miastenia grafis merupakan kelemahan otot yang parah dan satu-satunya penyakit neuromuskular dengan gabungan antar cepatnya terjadi kelelahan otot-otot volunter dan lambatnya pemulihan (dapat memakan waktu 10-20 kali lebih lama dari normal). (price dan wilson, 1995)

miastenia gravis berarti kelemahan otot yang parah. Miastenia gravis merupakan satu-satunya penyakit neuromuskular yang merupakan gabungan antara cepatnya terjadi kelemahan otot-otot voluntar dan lambatnya pemulihan (dapat memakan waktu 10 hingga 20 kali lebih lama dari normal).

Miastenia Gravis adalah suatu penyakit autoimun dimana persambungan otot dan saraf (neuromuscular junction) berfungsi secara tidak normal dan menyebabkan kelemahan otot menahun. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita dan biasanya mulai timbul pada usia 20-40 tahun.

Miastenia gravis adalah salah satu penyakit gangguan autoimun yang mengganggu sistem sambungan saraf (synaps). Pada penderita miastenia gravis, sel  antibodi tubuh atau kekebalan akan menyerang sambungan saraf yang mengandung acetylcholine (ACh), yaitu neurotransmiter yang mengantarkan rangsangan dari saraf satu ke saraf lainnya. Jika reseptor mengalami gangguan maka akan menyebabkan defisiensi, sehingga komunikasi antara sel saraf dan otot terganggu dan menyebabkan kelemahan otot.

2.2. Etiologi

Kelainan primer pada Miastenia gravis dihubungkan dengan gangguan transmisi pada neuromuscular junction, yaitu penghubung antara unsur saraf dan unsur otot akibat reaksi autoimun. Pada ujung akson motor neuron terdapat partikel -partikel globuler yang merupakan penimbunan asetilkolin (ACh). Jika rangsangan motorik tiba pada ujung akson, partikel globuler pecah dan ACh dibebaskan yang dapat memindahkan gaya saraf  yang kemudian bereaksi dengan ACh Reseptor (AChR) pada membran postsinaptik. Reaksi ini membuka saluran ion pada membran serat otot dan menyebabkan masuknya kation, terutama Na, sehingga dengan demikian terjadilah kontraksi otot. Kontraksi otot mengalami kerusakan menyebabkan kelemahan otot.

 Kadang kelemahan otot terjadi setelah sembuh dari suatu penyakit dan seringkali timbul karena penuaan (sarkopenia).  pada miastenia gravis, sistem kekebalan membentuk antibodi yang menyerang reseptor yang terdapat di sisi otot dari

5

neuromuscular junction. Reseptor yang dirusak terutama adalah reseptror yang menerima sinyal saraf dengan bantuan asetilkolin (bahan  kimia yang mengantarkan impuls saraf melalui junction atau disebut juga neurotransmiter). Apa yang menjadi penyebab tubuh menyerang asetilkolinnya sendiri, tidak diketahui.Tetapi faktor genetik pada kelainan kekebalan tampaknya memegang peran yang penting.Antibodi ini ikut dalam sirkulasi darah dan seorang ibu hamil yang menderita miastenia gravis bisa melalui plasenta dan sampai ke janin yang dikandungnya. Pemindahan antibodi ini bisa menyebabkan miastenia neonatus, dimana bayi memiliki kelemahan otot yang akan menghilang beberapa hari sampai beberapa minggu setelah dilahirkan.

Gangguan tersebut kemungkinan dipicu oleh infeksi, operasi, atau penggunaan obat-obatan tertentu, seperti nifedipine atau verapamil (digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi), quinine (digunakan untuk mengobati malaria), dan procainamide (digunakan untuk mengobati kelainan ritme jantung). Neonatal myasthenia terjadi pada 12% bayi yang dilahirkan oleh wanita yang mengalami myasthenia gravis. Antibodi melawan acetylcholine, yang beredar di dalam darah, bisa lewat dari wanita hamil terus ke plasenta menuju janin. Pada beberapa kasus, bayi men galami kelemahan otot yang hilang beberapa hari sampai beberapa minggu setelah lahir. Sisa 88% bayi tidak terkena.

Cepat buruknya keadaan penderita myasthenia gravis dapat disebabkan:

pekerjaan fisik yang berlebihan emosi infeksi melahirkan anak progresif dari penyakit obat-obatan yang dapat menyebabkan neuro muskuler, misalnya streptomisin,

neomisisn, kurare, kloroform, eter, morfin sedative dan muscle relaxan Penggunaan urus-urus enema disebabkan oleh karena hilangnya kalium

2.3. Klasifikasi 

Menurut Myasthenia Gravis Foundation of America (MGFA), miastenia gravis dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

Kelas I

Adanya kelemahan otot-otot ocullar, kelemahan pada saat menutup mata dan kekuatan otot-otot lain normal

Kelas II

Terdapat kelemahan otot okular yang semakin parah, serta adanya kelemahan ringan pada otot-otot lain selain otot okular.

