KEDARURATAN PSIKIATRI

DR Siti Badriyah.,SpKJ.,MkesKEDARURATAN PSIKIATRIDEFINISI Tiap gangguan dalam pikiran, perasaan, atau perilaku/tindakan dimana diperlukan intervensi terapeutik yang segera Yang disebabkan oleh berbagai keadaan seperti bertambah banyaknya kekerasan, perubahan perilaku akibat penyakit organik/jiwa fungsional serta gangguan penggunaan zat seperti alkoholisme, dan sebagainya

Epidemiologi- Laki-laki: perempuan = 1:1- Tidak menikah > menikah- 20% usaha bunuh diri- 10% tindak kekerasan- tersering: mood disorder, skizofrenia dan ketergantungan alkohol- 40% dari semua pasien membutuhkan perawatan di RS UmumGawat darurat meliputi ;Agitasi / gaduh gelisahSuicide/ bunuh diriDeliriumSNM ( sindroma neuroleptik maligna)

Definisi Gaduh GelisahGaduh gelisah agitasi restlessnessMerupakan kondisi yang muncul sebagai suatu ketidaknyamanan disertai peningkatan ketegangan dan iritabilitasAgitasi ekstrim dapat menjurus kepada confusion (kebingungan), hostility (permusuhan), dan hiperaktivitasDapat timbul tiba-tiba atau terus menerusMoore DP, Jefferson JW. Agitation In: Moore & Jefferson. Handbook of Medical Psychiatry. 2nd ed. Philadelphia, Pa: Mosby; 2004:chap 155.. Medlineplus. Available at: www.nlm.nih.gov.Gaduh GelisahGejala utama dapat berupa : aktivitas psikomotorik yang meningkat. Wajahnya tampak kebingungan, tegang atau ketakutan. Ekspresi yang diungkapkan menunjukkan adanya gangguan afek-emosi Proses berpikir yang tidak realistik lagi. Pembicaraan pasien mulai tidak teratur/cepatMondar mandir atau tidak jarang berlari-lari atau meloncat-loncat.

Battaglia J, Robinson DG, Citrome L. The Treatment of Acute Agitation in Schizophrenia. CNS Spectr. 2007;12(8 Suppl 11):1-16Rencana EvaluasiEvaluasi :Riwayat penyakit dan gejala klinis lain melalui anamnesis/wawancaraTanda klinis melalui pemeriksaan fisik, pemeriksaan status mental, dan pemeriksaan penunjangSadock BJ. Synopsis of PsychiatryAnamnesis/Wawancara Ciptakan lingkungan yang kondusif dan rapport yang baikBerusaha menenangkan pasien dan mendengarkan keluhan pasien tidak menunjukkan sikap tidak menyenangkan terhadap pasien

Bila pasien tidak bisa ditenangkan isolasi pasien/fiksasi (bila perlu)

Anamnesis/WawancaraIdentifikasi data pasienTentukan Keluhan UtamaRiwayat Psikiatrik Sekarang: onset,faktor pencetusRiwayat Penyakit Sebelumnya: Psikiatrik, Medis, Riwayat alkohol dan zat lainRiwayat Pribadi: pranatal-dewasa, psikoseksual, keluarga, dllSadock BJ. Synopsis of PsychiatryPemeriksaan Fisik & Pemeriksaan Status MentalPemeriksaan Fisik:Kesadaran, Nadi, Pernapasan, TD, Suhu

Pemeriksaan Status MentalGambaran umum : penampilan, perilaku & aktivitas psikomotor, sikap thd pemeriksaMood & afekPembicaraanGangguan persepsiPikiranSensorium & KognitifPengendalian ImpulsTilikan, Reliabilitas

Sadock BJ. Synopsis of PsychiatryMoore DP, Jefferson JW. Agitation In: Moore & Jefferson. Handbook of Medical Psychiatry. 2nd ed. Philadelphia, Pa: Mosby; 2004:chap 155.. Medlineplus. Available at: www.nlm.nih.gov.Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan PenunjangDPL + hitung jenisPemeriksaan zat (bila ada indikasi)Pemeriksaan radiologis (bila ada indikasi)

