Hasil Tutorial Skenario 1

Keradangan Dan Penyembuhan

SEMESTER GENAP

TAHUN AKADEMIK 2014/2015

BLOK DMF 1

Oleh Kelompok 2 :

1. Shinta Permata Sari (141610101012)

2. Hanifah Nailul Amania (141610101013)

3. Nadia Farhatika (141610101014)

4. Dini Roswati (141610101015)

5. Erlita Prestiandari (141610101016)

6. Zulfah Al Faizah (141610101017)

7. Aldiansyah Hakim (141610101018)

8. Prisca Vianda Sukma (141610101019)

9. Tazqia Jamil Pratami (141610101020)

10. Stefani Silvia D.A (141610101021)

11. Dina Kurniasari (141610101022)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS JEMBER

2015

2

HALAMAN PENGESAHAN

1. Judul Tutorial : Keradangan dan penyembuhan

2. Ketua Tim Tutorial

Nama Lengkap : Prisca Vianda Sukma

NIM : 141610101019

Kelompok : Tutorial 2

E-mail : viandasukma@yahoo.com

Asal Universitas : Universitas Jember

Menyatakan bahwa substansi ini, yang berjudul Keradangan d

penyembuhan. Dikerjakan dengan melibatkan anggota peneliti

sebanyak 10 orang, pembimbing 1 orang dengan rincian sebagai

berikut :

Anggota Peneliti

Scriber 1 :

Nama Lengkap : Dini Roswati

NIM : 141610101015

Fakultas : Kedokteran Gigi

Scriber 2 :

Nama Lengkap : Erlita Prestiandari

NIM : 141610101016

Fakultas : Kedokteran Gigi

Anggota 1 :

Nama Lengkap : Shinta Permata Sari

NIM : 141610101012

Fakultas : Kedokteran gigi

Anggota 2

Nama lengkap : Hanifah Nailul Amania

NIM : 141610101013

Fakultas : Kedokteran Gigi

Anggota 3

3

Nama Lengkap : Nadia Farhatika

NIM : 141610101014

Fakultas : Kedokteran Gigi

Anggota 4

Nama Lengkap : Zulfah Al faizah

NIM : 141610101017

Fakultas : Kedokteran Gigi

Anggota 5

Nama Lengkap : Aldiansyah hakim

NIM : 141610101018

Fakultas : Kedokteran Gigi

Anggota 6

Nama Lengkap : Tazqia Jamil Pratami

NIM : 141610101020

Fakultas : Kedokteran Gigi

Anggota 7

Nama Lengkap : Stefani Silvia D.A

NIM : 141610101021

Fakultas : Kedokteran Gigi

Anggota 8

Nama Lengkap : Dina kurnia

NIM : 141610101022

Fakultas : Kedokteran Gigi

Jember, 6 Juni 2015

Pembibimbing Tutorial Kelompok II Ketua Tim Tutorial

Universitas Jember

drg. Pujiana Endah Lestari, M.Kes Prisca Vianda S

NIP NIM 141610101019

4

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat

rahmat dan ridho-Nya, akhirnya kami dapat menyelesaikan tugas keradangan dan

penyembuhan oran ini tepat pada waktunya. Makalah ini membahas mengenai

Kera. Adapun tujuan penyusunan makalah ini adalah sebagai laporan hasil tutorial

kedua mata kuliah blok penyakit dentomaksilofasial 1.

Dalam penyusunan makalah ini, penulis mengucapkan terima kasih

kepada :

1. drg. Pujiana Endah Lestari, M.Kes. selaku dosen dan fasilitator yang telah

memberikan bimbingan kepada kami hingga terselesainya penyusunan

laporan ini.

2. Anggota kelompok II yang telah berperan aktif dalam diskusi maupun

pembuatan laporan hasil tutorial ini.

Dalam tugas yang telah diberikan, kami menyadari bahwa laporan ini

masih banyak kekurangan dan kesalahan dari apa yang diharapkan. Untuk itu

kami mengharapkan kritik dan saran dari pembaca yang sifatnya membangun bagi

perbaikan makalah ini. Akhir kata kami mengucapkan terima kasih.

Jember , 6 Juni 2015

Penulis

5

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Pendidikan kedokteran gigitelah lengah dalamseara adekuat

mempersiapkan dokter gigi untuk memeriksastatus kesehatan umum seorang

pasien. Sekarang, jauh dibanding dahulu, jika kita membicarakan kemajuan

revolusioner yang terjadi dalam kedokteran dan kenyataanya bahwa segmen

populasi yang tumbuh dengan cepat terdiri pasien-pasie dan mengalami gangguan

medis., kepentingan kedokteran dan hubungannya dengan praktek kedokteran gigi

menjadi jelas. Maka dari itu kami sebagai mahasiswa dituntut untuk memahami

bagaimana konsep terjadi suatu penyakit. Khususnya penyakit yang terjadi di

rongga mulut dan sekitarnya. Oleh karena itu, kami kelompok tutorial 1 akan

sedikit mengupas tentang resin akrilik di dalam laporan ini.

1.2 RUMUSAN MASALAH

Berdasarkan latar belakang masalah yang ada, maka perumusan masalah

yang dimuat di laporan tutorial ini dirumuskan sebagai berikut :

1. Mengapa setelah ekstraksi tidak boleh kumur-kumur, makan, dan minum

kurang lebih selama 2 jam?

2. Apa fungsi kompres dengan air dingin ketika terjadi peradangan?

3. Mengapa rasa sakit bisa timbul setelah 2 hari pasca ekstraksi?

4. Apa factor yang menyebabkan rasa sakit?

5. Bagaimana proses pembengkakan?

6. Apa hubungan adanya pembengkakan dengan kenaikan suhu tubuh?

7. Apa pengaruh oral hygiene terhadap proses penyembuhan?

8. Bagaimana proses penyembuhan inflamasi?

1.3 Tujuan Tutorial :

Dalam penulisan ini tujuan yang ingin didapat yaitu,

1.3. 1. Memahami respon lokal tubuh terhadap trauma pencabutan

gigi (fase-fase inflamasi)

1.3. 2. Memahami mekanisme penyembuhan jaringan akibat trauma

6

1.3. 3. Memahami dampak oral hygiene terhadap komplikasi proses

penyembuhan luka post ekstraksi

BAB II

PEMBAHASAN

STEP 1

1. Ekstraksi adalah pencabutan gigi dari soketnya pada tulang alveolar

7

2. Komplikasi adalah penyakit yang baru timbul kemudian sebagai

tambahan pada penyakit yang sudah ada. Komplikasi pasca ekstraksi

adalah suatu respon pasien tertentu yang dianggap sebagai kelanjutan

abnormal dari pembedahan.