Kelas IIa

Mempengaruhi otot-otot aksial, anggota tubuh, atau keduanya. Juga terdapat kelemahan otot-otot orofaringeal yang ringan

Kelas IIb

Mempengaruhi otot-otot orofaringeal, otot pernapasan atau keduanya. Kelemahan pada otot-otot anggota tubuh dan otot-otot aksial lebih ringan dibandingkan klas IIa.

6

Kelas III

Terdapat kelemahan yang berat pada otot-otot okular. Sedangkan otot-otot lain selain otot-otot ocular mengalami kelemahan tingkat sedang

Kelas III a

Mempengaruhi otot-otot anggota tubuh, otot-otot aksial, atau keduanya secara predominan. Terdapat kelemahan otot orofaringeal yang ringan

Kelas III b

Mempengaruhi otot orofaringeal, otot-otot pernapasan, atau keduanya secara predominan. Terdapat kelemahan otot-otot anggota tubuh, otot-otot aksial, atau keduanya dalam derajat ringan.

Kelas IV

Otot-otot lain selain otot-otot okular mengalami kelemahan dalam derajat yang berat, sedangkan otot-otot okular mengalami kelemahan dalam berbagai derajat

Kelas IV a

Secara predominan mempengaruhi otot-otot anggota tubuh dan atau otot-otot aksial. Otot orofaringeal mengalami kelemahan dalam derajat ringan

Kelas IV b

Mempengaruhi otot orofaringeal, otot-otot pernapasan atau keduanya secara predominan. Selain itu juga terdapat kelemahan pada otot-otot anggota tubuh, otot-otot aksial, atau keduanya dengan derajat ringan. Penderita menggunakanfeeding tube tanpa dilakukan intubasi.

Kelas V

Penderita ter-intubasi, dengan atau tanpa ventilasi mekanik.

Klasifikasi menurut Osserman ada 4 tipe :

1. Ocular miastenia

Terkenanya otot-otot mata saja, dengan ptosis dan diplopia sangat ringan dan tidak ada kematian.

2. Generalized myiasthenia

a. Mild generalized myiastheniaPermulaan lambat, sering terkena otot mata, pelan-pelan meluas ke otot-otot skelet dan bulber. Sistem pernafasan tidak terkena. Respon terhadap otot baik.

b. Moderate generalized myastheniaKelemahan hebat dari otot-otot skelet dan bulbar dan respon terhadap obat tidak memuaskan.

3. Severe generalized myasthenia

a. Acute fulmating myastheniaPermulaan cepat, kelemahan hebat dari otot-otot pernafasan, progresi penyakit biasanya komplit dalam 6 bulan. Respon terhadap obat kurang memuaskan, aktivitas penderita terbatas dan mortilitas tinggi, insidens tinggi thymoma.

7

b. Late severe myastheniaTimbul paling sedikit 2 tahun setelah kelompok I dan II progresif dari myasthenia gravis dapat pelan-pelan atau mendadak, prosentase thymoma kedua paling tinggi. Respon terhadap obat dan prognosis jelek.

4. Myasthenia crisis

Menjadi cepat buruknya keadaan penderita myasthenia gravis dapat disebabkan :

pekerjaan fisik yang berlebihan emosi infeksi melahirkan anak progresif dari penyakit obat-obatan yang dapat menyebabkan neuro muskuler, misalnya streptomisin,

neomisisn, kurare, kloroform, eter, morfin sedative dan muscle relaxan. Penggunaan urus-urus enema disebabkan oleh karena hilangnya kalium

2.4. Patofisiologi

Dasar ketidaknormalan pada myastenia gravis adalah adanya kerusakan pada transmisi impuls saraf menuju sel otot karena kehilangan kemampuan atau hilangnya reseptor normal membran post sinaps pada sambungan neuromuscular. Penelitian memperlihatkan adanya penurunan 70 % sampai 90 % reseptor asetilkolin pada sambungan neuromuscular setiap individu. Miastenia gravis dipertimbangkan sebagai penyakit autoimun yang bersikap lansung melawan reseptor asetilkolin (AChR) yang merusak tranmisi neuromuscular.

