Download - Journal
Resusitasi haemostatic menjelaskan
proses mengembalikan dan mempertahankan
perfusi jaringan normal untuk pada pasien
shock yang tak terkendali, dengan penekanan
pada pelestarian faktor pembekuan efektif.
Konsep menggabungkan unsur-unsur
pertolongan pertama, bedah trauma dan
operasi anestesi, dan meliputi perawatan
medis yang relevan dari saat cedera sampai
hemodinamik stabilitas tercapai. Ini
berdasarkan tim bukan berbasis spesialisasi
dan telah didorong oleh pengalaman susah
payah dan berbasis bukti penelitian ilmiah di
pusat trauma sipil dan crucibles perawatan
korban tempur di Irak dan Afghanistan.
Resusitasi haemostatic mengakui kebutuhan
untuk membuat keputusan klinis dalam
menghadapi ketidakpastian mengenai kondisi
medis pasien terlebih dahulu, anatomi sumber
pendarahan, dan perkiraan volume dan durasi
HEMOSTASIS RESUSITASIR. P. Dutton*Department of Anesthesia and Critical Care, University of Chicago, Anesthesia Quality Institute 520 N. Northwest Highway,Park Ridge, IL 60068, USA* E-mail: [email protected]
Poin Kunci Editor :
Kemajuan dalam patofisiologi syok dan koagulasi telah menyebabkan perubahan pada resusitasi trauma.
Hal ini termaksud berkurangnya penggantian volume/adaptasi hipotensi untuk mengurangi perdarahan dan manajmen kogulasi yang agresif.
Kajian lebih lanjut diperlukan untuk mengkonfirmasi hasil yang lebih baik dihasilkan dari pendekatan ini.
Ringkasan. Rekomendasi untuk resusitasi awal pada pasien shock hemoragik, dengan perdarahan aktif yang sedang berlangsung, telah berevolusi dalam beberapa tahun terakhir. Tinjauan ini meliputi teori terkini tentang patofisiologi syok dan perawatan yang direkomendasikan, termasuk operasi pengendalian kerusakan, manajemen hipotensif yang disengaja, administrasi antifibrinolytics, dukungan awal dari sistem koagulasi, dan peran mendalam anestesi. Pembahasan arah masa depan untuk penelitian resusitasi.
Kata Kunci : Resusitasi; transfusi; trauma
perdarahan. Hal ini didasarkan pada
pengakuan yang muncul dari cara di mana
koagulopati berkembang setelah luka, dan
pada dua dekade dari penelitian - sering
sangat kontroversial - dalam teknik klinis
untuk memperbaiki survival. Naskah ini akan
menggambarkan patofisiologi syok penyakit
dan akan melacak evolusi ilmu resusitasi
dalam beberapa tahun terakhir,
menyimpulkan dengan review dari
kontroversi saat ini dan area dari penelitian
yang aktif.
PATOFISIOLOGI PADA SYOK
HEMORAGIK
Gambar 1 adalah representasi dari
dampak fisiologis cedera parah,
menggambarkan bahwa trauma lokal maupun
penyakit sistemik. Patofisiologi dimulai
dengan kerusakan langsung ke jaringan oleh
energi eksternal (definisi trauma). Hal ini
menciptakan jaringan cedera dan sakit.
Gangguan pembuluh darah dan organ padat
parenchyma menyebabkan perdarahan dan
penurunan curah jantung. Kompensasi
sistemik terjadi melalui peningkatan
simpatik, mengarah ke peningkatan denyut
jantung dan vasokonstriksi jaringan non-
esensial. Ketika pendarahan parah menguasai
kompensasi sistemik, hasilnya adalah jaringan
hipoperfusi, atau shock.
Sel-sel yang rusak dan underperfused
menjadi tertekan, dan bereaksi melalui
pelepasan racun dan mediators. Metabolisme
anaerob menghasilkan hasil metabolisme
sampingan (laktat dan asam lain) yang
membuat lebih lanjut kerusakan baik lokal
maupun sistemik. Ratusan senyawa-senyawa
lain yang dilepaskan oleh sel iskemik,
termasuk interleukins, faktor nekrosis tumor,
dan melengkapi proteins. Molekul-molekul
bioaktif ini pada gilirannya menciptakan
reaksi memperkuat seluruh tubuh, mengubah
acara lokal menjadi penyakit sistemik.
Pelepasan sepenuhnya faktor dari
luka dan sel-sel iskemik difahami, sebagian
karena itu bervariasi dari satu jenis sel lain
dan di seluruh spektrum ekspresi genom dan
proteonomic manusia. Penelitian terbaru aktif
di daerah ini, bagaimanapun, telah
mengungkapkan komponen kunci dari respon
ini. Trombin memicu pembebasan protein C
dari thrombomodulin; protein C berikatan
dengan plasminogen aktivator inhibitor-1,
sehingga menghasilkan fibrinolytic state.
Penjelasan lain megenai fibrinolytic diamati
setelah trauma utama juga telah mengalami
kemajuan. Sementara dalam pengertian
Teologi – banyaknya sel yang iskemik
muncul dari trombosis - ini untuk
menanggapi maladaptive traumatis
perdarahan. Penemuan efek ini dimulai
dengan sebuah pengamatan klinis bahwa
pasien trauma terluka parah dengan
coagulopathic bahkan sebelum kehilangan
darah yang signifikan atau pengenceran
dengan cairan resuscitative yang telah terjadi.
Selanjutnya, pasien dengan fungsi koagulasi
berubah pada saat masuk rumah sakit
memiliki hasil yang jauh lebih buruk daripada
pasien serupa yang tidak coagulopathic
(didefinisikan sebagai rasio dinormalisasi
internasional > 1.5), bahkan serupa dengan
derajat cedera (Fig. 2). Apakah Temuan ini
mewakili perbedaan dalam kehilangan darah
pada saat masuk atau kecenderungan genetik
untuk kematian setelah trauma tidak
diketahui, tetapi menjadi pertanyaan penting
untuk studi masa depan.