Moore DP, Jefferson JW. Agitation In: Moore & Jefferson. Handbook of Medical Psychiatry. 2nd ed. Philadelphia, Pa: Mosby; 2004:chap 155.. Medlineplus. Available at: www.nlm.nih.gov.DiagnosisDitegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan status mental dan pemeriksaan penunjang

Singkirkan diagnosis banding berdasarkan hierarkiGangguan mental organikPenggunaan zatPsikotikGangguan mood, ansietas dll

Tentukan etiologiGangguan Mental Organik: delirium (demensia, alzheimer, infeksi, tumor, stroke, gangguan metabolik, endokrin, kejang)Gangguan Penggunaan Zat: intoksikasi zat (alkohol,kafein,dll), withdrawal, efek samping obatPsikosis: skizofreniaGangguan Neurosis: depresi, manik, panik, obsesif kompulsifGangguan kepribadian(mis: borderline, paranoid).

Battaglia J, Robinson DG, Citrome L. The Treatment of Acute Agitation in Schizophrenia. CNS Spectr. 2007;12(8 Suppl 11):1-16Penatalaksanaan Dilakukan sesuai dengan diagnosis dan etiologiTerdiri dari :Intervensi lingkungan (Environment intervention)Intervensi farmakologik

Intervensi lingkungan (Environment intervention)

Kondisi yang dapat mereduksi agitasiRuangan yang tenang dan bebas dari pasien lain Penerangan yang cukupTidur bukan merupakan outcome yang diharapkan karena berhubungan dengan evaluasi Citrome L, Volavka J. Treatment of Violent Behavior. In: Tasman A, Lieberman J, Kay J, eds. Psychiatry. 2nd ed. John Wiley & Sons, Ltd; 2003:2136-2146.Farmakoterapi (1)Managemen farmakologik agitasi akut tdd antipsikotik atipikal/tipikalBenzodiazepin (lorazepam)Pemilihan agen spesifik (atau kombinasi) ditentukan oleh pertimbangan etiologik, efikasi obat, efek samping, interaksi obat potensial, dan formulasi obat

Battaglia J, Robinson DG, Citrome L. The Treatment of Acute Agitation in Schizophrenia. CNS Spectr. 2007;12(8 Suppl 11):1-16Farmakoterapi (2)Antipsikotik atipikal efektif reduksi agitasi, ditoleransi baik, dan ES minimal Setelah episode akut, agen atipikal IM dapat diubah ke medikasi oral Antipsikotik dipertimbangkan sebagai terapi lini pertama pada agitasi terutama skizofrenia

Battaglia J, Robinson DG, Citrome L. The Treatment of Acute Agitation in Schizophrenia. CNS Spectr. 2007;12(8 Suppl 11):1-16Suicide = Bunuh DiriMerupakan kegawat daruratan psikiatrik yg utama.Masalah kesehatan masyarakat yg semakin banyak.Jarang terjadi pada anak dibawah umur 12 tahun.Usaha untuk bunuh diri lebih sering terjadi pada remaja perempuan , tapi lebih sering berhasil pada remaja laki-laki.

Sering menyertai gangguan depresif.

Sulit diprediksi dengan benar, namun dengan pemeriksaan yang baik dapat menemukan petunjuk yang berarti.

Beberapa pendapat membagi menjadi :1. Ide bunuh diri2. Usaha bunuh diri3. Bunuh diri komplit

INSIDENSPertengahan abad-20 tertinggi di ASMenurun setelah tahun 2000Di Indonesia belum jelasPaling tinggi pada usia remaja .Kematian karena bunuh diri : 30.000 / thKematian karena pembunuhan : 20.000/th

PERBEDAAN GENDERBunuh Diri Komplit lebih besar 5x lipat pada remaja pria.Usaha bunuh diri pada remaja perempuan 3x lebih besar.Perempuan metode yang kurang mematikan, kurang merasa sakit (cth : pil)Pria Lebih mematikan ( cth : pistol )Juga diperkirakan karena angka penyalahgunaan alkohol pada perempuan lebih rendah.

