Resusitasi haemostatic menjelaskan

proses mengembalikan dan mempertahankan

perfusi jaringan normal untuk pada pasien

shock yang tak terkendali, dengan penekanan

pada pelestarian faktor pembekuan efektif.

Konsep menggabungkan unsur-unsur

pertolongan pertama, bedah trauma dan

operasi anestesi, dan meliputi perawatan

medis yang relevan dari saat cedera sampai

hemodinamik stabilitas tercapai. Ini

berdasarkan tim bukan berbasis spesialisasi

dan telah didorong oleh pengalaman susah

payah dan berbasis bukti penelitian ilmiah di

pusat trauma sipil dan crucibles perawatan

korban tempur di Irak dan Afghanistan.

Resusitasi haemostatic mengakui kebutuhan

untuk membuat keputusan klinis dalam

menghadapi ketidakpastian mengenai kondisi

medis pasien terlebih dahulu, anatomi sumber

pendarahan, dan perkiraan volume dan durasi

HEMOSTASIS RESUSITASIR. P. Dutton*Department of Anesthesia and Critical Care, University of Chicago, Anesthesia Quality Institute 520 N. Northwest Highway,Park Ridge, IL 60068, USA* E-mail: r.dutton@asahq.org

Poin Kunci Editor :

Kemajuan dalam patofisiologi syok dan koagulasi telah menyebabkan perubahan pada resusitasi trauma.

Hal ini termaksud berkurangnya penggantian volume/adaptasi hipotensi untuk mengurangi perdarahan dan manajmen kogulasi yang agresif.

Kajian lebih lanjut diperlukan untuk mengkonfirmasi hasil yang lebih baik dihasilkan dari pendekatan ini.

Ringkasan. Rekomendasi untuk resusitasi awal pada pasien shock hemoragik, dengan perdarahan aktif yang sedang berlangsung, telah berevolusi dalam beberapa tahun terakhir. Tinjauan ini meliputi teori terkini tentang patofisiologi syok dan perawatan yang direkomendasikan, termasuk operasi pengendalian kerusakan, manajemen hipotensif yang disengaja, administrasi antifibrinolytics, dukungan awal dari sistem koagulasi, dan peran mendalam anestesi. Pembahasan arah masa depan untuk penelitian resusitasi.

Kata Kunci : Resusitasi; transfusi; trauma

perdarahan. Hal ini didasarkan pada

pengakuan yang muncul dari cara di mana

koagulopati berkembang setelah luka, dan

pada dua dekade dari penelitian - sering

sangat kontroversial - dalam teknik klinis

untuk memperbaiki survival. Naskah ini akan

menggambarkan patofisiologi syok penyakit

dan akan melacak evolusi ilmu resusitasi

dalam beberapa tahun terakhir,

menyimpulkan dengan review dari

kontroversi saat ini dan area dari penelitian

yang aktif.

PATOFISIOLOGI PADA SYOK

HEMORAGIK

Gambar 1 adalah representasi dari

dampak fisiologis cedera parah,

menggambarkan bahwa trauma lokal maupun

penyakit sistemik. Patofisiologi dimulai

dengan kerusakan langsung ke jaringan oleh

energi eksternal (definisi trauma). Hal ini

menciptakan jaringan cedera dan sakit.

Gangguan pembuluh darah dan organ padat

parenchyma menyebabkan perdarahan dan

penurunan curah jantung. Kompensasi

sistemik terjadi melalui peningkatan

simpatik, mengarah ke peningkatan denyut

jantung dan vasokonstriksi jaringan non-

esensial. Ketika pendarahan parah menguasai

kompensasi sistemik, hasilnya adalah jaringan

hipoperfusi, atau shock.

Sel-sel yang rusak dan underperfused

menjadi tertekan, dan bereaksi melalui

pelepasan racun dan mediators. Metabolisme

anaerob menghasilkan hasil metabolisme

sampingan (laktat dan asam lain) yang

membuat lebih lanjut kerusakan baik lokal

maupun sistemik. Ratusan senyawa-senyawa

lain yang dilepaskan oleh sel iskemik,

termasuk interleukins, faktor nekrosis tumor,

dan melengkapi proteins. Molekul-molekul

bioaktif ini pada gilirannya menciptakan

reaksi memperkuat seluruh tubuh, mengubah

acara lokal menjadi penyakit sistemik.

Pelepasan sepenuhnya faktor dari

luka dan sel-sel iskemik difahami, sebagian

karena itu bervariasi dari satu jenis sel lain

dan di seluruh spektrum ekspresi genom dan

proteonomic manusia. Penelitian terbaru aktif

di daerah ini, bagaimanapun, telah

mengungkapkan komponen kunci dari respon

ini. Trombin memicu pembebasan protein C

dari thrombomodulin; protein C berikatan

dengan plasminogen aktivator inhibitor-1,

sehingga menghasilkan fibrinolytic state.

Penjelasan lain megenai fibrinolytic diamati

setelah trauma utama juga telah mengalami

kemajuan. Sementara dalam pengertian

Teologi – banyaknya sel yang iskemik

muncul dari trombosis - ini untuk

menanggapi maladaptive traumatis

perdarahan. Penemuan efek ini dimulai

dengan sebuah pengamatan klinis bahwa

pasien trauma terluka parah dengan

coagulopathic bahkan sebelum kehilangan

darah yang signifikan atau pengenceran

dengan cairan resuscitative yang telah terjadi.

Selanjutnya, pasien dengan fungsi koagulasi

berubah pada saat masuk rumah sakit

memiliki hasil yang jauh lebih buruk daripada

pasien serupa yang tidak coagulopathic

(didefinisikan sebagai rasio dinormalisasi

internasional > 1.5), bahkan serupa dengan

derajat cedera (Fig. 2). Apakah Temuan ini

mewakili perbedaan dalam kehilangan darah

pada saat masuk atau kecenderungan genetik

untuk kematian setelah trauma tidak

diketahui, tetapi menjadi pertanyaan penting

untuk studi masa depan.