Dalam setiap kasus, koagulopati
mengarah pada peningkatan perdarahan dan
dengan demikian mengembangkan ischemia,
menyebabkan lebih lanjut cedera seluler
dalam sebuah lingkaran yang akan
mengakibatkan kematian dari exsanguination
jika tidak terganggu. Tersedianya konsumsi
faktor pembekuan dan cadangan trombosit,
asidosis serum, dan hipotermia sistemik akan
berkontribusi ‘perdarahan lingkaran setan’
dari perdarahan, koagulopati dan perdarahan
lebih lanjut. Perawatan medis sendiri
menyumbang komponen iatrogenik pada
patofisiologi perdarahan akut. Pemikiran
tradisional dalam resusitasi, didasarkan pada
model hewan yang perdarahan dikontrol yang
dikembangkan pada tahun 1950, menekankan
pentingnya volume cairan administrasi,
meskipun data klinikal menyarankan bahwa
pemberian cairan selama perdarahan tak
terkendali adalah dikaitkan dengan
peningkatan pendarahan. Ini sebagian besar
merupakan fenomena mekanik: peningkatan
volume cairan meningkatkan curah jantung
melalui hubungan Frank-Starling, yang
menyebabkan peningkatan tekanan arteri.
Peningkatan kekuatan tekanan lebih cair dari
sirkulasi yang rusak, dan 'Menyapu'
pembekuan awal ekstra-vaskular. Efek
lainnya adalah lebih halus. Resusitasi
Asanguineous cairan kristaloid isotonik-dan
non-darah koloid-mencairkan konsentrasi
sel darah merah, faktor pembekuan, dan
trombosit. Cairan eksogen cenderung lebih
dingin dari suhu tubuh, berkontribusi
terhadap hipotermia. Administrasi yang cepat
kristaloid merusak glycocalyx endotel, yang
menyebabkan peningkatan extravasation.
Research juga menunjukkan bahwa kristaloid
mungkin memiliki efek samping yang pro-
inflamasi.
Kematian dari syok hemoragik terjadi
melalui salah satu dari dua jalur umum.
Exsanguination akut terjadi setelah awal
cedera dan sebagian besar merupakan hasil
dari lesi anatomis uncorrectable. Kematian
muncul dari kegagalan sistem kardiovaskular
untuk mempertahankan curah jantung
minimal. Kematian subakut terjadi ketika
kontrol anatomi diperoleh - melestarikan
serebral dan perfusi koroner dari kegagalan
akut - tetapi beban kumulatif iskemia
menyebabkan mematikan. Ini adalah pasien
yang bertahan operasi dan resusitasi awal
hanya untuk mati hari, minggu, atau bahkan
berbulan-bulan kemudian sebagai akibat dari
kegagalan beberapa sistem organ. Cedera
paru-paru akut adalah umum setelah trauma
berat, sebagai hasil gabungan dari cedera
langsung paru, aspirasi, transfusi masif,
iskemia, dan peradangan sistemik. Kerusakan
paru-paru mungkin akan diikuti oleh gagal
ginjal akut, disfungsi usus, dan kompromi
sistem kekebalan tubuh, yang mengarah ke
episode septik serial dan ketidakstabilan
hemodinamik episodik sampai perawatan
intensif tidak lagi efektif.
Sasaran dari resusitasi awal
Resusitasi dini didefinisikan sebagai
perawatan medis yang disediakan dari saat
cedera sampai kontrol anatomi definitif
perdarahan tercapai, biasanya melalui
pembedahan atau embolisasi angiografi.
Resusitasi awal ditandai oleh ketidakpastian
sumber perdarahan, jumlah darah yang
hilang, dan antisipasi durasi perdarahan.
Sedangkan tujuan resusitasi secara umum
adalah untuk mengembalikan pengiriman
oksigen sistemik normal, selama resusitasi
awal keuntungan mengurangi iskemia harus
ditimbang terhadap perpanjangan iatrogenik
perdarahan yang diuraikan di atas.
Selama perdarahan aktif, tujuan klinis
telah bergeser dari pendekatan tradisional
pemberian cairan bolus cepat dalam upaya
untuk menormalkan tekanan arteri. Sebuah
pendekatan yang lebih bernuansa dianjurkan,
yang mencoba untuk melestarikan dan
mendukung koagulasi sambil memberikan
output jantung diperlukan untuk
mempertahankan fungsi organ vital. Karena
ambang mematikan (atau organ tertentu)
iskemia yang heterogen di seluruh penduduk,
resusitasi awal memerlukan penilaian klinis
substansial dan pengalaman, dan rekomendasi
manajemen pedoman daripada standar
definitif perawatan.
Tabel 1 menunjukkan komponen
utama dari resusitasi hemostatik dan tingkat
perkiraan bukti untuk mendukung setiap
rekomendasi . Masing-masing komponen ini
dibahas secara rinci di bawah . Setelah
perdarahan definitif dikendalikan oleh
operasi, angiografi, atau berlalunya waktu
tujuan untuk resusitasi menjadi lebih
sederhana. Tujuan akhir resusitasi adalah
untuk mengembalikan cardiac output yang
memadai, sementara memfasilitasi stabilisasi
tanda vital, nilai-nilai laboratorium, dan
komposisi darah. Terapi cairan selanjutnya
setelah resolusi perdarahan harus dipandu
oleh monitor dan langkah-langkah , termasuk
penilaian invasif atau non - invasif curah
jantung dan perfusi jaringan , dan penilaian
serial gas darah arteri dan serum laktat. Perlu
dicatat bahwa banyak pasien trauma
sebelumnya sehat akan mencapai tanda-tanda
vital normal setelah perdarahan sementara
masih secara substansial di bawah - perfusi .