Antibodi langsung menuju ke reseptor acetilkolin di neuromuscular junction otot skeletal. Hal ini mengakibatkan penurunan jumlah reseptor nicotinic acetylcholine pada motor end-plate, mengurangi lipatan membran postsinaps, melebarkan celah sinaps.

2.5. Manifestasi Klinik

1)      Kelemahan otot mata dan wajah (hampir selalu ditemukan)

Ptosis Diplobia Otot mimik

2)      Kelemahan otot bulbar

Otot-otot lidahSuara nasal, regurgitasi nasalKesulitan dalam mengunyahKelemahan rahang yang berat dapat menyebabkan rahang terbukaKesulitan menelan dan aspirasi dapat terjadi dengan cairan è batuk dan tercekik saat minum

Otot-otot leherOtot-otot fleksor leher lebih terpengaruh daripada otot-otot ekstensor

8

3)      Kelemahan otot anggota gerak

4)      Kelemahan otot pernafasan

Kelemahan otot interkostal dan diaphragma menyebabkan retensi CO2 è hipoventilasi è menyebabkan kedaruratan neuromuskular

Kelemahan otot faring dapat menyebabkan gagal saluran nafas atas

2.6  Pemeriksaan Diagnostik

1. Laboratorium

a)      Anti-acetylcholine receptor antibody

85% pada miastenia umum 60% pada pasien dengan miastenia okuler

b)      Anti-striated muscle

Pada 84% pasien dengan timoma dengan usia kurang dari 40 tahun

c)      Interleukin-2 receptor

Meningkat pada MG Peningkatan berhubungan dengan progresifitas penyakit

2.   Imaging

a)      X-ray thoraks

Foto polos posisi AP dan Lateral dapat mengidentifikasi timoma sebagai massa mediatinum anterior

b)      CT scan thoraks

o Identifikasi timoma

c)      MRI otak dan orbita

Menyingkirkan penyebab lain defisit Nn. Craniales, tidak digunakan secara rutin

3.   Pemeriksaan klinis

a. Menatap tanpa kedip pada suatu benda yg terletak diatas bidang kedua mata selama 30 dtk, akan terjadi ptosis

b. Melirik ke samping terus menerus akan tjd diplopiac. Menghitung atau membaca keras2 selama 3 menit akan tjd kelemahan pita

suara à suara hilangd. Tes untuk otot leher dg mengangkat kepala selama 1 menit dalam posisi

berbaringe. Tes exercise untuk otot ekstremitas, dg mempertahankan posisi saat

mengangkat kaki dg sudut 45° pd posisi tidur telentang 3 menit, atau duduk-

9

berdiri 20-30 kali. Jalan diatas tumit atau jari 30 langkah, tes tidur-bangkit 5-10 kali

4.   Tes tensilon (edrophonium chloride)

a. Suntikkan tensilon 10 mg (1 ml) i.v, secara bertahap. Mula-mula 2 mg à bila perbaikan (-) dlm 45 dtk, berikan 3 mg lagi à bila perbaikan (-), berikan 5 mg lagi. Efek tensilon akan berakhir 4-5 menit

b. Efek samping : ventrikel fibrilasi dan henti jantung

5.   Tes Prostigmin (neostigmin)

a. Injeksi prostigmin 1,5 mg im,b. Dapat ditambahkan atropin untuk mengurangi efek muskariniknya spt nausea,

vomitus, berkeringat. Perbaikan tjd pd 10-15 menit, mencapai puncak dlm 30 menit, berakhir dalam 2-3 jam

6.   Pemeriksaan EMNG

Pada stimulasi berulang 3 Hz terdapat penurunan amplitudo (decrement respons) > 10% antara stimulasi I dan V. MG ringan penurunan mencapai 50%, MG sedang sampai berat dapat sampai 80%

7.   Pemeriksaan antibodi AchRss

Antibodi AChR ditemukan pd 85-90% penderita MG generalisata, &0% MG okular. Kadar ini tdk berkorelasi dg beratnya penyakit

8.   Evaluasi Timus

Sekitar 75% penderita MG didapatkan timus yg abnormal,terbanyak berupa hiperplasia,sedangkan15% timoma. Adanya timoma dapat dilihat dg CT scan mediastinum, tetapi pd timus hiperplasia hasil CT sering normal.