Dalam setiap kasus, koagulopati

mengarah pada peningkatan perdarahan dan

dengan demikian mengembangkan ischemia,

menyebabkan lebih lanjut cedera seluler

dalam sebuah lingkaran yang akan

mengakibatkan kematian dari exsanguination

jika tidak terganggu. Tersedianya konsumsi

faktor pembekuan dan cadangan trombosit,

asidosis serum, dan hipotermia sistemik akan

berkontribusi ‘perdarahan lingkaran setan’

dari perdarahan, koagulopati dan perdarahan

lebih lanjut. Perawatan medis sendiri

menyumbang komponen iatrogenik pada

patofisiologi perdarahan akut. Pemikiran

tradisional dalam resusitasi, didasarkan pada

model hewan yang perdarahan dikontrol yang

dikembangkan pada tahun 1950, menekankan

pentingnya volume cairan administrasi,

meskipun data klinikal menyarankan bahwa

pemberian cairan selama perdarahan tak

terkendali adalah dikaitkan dengan

peningkatan pendarahan. Ini sebagian besar

merupakan fenomena mekanik: peningkatan

volume cairan meningkatkan curah jantung

melalui hubungan Frank-Starling, yang

menyebabkan peningkatan tekanan arteri.

Peningkatan kekuatan tekanan lebih cair dari

sirkulasi yang rusak, dan 'Menyapu'

pembekuan awal ekstra-vaskular. Efek

lainnya adalah lebih halus. Resusitasi

Asanguineous cairan kristaloid isotonik-dan

non-darah koloid-mencairkan konsentrasi

sel darah merah, faktor pembekuan, dan

trombosit. Cairan eksogen cenderung lebih

dingin dari suhu tubuh, berkontribusi

terhadap hipotermia. Administrasi yang cepat

kristaloid merusak glycocalyx endotel, yang

menyebabkan peningkatan extravasation.

Research juga menunjukkan bahwa kristaloid

mungkin memiliki efek samping yang pro-

inflamasi.

Kematian dari syok hemoragik terjadi

melalui salah satu dari dua jalur umum.

Exsanguination akut terjadi setelah awal

cedera dan sebagian besar merupakan hasil

dari lesi anatomis uncorrectable. Kematian

muncul dari kegagalan sistem kardiovaskular

untuk mempertahankan curah jantung

minimal. Kematian subakut terjadi ketika

kontrol anatomi diperoleh - melestarikan

serebral dan perfusi koroner dari kegagalan

akut - tetapi beban kumulatif iskemia

menyebabkan mematikan. Ini adalah pasien

yang bertahan operasi dan resusitasi awal

hanya untuk mati hari, minggu, atau bahkan

berbulan-bulan kemudian sebagai akibat dari

kegagalan beberapa sistem organ. Cedera

paru-paru akut adalah umum setelah trauma

berat, sebagai hasil gabungan dari cedera

langsung paru, aspirasi, transfusi masif,

iskemia, dan peradangan sistemik. Kerusakan

paru-paru mungkin akan diikuti oleh gagal

ginjal akut, disfungsi usus, dan kompromi

sistem kekebalan tubuh, yang mengarah ke

episode septik serial dan ketidakstabilan

hemodinamik episodik sampai perawatan

intensif tidak lagi efektif.

Sasaran dari resusitasi awal

Resusitasi dini didefinisikan sebagai

perawatan medis yang disediakan dari saat

cedera sampai kontrol anatomi definitif

perdarahan tercapai, biasanya melalui

pembedahan atau embolisasi angiografi.

Resusitasi awal ditandai oleh ketidakpastian

sumber perdarahan, jumlah darah yang

hilang, dan antisipasi durasi perdarahan.

Sedangkan tujuan resusitasi secara umum

adalah untuk mengembalikan pengiriman

oksigen sistemik normal, selama resusitasi

awal keuntungan mengurangi iskemia harus

ditimbang terhadap perpanjangan iatrogenik

perdarahan yang diuraikan di atas.

Selama perdarahan aktif, tujuan klinis

telah bergeser dari pendekatan tradisional

pemberian cairan bolus cepat dalam upaya

untuk menormalkan tekanan arteri. Sebuah

pendekatan yang lebih bernuansa dianjurkan,

yang mencoba untuk melestarikan dan

mendukung koagulasi sambil memberikan

output jantung diperlukan untuk

mempertahankan fungsi organ vital. Karena

ambang mematikan (atau organ tertentu)

iskemia yang heterogen di seluruh penduduk,

resusitasi awal memerlukan penilaian klinis

substansial dan pengalaman, dan rekomendasi

manajemen pedoman daripada standar

definitif perawatan.

Tabel 1 menunjukkan komponen

utama dari resusitasi hemostatik dan tingkat

perkiraan bukti untuk mendukung setiap

rekomendasi . Masing-masing komponen ini

dibahas secara rinci di bawah . Setelah

perdarahan definitif dikendalikan oleh

operasi, angiografi, atau berlalunya waktu

tujuan untuk resusitasi menjadi lebih

sederhana. Tujuan akhir resusitasi adalah

untuk mengembalikan cardiac output yang

memadai, sementara memfasilitasi stabilisasi

tanda vital, nilai-nilai laboratorium, dan

komposisi darah. Terapi cairan selanjutnya

setelah resolusi perdarahan harus dipandu

oleh monitor dan langkah-langkah , termasuk

penilaian invasif atau non - invasif curah

jantung dan perfusi jaringan , dan penilaian

serial gas darah arteri dan serum laktat. Perlu

dicatat bahwa banyak pasien trauma

sebelumnya sehat akan mencapai tanda-tanda

vital normal setelah perdarahan sementara

masih secara substansial di bawah - perfusi .