3. Debris adalah sisa-sisa makanan yang biasanya menempel di celah gigi.

Debris mudah dihilangkan dengan gerakan lidah atau berkumur-kumur.

4. Oedem adalah meningkatnya volume cairan di luar sel (ekstraseluler)

dan di luar pembuluh darah (ekstravaskular) disertai dengan penimbunan

di jaringan serosa. Edema adalah istilah yang digunakan untuk merujuk

pada kondisi bengkak.

5. Soket = - suatu lubang yang ada di dalam tulang setelah gigi dicabut.

- Lubang tempat melekatnya gigi pada tulang alveolar.

6. Callus adalah pembentukan sel tulang yang terjadi pada kurun waktu

selama fase reparatif dengan menghasilkan sejumlah banyak fiber kolagen.

7. Plak putih adalah penebalan mukosa yang disertai dengan warna putih

dan dapat dibedakan dengan jaringan mukosa yang sehat.

8. Radiografi ialah penggunaan sinar pengionan (sinar X, sinar gama) untuk

membentuk bayangan benda yang dikaji pada film.

9. Oral hygiene adalah kebersihan mulut

STEP II

1. Mengapa setelah ekstraksi tidak boleh kumur-kumur, makan, dan minum

kurang lebih selama 2 jam?

2. Apa fungsi kompres dengan air dingin ketika terjadi peradangan?

3. Mengapa rasa sakit bisa timbul setelah 2 hari pasca ekstraksi?

8

4. Apa factor yang menyebabkan rasa sakit?

5. Bagaimana proses pembengkakan?

6. Apa hubungan adanya pembengkakan dengan kenaikan suhu tubuh?

7. Apa pengaruh oral hygiene terhadap proses penyembuhan?

8. Bagaimana proses penyembuhan inflamasi?

STEP III

1. Hal tersebut dikarenakan setelah post ekstraksi trauma atau luka yang

ditimbulkan masih bersifat rentan terhadap gangguan fisik. Misalnya

saja berkumur. Pada saat berkumur otomatis akan terjadipergerakan di

dalam rongga mulut termasuk pada area yang mengalami luka. Hal ini

bisa menghambat prosespenyembuhan dan mengakibatkan pendarahan

kembali pada daerah luka. Kenapa disarankan dalam waktu 2 jam karena

selama kurun watu tersebut leukosit sedang bekerja untuk mereposn

adanya jejas dan mulai terjadinya proses pembentukan pembuluh darah

baru.

Radang Akut

Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap

cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera.

Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan

memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Terdapat 2

komponen utama dalam proses radang akut, yaitu perubahan

penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari

leukosit. Perubahan penampang pembuluh darah akan

mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan

struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein

plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Leukosit yang

berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya

berakumulasi di lokasi cedera.

Radang Kronis

Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi

panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi

9

proses secara simultan dari inflamasi aktif, cedera jaringan, dan

penyembuhan. Perbedaannya dengan radang akut, radang akut

ditandai dengan perubahan vaskuler, edema, dan infiltrasi neutrofil

dalam jumlah besar. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi

sel mononuklir (seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma),

destruksi jaringan, dan perbaikan.

Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Dapat

timbul menyusul radang akut, atau responnya sejak awal bersifat

kronik. Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung

bila respon radang akut tidak dapat reda, disebabkan agen penyebab

jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses

penyembuhan normal. Ada kalanya radang kronik sejak awal

merupakan proses primer. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas

rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang

akut. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya, yaitu

infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil

tuberkel, Treponema palidum, dan jamur-jamur tertentu), kontak

lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika),

penyakit autoimun. Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4

atau 6 minggu disebut kronik. Tetapi karena banyak kebergantungan

respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas, maka batasan waktu

tidak banyak artinya. Pembedaan antara radang akut dan kronik

sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi

2. Fungsi kompres menggunakan air dingin adalah dapat mengurangi

nyeri. Ini terjadi karena didalam rongga mulut ada banyak saraf, salah

satu saraf yang dapat menangkap suhu adalah termoreseptor. Itu

sebabnya setelah ekstraksi diberikan air dingin dapat mengurangi rasa

nyeri yang mungkin dirasakan pasien setelah ekstraksi.

3. Rasa sakit dapat timbul kembali setelah 2 hari disebabkan karena

kematian dari sel- sel leukosit. Sel leukosit yang bermigrasi ke daerah

luka hanya memiliki umur pendek yaitu berkisar antara 24-48 jam.

Leukosit yang mati ini seharusnya akan dibuang melalui proses limfatik.

10

Namun apabila jumlahnya terlalu banyak dan sistem limfatik tidak

mampu mengimbanginya dengan proses pembuangan, maka akan terjadi

penumpukan di daerah radang. Hal ini menyebabkan tekanan terhadap

jaringan yang luka menjadi meningkat sehingga akan timbul rasa nyeri.

4. Faktor yang menyebabkan rasa sakit :

a. Rangsangan dari luar tubuh, berupa:

Benda mati: bahan kimia (chemical agent), suhu (panas dingin),

trauma fisik, infeksi mikroorganisme, radiasi.

Virulensi (keganasan) kuman. Kuman ada yang virulen ada pula

yang no virulen. Kuman tbc virulensinya tinggi, sehingga satu

kuman pun telah dapat menyebabkan infeksi tbc.

Lamanya rangsangan. Semaki lama suatu rangsangan akan

semakijn besar kerusakan yang di timbulkan

Besarny rangsangan.

Pathogenitas kuman.

Daya invasi kuman.

b. Rangsangan dari dalam tubuh, berupa:

Gangguan keseimbangan hormona;

Gangguan metabolism

Gangguan keseimbangan elektrolit

Kekurangan suplay darah

(Jika) Pasien kelainan gen sendiri

Karang gigi

Bakteri

Sisa makanan (plak) pada gigi

Cara enyikat gigi yang salah sehingga gusi mudah teriritasi

11

5. Aktifitas peradangan yang diselenggarakan oleh mediator inflamasi

dimulai dengan dilatasi pembuluh darah arterial dan pembuluh darah

kapiler setempat untuk menciptakan kondisi hiperemi. Setelah itu, akan

terjadi kontraksi endotel dinding kapiler yang dapat meningkatkan

permeabilitas vaskuler, sehingga akan terbentuk eksudat serous di

interstisium daerah yang mengalami peradangan. Pembuluh darah

kapiler yang sehat mempunyai permeabilitas yang terbatas, yaitu dapat

dilalui oleh cairan dan larutan garam, tetapi sulit untuk dialui larutan

protein yang berupa koloid. Apabila pembuluh darah kapiler cedera

akibat peradangan, maka dinding pembuluh darah kapiler menjadi lebih

permeabel dan akan lebih mudah dilalui oleh larutan protein yang

berupa koloid. Peningkatan permeabilitas tersebut menyebabkan

peningkatan jumlah cairan yang keluar dari pembuluh darah kapiler.