Juga perempuan lebih cepat mencari pertolongan saat mulai depresi, rendahnya ambang batas rasa sakit dan adanya dukungan sosial yang lebih tinggi.

Tapi insidens bunuh diri pada pasien depresi lebih tinggi pada perempuan. USIAJarang sebelum pubertas.

Pada pria kulit putih di AS tertinggi saat usia 30-40 th.

Adanya peningkatan insidens pada usia remaja dimungkinkan karena pengaruh media, penyalahgunaan obat dan alkohol, penggunaan senjata api,perpecahan keluarga dan berkurangnya ikatan keagamaan.USIAJarang sebelum pubertas.

Pada pria kulit putih di AS tertinggi saat usia 30-40 th.

Adanya peningkatan insidens pada usia remaja dimungkinkan karena pengaruh media, penyalahgunaan obat dan alkohol, penggunaan senjata api,perpecahan keluarga dan berkurangnya ikatan keagamaan.ETIOLOGIFAKTOR GENETIK

Kembar monozigotik memiliki kecenderung untuk bunuh diri, dibandingkan kembar dizigotik

85% ps bipolar tidak pernah berusaha bunuh diri.

Resiko untuk bunuh diri juga lebih tinggi pada sanak saudara dari penderita dengan gangguan mood dibandingkan dengan sanak saudara dari penderita skizofrenia

FAKTOR BIOLOGIS

Teori kontemporer bunuh diri berhubungan dengan depresi.

JULIUS AXELROD dan MARIE ASBERGDipengaruhi kadar serotonin (5-HT), Nor Epinefrin, GABA, dll.Ps depresi : penurunan 5-HT dan 5 HIAAKorelasi yang kuat antara rendahnya kadar 5-HT dengan fatalitas dan tipe bunuh dirinya.

FAKTOR BIOPSIKOSOSIAL

Hubungan genetik, riwayat prenatal atau awal kehidupan berpengaruh terhadap munculnya impulsifitas.

Trauma masa kecil, kekerasan fisik / seksual depresi dan impulsif.

Juga adanya riwayat penyalahgunaan alkohol, riwayat dalam keluarga, dll.HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN UNTUK MENDUGA ADANYA RESIKO BUNUH DIRI:Adanya ide bunuh diri atau percobaan bunuh diri sebelumnyaAdanya kecemasan yang tinggi, depresi yang dalam dan kelelahanAdanya ide bunuh diri yang diucapkanKetersediaan alat atau cara untuk bunuh diriMempersiapkan warisan terutama pada pasien depresi yang agitatifAdanya krisis dalam kehidupan baik fisik maupun mentalAdanya riwayat keluarga yang melakukan bunuh diriAdanya kecemasan terhadap keluarga jika terjadi bunuh diriAdanya keputusasaan yang mendalamPENCEGAHAN DAN THERAPIMereka yang masuk dalam kelompok resiko tinggi harus dirawat di RS sampai sikap bunuh diri tidak ada lagi

Menyingkirkan alat , benda dan zat yang dapat membahayakan

Rencanakan untuk : - psikoterapi- farmakoterapi- dan terapi keluargasesuai yang diindikasikan

tambahanBenzodiazepinSebagai penenang dan sedative, muscle relaxanAnti psikotikSemua therapy diberikan berdasarkan indikasiBiasanya diberikan lorazepam..Turut serta keluarga u membantu mengawasi psEct .SINDROM NEUROLEPTIK MALIGNAsindrom yang terjadi akibat komplikasi serius dari penggunaan obat anti psikotik Karakteristik dari SNM adalah hipertermi, rigiditas, disregulasi otonom dan perubahan kesadaran Morbiditas dan mortalitas pada SNM sering akibat sekunder dari komplikasi kardio pulmo dan ginjalCina RCT: 0,12 %India retrospektif: 0,14%1Amerika 0,2% - 1,9% Neuroleptik (haloperidol, fluphenazin) lebih sering menyebabkan SNMObat anti psikotik, tipikal maupun atipikal dapat menyebabkan sindrom ini:- prochlorperazine (Compazine)- promethazine (Phenergan)- clozapine (Clozaril)- risperidone (Risperdal)Obat-obat non neuroleptik yang dapat memblok dopamin dapat menyebabkan SNM juga:- metoclopramide (Reglan)- amoxapine (Ascendin)- lithium