Fenomena ini, dikenal sebagai hipoperfusi

gaib, menciptakan potensi cedera iskemik

yang sedang berlangsung jika tidak diakui

oleh laboratorium yang lebih maju atau

pemantauan diagnostic.

Mempercepat 'Pengendalian

Kerusakan' Operasi

Konsep pengendalian kerusakan

diadopsi dari Angkatan Laut Amerika Serikat,

yang dianut teori bahwa respon terhadap

bencana harus diprioritaskan untuk menjaga

kapal mengapung. dalam istilah medis, ini

berarti hirarki upaya resusitasi bertujuan

menjaga pasien tetap hidup cukup lama untuk

mencapai tingkat perawatan berikutnya.

Untuk perawatan pra-rumah sakit, khususnya

di militer, telah ada peningkatan fokus pada

kontrol awal perdarahan exsanguinating dan

penggunaan lebih luas dari arteri tourniquets.

Di ruang operasi, teori ini merupakan aktif

perintah bahwa operasi awal pada

hemodinamik tidak stabil, perdarahan aktif

pasien trauma harus difokuskan pada control

anatomi perdarahan, dengan perbaikan kurang

signifikan atau timecritical prosedur resusitasi

ditunda sampai selesai. Pasien yang menjalani

laparotomi eksplorasi, misalnya, akan

memiliki eksposur perut lebar, pengepakan,

ligasi pembuluh darah, dan eksisi cepat

memerburuk rusaknya organ padat. Cedera

usus akan dikelola oleh stapler pengendali

pencemaran, tanpa usaha rekonstruksi.

Penutupan definitif akan ditangguhkan dalam

mendukung pengepakan dan cakupan

sementara dengan tirai steril. Terkait tulang

panjang atau patah tulang panggul akan

eksternal stabil. Setelah hemostasis tercapai,

pasien dipindahkan ke unit perawatan intensif

untuk menyelesaikan resusitasi.

Pengendalian kerusakan dimaksudkan untuk

meminimalkan waktu operasi, meminimalkan

pemberian cairan yang sedang berlangsung,

dan melestarikan normothermia, sehingga

mengurangi bedah sekunder dan inflamasi

luas yang akan timbul dari usus atau

rekonstruksi jaringan lunak, manipulasi

ortopedi, atau prosedur yang kurang penting

lainnya.

Kontrol cepat nilai perdarahan

berkelanjutan memiliki validitas wajah yang

substansial, dan tidak kontroversial.

Pendekatan pengendalian kerusakan telah

dipelajari sejumlah waktu dan terbukti

bermanfaat. Sementara rincian berbeda dari

pada setiap pasien dan institusi ke institusi

lainnya, filosofi secara keseluruhan secara

luas diterima dan diterapkan dalam kedua

militer dan perawatan sipil. Untuk ahli

anestesi, nilai memperlancar operasi

cenderung lebih besar daripada pertimbangan

normal untuk operasi elektif. Waktu puasa

bukanlah relevan karena risiko

exsanguination atau kegagalan organ iskemik

jauh lebih besar dari aspirasi. Menunda

operasi untuk mendapatkan laboratorium atau

studi radiologis, menunggu transfusi darah

crossmatched, atau tempat monitor invasif

merupakan kontraindikasi. Sebaliknya,

kegiatan ini harus terjadi secara paralel

dengan kegiatan yang sangat penting untuk

mendapatkan pasien teater dan memulai

operasi.

Hipotensi yang disengaja

Selama perdarahan aktif, setiap

pemberian cairan yang meningkatkan tekanan

arteri juga akan meningkatkan kehilangan

darah. Hal ini diamati selama meluasnya

penggunaan terapi IV pertama untuk cairan

resusitasi, di Perang Dunia I. Dr Walter

Cannon, seorang ahli bedah Angkatan Darat

AS, mencatat 'Injeksi cairan yang akan

meningkatkan tekanan darah memiliki bahaya

sendiri. Jika tekanan dinaikkan sebelum ahli

bedah siap untuk memeriksa setiap

perdarahan yang mungkin terjadi, darah yang

sangat diperlukan mungkin akan hilang'. Ada

lebih banyak yang bekerja dalam fenomena

ini daripada fisika pasif. Pemberian cairan

menyebabkan peningkatan aliran balik vena

ke jantung, yang meningkatkan ketegangan

miokard dinding dan bertindak melalui

hukum Frank - Starling untuk meningkatkan

curah jantung. Peningkatan curah jantung

mengurangi vasokonstriksi refleks syok

hemoragik, yang memungkinkan peningkatan

aliran darah ke tempat cedera vaskular.

Peningkatan tekanan juga akan mengganggu

dan membersihkan gumpalan ekstraluminal

yang awalnya membatasi perdarahan. Cairan

asanguineous digunakan untuk resusitasi akan

menurunkan kekentalan darah dan akan

mencairkan konsentrasi faktor pembekuan,

sel darah merah (RBCs), dan trombosit di

lokasi perdarahan.

Perbedaan antara perdarahan

dikontrol, seperti dalam model Wiggers

klasik, dan perdarahan yang tidak terkontrol

pertama kali dieksplorasi pada model hewan

pada 1990-an. Hasil dari beberapa percobaan

resusitasi pada babi, tikus, anjing, dan domba

menunjukkan bahwa kehilangan darah

berkurang selama hipotensi. Kelangsungan

hidup ditingkatkan dengan strategi resusitasi

yang membatasi jumlah cairan yang diberikan

atau dititrasi ke lebih rendah dari tekanan

arteri rata-rata normal. Mencoba untuk

mencapai normotensi selama perdarahan aktif

secara konsisten meningkatkan mortalitas.