Cairan tersebut akan mengisi jaringan sekitar radang dan menyebabkan

edema, sehingga akan terlihat gejala radang yaitu pembengkakan.

Setiap terjadi trauma, terjadi rangsangan untuk dilepaskannya zat kimia

tertentu yang akan menstimulasi terjadinya perubahan jaringan pada

reaksi radang. Zat-zat kimia tersebut seperti histamine, serotin dan

sitokin. Zat kimia tersebut menyebabkan penurunan protein plasma yang

mengakibatkan meningkatnya permeabilitas kapiler sehinggacairan

eksudat akan keluar dari pembuluh darah dan berkumpul di dalam

jaringan sekitar dan menimbulkan edema.

A. Faktor

Umum:

B. Faktor

Lokal :

Umur, status gizi, kondisi tubuh/kesehatan, kekebalan/imunitas,

penyakit yang menyertai (diabetesmudah infeksi), dan

konsumsi obat obat yang mengandung asteroid (dpt memberikan

efek masking pd suatu peradagang).

Vaskularisasi dan lokasi keradangan. Pada jaringan yang padat

keradangan akan lebih sukar terjadi dibanding pada jaringan yang

longgar, misalnya:pada paru paru (jaringan longgar) akan lebih

mudah mengalami keberadangannya dibanding pada jaringan

parut/keloid (jaringan padat).

12

6. Demam merupakan manifestasi sistemik yang paling sering terjadi pada

respon radang dan merupakan gejala utama penyakit infeksi.

Mekanisme terjadinya demam adalah aktivator berupa mikroba, toksin,

kompleks antigen-antibodi, proses radang dll menginduksi fagosit dan

selalu sehingga melepaskan interleukin 1 yang mempengaruhu pusat

pengaturan shu yaitu hipotalamus melalui darah sehisngga terjadi respon

fisiologik berupa demam.

7. Pengaruh oral hygiene terhadap penyembuhan adalah dapat mencegah

infeksi. Bila oral higen buruk bakteri pathogen bisa masuk dan dapat

mengakibatkan infeksi. Setelah infeksi dapat memperlambat proses

penyembuhan

8. Proses penyembuhan inflamasi

Berdasarkan scenario, penutupan soket tertutup pada hari ke-7

setelah terjadi keluhan, dalam arti, penyembuhan yang terjadi adalah

penyembuhan primer.

Segera setelah terjadi luka, tepi luka disatukan oleh bekuan darah

yang bekerja seperti lem.

Setelah itu, terjadi reaksi peradangana kur apda tepi luka.

Makrofag memasuki bekuan darah dan mulai mengancurkannya. Setelah

terjadi reaksi peradangan eksudatif ini, dimulai pertumbuhan jaringan

granulasi kea rah dalam pada darerah yang sebelumnya ditempati oleh

bekuan-bekuan darah. Sehingga, setelah beberapa hari luka tersebut

dijembatani oleh jaringan granulasi utnuk matang menjadi sebuah parut.

Epitel permukaan di bagian tepi mulai melakukan regenerasi dan

dalam waktu beberapa hari lapisan elitel yang tipis bermigrasi di atas

pemukaan luka. Jarinagn parut di bawahnya menjadi matang, epitel juga

menebal dan matang, sehingga menyerupai kulit di dekatnya. Hasilnya,

terbentuknya kembali dan menutup socket permukaan kulit dan dasar

jaringan parut yang tidak nyata. Banyak luka di kulit yang smebuh

dengan cara seperti inu tanpa perawatan medis.

Hari pertama pasca bedah. Luka akan terisi oleh bekuan dayah yang

membentuk kerak yang menutupi luka

13

Hari kedua terjadi reepitalisasi permukaan dan pembentukan

jembatan yang terdiri dari jaringan fibrosa yang menghubungkan

kedua tepi celah subepitel

Hari ketiga, respon radang akut mulai berkurang, neutrofil

digantikan oleh makrofag yang membersihkan tepi luka dari sel-sel

rusak dan pecahan fibrin

Hari kelima,, celah insisi biasanya terdiri dari jaringan granulasi

yang kaya pembuluh darah dan longgar. Dapat dilihat dengan adanya

serabut kolagen dimana-mana

Akhir minggu pertama luka telah tertutup oleh epidermis dengan

ketebalan yang kurang normal dan celah subepitel yang telah terisi

jaringan ikat yang kaya pembuluh darah mulai membentuk serabut-

serabut kolagen.

Minggu kedua, fibroblast dan pembuluh darah berproliferasi terus-

menerus dan tampak adanya timbunan proresif serab,ut kolagen.

Kerangka fibrin sudah lenyap. Jaringan parut masih tetap berwarna

merah cerah sebagai akibat peningkatan vaskularisasi

Akhir minggu kedua, struktur jaringan parut telah kembali seperti

semula. Jaringan parut berwarna lebih muda akibat tekanan pada

pembuluh darah. Timbunan kolagen dan peningkatan daya rentang

luka

Selain itu proses penyembuhan inflamasi juga dipengaruhi oleh hal-

hal beikut :

Pengaruh sistemik

1. Nutrisi : Protein (bahan pembentuk jaringan), Vitamin C

(pembentuk kolagen).

2. Gangguan pada darah : granulosit (kekurangan sel ini dapat

mengakibatkan mudahnya terjangkit infeksi dan mengganggu

proteolisis lisosom sel-sel yang mati dan eksudat), Keadaan

kelainan perdarahan berupa hemorargi yang berlebihan

14

didalam luka dapat menjadi substrat yang baik untuk

pertumbuhan bakteri.

3. Diabetes mellitus : Predisposisi penting timbulnya infeksi

mikrobiologi (Tuberkulosis, infeksi kulit, infeksi saluran

kemih dan infeksi jamur)

4. Hormon steroid : Efek menekan reaksi radang-pemulihan.

Pengaruh lokal

1. Aliran darah lokal : pengaruh tunggal yang terpenting untuk

menentukan kualitas dan keadekuatan radang pemulihan.

2. Infeksi : reaksi radang dan eksudat yang berlebihan akan

memisahkan tepi-tepi jaringan dan memberi tekanan pada

lokasi radang.