9.   Diagnosis Banding

a. Sindroma Eaton-Lambert Sering tjd bersamaan dg small cell Ca dari paru Lesi terjadi di membran pre sinaptik dimana ‘release’ Ach tidak dpt

berlangsung dg baikb. Botulism

Penyebab : neurotoksin dari Clostridium botulinum, yg dpt masuk mll makanan yg terkontaminasi

Dg cara menghambat/menghalang-halangi pelepasan Ach dari ujung terminal akson persinaptik

10.  Pengobatan

Antikolinesterase : menghambat destruksi Ach

10

Piridostigmin bromide (Mestinon, Regonol). Dosis awal 30-60 mg tiap 6-8 jam atau setiap 3-4 jam. Dosis optimal bervariasi tgt kebutuhan mulai 30-120 mg setiap 4 jam. Bila > 120 mg tiap 3 jam dpt menimbulkan à Krisis Kolinergik (G/ : dispneu, miosis, lakrimasi, hipersalivasi, emesis, diare

Neostigmin Bromide (Prostigmin). Kerja lebih pendek. Dosis 15 mg tiap 3-4 jam

Kortikosteroid : Mulai dosis rendah (12-50 mg prednison) kmd dinaikkan pelan-pelan sampai respon optimal (maksimal 50-60 mg prednison). Dosis dipertahankan sampai perbaikan mencapai plateau (biasanya 6-12 bulan). urunkan dosis sgt pelan-pelan sampai dosis pemeliharaan minimal. Awasi efek samping obat

Obat : azathiprine 1-2,5 mg/minggu Biasanya dipakai bersama prednison Obat lain : Cyclosporine,Cyclophosphamide, Mycophenolate mofetil Intravenous Imunoglobulin Dosis : 0,4 gr/kg BB/hari selama 5 hari berturut2 Pada MG berat Plasmapharesis Pada MG berat untuk menghilangkan atau menurunkan antibodi yang beredar

dalam serum penderita.

2.7 Penatalaksanaan

a)         Medikamentosa

Piridostigmin ( tablet 60 mg) Dosis awal 4 x 15 mg ( ¼ tablet ) stelah 2 haridtingkatkan menjadi 4 x 30 mg jika perlu dapat ditingkatkan menjadi 4 x 60 mg.Dosis maksimum 6 table / hari ( 360 mg /hari) Jika tidak berespons dapat diberi kortikosteroid maupun Azathioprine. Bila Pasien usia <45 tahun dengan AChR + ,dapat dipertimbangkan timektomi dini. (Dewanto dkk,2009:64).

Kortikosteroid ( Prednison) dapat diberikan selang beberapa hari. Dosis mencapai 1,5mg / kg/selang sehari atau ,misalnya 100 mg /hari.Dosis ini dipertahankan sampaipasien menagalami remisi ( beberapa bulan ). Dosis dapat dikurangi per 10 mg setiap3-4 mgg sampai 20 mg / selang sehari. Dosis kemudian dikurangi 1 mg setiap bulandan diberikan kembali dengan dosis tinggi bila relaps. (Dewanto dkk,2009:64).

Azathiropin dapat diberikan dengan dosis awal 2x25mg. Dosis dapat ditingkatkan menjadi 25/hari sampai mencapai 2,5 mg/kg/hari. Sebelum dilakukan terapidilakukan evaluasi darah rutin ( hitung jenis dan fungsi hati). Evaluasi dilakukan setiap 3 minggu selama 8 minggu kemudian setiap 3 bulan. (Dewanto dkk,2009:64)

b)         Timektomi

Kelenjar Timus Memproduksi T- Limfosit yang berperan dalam system imun. Ada penderita Miastenia Gravis, kelenjar tymus dapat mengalami peningkatan jumlah sel (hyperplasia timus) atau tumor (Tinoma), sehingga merangsang pembentukan antibody berlebihan. Tindakan Timektomi terbukti meperbaiki kondisi klinis paseien MG. (Dewanto dkk,2009:64)

c)         Plasmaferesis ( Plasma Exchange)

11

Efektif sebagai terapi jangka pendek pada pasien MG dengan exaserasi akut. Pada Plasma ferensis dilakukan pengantian darah dengan sel darah merah merah, sehingga plasma darah dibuang dan diganti dengan suplemen yaitu human albumin dan arutan normal salin.

d)        Intavenous Imunoglobulin ( IV ig)

Mekanisme kerja adalah mengurangi kemotaksis atau aktivasi makrofag. (Dewantodkk,2009:63).

2.8 Komplikasi

a. Gagal nafasb. Disfagiac. Krisis miastenikd. Krisis cholinergice. Komplikasi sekunder dari terapi obat

Penggunaan steroid yang lama :

a. Osteoporosis, katarak, hiperglikemib. Gastritis, penyakit peptic ulcerc. Pneumocystis carini

2.9 Prognosis

o Tanpa pengobatan angka kematian MG 25-31%o MG yang mendapat pengobatan, angka kematian 4%o 40% hanya gejala okuler

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN MIASTENIA GRAVIS

12

3.1. Pengkajian

a.  Anamnesa

Identitas klien : Meliputi nama, alamat, umur, jenis kelamin, dan lain-lain.