Fenomena ini, dikenal sebagai hipoperfusi
gaib, menciptakan potensi cedera iskemik
yang sedang berlangsung jika tidak diakui
oleh laboratorium yang lebih maju atau
pemantauan diagnostic.
Mempercepat 'Pengendalian
Kerusakan' Operasi
Konsep pengendalian kerusakan
diadopsi dari Angkatan Laut Amerika Serikat,
yang dianut teori bahwa respon terhadap
bencana harus diprioritaskan untuk menjaga
kapal mengapung. dalam istilah medis, ini
berarti hirarki upaya resusitasi bertujuan
menjaga pasien tetap hidup cukup lama untuk
mencapai tingkat perawatan berikutnya.
Untuk perawatan pra-rumah sakit, khususnya
di militer, telah ada peningkatan fokus pada
kontrol awal perdarahan exsanguinating dan
penggunaan lebih luas dari arteri tourniquets.
Di ruang operasi, teori ini merupakan aktif
perintah bahwa operasi awal pada
hemodinamik tidak stabil, perdarahan aktif
pasien trauma harus difokuskan pada control
anatomi perdarahan, dengan perbaikan kurang
signifikan atau timecritical prosedur resusitasi
ditunda sampai selesai. Pasien yang menjalani
laparotomi eksplorasi, misalnya, akan
memiliki eksposur perut lebar, pengepakan,
ligasi pembuluh darah, dan eksisi cepat
memerburuk rusaknya organ padat. Cedera
usus akan dikelola oleh stapler pengendali
pencemaran, tanpa usaha rekonstruksi.
Penutupan definitif akan ditangguhkan dalam
mendukung pengepakan dan cakupan
sementara dengan tirai steril. Terkait tulang
panjang atau patah tulang panggul akan
eksternal stabil. Setelah hemostasis tercapai,
pasien dipindahkan ke unit perawatan intensif
untuk menyelesaikan resusitasi.
Pengendalian kerusakan dimaksudkan untuk
meminimalkan waktu operasi, meminimalkan
pemberian cairan yang sedang berlangsung,
dan melestarikan normothermia, sehingga
mengurangi bedah sekunder dan inflamasi
luas yang akan timbul dari usus atau
rekonstruksi jaringan lunak, manipulasi
ortopedi, atau prosedur yang kurang penting
lainnya.
Kontrol cepat nilai perdarahan
berkelanjutan memiliki validitas wajah yang
substansial, dan tidak kontroversial.
Pendekatan pengendalian kerusakan telah
dipelajari sejumlah waktu dan terbukti
bermanfaat. Sementara rincian berbeda dari
pada setiap pasien dan institusi ke institusi
lainnya, filosofi secara keseluruhan secara
luas diterima dan diterapkan dalam kedua
militer dan perawatan sipil. Untuk ahli
anestesi, nilai memperlancar operasi
cenderung lebih besar daripada pertimbangan
normal untuk operasi elektif. Waktu puasa
bukanlah relevan karena risiko
exsanguination atau kegagalan organ iskemik
jauh lebih besar dari aspirasi. Menunda
operasi untuk mendapatkan laboratorium atau
studi radiologis, menunggu transfusi darah
crossmatched, atau tempat monitor invasif
merupakan kontraindikasi. Sebaliknya,
kegiatan ini harus terjadi secara paralel
dengan kegiatan yang sangat penting untuk
mendapatkan pasien teater dan memulai
operasi.
Hipotensi yang disengaja
Selama perdarahan aktif, setiap
pemberian cairan yang meningkatkan tekanan
arteri juga akan meningkatkan kehilangan
darah. Hal ini diamati selama meluasnya
penggunaan terapi IV pertama untuk cairan
resusitasi, di Perang Dunia I. Dr Walter
Cannon, seorang ahli bedah Angkatan Darat
AS, mencatat 'Injeksi cairan yang akan
meningkatkan tekanan darah memiliki bahaya
sendiri. Jika tekanan dinaikkan sebelum ahli
bedah siap untuk memeriksa setiap
perdarahan yang mungkin terjadi, darah yang
sangat diperlukan mungkin akan hilang'. Ada
lebih banyak yang bekerja dalam fenomena
ini daripada fisika pasif. Pemberian cairan
menyebabkan peningkatan aliran balik vena
ke jantung, yang meningkatkan ketegangan
miokard dinding dan bertindak melalui
hukum Frank - Starling untuk meningkatkan
curah jantung. Peningkatan curah jantung
mengurangi vasokonstriksi refleks syok
hemoragik, yang memungkinkan peningkatan
aliran darah ke tempat cedera vaskular.
Peningkatan tekanan juga akan mengganggu
dan membersihkan gumpalan ekstraluminal
yang awalnya membatasi perdarahan. Cairan
asanguineous digunakan untuk resusitasi akan
menurunkan kekentalan darah dan akan
mencairkan konsentrasi faktor pembekuan,
sel darah merah (RBCs), dan trombosit di
lokasi perdarahan.
Perbedaan antara perdarahan
dikontrol, seperti dalam model Wiggers
klasik, dan perdarahan yang tidak terkontrol
pertama kali dieksplorasi pada model hewan
pada 1990-an. Hasil dari beberapa percobaan
resusitasi pada babi, tikus, anjing, dan domba
menunjukkan bahwa kehilangan darah
berkurang selama hipotensi. Kelangsungan
hidup ditingkatkan dengan strategi resusitasi
yang membatasi jumlah cairan yang diberikan
atau dititrasi ke lebih rendah dari tekanan
arteri rata-rata normal. Mencoba untuk
mencapai normotensi selama perdarahan aktif
secara konsisten meningkatkan mortalitas.