Dua prospek uji coba acak pada

manusia yang disengaja resusitasi hipotensif

dilakukan pada 1990-an, dan yang ketiga

sedang berlangsung sekarang. Uji coba

pertama, tengara dalam sejarah penelitian

resusitasi, diterbitkan pada tahun 1994. Lima

ratus sembilan puluh delapan korban

hipotensi trauma luka tusuk

thoracoabdominal diacak di tempat luka pada

terapi cairan konvensional atau terapi cairan

minimal selama pra-rumah sakit dan gawat

darurat (ED) tahap perawatan. Penelitian

kohort memberikan cairan minimal memiliki

keuntungan yang signifikan kelangsungan

hidup (70% vs 62%, P ¼ 0,04). Uji coba

kedua secara acak 110 pasien trauma

hipotensi ke ED dan manajemen ruang

operasi ditargetkan untuk tekanan rata-rata 60

vs 80 mm Hg sampai kontrol definitif

perdarahan. Tidak ada perbedaan dalam

kelangsungan hidup antara kelompok. Hasil

awal dari percobaan ketiga, berlangsung

sekarang, menunjukkan efek yang

menguntungkan untuk membatasi cairan.

Sebagian besar bukti eksperimental

dan pengalaman klinis selama dua dekade

terakhir menunjukkan bahwa tekanan arteri

lebih rendah dari normal harus ditargetkan

selama resusitasi awal. Keuntungan meliputi

mengurangi perdarahan, hemostasis lebih

cepat, dan pelestarian lebih baik dari

koagulasi asli. Kekurangan adalah

keterlambatan dalam reperfusi jaringan

iskemik dan shock berkepanjangan.

Pertanyaan tetap tentang durasi aman

hipotensi yang disengaja (misalnya selama

transportasi berkepanjangan dari daerah

pedesaan) dan tentang risiko: manfaat

hubungan pada pasien berisiko tinggi

(misalnya orang-orang dengan penyakit dasar

jantung, usia yang lebih tua, atau cedera otak

traumatis ). Pasien-pasien ini cenderung lebih

rentan terhadap cedera iskemik dengan

tekanan arteri yang rendah, tetapi pasien ini

juga berisiko lebih besar dari panjang dan

lebih besarnya perdarahan. Sifat heterogen

cedera traumatis membuat tidak mungkin

bahwa percobaan manusia tertentu akan lebih

mudah untuk melakukannya, namun

pertumbuhan pelaporan registry trauma dapat

membuat inferensi observasional mungkin

dalam waktu dekat.

Dukungan Koagulasi

Dalamnya dan ireversibel koagulopati

merupakan temuan yang universal pada

pasien trauma yang meninggal oleh

exsanguination setelah mencapai pusat

trauma alive. Pemahaman yang lebih baik

tentang mekanisme yang terlibat, seperti

dijelaskan di atas, telah menyebabkan strategi

resusitasi menekankan dukungan awal

koagulasi. Dalam prakteknya, ini berarti lebih

awal dan lebih agresif dari transfusi plasma,

trombosit, dan faktor konsentrat. Dokter

sekarang mengakui bahwa untuk menjadi

sukses, terapi transfusi sering harus dimulai

sebelum gambaran yang jelas dari cedera

pasien dan fisiologi tersedia. Filosofi ini

tercermin paling jelas dalam algoritma

resusitasi medan perang sekarang diikuti oleh

British dan pasukan America yang beroperasi

di Afghanistan, tetapi unsur-unsur dari

pendekatan ini telah mempengaruhi praktek

trauma sipil yang baik. Perawatan dimulai

dengan kontrol dari setiap perdarahan

eksternal yang signifikan. Pendekatan

pertama dengan - tekanan langsung pada luka

yang berpotensi dilengkapi dengan

hemostatik oleh aplikasi tourniquet diikuti

perban - bila perlu dan layak. Tekanan arteri

diperbolehkan untuk tetap rendah selama ada

bukti perfusi organ penting (yaitu pemikiran).

Kristaloid atau pemberian cairan koloid

diminimalkan mendukung RBC dan plasma

diberikan dalam jumlah yang kurang lebih

sama. Agen antifibrinolytic, biasanya asam

traneksamat, diberikan segera setelah

perdarahan berpotensi diduga mematikan.

Logistik adalah kunci untuk dukungan

awal koagulasi. Kebutuhan untuk

mempercepat pengiriman RBC dan plasma

telah menyebabkan pengembangan protokol

transfusi masif (MTP) pada centres trauma

paling besar. Memberikan jumlah set RBC,

plasma, trombosit, dan kadang-kadang agen

adjuvant pada perawatan, sering dalam

menanggapi panggilan telepon tunggal atau

perintah komputerisasi. Uncrossmatched tipe

golongan darah O memiliki catatan keamanan

yang sangat baik dan merupakan resusitasi

pilihan dalam setiap pasien trauma pada

shock hemoragik berat. Donor universal

plasma lebih sulit untuk diberikan karena

kelangkaan relatif dari tipe darah AB dan

waktu yang dibutuhkan untuk mencairkan

darah segar yang beku, sejumlah pusat trauma

telah mengatasi penghalang ini dengan

menimbun plasma highvolume yang cair di

form. Dalam praktek militer, memungkinkan

untuk mendapatkan darah segar dari seluruh

donor yang tersedia yang telah di pra-skrining

untuk penyakit virus, namun pendekatan ini

belum direplikasi di rumah sakit sipil di

Amerika Serikat atau Great Britain. Studi

mengenai efektivitas MTPs hampir positif

seragam, namun data observasional

pendukung nilai mereka, dan biasanya

didasarkan pada observasi - setelah

metodologi di pusat-pusat tunggal. Itu

membuat baik berdasarkan intusisi,

bagaimanapun, bahwa membuat tersedia

produk darah pada bedside akan

meningkatkan resusitasi.