Keluhan utama yang sering menyebabkan klien miastenia gravis minta pertolongan kesehatan sesuai kondisi dari adanya penurunan atau kelemahan otot-otot dengan manifestasi diplopia (penglihatan ganda), ptosis ( jatuhnya kelopak mata, dapat gambar 8-4) merupakan keluhan utama dari 90% klien miestenia gravis, disfonia (gangguan suara), masalah menelan, dan menguyah makanan. Pada kondisi berat keluhan utama biasanya adalah ketidak mampuan menutup rahang, ketidakmampuan batuk efektif, dan dispenia.

RIWAYAT PENYAKIT SAAT INIMiastenia gravis juga menyerang otot-otot wajah, laring, dan faring. Keadaan ini dapat menyebabkan regurgitasi melalui hidung jika klien mencoba menelan (otot-otot palatum) menimbulkan suara yang abnormal atau suara nasal, dan klien tidak mampu menutup mulut yang dinamakan sebagi tanda rahang menggantung.Terserangnya otot-otot pernapasan terlihat dari adanya batuk yang lemah dan akhirnya dapat berupa serangan dispenea dan klien tak lagi mampu membersihkan lendir dari trakea dan cabang-cabangnya.Pada kasus lanjut, gelang bahu dan panggul dapat terserang dan terjadi kelemahan semua otot-otot rangka. Biasanya gejala-gejala miastenia gravis dapat diredakan dengan beristirahat dan memberikan obat antikolinesterase.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULUKaji faktor-faktor yang berhubungan dengan penyakit yang memperberat kondisi miastenia grafis seperti hipertensi dan diabetes mellitus.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGAkaji kemungkinan dari generasi terdahulu yang mempunyai persamaan dengan keluhan klien saat ini.

PENGKAJIAN PSIKO SOSIO SPIRITUALKlien miastenia gravis sering mengalami gangguan emosi dan kelemahan otot apabila mereka berada dalam keadan tegang. Adanya kelemahan pada kelopak mata (ptosis), dilopia, dan kerusakan dalam komunikasi verbal menyebabkan klien sering mengalami gangguan citra diri.

b.  PEMERIKSAAN FISIK

Seperti telah disebutkan sebelumnya, miastenia gravis diduga merupakan gangguan autoimun yang merusak fungsi reseptor asetilkolin dan mengurangi efisiensi hubungan neuromuskular. Keadaan ini sering bermanifestasi sebagai penyakit yang berkembang progresif lambat. Tetapi penyakit ini dapat tetap terlokalisasi pada sekelompok otot tertentu saja. Karena perjalanan penyakitnya sangat berbeda pada masing-masisng klien, maka prognosisnya sulit ditentukan.

B1 (breathing)

13

Inspeksi apakah klien mengalami kemampuan atau penurunan batuk efektif, produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu napas, Dispnea, resiko terjadi aspirasi dan gagal pernafasan akut dan peningkatan frekuensi pernafasan sering didapatkan pada klien yang disertai adanya kelemahan otot-otot pernapasan. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronkhi dan stridor pada klien menandakan adanya akumulasi sekret pada jalan napas dan penurunan kemampuan otot-otot pernapasan.

B2 (blood)

Pengkajian pada sistem kardiovaskuler terutama dilakukan untuk memantau perkembangan status kardiovaskuler, terutama denyut nadi dan tekanan darah yang secara progresif akan berubah sesuai dengan kondisi tidak membaikya status pernapasan, Hipotensi/hipertensi, takikardi/bradikardi.

B3(brain)Pengkajian B3 (brain) merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap

dibandingkan pengkajian pada sistem lainnya.Kelemahan otot ektraokular yang menyebabkan palsi ocular, jatuhnya kelopak mata atau dislopia intermien, bicara klien mungkin disatrik.

B4 (bladder)Pemeriksaan pada sistem perkemihan biasanya didapatkan berkurangnya

volume output urine,ini berhubungan dengan penurunan perfusi dan penurunan curah jantung ke ginjal. Pemeriksaan lainnya berhubungan dengan Menurunkan fungsi kandung kemih, retensi urine, hilangnya sensasi saat berkemih.

B5 (bowel)Mual sampai muntah dihubungkan dengan peningkatan produksi asam

lambung. Pemenuhan nutrisi pada klien miastenia gravis menurun karena ketidakmampuan menelan maknan sekunder dari kelemahan otot-otot menelan.pemeriksaan lainnya berhubungan dengan  kelemahan otot diafragma dan peristaltic usus turun.