Dua prospek uji coba acak pada
manusia yang disengaja resusitasi hipotensif
dilakukan pada 1990-an, dan yang ketiga
sedang berlangsung sekarang. Uji coba
pertama, tengara dalam sejarah penelitian
resusitasi, diterbitkan pada tahun 1994. Lima
ratus sembilan puluh delapan korban
hipotensi trauma luka tusuk
thoracoabdominal diacak di tempat luka pada
terapi cairan konvensional atau terapi cairan
minimal selama pra-rumah sakit dan gawat
darurat (ED) tahap perawatan. Penelitian
kohort memberikan cairan minimal memiliki
keuntungan yang signifikan kelangsungan
hidup (70% vs 62%, P ¼ 0,04). Uji coba
kedua secara acak 110 pasien trauma
hipotensi ke ED dan manajemen ruang
operasi ditargetkan untuk tekanan rata-rata 60
vs 80 mm Hg sampai kontrol definitif
perdarahan. Tidak ada perbedaan dalam
kelangsungan hidup antara kelompok. Hasil
awal dari percobaan ketiga, berlangsung
sekarang, menunjukkan efek yang
menguntungkan untuk membatasi cairan.
Sebagian besar bukti eksperimental
dan pengalaman klinis selama dua dekade
terakhir menunjukkan bahwa tekanan arteri
lebih rendah dari normal harus ditargetkan
selama resusitasi awal. Keuntungan meliputi
mengurangi perdarahan, hemostasis lebih
cepat, dan pelestarian lebih baik dari
koagulasi asli. Kekurangan adalah
keterlambatan dalam reperfusi jaringan
iskemik dan shock berkepanjangan.
Pertanyaan tetap tentang durasi aman
hipotensi yang disengaja (misalnya selama
transportasi berkepanjangan dari daerah
pedesaan) dan tentang risiko: manfaat
hubungan pada pasien berisiko tinggi
(misalnya orang-orang dengan penyakit dasar
jantung, usia yang lebih tua, atau cedera otak
traumatis ). Pasien-pasien ini cenderung lebih
rentan terhadap cedera iskemik dengan
tekanan arteri yang rendah, tetapi pasien ini
juga berisiko lebih besar dari panjang dan
lebih besarnya perdarahan. Sifat heterogen
cedera traumatis membuat tidak mungkin
bahwa percobaan manusia tertentu akan lebih
mudah untuk melakukannya, namun
pertumbuhan pelaporan registry trauma dapat
membuat inferensi observasional mungkin
dalam waktu dekat.
Dukungan Koagulasi
Dalamnya dan ireversibel koagulopati
merupakan temuan yang universal pada
pasien trauma yang meninggal oleh
exsanguination setelah mencapai pusat
trauma alive. Pemahaman yang lebih baik
tentang mekanisme yang terlibat, seperti
dijelaskan di atas, telah menyebabkan strategi
resusitasi menekankan dukungan awal
koagulasi. Dalam prakteknya, ini berarti lebih
awal dan lebih agresif dari transfusi plasma,
trombosit, dan faktor konsentrat. Dokter
sekarang mengakui bahwa untuk menjadi
sukses, terapi transfusi sering harus dimulai
sebelum gambaran yang jelas dari cedera
pasien dan fisiologi tersedia. Filosofi ini
tercermin paling jelas dalam algoritma
resusitasi medan perang sekarang diikuti oleh
British dan pasukan America yang beroperasi
di Afghanistan, tetapi unsur-unsur dari
pendekatan ini telah mempengaruhi praktek
trauma sipil yang baik. Perawatan dimulai
dengan kontrol dari setiap perdarahan
eksternal yang signifikan. Pendekatan
pertama dengan - tekanan langsung pada luka
yang berpotensi dilengkapi dengan
hemostatik oleh aplikasi tourniquet diikuti
perban - bila perlu dan layak. Tekanan arteri
diperbolehkan untuk tetap rendah selama ada
bukti perfusi organ penting (yaitu pemikiran).
Kristaloid atau pemberian cairan koloid
diminimalkan mendukung RBC dan plasma
diberikan dalam jumlah yang kurang lebih
sama. Agen antifibrinolytic, biasanya asam
traneksamat, diberikan segera setelah
perdarahan berpotensi diduga mematikan.
Logistik adalah kunci untuk dukungan
awal koagulasi. Kebutuhan untuk
mempercepat pengiriman RBC dan plasma
telah menyebabkan pengembangan protokol
transfusi masif (MTP) pada centres trauma
paling besar. Memberikan jumlah set RBC,
plasma, trombosit, dan kadang-kadang agen
adjuvant pada perawatan, sering dalam
menanggapi panggilan telepon tunggal atau
perintah komputerisasi. Uncrossmatched tipe
golongan darah O memiliki catatan keamanan
yang sangat baik dan merupakan resusitasi
pilihan dalam setiap pasien trauma pada
shock hemoragik berat. Donor universal
plasma lebih sulit untuk diberikan karena
kelangkaan relatif dari tipe darah AB dan
waktu yang dibutuhkan untuk mencairkan
darah segar yang beku, sejumlah pusat trauma
telah mengatasi penghalang ini dengan
menimbun plasma highvolume yang cair di
form. Dalam praktek militer, memungkinkan
untuk mendapatkan darah segar dari seluruh
donor yang tersedia yang telah di pra-skrining
untuk penyakit virus, namun pendekatan ini
belum direplikasi di rumah sakit sipil di
Amerika Serikat atau Great Britain. Studi
mengenai efektivitas MTPs hampir positif
seragam, namun data observasional
pendukung nilai mereka, dan biasanya
didasarkan pada observasi - setelah
metodologi di pusat-pusat tunggal. Itu
membuat baik berdasarkan intusisi,
bagaimanapun, bahwa membuat tersedia
produk darah pada bedside akan
meningkatkan resusitasi.