Rasio optimal plasma untuk unit RBC

masih controversial. Seluruh darah segar,

cairan resusitasi yang ideal, memiliki rasio

1:1 . Terapi komponen dirancang untuk

meniru hal ini hanya dapat diterima mencapai

sedikit tingkat dari RBC , faktor pembekuan,

dan trombosit ketika efek buruk dari

pengenceran dan dianggap kehilangan

penyimpanan (Gambar 3 ), menunjukkan

bahwa setiap ketidakseimbangan dari salah

satu komponen di atas yang lain akan

menyebabkan kekurangan kritis. Pemeriksaan

praktik transfusi di populasi trauma besar

menunjukkan bahwa secara keseluruhan

tahunan penggunaan plasma dan unit RBC

akan hampir sama, sedangkan pemeriksaan

secara retrospektif digunakan pada pasien

yang bertahan hidup dengan transfusi besar-

besaran (lebih dari 10 unit RBC dalam 24

jam) juga menunjukkan keseluruhan

persyaratan yang sama untuk plasma dan

RBC. Perlu dicatat bahwa aktivitas faktor

koagulasi unit plasma dapat bervariasi, dan

beberapa dari variasi ini dapat dirata-ratakan

ketika sejumlah besar unit diberikan.

Argumen lain yang mendukung penggunaan

lebih awal dan lebih kuat dari plasma meliputi

pengamatan Chowdary dan rekan yang

jumlah yang relatif besar diperlukan untuk

hemostasis, dan aktivitas antifibrinolytic

sebelumnya dilaporkan dari plasma

dibandingkan dengan terapi cairan normal

saline. Semua pengamatan ini menunjukkan

bahwa 1:1 titik awal yang logis untuk

resusitasi transfusi pada tingkat keparahan

perdarahan sehingga harus dimulai sebelum

nilai laboratorium tersedia.

Bukti klinis untuk mendukung teori

ini dicampur. Disesuaikan studi retrospektif

dari kematian menunjukkan hubungan yang

kuat antara kelangsungan hidup dan

peningkatan administrasi plasma, tetapi studi

ini cacat oleh sifat heterogen pasien dan

termasuk logistik transfusi dunia nyata.

Pasien cedera yang pendarahan lebih parah

dan lebih cepat, tapi lebih mungkin

meninggal setelah menerima RBC sebelum

plasma dapat mencapai bedside. Ketika bias

survival dicatat, hasilnya samar-samar .

Sebuah tinjauan baru-baru ini lebih dari 20

studi plasma : rasio RBC dalam praktek klinis

membuat fenomena ini jelas, studi yang

mencoba mengontrol untuk bertahan hidup

menunjukkan hasil bias yang campur, dengan

menunjukkan beberapa manfaat ringan untuk

meningkatkan rasio plasma dan menunjukkan

tidak ada efek lain-lain. Karya terbaru yang

diterbitkan di daerah ini menggunakan konsep

defisit plasma sesaat (RBC unit – plasma

unit) dalam hidup pasien pada setiap jam

setelah masuk trauma centre untuk

menunjukkan bahwa defisit yang lebih kecil

dikaitkan dengan kelangsungan hidup, tetapi

hanya dalam 2 jam pertama dari perawatan.

Lebih dari apa-apa, penelitian ini

menunjukkan tergantung waktu dari sifat

syok hemoragik akut . Sampai saat ini, tidak

ada calon percobaan membandingkan rasio

resusitasi yang berbeda telah diterbitkan,

meskipun beberapa sekarang sedang berjalan.

Kritik algoritma resusitasi berdasarkan

rasio - mencatat bahwa pasien yang berbeda,

dengan cedera yang berbeda, harus

memerlukan perawatan logis yang berbeda.

Ketidakpercayaan pendekatan empiris telah

memberikan peningkatan urgensi untuk

meningkatkan kecepatan dan spesifisitas

teknologi diagnostik awal. Untuk pasien

dengan perdarahan secara aktif, ini berarti

point dari perawatan pengujian koagulasi.

Beberapa penelitian penggunaan pengujian

viskoelastik seluruh darah untuk memandu

resusitasi yang sekarang sedang berjalan, dan

hasil awal yang menggembirakan. Tidak

seperti waktu protrombin tradisional dan

pengujian waktu tromboplastin parsial, tes

viskoelastik juga bisa menilai beberapa aspek

dari fungsi trombosit, kadar fibrinogen, dan

fibrinolisis. Pengujian Viskoelastik juga dapat

digunakan untuk memandu - faktor berbasis

resusitasi. Daripada 'senapan terapi' dengan

plasma, beberapa pusat diarahkan sedang

mempelajari administrasi protrombin

kompleks konsentrat , fibrinogen , konsentrat

faktor tunggal lainnya (misalnya faktor

VIIA), dan platelets. Masih harus dilihat

apakah pendekatan ini akan cepat

memberikan lebih banyak hemostasis atau

mengurangi morbiditas jangka panjang yang

berhubungan dengan transfusi plasma.

Dukungan awal koagulasi mencakup

pemberian suatu senyawa antifibrinolytic,

asam traneksamat biasanya, dalam upaya

untuk menjaga stabilitas bekuan darah selama

resusitasi. Jumlah yang sangat banyak

dilakukan CRASH-2 secara acak 20.000

pasien trauma di seluruh dunia untuk

menerima plasebo atau asam traneksamat

dalam jam masuk, dan menunjukkan manfaat

kelangsungan hidup yang signifikan dengan

terapi ini. Anehnya, tidak ada perbedaan

dalam kebutuhan transfusi antara kelompok,

menunjukkan bahwa asam traneksamat

mungkin memiliki efek lain di samping

antifibrinolysis. Semakin awal obat itu

diberikan, semakin positif efeknya. Sebuah

percobaan observasional dari medan perang

telah menguatkan temuan CRASH-2, dan

sebagian besar pusat trauma di seluruh dunia

sekarang termasuk tahap ini dalam protokol

resusitasi trauma mereka.

