DEFINISI Aliran darah koroner berkurang akibat penyempitan arteri kotoner yang

disebabkan oleh atherosclerosis atau oleh embolus atau thrombus.

Prinsip – prinsip fisiologia. Sirkulasi koroner

Lokasi infark dapat menentukan prognosis prosis miokard infark dimulai dengan penyakit arteri koroner sekitar 5 % ventrikel kiri jantung di suplai oleh arteri koroner kiri karena secara kongenital arteri koroner kanan kecil.

Suplai arteri koroner1) Arteri koroner besar kiri

a.Suplai desenden arterior kiri- 2/3 septum ventrikel kiri- ventrikel kiri anerior- selurh apeks- kebanyakan cabang berkas kiri dan kanan

b. Suplai sirkumeleksi kiri- 40-45% jantung- atrium kiri- seluruh dinding posterior

2) Arteri koroner kanana.Septum ventrikel posteriorb. Bagian atrium kananc.55-60% jantung : nodus SAd. Nodus Ave.Ventrikel kananf. Ventrikel kiri posteriorg. Ventrikel kiri diafragmatik

b. Sirkulasi kolateralSelama serangan iskhemik, terjadi anastom asis ( hubungan antara

pembuluh – pembuluh yang berbeda pangkalnya )homokoronania. Bila aliran darah tidak mampu melalui pembuluh darah yang tersumbat maka pembuluh darah baru terbentuk. Sirkulasi kolateral ini memungkinkan tekanan vaskuler menjadi relatif sama dan memberikan pilihan rute sirkulasi koroner meminimalkan resiko iskhemik.

Prinsip patofisiologBerat ringannya kerusakan jantung tergantung dari lokasi dan beratnya nekrosis jaringan.

a) AtherosklerosisLapisan arteri → timbul bercak- bercak → menyebabkan proliferasi sel

intima dan akhirnya suatu ” penutupan ” sel terbentuk. Bagian tengah dari penutupan tersebut terdiri dari sel intima nekrotik dan kolesterol. Saat penutupan terjadi lebih besar yang disebut plaque. Bertambah ukuran plaque → adhesi

trombosit terjadi →penurunan diamete arteri→aliran darah arteri → kebutuhan O2 dan nutrein jaringan miokard berlanjut → iskemikb) Infark miokard

Iskhemik yang terus menerus dapat mengakibatkan nekrotik. Jaringan nekrotik tidak dapat hidup kembali

Luas dan lokasi miokard infark tergantung :- Lokasi dan beratnya atherosklerosis- Ada tidaknya lokasi dan severity spasme arterikoroner- Diameter vaskuler- Jauhnya sirkulasi kolateral- Kebutuhan O2 miokard yang perfusinya terganggu

PENTEBAB TERJADINYA MIa.Penyakit arteri koroner

- Arterosklerosis- Arteritis, taruma pada koroner, penyempitan arteri karena spasme, dissecting

aorta dan arteria koronia.b. Penyakit emboli arteri koronia

- Endokarditis infeksi- Arteriograpy koroner

c.Kongenital- Anomali arteri koroner

d. Imbalance O2 suplay dan demand miokardium- Aorta stenosis / aorta insufisiensi- Keracuan Co- Thyrotoxicosis- Hipotensi lama

e.Masalah hematology- Polisitemia , trombositosis- Gagal jantung- Hipokogulasi, trombosis

KOMPLIKASI Perikarditis, pasca MCI 48-72 jam Disretmia Rupture septal Rupture otot papilaris Rupture jantung

ASUHAN KEPERAWATANa. PENGKAJIAN

1) Aktivitas : kelemahan, fatique yang hilang bila tidur, dispenia saat istirahat atau aktivitas

2) Sirkulasi : riwayat adanya MI, penyakit arteri koroner, DHF, DM. TD normal, TD, TD pada saat perubahan posisi dari duduk ke berdiri ,

Nadi : Disritmia, suara jantung S3 / S4 , murmur, bradikardi , takikardi, edema ; distensi vena jugularis, edema general / perifer ( bila sudah terjadi gagal jantung ). Kulit ; sianosis pada kulit dan membran mukosa.

3) Eliminasi ; normal atau penurunan peristaltik4) Cairan / nutrisi ; nausea / mual, anoreksia, bersendawa, kulit kering,

vomiting, penurunan BB.5) Nyeri / kenyaman : nyeri dada yang tiba – tiba ( saat aktivitas / tidak )

lokasi : khas pada dada anterior, substernal, precordium, menyebar ke lengan , dagu, wajah. kualitas nyeri : seperti meremas , remuk , berat disertai kering, dingin, cemas, mual, berlangsung > ½ jam – 2 jam.