Rasio optimal plasma untuk unit RBC
masih controversial. Seluruh darah segar,
cairan resusitasi yang ideal, memiliki rasio
1:1 . Terapi komponen dirancang untuk
meniru hal ini hanya dapat diterima mencapai
sedikit tingkat dari RBC , faktor pembekuan,
dan trombosit ketika efek buruk dari
pengenceran dan dianggap kehilangan
penyimpanan (Gambar 3 ), menunjukkan
bahwa setiap ketidakseimbangan dari salah
satu komponen di atas yang lain akan
menyebabkan kekurangan kritis. Pemeriksaan
praktik transfusi di populasi trauma besar
menunjukkan bahwa secara keseluruhan
tahunan penggunaan plasma dan unit RBC
akan hampir sama, sedangkan pemeriksaan
secara retrospektif digunakan pada pasien
yang bertahan hidup dengan transfusi besar-
besaran (lebih dari 10 unit RBC dalam 24
jam) juga menunjukkan keseluruhan
persyaratan yang sama untuk plasma dan
RBC. Perlu dicatat bahwa aktivitas faktor
koagulasi unit plasma dapat bervariasi, dan
beberapa dari variasi ini dapat dirata-ratakan
ketika sejumlah besar unit diberikan.
Argumen lain yang mendukung penggunaan
lebih awal dan lebih kuat dari plasma meliputi
pengamatan Chowdary dan rekan yang
jumlah yang relatif besar diperlukan untuk
hemostasis, dan aktivitas antifibrinolytic
sebelumnya dilaporkan dari plasma
dibandingkan dengan terapi cairan normal
saline. Semua pengamatan ini menunjukkan
bahwa 1:1 titik awal yang logis untuk
resusitasi transfusi pada tingkat keparahan
perdarahan sehingga harus dimulai sebelum
nilai laboratorium tersedia.
Bukti klinis untuk mendukung teori
ini dicampur. Disesuaikan studi retrospektif
dari kematian menunjukkan hubungan yang
kuat antara kelangsungan hidup dan
peningkatan administrasi plasma, tetapi studi
ini cacat oleh sifat heterogen pasien dan
termasuk logistik transfusi dunia nyata.
Pasien cedera yang pendarahan lebih parah
dan lebih cepat, tapi lebih mungkin
meninggal setelah menerima RBC sebelum
plasma dapat mencapai bedside. Ketika bias
survival dicatat, hasilnya samar-samar .
Sebuah tinjauan baru-baru ini lebih dari 20
studi plasma : rasio RBC dalam praktek klinis
membuat fenomena ini jelas, studi yang
mencoba mengontrol untuk bertahan hidup
menunjukkan hasil bias yang campur, dengan
menunjukkan beberapa manfaat ringan untuk
meningkatkan rasio plasma dan menunjukkan
tidak ada efek lain-lain. Karya terbaru yang
diterbitkan di daerah ini menggunakan konsep
defisit plasma sesaat (RBC unit – plasma
unit) dalam hidup pasien pada setiap jam
setelah masuk trauma centre untuk
menunjukkan bahwa defisit yang lebih kecil
dikaitkan dengan kelangsungan hidup, tetapi
hanya dalam 2 jam pertama dari perawatan.
Lebih dari apa-apa, penelitian ini
menunjukkan tergantung waktu dari sifat
syok hemoragik akut . Sampai saat ini, tidak
ada calon percobaan membandingkan rasio
resusitasi yang berbeda telah diterbitkan,
meskipun beberapa sekarang sedang berjalan.
Kritik algoritma resusitasi berdasarkan
rasio - mencatat bahwa pasien yang berbeda,
dengan cedera yang berbeda, harus
memerlukan perawatan logis yang berbeda.
Ketidakpercayaan pendekatan empiris telah
memberikan peningkatan urgensi untuk
meningkatkan kecepatan dan spesifisitas
teknologi diagnostik awal. Untuk pasien
dengan perdarahan secara aktif, ini berarti
point dari perawatan pengujian koagulasi.
Beberapa penelitian penggunaan pengujian
viskoelastik seluruh darah untuk memandu
resusitasi yang sekarang sedang berjalan, dan
hasil awal yang menggembirakan. Tidak
seperti waktu protrombin tradisional dan
pengujian waktu tromboplastin parsial, tes
viskoelastik juga bisa menilai beberapa aspek
dari fungsi trombosit, kadar fibrinogen, dan
fibrinolisis. Pengujian Viskoelastik juga dapat
digunakan untuk memandu - faktor berbasis
resusitasi. Daripada 'senapan terapi' dengan
plasma, beberapa pusat diarahkan sedang
mempelajari administrasi protrombin
kompleks konsentrat , fibrinogen , konsentrat
faktor tunggal lainnya (misalnya faktor
VIIA), dan platelets. Masih harus dilihat
apakah pendekatan ini akan cepat
memberikan lebih banyak hemostasis atau
mengurangi morbiditas jangka panjang yang
berhubungan dengan transfusi plasma.
Dukungan awal koagulasi mencakup
pemberian suatu senyawa antifibrinolytic,
asam traneksamat biasanya, dalam upaya
untuk menjaga stabilitas bekuan darah selama
resusitasi. Jumlah yang sangat banyak
dilakukan CRASH-2 secara acak 20.000
pasien trauma di seluruh dunia untuk
menerima plasebo atau asam traneksamat
dalam jam masuk, dan menunjukkan manfaat
kelangsungan hidup yang signifikan dengan
terapi ini. Anehnya, tidak ada perbedaan
dalam kebutuhan transfusi antara kelompok,
menunjukkan bahwa asam traneksamat
mungkin memiliki efek lain di samping
antifibrinolysis. Semakin awal obat itu
diberikan, semakin positif efeknya. Sebuah
percobaan observasional dari medan perang
telah menguatkan temuan CRASH-2, dan
sebagian besar pusat trauma di seluruh dunia
sekarang termasuk tahap ini dalam protokol
resusitasi trauma mereka.