Deteksi awal yang cepat penting komplikasi : kematian (21%)DefinisiDSM IV:gangguan rigiditas otot berat, peningkatan temperatur dan gejala lainnya yang terkait (misalnya diaphoresis, disfagia, inkontinensia, perubahan tingkat kesadaran dari konfusi sampai dengan koma, mutisme, tekanan darah meningkat atau tidak stabil, peningkatan kreatin phosphokinase (CPK) yang berkaitan dengan pengunaan pengobatan neureptikSindrom ini mengakibatkan disfungsi sistem syaraf otonom

Sistem syaraf otonom adalah sistem syaraf yang bertanggung jawab untuk aktivitas tubuh yang tidak dikendalikan secara sadar, seperti denyut jantung, tekanan darah, pencernaan, berkeringat, suhu tubuh dan kesadaran juga terpengaruh

Etiologi1.Semua kelas anti psikotik berhubungan dengan SNM termasuk neuroleptik potensi rendah, neuroleptik potensi tinggi dan antipsikotik atipikal. SNM sering pada pasien dengan pengobatan haloperidol dan chlorpromazine

2.Penggunaan dosis tinggi antipsikotik (terutama neuroleptik potensi tinggi), antipsikotik aksi cepat dengan dosis dinaikan dan penggunaan antipsikotik injeksi long acting

3.Faktor lain berhubungan dengan farmakoterapi. Penggunaan neuroleptic yang tidak konsisten dan penggunaaan obat psikotropik lainnya, terutama lithium, dan juga terapi kejang listrik

Faktor Resiko1.Faktor lingkungan dan psikologi: kondisi panas dan lembab, agitasi, dehidrasi, kelelahan dan malnutrisi

2.Faktor genetik: dapat terjadi pada kembar identik

3.Pasien dengan riwayat episode SMN sebelumnya berisiko untuk rekuren berhubungan dengan jarak waktu antara episode SNM dan penggunaan antipsikotik: 2 minggu 63 %> 2 minggu 30%

4.Sindrom otak organik, gangguan mental non skizoprenia, penggunaan lithium, riwayat ECT, penggunaan neuroleptik tidak teratur

5.Penggunaan neuroleptik potensi tinggi, neuroleptik dosis tinggi, dosis neuroleptik di naikan dengan cepat, penggunaan neuroleptik injeksi

PatofisiologiMekanisme pastinya belum diketahuiHipotesis: Defisiensi dopamin atau blokade dopamin Pengurangan aktivitas dopamin di area otak (hipothamalmus, sistem nigrostartial, traktus kortikolimbik) gejala klinis SNMPengurangan dopamin di:Hipothalamus demam dan ketidakstabilan otonomSistem nigrostratial rigiditasSistem traktus kortikolimbik perubahan kesadaranPerubahan status mental disebabkan karena blokade reseptor dopamin di sistem nigrostartial dan mesokortikal

Gambaran KlinisMerupakan reaksi idiosinkratik yang tidak tergantung pada kadar awal obat dalam darah

Dosis tunggal neuroleptik (phenotiazine, thioxanthene, atau neuroleptikal atipikal) berkembang dalam 4 minggu pertama setelah dimulainya pengobatan dengan neuroleptik

Sebagian besar berkembang dalam 24-72 jam setelah pemberian obat neuroleptik atau perubahan dosis (biasanya karena peningkatan)

Gejala disregulasi otonom: demam, diaphoresis, tachipnea, takikardi dan tekanan darah meningkat atau labil

Gejala ekstrapiramidal: rigiditas, disfagia, tremor pada waktu tidur, distonia dan diskinesia

Tremor dan aktivitas motorik berlebihan agitasi psikomotorik

Konfusi, koma, mutisme, inkotinensia dan delirium perubahan tingkat kesadaran

Pemeriksaan LaboratoriumRigiditas dan hipertermi karena kerusakan otot dan nekrosisKerusakan otot dan nekrosis ini dapat menyebabkan:

1.Peningkatan kadar Creatin Kinase (CK) darah mencapai 2000 15.000 U/ L Peningkatan kadar CK ini tingkat sensitifitasnya tinggi untuk SNM

2.Peningkatan Aminotransferases (aspartate aminotransferase [AST], alanine aminotransferase [ALT]), and lactate dehydrogenase (LDH ) 3.Pemeriksaan laboratorium lain terdapat leukositosis (15. 000 30.000 x 103/ mm3), trombositosis dan dehidrasi. Protein serebrospinal dapat meningkat. Konsentrasi serum besi dapat menurunDiagnosisKonsensus untuk diagnosis sindrom neuroleptik maligna tidak ada Salah satu kriteria berasal dari DSM IV-TR:hiperpireksia dan rigiditas ototdengan satu atau lebih tanda-tanda penting seperti ketidak stabilan otonom, perubahan sensorik, peningkatan kadar CK dan myoglobinuriaBerdasarkan gejala klinis SNM menjadi diagnosis banding pada pasien demam dengan pengobatan neuroleptikSebelum diagnosis SNM ditegakkan, semua kemungkinan penyebab kenaikan suhu harus disingkirkan, dan demam harus disertai dengan gejala klinis lain seperti rigiditas otot, perubahan status mental dan ketidak stabilan otonom

Kriteria diagnosis menurut DSM IV:Memenuhi kriteria A dua-duanya dan kriteria B minimal 2

Kriteria A1.Rigiditas otot2.Demam

Kriteria B1.Diaphoresis2.Disfagia3.Tremor4.Inkontinensia5.Perubahan kesadaran6.Mutisme7.Takikardi8.Tekanan darah meningkat atau labil9.Leukositosis10.Hasil laboratorium menunjukkan cedera otot

Kriteria CTidak ada penyebab lain (Misal: encephalitis virus)

Kriteria DTidak ada gangguan mental

Diagnosis banding dari SNM sangat luasHal terpenting sumber infeksi dari demam harus di singkirkanPungsi lumbal harus dipertimbangkan untuk membedakan SNM dengan encephalitis virus atau encephalomyelitis post infeksiSNM harus dibedakan dari sindrom yang disebabkan oleh pengobatan lain seperti sindrom serotonin dan hipertermi malignaDiagnosis Banding1.Heat strokekulit menjadi kering dan lembek akibat hipertermi dan hipotensi

2.Letal kataton- Letal kataton terjadi pada orang skizoprenia atau episode manik- Neuroleptik dapat memperbaiki atau memperburuk gejalanya- Membedakan SNM dan letal kataton sulit, meskipun riwayat pasien menyatakan episode kataton pada saat pasien tidak meminum neuroleptik- Letal kataton cenderung eksitasi dan agitasi pada prodormal sedangkan SNM dimulai dengan rigiditas3.Sindrom serotoninSindrom serotonin sangat mirip SNM. Untuk membedakannya dengan menggali riwayat pengobatan dengan perhatian pada perubahan dosis dan tidak adanya rigiditas berat.PenatalaksanaanTerapi suportif Menghentikan semua anti psikotikPada sebagian besar kasus, gejala akan mereda dalam 1-2 mingguSNM yang dipercepat dengan depot injeksi anti psikotik long action dapat bertahan selama sebulan

Terapi suportif bertujuan untuk mencegah komplikasi lebih lanjut dan memelihara fungsi organ yaitu:- Manajemen jalan nafas: intubasi, oksigenasi adekuat, oxymetri- Manajemen sirkulasi: monitoring jantung, resusitasi cairan, hemodinamik- Untuk mengendalikan temperatur dapat dengan antipiretik- Skrening infeksi dengan cara melakukan CT scan kepala, thorak, analisis cairan serebrospinal, kultur urin dan darah2. Terapi farmakologikAgonis dopamin (bromocriptin dan amantadin) diperkirakan berguna berdasarkan hipotesis defisiensi dopaminDantrolene untuk mengurangi rigiditas otot, metabolisme dan peningkatan panasAgonis dopamin, clantralene maupun kombinasi keduanya dapat mengurangi mortalitas atau memperpendek durasi sakit Peneliti lain melaporkan tidak ada manfaat meningkatkan komplikasi dan pemanjangan gejala karena pemakaian obat-obat tersebutTerapi tunggal dengan benzodiazepin dilaporkan berhasil dalam beberapa kasus Penelitian Francis et all menyatakan benzodiazepin efektif dalam penanganan SNM dengan mengurangi durasi menjadi 2 3 hariKomplikasiRhabdomiolisis akibat dari rigiditas otot terus menerus dan akhirnya terjadi kerusakan otot