3. Benda asing : merupakan rangsang untuk terjadinya radang.

4. Imobilisasi luka

5. Lokasi terjadinya jejas

STEP IV

15

STEP V

16

1. Memahami respon lokal tubuh terhadap trauma pencabutan gigi (fase-fase

inflamasi)

2. Memahami mekanisme penyembuhan jaringan akibat trauma

3. Memahami dampak oral hygiene terhadap komplikasi proses

penyembuhan luka post ekstraksi

STEP VII

1. Fase inflamasi/fase reaktif

Fase ini berlangsung sejak terjadinya luka sampai kira-kira hari ke-

lima, dan terdiri atas fase vaskuler dan seluler. Pada fase vaskuler,

pembuluh darah yang ruptur pada luka akan menyebabkan perdarahan dan

tubuh akan mencoba menghentikannya melalui vasokonstriksi, pengerutan

ujung pembuluh darah yang putus, dan reaksi homeostasis. Pada fase ini

terjadi aktivitas seluler yaitu dengan pergerakan leukosit menembus

dinding pembuluh darah (diapedesis) menuju luka karena daya

kemotaksis. Leukosit mengeluarkan enzim hidrolitik yang membantu

mencerna bakteri dan debris pada luka. Beberapa jam setelah luka, terjadi

invasi sel inflamasi pada jaringan luka. Sel polimorfonuklear (PMN)

bermigrasi menuju daerah luka dan setelah 24-48 jam terjadi transisi sel

PMN menjadi sel mononuklear atau makrofag yang merupakan sel paling

dominan pada fase ini selama lima hari dengan jumlah paling tinggi pada

hari ke-dua sampai hari ke-tiga. Pada fase ini, luka hanya dibentuk oleh

jalinan fibrin yang sangat lemah. Setelah proses inflamasi selesai, maka

akan dimulai fase proliferasi pada proses penyembuhan luka.

Fase inflamasi adalah adanya respons vaskuler dan seluler yang terjadi

akibat perlukaan yang terjadi pada jaringan lunak. Tujuan yang hendak

dicapai adalah menghentikan perdarahan dan membersihkan area luka dari

benda asing, sel-sel mati dan bakteri untuk mempersiapkan dimulainya

proses penyembuhan.

Pada awal fase ini, yaitu fase vaskuler, kerusakan pembuluh darah

akan menyebabkan keluarnya platelet yang berfungsi hemostasis. Platelet

akan menutuou vaskuler yang terbuka (clot) dan juga mengeluarkan

17

substansi vasokonstriksi yang mengakibatkan pembuluh darah kapiler

vasokonstriksi, selanjutnya terjadi penempelan endotel yang akan menutup

pembuluh darah.

Komponen hemostasis ini akan melepaskan dan mengaktifkan sitokin

yang meliputi Epidermal Growth Factor (EGF), Insulin-like Growth

Factor (IGF), Plateled-derived Growth Factor (PDGF) dan Transforming

Growth Factor beta.

Tubuh mempunyai pelindung dalam menahan perubahan lingkungan

yaitu kulit. Apabila faktor dari luar tidak mampu ditahan oleh pelindung

tersebut maka terjadilah luka. Dalam merespon luka tersebut, tubuh

memiliki fungsi fisiologis penyembuhan luka. Proses penyembuhan ini

terdiri dari fase awal, intermediate dan fase lanjut. Masing masing fase

memiliki proses biologis dan peranan sel yang berbeda. Pada fase awal,

terjadi hemostasis dimana pembuluh darah yang terputus pada luka akan

dihentikan dengan terjadinya reaksi vasokonstriksi untuk memulihkan

aliran darah serta inflamasi untuk membuang jaringan rusak dan mencegah

infeksi bakteri. Pada fase intermediate, terjadi proliferasi sel mesenkim,

epitelialisasi dan angiogenesis. Selain itu terjadi pula kontraksi luka dan

sintesis kolagen pada fase ini. Sedangkan untuk fase akhir, terjadi

pembentukan luka / remodelling.

Pada luka yang menembus epidermis, akan merusak pembuluh darah

menyebabkan pendarahan. Untuk mengatasinya terjadilah proses

hemostasis. Proses ini memerlukan peranan platelet dan fibrin. Pada

pembuluh darah normal, terdapat produk endotel seperti prostacyclin

untuk menghambat pembentukan bekuan darah. Ketika pembuluh darah

pecah, proses pembekuan dimulai dari rangsangan collagen terhadap

platelet. Platelet menempel dengan platelet lainnya dimediasi oleh protein

fibrinogen dan faktor von Willebrand. Agregasi platelet bersama dengan

eritrosit akan menutup kapiler untuk menghentikan pendarahan.Saat

platelet teraktivasi, membran fosfolipid berikatan dengan faktor

pembekuan V, dan berinteraksi dengan faktor pembekuan X. Aktivitas

protrombinase dimulai, memproduksi trombin secara eksponensial.

18

Trombin kembali mengaktifkan platelet lain dan mengkatalisasi

pembentukan fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin berlekatan dengan sel

darah merah membentuk bekuan darah dan menutup luka. Fibrin menjadi

rangka untuk sel endotel, sel inflamasi dan fibroblast.5 Fibronectin

bersama dengan fibrin sebagai salah satu komponen rangka tersebut

dihasilkan fibroblast dan sel epitel. Fibronectin berperan dalam membantu

perlekatan sel dan mengatur perpindahan berbagai sel ke dalm luka.

Rangka fibrin fibronectin juga mengikat sitokin yang dihasilkan pada

saat luka dan bertindak sebagai penyimpan faktor faktor tersebut untuk

proses penyembuhan.Reaksi inflamasi adalah respon fisiologis normal

tubuh dalam mengatasi luka. Inflamasi ditandai oleh rubor (kemerahan),

tumor (pembengkakan), calor (hangat), dan dolor (nyeri). Tujuan dari

reaksi inflamasi ini adalah untuk membunuh bakteri yang

mengkontaminasi luka.