Memperbaiki perfusi jaringan
Salah satu komponen dari praktek
resusitasi modern yang telah didalilkan
menguntungkan, dan termasuk dalam
algoritma militer dan sipil, tetapi tidak pernah
belajar secara efektif. Ini adalah administrasi
awal dan agen agresif anestesi untuk
mengurangi aliran simpatis dan melebarkan
pembuluh darah menyempit. Dalam dunia
yang sempurna, di mana anestesi tidak
memiliki efek samping, setiap pasien trauma
akan dibius selama pengkajian ED dan
operasi pengendalian kerusakan. Pendekatan
ini memiliki manfaat emosional dan
psikologis, dan kebanyakan calon pasien
akan sangat suka. Sayangnya, setiap obat
yang mengurangi kesadaran atau rasa sakit
juga akan mengurangi aliran simpatis, dan
output. Beberapa anestesi umu - propofol ,
midazolam , volatile gas - adalah vasodilator
langsung dan inotropik negatif, tapi mereka
yang relative 'aman' pada pasien euvolemik
(misalnya ketamin, opioid, etomidate) dapat
menyebabkan terjalnya hipotensi dan bahkan
serangan jantung bila diberikan kepada pasien
di syok hemoragik. Konsekuensi dari kedua
hipotensi, vasodilatasi langsung dan tidak
langsung pada penurunan katekolamin lebih
diperburuk lagi dengan intubasi dan lembaga
ventilasi tekanan positif .
Kepedulian dengan membuat situasi
yang buruk membatasi buruknya kedalaman
anestesi yang diberikan kepada pasien dengan
trauma yang tidak stabil di banyak pusat
trauma. Belum ada studi terkontrol menilai
kedalaman anestesi dengan otak - aktivitas
monitor selama perdarahan parah, tetapi tidak
biasa untuk mengamati pasien syok
hemoragik di ruang operasi yang telah
menerima hanya dosis kecil dari amnestik
(misalnya skopolamin), neuromuskular
memblokir agen, dan tidak ada analgesik atau
obat penenang lain. Meskipun hal ini tidak
memungkinkan untuk pelestarian mekanisme
vasokonstriksi asli, dan dengan demikian
tekanan arteri lebih banyak dengan sedikit
cairan diberikan, juga mempertahankan
patofisiologi shock: jaringan yang mendalam
dan iskemia sistem organ. Ada kemungkinan
bahwa hasil jangka panjang akan ditingkatkan
dengan pemberian titrasi cairan dan anestesi,
menargetkan - aliran tinggi, tekanan rendah
vasodilated yang mengembalikan perfusi
jaringan tanpa cukup tinggi meningkatkan
tekanan arteri untuk meningkatkan
perdarahan. Dengan akses i.v. yang modern,
perangkat infus yang cepat, dan onset cepat
obat-obatan, ahli anestesi memiliki
kemampuan untuk melakukan titrasi ini
secara real time, misalnya bolus kecil cairan
(200 ml) dengan dosis kecil fentanil (50-100
mg) sampai tingkat anestesi mendalam
dicapai. Hal ini akan memungkinkan untuk
peningkatan perfusi jaringan, menyebabkan
kurang pelepasan senyawa fibrinolitik dan
inflamasi, tanpa meningkatkan laju
perdarahan.
Teori ini berakar dalam patofisiologi
shock. Ini menjelaskan perbedaan yang
diamati pada kelangsungan hidup perioperatif
di program yang setara dengan transfusi masif
antara pasien trauma (11% Dalam penelitian
terbaru) dan pasien bedah elektif (2-5%). Hal
ini juga dapat menjelaskan beberapa
kelangsungan hidup yang lebih baik terlihat
pada model hewan hipotensi yang disengaja,
dibandingkan dengan penelitian pada
manusia, karena hewan percobaan harus
cukup dibius (baik untuk alasan etis dan
logistik). Untuk saat ini, bagaimanapun, tidak
ada studi klinis yang telah melakukan
evaluasi atas penggunaan awal anestesi yang
mendalam pada pasien trauma.
Arah Penelitian Saat Ini dan Masa
Depan
Daftar berikut ini merangkum isu-isu
kontroversial dalam praktik resusitasi, dan
bidang penelitian yang sedang berlangsung:
Definisi dapat diterima mendalam dan
durasi hipotensi yang disengaja,
pengembangan 'shock monitor' yang
dapat membantu panduan resusitasi.
Perbandingan plasma: platelet: rasio
RBC untuk resusitasi empiris, dan
penilaian terhadap risiko: rasio
keuntungan bagi terapi transfusi pada
umumnya.
Peranan ideal untuk isolasi faktor dan
produk trombosit.
Pengembangan titik perawatan
monitor koagulasi, kemampuan
mereka validasi untuk meningkatkan
hasil.
Studi lebih lanjut dari fungsi endotel
pada syok hemoragik dan pemulihan.
Studi penggunaan agen anestesi
selama resusitasi, dan dampak dari
kedalaman anestesi pada
kelangsungan hidup dan morbiditas.
Kesimpulan
Resusitasi ideal untuk pasien dengan
trauma pendarahan aktif telah berkembang
pesat dalam dekade terakhir, dan akan terus
berubah dalam tahun-tahun mendatang.