B6 (bone)Adanya kelemahan otot-otot volunter memberikan hambatan pada mobilitas

dan mengganggu aktifitas perawatan diri. Pemeriksaan lainnya berhubungan dengan Gangguan aktifitas/ mobilitas fisik, kelemahan otot yang berlebihan.

Tingkat kesadaran

Biasanya pada kondisi awal kesadaran klien masih baik.

Fungsi serebral

Status mental: observasi penampilan klien dan tingkah lakunya, nilai gaya bicara dan observasi ekspresi wajah, aktifitas motorik yang mengalami perubhan seperti adanya gangguan perilaku, alam perasaan, dan persepsi.

Pemeriksaan syaraf cranial

Saraf I : Biasanya pada klien epilepsi tidak ada kelainan dan fungsi penciuman tidak ada kelainan.

14

Saraf II : Penurunan pada tes ketajaman penglihatan, klien sering mengeluh adanya penglihatan ganda

Saraf III, IV dan VI : Sering didaptkan adanya ptosis. Adanya oftalmoglegia (dapat dilihat pada gambar 8-5), mimik dari pseudointernuklear oftalmoglegia akibat gangguan motorik pada saraf VI

Saraf V : Didapatkan adanya paralisis pada otot wajah akibat kelumpuhan pada otot-otot wajah.

SarafVII : Persepsi pengecapan teganggu akibat adanya gangguan motorik lidah/triple-furrowed lidah

Saraf VIII : Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi Saraf IX dan X : Ketidakmampuan dalam menelan Saraf XI : Tidak ada atrofi otot sternoklidomastoideus dan trapezius Saraf XII : Lidah tidak simetris, adanya deviasi pada satu sisi akibat kelemahan otot

motorik pada lidah/triple-furrowed lidah

Sistem motorik

Karakteristik utama miastenia gravis adalah kelemahan dari sistem motorik. Adanya kelemahan umum pada otot-otot rangka memberikan manifestasi pada hambatan mobilitas dan intoleransi aktivitas klien.

Pemeriksaan refleks

Pemeriksaan refleks dalam, pengetukan pada tendon, ligamentum, atau periosteum derajat refleks pada respon normal.

Sistem sensorik

Pemeriksaan sensorik pada epilepsi biasanya didapatkan perasaan raba normal, perasaan suhu normal, tidak ada perasaan abnormal di permukaan tubuh.

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakefektifanpola nafas yang berhubungan dengan kelemahan otot pernafasan

2. Gangguan persepsi sensori bd ptosis,dipoblia3. Resiko tinggi cedera bd fungsi indra penglihatan tidak optimal4. Gangguan aktivitas hidup sehari-hari yang berhubungan dengan kelemahan fisik

umum, keletihan5. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan disfonia, gangguan

pengucapan kata, gangguan neuromuskular, kehilangankontrol tonus otot fasial atau oral

6. Gangguan citra diri berhubungan dengan ptosis, ketidakmampuan komunikasi verbal

15

3.3 Intervensi

1. Ketidakefektifanpola nafas yang berhubungan dengan kelemahan otot pernafasan.

Tujuan

Dalam waktu 1 x 24 jam setelah diberikan intervensi polapernapasan klien kembali efektif.

Kriteria hasil : Irama, frekuensi dan kedalaman pernapasan dalam batas normal Bunyi nafas terdengar jelas Respirator terpasang dengan optimal

Intervensi Rasionalisasi

Kaji Kemampuan ventilasi Untuk klien dengan penurunan kapasitas ventilasi, perawat mengkaji frekuensi pernapasan, kedalaman, dan bunyi nafas, pantau hasil tes fungsi paru-paru tidal, kapasitas vital, kekuatan inspirasi), dengan interval yang sering dalam mendeteksi masalah paru-paru, sebelum perubahan kadar gas darah arteri dan sebelum tampak gejala klinik.

Kaji kualitas, frekuensi, dan kedalaman pernapasan, laporkan setiap perubahan yang terjadi.

Dengan mengkaji kualitas, frekuensi, dan kedalaman pernapasan, kita dapat mengetahui sejauh mana perubahan kondisi klien.

Baringkan klien dalam posisi yang nyaman dalam posisi duduk

Penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga ekspansi paru bisa maksimal.

Observasi tanda-tanda vital (nadi, RR, suhu, dan tekanan darah)

Peningkatan RR dan takikardi merupakan indikasi adanya penurunan fungsi paru.