Pada awal terjadinya luka terjadi vasokonstriksi lokal pada arteri dan

kapiler untuk membantu menghentikan pendarahan. Proses ini dimediasi

oleh epinephrin, norepinephrin dan prostaglandin yang dikeluarkan oleh

sel yang cedera. Setelah 10 15 menit pembuluh darah akan mengalami

vasodilatasi yang dimediasi oleh serotonin, histamin, kinin, prostaglandin,

leukotriene dan produk endotel. Hal ini yang menyebabkan lokasi luka

tampak merah dan hangat.2,4 Sel mast yang terdapat pada permukaan

endotel mengeluarkan histamin dan serotonin yang menyebabkan

vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskuler. Hal ini

mengakibatkan plasma keluar dari intravaskuler ke ekstravaskuler.5

Leukosit berpindah ke jaringan yang luka melalui proses aktif yaitu

diapedesis. Proses ini dimulai dengan leukosit menempel pada sel endotel

yang melapisi kapiler dimediasi oleh selectin. Kemudian leukosit semakin

melekat akibat integrin yang terdapat pada permukaan leukosit dengan

intercellular adhesion moleculer (ICAM) pada sel endotel. Leukosit

kemudian berpindah secara aktif dari sel endotel ke jaringan yang

luka.Agen kemotaktik seperti produk bakteri, complement factor,

histamin, PGE2, leukotriene dan platelet derived growth factor (PDGF)

19

menstimulasi leukosit untuk berpindah dari sel endotel. Leukosit yang

terdapat pada luka di dua hari pertama adalah neutrofil. Sel ini membuang

jaringan mati dan bakteri dengan fagositosis. Netrofil juga mengeluarkan

protease untuk mendegradasi matriks ekstraseluler yang tersisa. Setelah

melaksanakan fungsi fagositosis, neutrofil akan difagositosis oleh

makrofag atau mati. Meskipun neutrofil memiliki peran dalam mencegah

infeksi, keberadaan neutrofil yang persisten pada luka dapat menyebabkan

luka sulit untuk mengalami proses penyembuhan. Hal ini bisa

menyebabkan luka akut berprogresi menjadi luka kronis.

Pada hari kedua / ketiga luka, monosit / makrofag masuk ke dalam

luka melalui mediasi monocyte chemoattractant protein 1 (MCP-1).

Makrofag sebagai sel yang sangat penting dalam penyembuhan luka

memiliki fungsi fagositosis bakteri dan jaringan mati. Makrofag

mensekresi proteinase untuk mendegradasi matriks ekstraseluler (ECM)

dan penting untuk membuang material asing, merangsang pergerakan sel,

dan mengatur pergantian ECM. Makrofag merupakan penghasil sitokin

dan growth factor yang menstimulasi proliferasi fibroblast, produksi

kolagen, pembentukan pembuluh darah baru, dan proses penyembuhan

lainnya.4,6 Limfosit T muncul secara signifikan pad hari kelima luka

sampai hari ketujuh. Limfosit mempengaruhi fibroblast dengan

menghasilkan sitokin, seperti IL-2 dan fibroblast activating factor.

Limfosit T juga menghasilkan interferon- (IFN- ), yang menstimulasi

makrofag untuk mengeluarkan sitokin seperti IL-1 dan TNF-. Sel T

memiliki peran dalam penyembuhan luka kronis.

2. Penyembuhan luka merupakan proses kompleks tetapi sistematik. Faktor-

faktor pertumbuhan mengatur migrasi, proliferasi, dan diferensiasi sel,

juga sintesis dan degradasi protein matriks ekstrasel. Matriks ekstrasel

secara langsung mem- pengaruhi peristiwa seluler dan memodulasi sel

yang berespons terhadap faktor-faktor per- tumbuhan. Faktor-faktor fisik

juga berperan dalam proses tersebut.

Penyembuhan luka meliputi proses-proses sebagai berikut, yaitu:

(1) induksi dari suatu respons radang akut oleh adanya cedera awal,

20

(2) regenerasi sel parenkim,

(3) migrasi dan proliferasi sel-sel parenkim dan sel sel jaringan ikat,

(4) sintesa protein-protein matriks ekstra- sel,

(5) pembentukan kembali elemen-elemen parenkim untuk mengembalikan

fungsi jaringan, dan

(6) pembentukan kembali jaringan ikat untuk mencapai kekuatan luka.

a. Primary union atau healing by first intention

Salah satu contoh sederhana proses perbaikan luka adalah

penyembuhan luka insisi bedah yang bersih dan tidak terinfeksi. Hal

ini diacu sebagai primary union atau healing by first intention. Insisi

tersebut hanya menyebabkan gangguan fokal dari kontinuitas

membran basal epitel dan kematian sedikit sel epitel dan jaringan ikat.

Hari 1. Neutrofil terlihat pada tepi insisi, ber- migrasi ke arah

bekuan fibrin. Sel-sel basal epidermis pada pinggiran irisan mulai

mem- perlihatkan peningkatan aktivitas mitosis. Dalam 24-48 jam,

sel-sel epitel kedua pinggir- an luka mulai bermigrasi dan

berproliferasi sekitar dermis.

Hari 2 - 3. Neutrofil digantikan oleh makrofag, dan jaringan

granulasi secara progresif me- nyerbu ruang insisi. Serabut kolagen

sekarang jelas pada pinggiran insisi, tetapi ini cenderung secara

vertikal dan tidak menjembatani insisi. Proliferasi sel epitel yang

terus-menerus meng- hasilkan suatu penebalan lapisan epidermis.

Hari 4 - 5. Pembentukan pembuluh darah baru mencapai

puncaknya sambil jaringan granulasi mengisi ruang insisi. Serabut-

serabut kolagen menjadi sangat berlebihan dan mulai menjem- batani

insisi. Epidermis memperoleh ketebalan normalnya sambil

diferensiasi sel permukaan menghasilkan arsitektur epidermis matur

de- ngan keratinisasi permukaan.

21

Minggu ke dua. Terdapat akumulasi kolagen dan proliferasi

fibroblas yang terus-menerus. Infiltrat leukosit, edema, dan

peningkatan vaskularitas pada dasarnya berkurang.

Bulan pertama. Jaringan bekas luka (scar) terdiri dari jaringan

ikat yang sebagian besar tanpa sel-sel radang dan ditutupi epidermis

normal.

b. Secondary union atau healing by second intention

Jika kehilangan sel atau jaringan lebih luas maka proses

perbaikannya lebih kompleks. Pada ke- adaan ini, regenerasi sel-sel

parenkim saja tidak dapat mengembalikan arsitektur aslinya. Akibat-

nya terdapat pertumbuhan luas jaringan gra- nulasi dari pinggiran

luka, diikuti oleh akumu- lasi matriks ekstrasel dan parut luka. Bentuk

penyembuhan ini diacu sebagai seco Komplikasi pasca pencabutan

adalah suatu respon pasien tertentu yang dianggap sebagai kelanjutan

abnormal dari pembedahan, yaitu perdarahan, rasa sakit, edema dan

dry socket. Komplikasi gigi dapat terjadi oleh berbagai sebab dan

bervariasi pula dalam akibat yang ditimbulkan.

Cedera jaringan yang berkaitan dengan radang pada akhirnya

diikuti oleh beberapa bentuk penyembuhan. Penghilangan debris

radang dan sel nekrotik harus mendahului setiap penyembuhan.