Memperbaiki perfusi jaringan

Salah satu komponen dari praktek

resusitasi modern yang telah didalilkan

menguntungkan, dan termasuk dalam

algoritma militer dan sipil, tetapi tidak pernah

belajar secara efektif. Ini adalah administrasi

awal dan agen agresif anestesi untuk

mengurangi aliran simpatis dan melebarkan

pembuluh darah menyempit. Dalam dunia

yang sempurna, di mana anestesi tidak

memiliki efek samping, setiap pasien trauma

akan dibius selama pengkajian ED dan

operasi pengendalian kerusakan. Pendekatan

ini memiliki manfaat emosional dan

psikologis, dan kebanyakan calon pasien

akan sangat suka. Sayangnya, setiap obat

yang mengurangi kesadaran atau rasa sakit

juga akan mengurangi aliran simpatis, dan

output. Beberapa anestesi umu - propofol ,

midazolam , volatile gas - adalah vasodilator

langsung dan inotropik negatif, tapi mereka

yang relative 'aman' pada pasien euvolemik

(misalnya ketamin, opioid, etomidate) dapat

menyebabkan terjalnya hipotensi dan bahkan

serangan jantung bila diberikan kepada pasien

di syok hemoragik. Konsekuensi dari kedua

hipotensi, vasodilatasi langsung dan tidak

langsung pada penurunan katekolamin lebih

diperburuk lagi dengan intubasi dan lembaga

ventilasi tekanan positif .

Kepedulian dengan membuat situasi

yang buruk membatasi buruknya kedalaman

anestesi yang diberikan kepada pasien dengan

trauma yang tidak stabil di banyak pusat

trauma. Belum ada studi terkontrol menilai

kedalaman anestesi dengan otak - aktivitas

monitor selama perdarahan parah, tetapi tidak

biasa untuk mengamati pasien syok

hemoragik di ruang operasi yang telah

menerima hanya dosis kecil dari amnestik

(misalnya skopolamin), neuromuskular

memblokir agen, dan tidak ada analgesik atau

obat penenang lain. Meskipun hal ini tidak

memungkinkan untuk pelestarian mekanisme

vasokonstriksi asli, dan dengan demikian

tekanan arteri lebih banyak dengan sedikit

cairan diberikan, juga mempertahankan

patofisiologi shock: jaringan yang mendalam

dan iskemia sistem organ. Ada kemungkinan

bahwa hasil jangka panjang akan ditingkatkan

dengan pemberian titrasi cairan dan anestesi,

menargetkan - aliran tinggi, tekanan rendah

vasodilated yang mengembalikan perfusi

jaringan tanpa cukup tinggi meningkatkan

tekanan arteri untuk meningkatkan

perdarahan. Dengan akses i.v. yang modern,

perangkat infus yang cepat, dan onset cepat

obat-obatan, ahli anestesi memiliki

kemampuan untuk melakukan titrasi ini

secara real time, misalnya bolus kecil cairan

(200 ml) dengan dosis kecil fentanil (50-100

mg) sampai tingkat anestesi mendalam

dicapai. Hal ini akan memungkinkan untuk

peningkatan perfusi jaringan, menyebabkan

kurang pelepasan senyawa fibrinolitik dan

inflamasi, tanpa meningkatkan laju

perdarahan.

Teori ini berakar dalam patofisiologi

shock. Ini menjelaskan perbedaan yang

diamati pada kelangsungan hidup perioperatif

di program yang setara dengan transfusi masif

antara pasien trauma (11% Dalam penelitian

terbaru) dan pasien bedah elektif (2-5%). Hal

ini juga dapat menjelaskan beberapa

kelangsungan hidup yang lebih baik terlihat

pada model hewan hipotensi yang disengaja,

dibandingkan dengan penelitian pada

manusia, karena hewan percobaan harus

cukup dibius (baik untuk alasan etis dan

logistik). Untuk saat ini, bagaimanapun, tidak

ada studi klinis yang telah melakukan

evaluasi atas penggunaan awal anestesi yang

mendalam pada pasien trauma.

Arah Penelitian Saat Ini dan Masa

Depan

Daftar berikut ini merangkum isu-isu

kontroversial dalam praktik resusitasi, dan

bidang penelitian yang sedang berlangsung:

Definisi dapat diterima mendalam dan

durasi hipotensi yang disengaja,

pengembangan 'shock monitor' yang

dapat membantu panduan resusitasi.

Perbandingan plasma: platelet: rasio

RBC untuk resusitasi empiris, dan

penilaian terhadap risiko: rasio

keuntungan bagi terapi transfusi pada

umumnya.

Peranan ideal untuk isolasi faktor dan

produk trombosit.

Pengembangan titik perawatan

monitor koagulasi, kemampuan

mereka validasi untuk meningkatkan

hasil.

Studi lebih lanjut dari fungsi endotel

pada syok hemoragik dan pemulihan.

Studi penggunaan agen anestesi

selama resusitasi, dan dampak dari

kedalaman anestesi pada

kelangsungan hidup dan morbiditas.

Kesimpulan

Resusitasi ideal untuk pasien dengan

trauma pendarahan aktif telah berkembang

pesat dalam dekade terakhir, dan akan terus

berubah dalam tahun-tahun mendatang.