2. Gangguan persepsi sensori bd ptosis,dipoblia.

o Tujuan

Meningkatnya persepsi sensorik secara optimal.

o Kriteria hasil : Adanya perubahan kemampuan yang nyata Tidak terjadi disorientasi waktu, tempat, orang

Intervensi Rasional

Tentukan kondisi patologis klien untuk mengetahui tipe dan lokasi yang mengalami gangguan.

Kaji gangguan penglihatan terhadap perubahan persepsi

untuk mempelajari kendala yang berhubungan dengan disorientasi klien.

16

Latih klien untuk melihat suatu obyek dengan telaten dan seksama

agar klien tidak kebingungan dan lebih berkonsentrasi.

Observasi respon perilaku klien, seperti menangis, bahagia, bermusuhan, halusinasi setiap saat.

untuk mengetahui keadaan emosi klien.

Berbicaralah dengan klien secara tenang dan gunakan kalimat-kalimat pendek.

memfokuskan perhatian klien, sehingga setiap masalah dapat dimengerti.

3.Resiko tinggi cedera bd fungsi indra penglihatan yang tidak optimal

o Tujuan

Menyatakan pemahaman terhadap faktor yang terlibat dalam kemungkinan cedera.

o Kriteria hasil : Menunjukkan perubahan perilaku, pola hidup untuk menurunkan faktor resiko

dan melindungi diri dari cedera. Mengubah lingkungan sesuai dengan indikasi untuk meningkatkan keamanan

Intervensi Rasionalisasi

Kaji kemampuan klien dalam melakukan aktivitas

Menjadi data dasar dalam melakukan intervensi selanjutnya.

Atur cara beraktivitas klien sesuai kemampuan

Sasaran klien adalah memperbaiki kekuatan dan daya tahan. Menjadi partisipan dalam pengobatan, klien harus belajar tentang fakta-faakta dasar mengenai agen-agen anti kolin esterase-kerja, waktu, penyesuaian dosis, gejala-gejala kelebihan dosis, danefek toksik. Dan yang penting pada pengguaan medikasi dengan tepat waktu adalah ketegasan.

Evaluasi Kemampuan aktivitas motorik

Menilai singkat keberhasilan dari terapi yang boleh diberikan.

4. Gangguan aktivitas hidup sehari-hari yang berhubungan dengan kelemahan fisik umum, keletihan.

o Tujuan

Infeksi bronkhopulmonal dapat dikendalikan untuk menghilangkan edema inflamasi dan memungkinkanpenyembuhan aksi siliaris normal. Infeksi pernapasan minor yang tidak memberikan dampak pada individu yang memilikiparu-paru normal, dapat berbahaya bagi klien dengan PPOM.

o Kriteria hasil : Frekuensi nafas 16-20 x/menit, frekuensi nadi 70-90x/menit

17

Kemampuan batuk efektif dapat optimal Tidak ada tanda peningkatan suhu tubuh

Intervensi Rasionalisasi

Kaji kemampuan klien dalam melakukan aktivitas

Menjadi data dasar dalam melakukan intervensi selanjutnya.

Atur cara beraktivitas klien sesuai kemampuan

Sasaran klien adalah memperbaiki kekuatandan daya tahan. Menjadi partisipan dalam pengobatan, klien harus belajar tentang fakta-faakta dasar mengenai agen-agen anti kolin esterase-kerja, waktu, penyesuaian dosis, gejala-gejala kelebihan dosis, dan efek toksik. Dan yang penting pada pengguaan medikasi dengan tepat waktu adalah ketegasan.

Evaluasi Kemampuan aktivitas motorik

Menilai singkat keberhasilan dari terapi yang boleh diberikan.

5. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan disfonia,gangguan pengucapan kata, gangguan neuromuskular, kehilangankontrol tonus otot fasial atau oral.

o Tujuan

Klien dapat menunjukkan pengertian terhadap masalah komunikasi, mampu mengekspresikan perasaannya, mampu menggunakan bahasa isyarat.

o Kriteria hasil : Terciptanya suatu komunikasi di mana kebutuhan klien dapat dipenuhi Klien mampu merespons setiap berkomunikasi secara verbal maupun isyarat.

Intervensi Rasionalisasi

Kaji komunikasi verbal klien. Kelemahan otot-otot bicara klien krisis miastenia gravis dapat berakibat pada komunikasi

Lakukan metode komunikasi yang idealsesuai dengan kondisiklien

Teknik untuk meningkatkan komunikasimeliputi mendengarkan klien, mengulangiapa yang mereka coba komunikasikan dengan jelas dan membuktikan yang diinformasikan, berbicara dengan klienterhadap kedipan mata mereka dan ataugoyangkan jari-jari tangan atau kaki untukmenjawab ya/tidak. Setelah periode krisis klien selalu mampu mengenal kebutuhan mereka.