Akibat akhir dari suatu cedera tergantung pada banyak faktor.

Terpwnting diantara faktor tersebut ialah kemampuan sel untuk

membelah diri dengan maksud untuk mengganti semua yang hilang,

digabung dengan kemampuan untuk mengganti bentuk arsitektur yang

kompleks.

Hasil penyembuhan ideal adalah pemulihan jaringan ke keadaan

normal (sebelum cedera), suatu proses yang disebut resolusi. Setelah

penghilangan debris sel, setiap sel parenkim nekrotik dapat digantikan

oleh sel parenkim baru bertipe sama pada proses yang disebut

regerasi. Bila resolusi dan regerasi tidak mungkin terjadi,sel nekrotik

digantioleh kolagen; hal ini disebut organisasi, atau perbaikan dengan

pembentukan jaringgan parut.

22

RESOLUSI

Resolusi adalah hasil penyembuhan ideal dan terjadi pada

respon radang akut hingga cedera minor atau cedera dengan nekrosis

sel parenkim minimal. Jaringan di pulihkan ke keadaan sebelum

terjadinya cedera. Tahapan yang biasanya terjadi pada proses resolusi

adalah;

Fagositosis bakteri oleh neutrofil dan penghancuran intraseluler

Fibrinolisis

Fagositosis debris, terutama oleh makrofag, dan di bawa melalui

saluran limfatik ke hilus limfonodus.

Menghilangnya dilatasi vaskuler

Mengikuti tahapan ini, parenkim akan kembali normal.

REGENERASI

Regenerasi merupakan penggantian jaringan yang rusak dengan

sel sisa yang mengalami proliferasi. Terjadinya regerasi bergantung

pada :

Kemampuan regerasi sel-sel yang terkena (kemampuan

membelah)

Jumlah sel viable yang bertahan

Keberadaan kerangka jaringan ikat yang memberikan dasar

restorasi struktur jaringan normal.

Berdasarkan kemampuan regerasinya, sel tubuh dapat di bagi

menjadi tiga keleompok:

1. Sel Labil

Sel labil biasanya membelah secara aktif seumur hidup

untuk menggantikan sel yang terus menerus hilang dari

tubuh. Contoh :sel epitel, sel darah, jaringan limfoid. Cedera

pada jaringan yang mengandung sel parenkim labil diikuti

dengan regerasi cepat.sebagai contoh pada proses menstruasi.

23

2. Sel Stabil

Sel stabil memiliki rntang hidup yang lama dank arena

itu ditandai oleh laju pembelahan yang rendah. Contoh : sel

hati, sel ginjal, glandula endokrin, tulang, jaringan fibrosa.

Sel stabil merupakan sel fungsional berdiferensiasi yang

hanya melakukan pembelahan jika diperlukan. Meskipun sel

stabil memiliki fase istirahat lama, mereka dapat cepat

membelah jika diperlukan. Regenerasi di dalam jaringan

yang terdiri atas sel stabil membutuhkan jaringan viable

berjumlah cukup yang terus menjadi sumber sel parenkim

untuk regerasi dan keberadaan rangka jaringan ikat yang

utuh.

3. Sel Permanen

Sel permanen tidak memiliki kemampuan untuk

membelah. Contohnya adalah sel saraf dan sel otot serat

lintang. Cedera pada sel permanen selalu diikuti dengan

pembentukan jaringan parut. Regenerasi tidak mungkin

terjadi. Oleh karena itu, berkurangnya sel permanen bersifat

irreversible.

ORGANISASI

Jika sel tidak dapat memperbaiki dengan regenerasi, sehingga

sel yang rusak diganti dengan jaringan parut, yang tersusun atas

jaringan fibrosa dan serabut kolagen. Jaringan sering kehilangan

fungsi normalnya atau menjadi mudah rusak . Terjadi oleh produksi

jaringan granulasi dan pembuangan jaringan yang mati dan

pembuangan jaringan yang mati dengan fagositosis.

Perbaikan dengan pembentukan jaringan parut terjadi :

1. Bila resolusi gagal terjadi di dalam proses radang akut

2. Bila terjadi nekrosis jaringan yang terus menerus

3. Bila nekrosis sel parenkim tidak dapat diperbaiki dengan

regenerasi

24

A. Persiapan

Daerah cedera dipersiapkan untuk pembentukan parut

dengan menghilangkan eksudat radang, meliputi fibrin,

darah dan setiap jaringan nekrotik. Debris ini dilikuifikasi

oleh enzim lisosom yang berasal dari neutrofil yang

selanjutnya akan dihilangakan melalui limfatik, setiap sisa

partikulat dihilangkan dengan fagositosis makrofag.

B. Pertumbuhan Jaringan Granulasi

Jaringan granulasi merupakan jaringan ikat dengan

banyak vaskularisasi yang terdiri atas kapiler yang baru

terbentuk (angiogenesis), proliferasi fibroblast, dan sisa sel

radang. Kapiler berasal dari proliferasi vaskuler di dalam

jaringan yang sehat pada bagian pinggir daerah yang

terkena. Dalam satu minggu terdapat tanda-tanda yang jelas

bahwa pembuluh darah yang baru tumbuh ke dalam wilayah

yang terluka. Hal ini awalnya tampak sebagai pita yang

padat dari sel-sel endotel yang tumbuh ke luar sebagai

kuncup darikapiler yang utuh pada tepi luka. Sel- sel

muncul oleh aktivitas mitosis pada sel-sel endotel pembuluh

darah. Fibroblast berasal dari fibroblast local yang sudah

ada sebelumnya. Sesungguhnya sel-sel fibroblast di tepi

luka dapat terlihat membelah dan bermigrasi ke dalam luka

pada saat yang sama dengan timbulnya kuncup-kuncup

pembuluh darah dan dengan laju kira-kira 0,2m perhari.

C. Produksi Fibronektin

Fibronektin adalah glikoprotein yang memegang

peran kunci dalam pembentukan jaringan granulasi dan

terdapat dalam jumlah besar selama penyembuhan

25

luka.fibronektin mendorong organisasi sel endotel ke

dalampembuluh darah.

D. Kolagenissi

Kolagen adalah protein fibrilar utama pada jaringan

ikat. Kolagen disintesis oleh fibroblast dalam bentuk

precursor yaitu tropokolagen. Sintesis ini hidroksilasi prolin

oleh enzim yang aktivitasnya memerlukan asam askorbat

(vitamin C).

E. Maturasi

Pada saat jaringan parut menjadi matur, jumlah

kolagen meningkat dan jaringan parut menjadi kurang

selular dan vaskular. Jaringan parut yang matur terdiri atas

kolagen yang avaskuler dan kurang selular. Pada

pemeriksaan makroskopis jaringan tersebut berwarna putih.