Volume penggantian, transfusi produk darah,

mediasi inflamasi, dan manajemen anestesi

adalah penting untuk hasil akhir, dan semua

patut mendapat studi klinis lebih lanjut. Data

dari perawatan trauma militer dan sipil

menunjukkan bahwa hasil yang membaik,

kecenderungan yang akan melakukan

penelitian selanjutnya di daerah aktif ilmu

klinis ini.

References1. Dutton RP. Current concepts in

hemorrhagic shock. Anesthesiol Clin North Am 2007: 25: 23–34

2. Reilly PM, Bulkley GB. Vasoactive mediators and splanchnic perfusion. Crit Care Med 1993; 21: S55–68

3. Chaudry IH, Bland KI. Cellular mechanisms of injury after major trauma. Br J Surg 2009; 96: 1097–8

4. Brohi K, Cohen MJ, Ganter MT, et al. Acute coagulopathy of trauma: hypoperfusion induces systemic anticoagulation and hyperfibrinolysis. J Trauma 2008; 64: 1211–7

5. Murakami H, Gando S, Hayakawa M, et al. Disseminated intravascular coagulation (DIC) at an early phase of trauma continuously proceeds to DIC at a late phase of trauma. Clin Appl Thromb Hemost 2012; 18: 364

6. Brohi K, Singh J, Heron M, Coats T. Acute traumatic coagulopathy. J Trauma 2003; 54: 1127–30

7. Hess JR, Lindell AL, Stansbury LG, Dutton RP, Scalea TM. The prevalence of abnormal results of conventional coagulation tests on admission to a trauma centre. Transfusion 2009; 49: 34–9

8. MacLeod JB, Lynn M, McKenney MG, et al. Early coagulopathy predicts mortality in trauma. J Trauma 2003; 55: 39–44

9. Cosgriff N, Moore EE, Sauaia A, Kenny-Moynihan M, Burch JM, Galloway B. Predicting life-threatening coagulopathy in the massively transfused trauma patient: hypothermia and acidoses revisited. J Trauma 1997; 42: 857–61

10. Nees JE, Hauser CJ, Shippy C, State D, Shoemaker WC. Comparison of cardiorespiratory effects of crystalline hemoglobin, whole blood, albumin, and Ringer’s lactate in the resuscitation of hemorrhagic shock in dogs. Surgery 1978; 83: 639–47

11. Cannon WB, Fraser J, Cowell EM. The preventive treatment of wound shock. J Am Med Assoc 1918; 70: 618–21

12. Shaftan GW, Chiu CJ, Dennis C, et al. Fundamentals of physiologic control of arterial haemorrhage. Surgery 1965; 58: 851–6

13. Chappell D, Jacob M, Hofmann-Kiefer K, Conzen P, Rehm M. A rational approach to perioperative fluid management. Anesthesiology 2008; 109: 723–40

14. Rhee P, Wang D, Ruff P, et al. Human neutrophil activation and increased adhesion by various resuscitation fluids. Crit Care Med 2000; 28: 74–8

15. Dutton RP. Shock management. In: Smith C, ed. Trauma Anesthesia: Basic and Clinical Aspects. Cambridge: Cambridge University Press, 2008; 55–68

16. Duchesne JC, Islam TM, Stuke L, et al. Haemostatic resuscitation during surgery improves survival in patients with traumaticinduced coagulopathy. J Trauma 2009; 67: 33–7

17. Abramson D, Scalea TM, Hitchcock R, et al. Lactate clearance and survival following injury. J Trauma 1993; 35: 584–8

18. Blow O, Magliore L, Claridge JA, Butler K, Young JS. The golden hour and the silver day: detection and correction of occult hypoperfusion within 24 hours improves outcome from major trauma. J Trauma 1999; 47: 964–9

19. Doyle GS, Taillac PP. Tourniquets: a review of current use with proposals for expanded prehospital use. Prehosp Emerg Care 2008; 12: 241–56

20. Rotondo MF, Schwab CW, McGonigal MD, et al. ‘Damage control’: an approach for improved survival in exsanguinating penetrating abdominal injury. J Trauma 1993; 35: 375–82

21. Scalea TM, Boswell SA, Scott JD, Mitchell KA, Kramer ME, Pollak AN. External fixation as a bridge to intramedullary nailing for patients with

multiple injuries and with femur fractures: damage control orthopedics. J Trauma 2000; 48: 613–21

22. Cirocchi R, Abraha I, Montedori A, et al. Damage control surgery for abdominal trauma. Cochrane Database Syst Rev 2010; 20: CD007438

23. Burris D, Rhee P, Kaufmann C, et al. Controlled resuscitation for uncontrolled hemorrhagic shock. J Trauma 1999; 46: 216–23

24. Stern SA, Dronen SC, Birrer P, et al. Effect of blood pressure on haemorrhage volume and survival in a near-fatal haemorrhage model incorporating a vascular injury. Ann Emerg Med 1993; 22: 155–63

25. Capone A, Safar P, Stezoski SW, et al. Uncontrolled hemorrhagic shock outcome model in rats. Resuscitation 1995; 29: 143–52

26. Smail N, Wang P, Cioffi WG, et al. Resuscitation after uncontrolled venous haemorrhage: does increased resuscitation volume improve regional perfusion? J Trauma 1998; 44: 701–8

27. Sakles JC, Sena MJ, Knight DA, et al. Effect of immediate fluid resuscitation on the rate, volume, and duration of pulmonary vascular haemorrhage in a sheep model of penetrating thoracic trauma. Ann Emerg Med 1997; 29: 392–9

28. Shoemaker WC, Peitzman AB, Bellamy R, et al. Resuscitation from severe haemorrhage. Crit Care Med 1996; 24: S12–23

29. Bickell WH, Wall MJ Jr, Pepe PE, et al. Immediate versus delayed resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med 1994; 331: 1105–9

30. Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM. Hypotensive resuscitation during active haemorrhage: impact on in-hospital mortality. J Trauma 2002; 52: 1141–6