Beri peringatan bahwa klien di ruang ini mengalami gangguan berbicara, sediakan bel khusus bila

Untuk kenyamanan yang berhubungan dengan ketidakmampuan komunikasi.

18

perlu.

Antisipasi dan bantu kebutuhan klien

Membantu menurunkan frustasi oleh karena ketergantungan atau ketidakmampuan berkomunikasi.

Ucapkan langsung kepada klien dengan berbicara pelan dan tenang, gunakan pertanyaan dengan jawaban ”ya” atau ”tidak” dan perhatikan respon klien

Mengurangi kebingungan atau kecemasan terhadap banyaknya informasi. Memajukan stimulasi komunikasi ingatan dan kata-kata.

Kolaborasi: konsultasi ke ahli terapi bicara

Mengkaji kemampuan verbal individual,sensorik, dan motorik, serta fungsi kognitif untuk mengidentifikasi defisit dankebutuhan terapi

6.Gangguan citra diri berhubungan dengan ptosis, ketidakmampuan komunikasi verbal

Tujuan

Citra diri klien meningkat

Kriteria hasil : Mampu menyatakan atau mengkomunikasikan dengan orang terdekat tentang

situasi dan perubahan yangsedang terjadi Mampu menyatakan penerimaan diriterhadap situasi Mengakui dan menggabungkan perubahan ke dalam kosep diri dengan cara

yang akurat tanpa harga diri yang negatif.

Intervensi Rasionalisasi

Kaji perubahan dari gangguan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan.

Menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana perawatan atau pemilihan intervensi.

Identifikasi arti dari Kehilangan atau disfungsi pada klien.

Beberapa klien dapat menerima danmengatur beberapa fungsi secara efektif dengan sedikit penyesuaian diri.

Bantu dan anjurkan perawatan yang baik dan memperbaiki kebiasaan.

Membantu meningkatkan perasaan harga diri dan mengontrol lebih dari satu area kehidupan.

Anjurkan orang yang Terdekat untuk mengizinkan klien melakukan hal untuk dirinya sebanyak-banyaknya

Menghidupkan kembali perasaan kemandirian dan membantu perkembangan harga diri serta mempengaruhi proses rehabilitasi.

Kolaborasi: rujuk pada ahli neuropsikologi dan konseling bila ada indikasi.

Dapat memfasilitasi perubahan peran yang penting untuk perkembangan perasaan.

19

 

20

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan 

Miastenia gravis adalah suatu penyakit yang bermanifestasi sebagai kelemahan dan kelelahan otot yang bersifat progresif, dimulai dari otot mata dan berlanjut keseluruh tubuh hingga ke otot pernapasan.

Miastenia gravis disebabkan oleh kerusakan reseptor asetilkolin pada hubungan neuromuskular akibat penyakit otoimun.

Gejala utama miastenia gravis adalah kelemahan otot setelah mengeluarkan tenaga yang sembuh kembali setelah istirahat.

Diagnosis miastenia gravis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit dan gambaran klinis, serta tes diagnostik yang terdiri atas: antibodi anti-reseptor asetilkolin, antibodi anti-otot skelet, tes tensilon, foto dada, tes wartenberg, dan tes prostigmin.

Pengobatan miastenia gravis adalah dengan menggunakan obat-obat antikolinesterase yang kerjanya menghancurkan asetilkolin.

4.2 Saran

Sebagai mahasiswa kita harus memahami dan bisa membuat konsep dasar dan asuhan keperawatan dari berbagai macam penyakit agar pada waktu pelaksanaan nanti di rumah sakit kita bisa melaksanakan asuhan keperawatan kepada pasien dengan baik dan benar.

21

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E. M (2000), Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian, ed. 3, EGC, Jakarta.

Hudak & Gallo. (1996). Keperawatan kritis : pendekatan holistic. Vol. 2. EGC.jakarta.

Ramali, A.( 2000 ). Kamus Kedokteran. Djambatan, Jakarta.

Engel, A. G. MD. Myasthenia Gravis and Myasthenic Syndromes. Ann Neurol 16: Page: 519-534.1984.

Lewis, R.A, Selwa J.F, Lisak, R.P. Myasthenia Gravis: Immunological Mechanisms and Immunotherapy. Ann Neurol. 37(S1):S51-S62. 1995.

Ngoerah, I. G. N. G, Dasar-dasar Ilmu Penyakit Saraf. Airlanga University Press. Page: 301-305. 1991.

22