Volume penggantian, transfusi produk darah,
mediasi inflamasi, dan manajemen anestesi
adalah penting untuk hasil akhir, dan semua
patut mendapat studi klinis lebih lanjut. Data
dari perawatan trauma militer dan sipil
menunjukkan bahwa hasil yang membaik,
kecenderungan yang akan melakukan
penelitian selanjutnya di daerah aktif ilmu
klinis ini.
References1. Dutton RP. Current concepts in
hemorrhagic shock. Anesthesiol Clin North Am 2007: 25: 23–34
2. Reilly PM, Bulkley GB. Vasoactive mediators and splanchnic perfusion. Crit Care Med 1993; 21: S55–68
3. Chaudry IH, Bland KI. Cellular mechanisms of injury after major trauma. Br J Surg 2009; 96: 1097–8
4. Brohi K, Cohen MJ, Ganter MT, et al. Acute coagulopathy of trauma: hypoperfusion induces systemic anticoagulation and hyperfibrinolysis. J Trauma 2008; 64: 1211–7
5. Murakami H, Gando S, Hayakawa M, et al. Disseminated intravascular coagulation (DIC) at an early phase of trauma continuously proceeds to DIC at a late phase of trauma. Clin Appl Thromb Hemost 2012; 18: 364
6. Brohi K, Singh J, Heron M, Coats T. Acute traumatic coagulopathy. J Trauma 2003; 54: 1127–30
7. Hess JR, Lindell AL, Stansbury LG, Dutton RP, Scalea TM. The prevalence of abnormal results of conventional coagulation tests on admission to a trauma centre. Transfusion 2009; 49: 34–9
8. MacLeod JB, Lynn M, McKenney MG, et al. Early coagulopathy predicts mortality in trauma. J Trauma 2003; 55: 39–44
9. Cosgriff N, Moore EE, Sauaia A, Kenny-Moynihan M, Burch JM, Galloway B. Predicting life-threatening coagulopathy in the massively transfused trauma patient: hypothermia and acidoses revisited. J Trauma 1997; 42: 857–61
10. Nees JE, Hauser CJ, Shippy C, State D, Shoemaker WC. Comparison of cardiorespiratory effects of crystalline hemoglobin, whole blood, albumin, and Ringer’s lactate in the resuscitation of hemorrhagic shock in dogs. Surgery 1978; 83: 639–47
11. Cannon WB, Fraser J, Cowell EM. The preventive treatment of wound shock. J Am Med Assoc 1918; 70: 618–21
12. Shaftan GW, Chiu CJ, Dennis C, et al. Fundamentals of physiologic control of arterial haemorrhage. Surgery 1965; 58: 851–6
13. Chappell D, Jacob M, Hofmann-Kiefer K, Conzen P, Rehm M. A rational approach to perioperative fluid management. Anesthesiology 2008; 109: 723–40
14. Rhee P, Wang D, Ruff P, et al. Human neutrophil activation and increased adhesion by various resuscitation fluids. Crit Care Med 2000; 28: 74–8
15. Dutton RP. Shock management. In: Smith C, ed. Trauma Anesthesia: Basic and Clinical Aspects. Cambridge: Cambridge University Press, 2008; 55–68
16. Duchesne JC, Islam TM, Stuke L, et al. Haemostatic resuscitation during surgery improves survival in patients with traumaticinduced coagulopathy. J Trauma 2009; 67: 33–7
17. Abramson D, Scalea TM, Hitchcock R, et al. Lactate clearance and survival following injury. J Trauma 1993; 35: 584–8
18. Blow O, Magliore L, Claridge JA, Butler K, Young JS. The golden hour and the silver day: detection and correction of occult hypoperfusion within 24 hours improves outcome from major trauma. J Trauma 1999; 47: 964–9
19. Doyle GS, Taillac PP. Tourniquets: a review of current use with proposals for expanded prehospital use. Prehosp Emerg Care 2008; 12: 241–56
20. Rotondo MF, Schwab CW, McGonigal MD, et al. ‘Damage control’: an approach for improved survival in exsanguinating penetrating abdominal injury. J Trauma 1993; 35: 375–82
21. Scalea TM, Boswell SA, Scott JD, Mitchell KA, Kramer ME, Pollak AN. External fixation as a bridge to intramedullary nailing for patients with
multiple injuries and with femur fractures: damage control orthopedics. J Trauma 2000; 48: 613–21
22. Cirocchi R, Abraha I, Montedori A, et al. Damage control surgery for abdominal trauma. Cochrane Database Syst Rev 2010; 20: CD007438
23. Burris D, Rhee P, Kaufmann C, et al. Controlled resuscitation for uncontrolled hemorrhagic shock. J Trauma 1999; 46: 216–23
24. Stern SA, Dronen SC, Birrer P, et al. Effect of blood pressure on haemorrhage volume and survival in a near-fatal haemorrhage model incorporating a vascular injury. Ann Emerg Med 1993; 22: 155–63
25. Capone A, Safar P, Stezoski SW, et al. Uncontrolled hemorrhagic shock outcome model in rats. Resuscitation 1995; 29: 143–52
26. Smail N, Wang P, Cioffi WG, et al. Resuscitation after uncontrolled venous haemorrhage: does increased resuscitation volume improve regional perfusion? J Trauma 1998; 44: 701–8
27. Sakles JC, Sena MJ, Knight DA, et al. Effect of immediate fluid resuscitation on the rate, volume, and duration of pulmonary vascular haemorrhage in a sheep model of penetrating thoracic trauma. Ann Emerg Med 1997; 29: 392–9
28. Shoemaker WC, Peitzman AB, Bellamy R, et al. Resuscitation from severe haemorrhage. Crit Care Med 1996; 24: S12–23
29. Bickell WH, Wall MJ Jr, Pepe PE, et al. Immediate versus delayed resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med 1994; 331: 1105–9
30. Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM. Hypotensive resuscitation during active haemorrhage: impact on in-hospital mortality. J Trauma 2002; 52: 1141–6