31. Morrison CA, Carrick MM, Norman MA, et al. Hypotensive resuscitation strategy

reduces transfusion requirements and severe postoperative coagulopathy in trauma patients with hemorrhagic shock: preliminary results of a randomized controlled trial. J Trauma 2011; 652–663

32. Li T, Zhu Y, Hu Y, et al. Ideal permissive hypotension to resuscitate uncontrolled hemorrhagic shock and the tolerance time in rats. Anesthesiology 2011; 114: 111–9

33. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma 1993; 34: 216–22

34. Dawes R, Thomas GO. Battlefield resuscitation. Curr Opin Crit Care 2009; 15: 527–35

35. Beekley AC, Starnes BW, Sebesta JA. Lessons learned from modern military surgery. Surg Clin North Am 2007; 87: 157–84

36. Duchesne JC, Barbeau JM, Islam TM, Wahl G, Greiffenstein P, McSwain NE Jr. Damage control resuscitation: from emergency department to the operating room. Am Surg 2011; 77: 201–6

37. Morrison JJ, Dubose JJ, Rasmussen TE, Midwinter MJ. Military Application of Tranexamic Acid in Trauma Emergency Resuscitation (MATTERs) Study. Arch Surg 2012; 147: 113–9

38. Cotton BA, Gunter OL, Isbell J, et al. Damage control hematology: the impact of a trauma exsanguination protocol on survival and blood product utilization. J Trauma 2008; 64: 1177–82

39. Dutton RP, Shih D, Edelman BB, Hess JR, Scalea TM. Safety of uncrossmatched type-O red cells for resuscitation from hemorrhagic shock. J Trauma 2005; 59: 1445–9

40. Duchesne JC, Hunt JP, Wahl G, et al. Review of current blood transfusions strategies in a mature level I trauma centre: were we wrong for the last 60 years? J Trauma 2008; 65: 272–6

41. Spinella PC, Perkins JG, Grathwohl KW, Beekley AC, Holcomb JB. Warm fresh

whole blood is independently associated with improved survival for patients with combat-related traumatic injuries. J Trauma 2009; 66(4 Suppl.): S69–76

42. Armand R, Hess JR. Treating coagulopathy in trauma patients. Transfus Med Rev 2003; 17: 223–31

43. Como JJ, Dutton RP, Scalea TM, Edelman BE, Hess JR. Blood transfusion use rates in the care of acute trauma. Transfusion 2004; 44: 809–13

44. Chowdary P, Saayman AG, Paulus U, Findlay GP, Collins PW. Efficacy of standard dose and 30 ml/kg fresh frozen plasma in correcting laboratory parameters of haemostasis in critically ill patients. Br J Haematol 2004; 125: 69–73

45. Bolliger D, Szlam F, Levy JH, Molinaro RJ, Tanaka KA.Haemodilution-induced profibrinolytic state is mitigated by freshfrozen plasma: implications for early haemostatic intervention in massive haemorrhage. Br J Anaesth 2010; 104:1-8

46. Borgman MA, Spinella PC, Perkins JG, et al. The ratio of blood products transfused affects mortality in patients receiving massive transfusions at a combat support hospital. J Trauma 2007; 63: 805–13

47. Snyder CW, Weinberg JA, McGwin G Jr, et al. The relationship of blood product ratio to mortality: survival benefit or survival bias? J Trauma 2009; 66: 358–62

48. Ho AM, Dion PW, Yeung JH, et al. Prevalence of survivor bias in observational studies on fresh frozen plasma:erythrocyte ratios in trauma requiring massive transfusion. Anesthesiology 2012; 116: 716–28

49. de Biasi AR, Stansbury LG, Dutton RP, Stein DM, Scalea TM, Hess JR. Blood product use in trauma resuscitation: plasmadeficit versus plasma ratio as predictors of mortality in trauma. Transfusion 2011; 51: 1925–32

50. Johansson PI, Stensballe J, Ostrowski SR. Current management of massive

haemorrhage in trauma. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2012; 20: 47

51. Scho¨chl H, Nienaber U, Hofer G, et al. Goal-directed coagulation management of major trauma patients using thromboelastometry (ROTEM)-guided administration of fibrinogen concentrate and prothrombin complex concentrate. Crit Care 2010; 4: R55

52. CRASH-2 Collaborators, Roberts I, Shakur H, Afolabi A, et al. The importance of early treatment with tranexamic acid in bleeding trauma patients: an exploratory analysis of the CRASH-2 randomised controlled trial. Lancet 2011; 377: 1096–101

53. Hauser CJ, Boffard K, Dutton R, et al.; for the CONTROL Study Group. Results of the CONTROL trial: efficacy and safety of recombinant activated factor vii in the management of refractory traumatic haemorrhage. J Trauma 2010; 69: 489–500

54. Dutton RP, McCunn M, Grissom TE. Anesthesia for trauma. In: Miller RD, ed. Miller’s Anesthesia, 7th Edn. Philadelphia: Elsevier Churchill Livingstone, 2010; 2277–311

55. Carson JL, Terrin ML, Noveck H, et al.; FOCUS Investigators. Liberal or restrictive transfusion in high-risk patients after hip surgery. N Engl J Med 2011; 365: 2453–62

56. Holcomb JB, Stansbury LG, Champion HR, et al. Understanding combat casualty care statistics. J Trauma 2006; 397–401

57. Dutton RP, Stansbury LG, Leone S, Kramer E, Hess JR, Scalea TM. Trauma mortality in mature trauma systems: are we doing better? an analysis of trauma mortality patterns, 1997–2008. J Trauma 2010; 69: 620–6

58. Dutton RP. Resuscitative strategies to maintain homeostasis during damage control surgery. Br J Surg 2012; 99(Suppl. 1): 21–8