Gagal ginjal, pneumonia aspirasi, emboli pulmo, edema pulmo, sindrom distress respirasi, sepsis, diseminated intravascular coagulation, seizure, infark miocardial

Menghindari antipsikotik dapat menyebabkan komplikasi karena psikotik yang tidak terkontrol

Sebagian besar pasien dengan pengobatan anti psikotik karena menderita gangguan psikiatri berat atau persiten, kemungkinan relaps tinggi jika anti pskotik di hentikanPrognosis1.Mortalitas sekitar 10-20% sebagian besar pada pasien dengan nekrosis berat otot yang menjadi rhabdomyolisis

2.Pasien dengan riwayat SNM dapat terjadi rekurensi. Resiko terjadi rekurensi berhubungan dengan jeda waktu antara SNM dan dimulainya kembali pengobatan antipsikotikDELIRIUMDEFINISISindrom otak organik yang etiologinya tidak spesifik, ditandai dengan gangguan kesadaran yang terjadi bersamaan dengan gangguan perhatian, persepsi, daya pikir, daya ingat, perilaku psikomotor, emosi, dan jadwal tidur bangun, bersifat sementara dan intensitasnya berfluktuasi.Delirium (1)sindrom psikiatrik sementara (transient) disebabkan gangguan difus yang bersifat metabolik pada kedua belah hemisferium berikut fungsi kompensasi seluruh korteks serebri,dikenal orang awam sebagai bicara kacau dan berkelakuan aneh .Delirium (2) Derajat kesadarannya dibawah derajat kompos mentis, diantara derajat terdapat episode penderita tampak segar, namun kesegaran fisik itu justru disertai kekacauan mental, gangguan recent memory, gangguan perhatian terhadap sekelilingnya, daya berpikir & penangkapannya sangat kacau karena adanya ilusi dan halusinasi, disertai gelisah motorik karena halusinasi. Delirium (4) Pada orang-orang yang sudah lanjut umurnya, delirium timbul sebagai gejala penyerta prodromal koma diabetikum, uremia, dekompensasio kordis, stroke, anemia berat dan sebagai manifestasi iatrogenik setelah makan obat phenothiazine, barbiturat, digoxin, dinarkose atau dehidrasi, asidosis, dan gangguan keseimbangan elektrolit.

Etiologi (1) - Neurotransmiter utama yang dihipotesiskan berperan pada delirium adalah asetilkolin, dan daerah neuroanatomis utama adalah formasi retikularis.Berbagai faktor yang menginduksi delirium menyebabkan penurunan aktivitas asetilkolin di otak.Ekstra dan intrakranialEtiologiPenyakit kardiopulmoner:GJKPneumoniaPPOKABGangguan gastro-intestinal:Ensefalopati hepatikPancreatitis Abnormalitas genito-urinari:GGISK