6) Respirasi : dyspnea, noctural dyspnea, batuk tidak produktif, riwayat merokok, peningkatan pernapasan

7) Interaksi sosial : munculnya sters terhadap pekerjaan, koping tidak efektif, kesulitan istirahat.

8) Pemeriksaan diagnostik :a) EKG

-Anterior : elevasi segmen ST pada lead V3-V4, perubahan resiprokasi ( depresi ST ) pada lead II, III, avf

- Inferior : elevasi segmen T pada lead II, III, avf, perubahan resiprokal ( depresi ST ) pada V1-V6, I, avl

- Lateral : elevasi segmen ST pada lead II, III, avf- Posterior : perubahan resiprokal pada II, III, avf terutama

gelombang R pada V1-V2- V. Kanan : perubahan gamgambar dinding inferior

b) ENZIM : LDH meningkat dalam 12-24 jam, mencapai puncaknya dalam 24-4 jam dan menetap selama 10-14 hari ( sebelum kembali normal )

c) INFARK TRANSMURALInfark transmural adalah bila nekrosis terjadi pada semua lapisan miokard.Jantung sebagain pompa→ upaya sistolik

d) INFARK SUBENDOKARDIALNekrosis meliputi lapisan dalam miokard jaringan subendokordia

rentan terhadap iskhemik.

PENATALAKSANAANa) Pasien istirahat selama 24 jamb) Posisi semifowlerc) Memberi o2 dengan nasal kanuld) Pantau ttv / jam sampai keadaan stabile) Pasang infus dex. 5 %f) Periksa lab : ck, ckmb, sgot, ldh, ureum, elektrolit, kolesterol, gdg) Hitung balance cairan

h) Berikan obat-obatan sesuai terapi : obat anti aritmia, sedasi, analgesiki) Pantau ekgj) Diet

- Puasakan selama 8 jam setelah serangan- Hari I → dan sering bila nyeri dada berkurang Fungsi : mencegah aspirasi dan henti jantung.

k) mobilisasi dan pendidikan setelah fase akut yang dihalui mobilisasi hari I- latihan napas dalam- melakukan gerakan pasif dengan cara dorsofleksi dan ekstensi selama 3x/

hari, setiap gerakan dilakukan 5x.- makan sendiri dengan posisi ½ duduk, badan dan lengan bersandar,Hari II - Melakukan gerakan aktif anggota gerak 5x- duduk di pinggir tempat tidur dengan kaki ke bawah atau letakan diatas kursi

selama 20 menit, 2x/ hariHari III

- Mengulang latihan hari II- Boleh turun dan tempat tidur- Merawat diri sendiri tanpa bantuan- Makan dengan posisi duduk di pinggir TT- Pasien boleh membaca bacaan ringan

Hari IVjika tidak ada kelainan pada EKG, 12 lead, latihan dilanjutkan dengan berjalan disekitar, ruangan dalam pengawasan 2x/ hari.

DIAGNOSA KEPERAWATANa. Nyeri b/d sumbatan arteri koronerb. Intoleransi aktivitas b/d ketidak seimbangan suplai O2c. Ansietas b/d perubahan kesehatan, kematiand. Resiko penurunan curah jantung b/d kontraktilitas miokare. Risti perubahan perfusi jaringan b/d disumbatan aliran darah koronerf. Risti kelebihan vol. Cairan b/d penurunan laju filtrasi glomerulus

INTERVENSI1) Nyeri akud b/d iskhemik miokard

K.H : TTV batas normal, skala nyeri berkurang , wajah rileksIntervensi :- kaji skala nyeri- berikan lingkungan yang tenang- analgetik tehnik distraksi dan relasasiKolaborasi :- antiangina seperti nitrogliserin- betabloker seperti atenol- analgetik seperti morfin

2) Intoleransi aktivitas b/d ketidak seimbangan suplai O2K.H : Peningkatan pada aktivitas dapat memenuhi perawatan diri sendiriIntervensi :- kaji TTV sebelum / sesudah aktivitas- tingkatkan istirahat , batasi aktivitas- bantu aktivitas sesuai kebutuhan klienKolaborasi :- Pelaksanaan program rehabilitas pasca Im

3) Ansietas b/d perubahan status kesehatanK.H : Pasien tampak rileks, menunjukan pengetahuan yang meningkat Intervensi :- kaji respon verbal dan non verbal yang menunjukan kecemasan klien- dukung klien mengeksplorasikan perasaan marah, cemas, takut.- orientasikan klien dan orang terdekat tentang prosedur keperawatan Kolaborasi :- pemberian diazepam