F. Kontraksi dan Penguatan

Kontraksi dan penguatan merupakan fase akhir

perbaikan dengan pembentukan jaringan parut. Kontraksi

mulai secara dini pada proses perbaikan dan berlanjut ketika

parut matur. Meningkatnya kekuatan renganagan

disebabkan oleh peningkatan jumlah kolagen dan

peningkatan ikatan kovalen antara molekul kolagen.

Jaringan parut yang telah terbentuk sepenuhnya adalah

struktur yang keras, tidak elastis , dan fleksibel.

26

27

3. Komplikasi pasca pencabutan adalah suatu respon pasien tertentu yang

dianggap sebagai kelanjutan abnormal dari pembedahan, yaitu perdarahan,

rasa sakit, edema dan dry socket. Komplikasi gigi dapat terjadi oleh

berbagai sebab dan bervariasi pula dalam akibat yang ditimbulkan.Rasa

Sakit pada seseorang selalu merasa berbeda, dimana rasa sakit tersebut

memiliki ambang atau tingkatan yang berbeda tiap manusia.

Contoh Rasa sakit pasca pencabutan gigi adalah :

Rasa sakit pada jaringan keras

Rasa sakit dapat diakibatkan trauma jaringan keras

karena terkenainstrument atau bor yang terlalu panas selama

pembuangan tulang. Dengan pencegahan secara teknis

melalui irigasi dan menghaluskan tepi tulang tajam dengan

bone fileserta membersihkan soket tulang setelah

pencabutan gigi.

Kerusakan jaringan lunak

Kerusakan jaringan lunak dapat terjadi oleh beberapa

sebabmisalnya insisi yang kurang dalam sehingga bentuk

flapnyacompang camping yang membuat proses

penyembuhan menjadi lambat.

Pembengkakan merupakan kelanjutan normal dari

setiap pencabutan dan pembedahan gigi, serta merupakan

reaksi normal dari jaringan terhadap cedera. Contoh

Pembedahan pasca pencabutan gigi adalah :

Edema

Pembengkakan pasca operasi selama pencabutan

gigi dapat menimbulkan edema traumatic sehingga

menghambat penyembuhan luka.

Hematoma

Penjahitan yang terlalu kencang dapat

menyebabkan pembengkakan pasca operatif akibat

edema.

28

Infeksi

Penyebab yang sering terjadi pembengkakan pasca

operasi adalah infeksi pada daerah bekas pencabutan

karena masuknya mikroorganisme yang pathogen.

Pada kondisi kesehatan mulut yang normal, hanya sejumlah bakteri

yang masuk kedalam aliran darah dan tidak membahayakan. Namun pada

individu yang mempunyai oral higiene buruk, maka jumlah bakteri pada

permukaan giginya meningkat. Peranan mikroorganisme pada pasien

dengan oral hygiene yang buruk dan adanya inflamasi secara signifikan

dapat meningkatkan insidens terjadinya dry socket. Sebuah teori

mengemukakan bahwa adanya mikroorganisme dalam flora normal mulut

dapat menyebabkan luka pencabutan gigi terinfeksi. Dry socket

merupakan komplikasi umum setelah pencabutan gigi, terbukanya dinding

soket disebabkan adanya gangguan pembentukan bekuan darah normal

yang terjadi pada tahap proliferasi dari jaringan granulasi dan

pembentukan jaringan osteoid sehingga menyebabkan terjadinya infeksi.

Etiologi yang diketahui adalah terjadinya peningkatan aktivitas fibrinolisis

sehingga melarutkan bekuan darah yang sudah terbentuk. Faktor-faktor

penyebab peningkatan aktifitas fibrinolisis ini antara lain anastesi yang

mengandung vasokonstriktor yang berlebihan menyebabkan suplai darah

terhalang ke tulang dan daerah pencabutan sehingga bekuan darah sulit

terbentuk, obat-obatan sistemik, aktivator cairan tubuh, aktivator jaringan

dan bakteri yang menghasilkan rasa nyeri, bau mulut, dan rasa tidak enak.

hancurnya bekuan darah disebabkan oleh pelepasan mediator selama

inflamasi oleh aktivitas plasminogen direct (fisiologik) dan indirect

(nonfisiologik) kedalam darah. Plasminogen akan berubah menjadi

plasmin yang menyebabkan pecahnya bekuan darah oleh disentegrasi

fibrin. Rasa sakit yang khas pada dry socket berhubungan dengan

pembentukan senyawa kinin di dalam alveolus.

Perdarahan

Definisi Perdarahan

29

Menurut Woodruff (1974), perdarahan adalah keluarnya darah dari

system vascular. Perdarahan mungkin merupakan komplikasi yang paling

ditakuti, karena oleh dokter maupun pasiennya, perdarahan dianggap

mengancam kehidupan. Perdarahan dapat dikatakan normal apabila terjadi

selama 5 hingga 20 menit setelah pencabutan, meskipun dalam beberapa

jam setelahnya terjadi sedikit perdarahan.

Perdarahan dibagi menjadi tiga macam, yakni perdarahan primer,

reaksioner, dan perdarahan sekunder. Perdarahan primer terjadi ketika

terjadi injuri pada suatu jaringan sebagai akibat langsung dari rusaknya

pembuluh darah. Perdarahan reaksioner terjadi dalam 48 jam setelah

operasi. Menurut Starshak (1980), perdarahan reaksioner ini terjadi ketika

tekanan darah mengalami peningkatan lokal, yang membuka dengan paksa

pembuluh darah yang dilapisi oleh sesuatu yang natural ataupun artifisial.

Sedangkan menurut Woodruff (1974), perdarahan reaksioner terjadi pada

24 jam setelah injuri. Perdarahan ini dapat terjadi akibat pergeseran

bekuan darah dan mengakibatkan tekanan darah yang menyebabkan

terjadinya perdarahan. Perdarahan sekunder terjadi setelah 7-10 hari

setelah luka atau operasi. Perdarahan sekunder ini terjadi akibat infeksi

yang menghancurkan bekuan darah atau mengulserasi dinding pembuluh

darah.

Etiologi Perdarahan

Perdarahan pasca ekstraksi dapat terjadi karena factor lokal

maupun karena factor sistemik. Factor lokal dapat berupa kesalahan dari

operator ataupun juga kesalahan yang dilakukan oleh pasien ekstraksi

sendiri. Factor lokal akibat kesalahan operator dapat berupa trauma yang

berlebihan (pada jaringan lunak khususnya) akibat tindakan ekstraksi yang

dilakukan secaara tidak hati-hati atau traumatic. Sedangkan factor lokal

yang diakibatkan oleh kesalahan pasien dapat berupa tidak dipatuhinya

instruksi pasca ekstraksi oleh pasien, tindakan pasien seperti penekanan

soket dengan menggunakan lidah atau kebiasaan pasien menghisap-hisap

area soket gigi, serat kumur-kumur yang berlebihan oleh pasien pasca

ekstraksi.