Intoksikasi:AlkoholObat2 terlarangObat2 bebas (mis., obat tidur)Obat2 resepGangguan neurologik:MeningitisEnsefalitisLesi temporoparietal DLesi occipital bilateralResiko Tinggi :Pasien Usia lanjut, pasien Paska cardiotomy,mengalami luka bakar, kerusakan Otak ( misalnya: pasien demensia dan stroke),ketergantungan alkohol yang memiliki pengalaman withdrawal (putus Zat),pasien AIDSPemeriksaan Fisik untuk Pasien Keadaan DeliriumParameterPenemuanImplikasi KlinisNadiBradikardiHipotiroid, Stokes Adam SindromTakikardiHipertiroid, Infeksi, Ggl JtgSuhuDemamSepsis, Tiroid strom, VaskulitisTdHipotensiSyok, hipotiroid peny AddisonHipertensiEnsefalopati, masa intrakranialRespirasiTakipneaDiabetes, pneumonia, asidosis metab.DangkalIntoksikasi zat lain atau alkoholPD KarotisBruit/ nadi Transient serebral iskemi.Kepala & WajahBukti traumaLeherRigiditas NuchalMeningitis, perdarahan subaraknoidMataPapil edemaTumor, ensefalopati htDilatasi pupilAnsietas, overaktivitas otonomMulutLaserasi lidah atau pipiBukti kejang tonik-klonik umumTiroidPembesaranHipertiroidJantungAritmiaCurah jtg tdk adekuat (emboli?)KardiomegaliGgl jtg, hipertensiParuKongestiGgl paru primer, edema paru, pneumonia.NafasAlkoholKetonDiabetesHatiPembesaranSirosis, gagal hatiSistem SarafReflexes-muscle stretchAsimetris dgn tanda babinskiLesi, massa, CVD, demensia sblmnya.Snout/moncongMassa frontalis, oklusi a. cerebral post bilateralN. Abducent (N. cranialis VI)Kelemahan pd lateral gazeTIK Kekuatan tungkaiAsimetrisLesi masa, CVDOtonomHiperaktivitasAnsietas, deliriumProsedur LaboratoriumStandarKimia darah (tmsk elektrolit, fgs hati, ginjal, glukosa)Hitung jenis darah lengkap dgn diff. lekositTes fungsi tiroid, serologis sifilis, AB HIVUrinalisaEKG, EEG, Ro thorakDarah dan urin skrening obatTambahanKultur darah, urin, CSFKonsentrasi B12 dan asam folatCT Scan otak atau MRIPemeriksaan fungsi lumbal dan CSFDIAGNOSIS BANDINGDemensiaAmnesiaStupor katatonikKetidakresponsivan yang histeris (hysterical unresponsiveness).

DD Delirium VS DemensiaGambaranDemensiaDeliriumOnsetLambatCepatDurasiBulan sd tahunJam sd mingguAtensiDipertahankanFluktuatifDaya ingatKelemahan daya ingat jangka pjgKelemahan daya ingat segera&menegahPembicaraanSulit menemukan kata2InkoherenSiklus tidurTidur terpecahSering dijumpai gangguanPikiranMiskinDisorganisasiKesadaranTidak berubahMenurunKewaspadaanBiasanya normalHipervigilensi / Perbedaan Demensia & DeliriumDeliriumOnset akut at subakutPerjalanan berfluktuasiDurasi* terbatasAtensi burukBahasa inkoherenPembicaraan disartria cepatHalusiasi visual umumTremor umumMyoklonus umumEEG abnormalitas yg menonjolDemensiaPerlahan2PersistenKronikIntak sampai tahap2 lanjutLebih koherenDisartria tak umumTak umumTak umumHanya pada beberapa jenis Perubahan2 ringanPenatalaksanaana. Perawatan-supportif : hindari rgsn ekstrim, hindari psn delirium pd ruangan yg sama, sediakan alat bantu pendengaran dan penglihatan, gunakan jendela untuk menilai orientasi waktu.

b. MedikamentosaTidak semua psn delirium memerlukan th medikamentosa yg spesifikPengobatan diindikasikan untuk ggn perilaku yg membahayakan (neuroleptic agent berguna bg psn hiperaktif yg memhbahayakan dirinya atau paramedis)

Tata LaksanaPrinsip: identifikasi & tangani proses penyakit yg mendasariStrategi umum:Pertahankan nutrisi yg sesuai, hidrasi, & keseimbangan elektrolitPastikan tidur yg adekuatBerikan stimulasi sensorik & sosial dalam jumlah yg pantasSedasi pasien yg agitatifObat2an sebaiknya digunakan secara hemat SEBAB dapat memperburuk delirium; & dihindari kecuali sangat agitatifObatAPDroperidol 5 mg i.m.Haloperidol 0,25-2 mg tiap 4jBenzodiazepinLorazepam 0,5-1 mgKolinergikPhysostigmine 0,16-3 mg/j (i.v.)Donepezil 4 x 5 mg p.o.