31. Morrison CA, Carrick MM, Norman MA, et al. Hypotensive resuscitation strategy
reduces transfusion requirements and severe postoperative coagulopathy in trauma patients with hemorrhagic shock: preliminary results of a randomized controlled trial. J Trauma 2011; 652–663
32. Li T, Zhu Y, Hu Y, et al. Ideal permissive hypotension to resuscitate uncontrolled hemorrhagic shock and the tolerance time in rats. Anesthesiology 2011; 114: 111–9
33. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma 1993; 34: 216–22
34. Dawes R, Thomas GO. Battlefield resuscitation. Curr Opin Crit Care 2009; 15: 527–35
35. Beekley AC, Starnes BW, Sebesta JA. Lessons learned from modern military surgery. Surg Clin North Am 2007; 87: 157–84
36. Duchesne JC, Barbeau JM, Islam TM, Wahl G, Greiffenstein P, McSwain NE Jr. Damage control resuscitation: from emergency department to the operating room. Am Surg 2011; 77: 201–6
37. Morrison JJ, Dubose JJ, Rasmussen TE, Midwinter MJ. Military Application of Tranexamic Acid in Trauma Emergency Resuscitation (MATTERs) Study. Arch Surg 2012; 147: 113–9
38. Cotton BA, Gunter OL, Isbell J, et al. Damage control hematology: the impact of a trauma exsanguination protocol on survival and blood product utilization. J Trauma 2008; 64: 1177–82
39. Dutton RP, Shih D, Edelman BB, Hess JR, Scalea TM. Safety of uncrossmatched type-O red cells for resuscitation from hemorrhagic shock. J Trauma 2005; 59: 1445–9
40. Duchesne JC, Hunt JP, Wahl G, et al. Review of current blood transfusions strategies in a mature level I trauma centre: were we wrong for the last 60 years? J Trauma 2008; 65: 272–6
41. Spinella PC, Perkins JG, Grathwohl KW, Beekley AC, Holcomb JB. Warm fresh
whole blood is independently associated with improved survival for patients with combat-related traumatic injuries. J Trauma 2009; 66(4 Suppl.): S69–76
42. Armand R, Hess JR. Treating coagulopathy in trauma patients. Transfus Med Rev 2003; 17: 223–31
43. Como JJ, Dutton RP, Scalea TM, Edelman BE, Hess JR. Blood transfusion use rates in the care of acute trauma. Transfusion 2004; 44: 809–13
44. Chowdary P, Saayman AG, Paulus U, Findlay GP, Collins PW. Efficacy of standard dose and 30 ml/kg fresh frozen plasma in correcting laboratory parameters of haemostasis in critically ill patients. Br J Haematol 2004; 125: 69–73
45. Bolliger D, Szlam F, Levy JH, Molinaro RJ, Tanaka KA.Haemodilution-induced profibrinolytic state is mitigated by freshfrozen plasma: implications for early haemostatic intervention in massive haemorrhage. Br J Anaesth 2010; 104:1-8
46. Borgman MA, Spinella PC, Perkins JG, et al. The ratio of blood products transfused affects mortality in patients receiving massive transfusions at a combat support hospital. J Trauma 2007; 63: 805–13
47. Snyder CW, Weinberg JA, McGwin G Jr, et al. The relationship of blood product ratio to mortality: survival benefit or survival bias? J Trauma 2009; 66: 358–62
48. Ho AM, Dion PW, Yeung JH, et al. Prevalence of survivor bias in observational studies on fresh frozen plasma:erythrocyte ratios in trauma requiring massive transfusion. Anesthesiology 2012; 116: 716–28
49. de Biasi AR, Stansbury LG, Dutton RP, Stein DM, Scalea TM, Hess JR. Blood product use in trauma resuscitation: plasmadeficit versus plasma ratio as predictors of mortality in trauma. Transfusion 2011; 51: 1925–32
50. Johansson PI, Stensballe J, Ostrowski SR. Current management of massive
haemorrhage in trauma. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2012; 20: 47
51. Scho¨chl H, Nienaber U, Hofer G, et al. Goal-directed coagulation management of major trauma patients using thromboelastometry (ROTEM)-guided administration of fibrinogen concentrate and prothrombin complex concentrate. Crit Care 2010; 4: R55
52. CRASH-2 Collaborators, Roberts I, Shakur H, Afolabi A, et al. The importance of early treatment with tranexamic acid in bleeding trauma patients: an exploratory analysis of the CRASH-2 randomised controlled trial. Lancet 2011; 377: 1096–101
53. Hauser CJ, Boffard K, Dutton R, et al.; for the CONTROL Study Group. Results of the CONTROL trial: efficacy and safety of recombinant activated factor vii in the management of refractory traumatic haemorrhage. J Trauma 2010; 69: 489–500
54. Dutton RP, McCunn M, Grissom TE. Anesthesia for trauma. In: Miller RD, ed. Miller’s Anesthesia, 7th Edn. Philadelphia: Elsevier Churchill Livingstone, 2010; 2277–311
55. Carson JL, Terrin ML, Noveck H, et al.; FOCUS Investigators. Liberal or restrictive transfusion in high-risk patients after hip surgery. N Engl J Med 2011; 365: 2453–62
56. Holcomb JB, Stansbury LG, Champion HR, et al. Understanding combat casualty care statistics. J Trauma 2006; 397–401
57. Dutton RP, Stansbury LG, Leone S, Kramer E, Hess JR, Scalea TM. Trauma mortality in mature trauma systems: are we doing better? an analysis of trauma mortality patterns, 1997–2008. J Trauma 2010; 69: 620–6
58. Dutton RP. Resuscitative strategies to maintain homeostasis during damage control surgery. Br J Surg 2012; 99(Suppl. 1): 21–8