30

Selain factor lokal, perdarahan pasca ekstraksi juga dipengaruhi

factor sistemik. Factor sistemik ini merupakan keadaan pasien dengan

kelainan-kelainan sistemik tertentu yang dapat meningkatkan risiko

terjadinya perdarahan, seperti pasien dengan kelainan hemoragik, seperti:

hemophilia atau terjadi gangguan pembekuan darah; pasien Diabetes

Mellitus, pasien dengan hipertensi, pasien dengan kelainan kardiovaskular;

pasien dengan penyakit hati dan menderita sirosis; pasien yang sedang

mengkonsumsi obat-obatan anti-koagulan; atau pasien yang sedang

mengkonsumsi agen-agen nonsteroid.

31

BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

Respon inflamsi akut menunjukan awitan yang cepat dan berlangsung

sebentar. Inflamsi akut biasanya disertai dengan reaksi sistemik yang disebut

respons fase akut yang ditandai oleh perubahan cepat dalam kadar beberapa

protein plasma. Reaksi dapat menimbulkan reaksi berantai dan rumit yang

berdampak vasodilatasi, kebocoran vasculator mikro dengan eksudasi cairan dan

protein serta infiltrasi lokal sel-sel inflamasi.

Inflamasi akut merupakan respon khas sistem imun nonspesifik. Inflamasi

akut adalah respon cepat (beberapa jam-hari) dan dipicu oleh sejumlah sebab

seperti kerusakan kimiawi dan termal serta infeksi. Infeksi dihadapi oleh

makrofag yang meleas sejumlah kemokin dan sitokin yang menarikneutrofil ke

tempat infeksi. Inflamasi dapat juga dipicu oleh sel mast residen yang cenderung

menarik eosinofil.

Inflamasi kronis terjadi bila proses inflamasi akut gagal, bila antigen

menetap. Antigen dan persisten menimbulan aktivasi, dan akumualasi makrofag

yang terus menerus.

SARAN

Disarankan kepada seluruh mahasiswa agar mengerti dan memahami

mekanisme terjadinya inflmasi akut dan kronis. Dengan tujuan agar kita mengerti

bagaimana cara penanganan yang baik dan benar.

32

DAFTAR PUSTAKA

Chandrasoma, Parakrama,Clive R. Taylor.2005.Ringkasan Patologi

Anatomi Ed. 2. Jakarta: EGC

Spector, W. G.1993. Pengantar Patologi Umum Ed. 3. Yogyakarta: Gajah

Mada University Press

Underwood, J. C. E.1999. Patologi Umum dan Sistemik Ed. 2. Jakarta:

EGC.

Baratawidjaja, Karnen. 2011. Imunologi dasar Ed X. FKUI Jakarta : balai

penerbit, FKUI.

Berkowitz, Aaron. 2013. Lectures notes patologi klinik. Tangerang

selatan. Binarupa aksara publisher.

Starshak TJ, Sanders B. 1980. Preprosthetic Oral and Maxillofacial

Surgery. London: The CV Mosby Co.

33

LAMPIRAN

a. Hasil Pleno

(Pertanyaan)

1. Kelompok 4

Nama : Citra Putri Rengganis

NIM : 141610101037

Pertanyaan : Berapa waktu normal dari vasokontriksi dan vasodilatasi

?

2. Kelompok 5

Nama : Dea lili Anis

NIM : 141610101055

Pertanyaan : Kapan neutrofil dan makrofag mulai bekerja ?

3. Kelompok 6

Nama : Nadhil Al khaff

NIM : 14161010101064

Pertanyaan : Apakah di detipa luka rentang waktu pendarahannya sama

?

4. Kelompok 8

Nama : Citra bening

NIM : 141610101046

Pertanyaan : Mengapa pada eksudasi radang ada sel yang dihancurkan

seluruhnya tanpa nekrosis dan ada sel radang yang

dihancurkan segera dengan sel nekrosis ?

34

b. Jawaban

1. Nama : shinta permatasari

NIM : 141610101012

Jawaban : fase awal kontriksi arteriol terjadi sementara, kurang

lebih terjadi saat awal injury agent sampai 15 menit. Fase

vasodilatasi kemudian dapat bertahan dari menit ke 15

sampai beberapa jam kemudian, tergantung dari berat

ringannya luka.

2. Nama : Tazqia Jamil Pratami

NIM : 1416101010120

Jawaban : secara normal sebagai respon dari peradangan akan

muncul sel-sel neutrofil didaerah radang. Kemunculannya akan terjadi

segera setelah adanya injury. Secara umum, sel neutrofil memiliki

kemampuan hidup sekitar 24-48 jam. Ketika sel nutrofil tersebut telah

menjalankan fungsinya dalam fagositosis, sel tersebut akan mati dan

fungsinya akan digantikan oleh makrofag (berasal dari monosit). Jadi

apabila ada sel neutrofil yang mati sebelum kurun waktu 48 jam, juga akan

merangsang munculnya sel makrofag di daerah radang.

3. Nama : Aldiansya Hakim

NIM : 1411610101018

Nama : Prisca Vianda Sukma

NIM : 141610101019

Jawaban :apabila terjadi kerusakan sel endotel vaskuler maka akan

mengaktifakn faktor-faktor pembekuan darah. Seperti fibrin, fibrinolitik,

dan kinin. Dimana fungsi dari fibri sendiri adalah untuk memacu

pengelepasan mediator inflamasi. Dan pada saat terjadi kerusakan

pembuluh darah, maka produksi dari trombin akan meningkat dan akan

bekerja pada fibrinogen yang larut dalam plasma darah dan memebentuk

benang-benang fibrin yang tidak larut. Sehingga benang-benang tersebut

saling bersilangan dan membentuk suatu bekuan.

4. Nama : Aldiansyah Hakim

35

NIM :141610101018

Nama : Hanifah Nailul A

NIM : 141610101013

Jawaban : Setelah terjadi eksudasi radang, maka akan terbentuk

nekrosis yang nantinya akan dimakan oleh sel makrofag. Jika sel makrofag

dapat memakan sel nekrosis (langsung) maka nantinya akan terjadi

penyembuhan tanpa sel radang. Sebaliknya jika penyembuhan tidak segera

maka akan ada sel nekrosis.