BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Asma adalah penyakit saluran napas kronik yang ditandai dengan adanya

mengi episodik, batuk dan rasa sesak di dada akibat penyumbatan saluran nafas.

Asma merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius di berbagai negara di

seluruh dunia.1 Asma dapat bersifat ringan dan tidak mengganggu aktivitas,

namun dapat pula bersifat menetap mengganggu aktivitas dan bahkan kegiatan

harian. Produktivitas yang menurun akibat terganggunya kegiatan dalam

pekerjaan maupun dapat menimbulkan disability (kecacatan), sehingga menambah

penurunan produktifitas dan kualitas hidup.1

World Health Organization (WHO) memperkirakan 100-150 juta

penduduk dunia menderita asma. Bahkan jumlah ini diperkirakan akan terus

bertambah hingga mencapai 180.000 orang setiap tahun.2 Survei menunjukkan

bahwa penyakit asma menyebabkan absensi 16 % pada anak sekolah di Asia, 43%

anak-anak di Eropa, dan 40% hari pada anak-anak di Amerika Serikat. Serangan

asma yang terjadi pada anak-anak tersebut, didiagnosis oleh para ahli sebagai

asma ekstrinsik yang dapat disebabkan oleh alergen.2,3 Di Indonesia prevalensi

asma belum diketahui secara pasti, namun hasil penelitian pada anak sekolah usia

13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (Internationla Study on

Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 prevalensi asma masih 2,1%,

sedangkan pada tahun 2003 meningkat menjadi 5,2%.3

1

Sumber lain menyebutkan bahwa pasien asma sudah mencapai 300 juta

orang di seluruh dunia dan terus meningkat selama 20 tahun belakangan ini.

Apabila tidak dicegah dan ditangani dengan baik, maka diperkirakan akan terjadi

peningkatan prevalensi yang lebih tinggi lagi pada masa akan datang serta

mengganggu proses tumbuh-kembang anak dan kualitas hidup pasien.2

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan

banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan

hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa

mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam atau dini

hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas,

bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.1

Global Initiative for Asthma (GINA) mendefinisikan asma sebagai

gangguan inflamasi kronis saluran nafas dengan banyak sel berperan, khususnya

sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi tersebut

menimbulkan gejala yang berhubungan dengan gangguan bernafas saat ekspirasi

seperti kesulitan mengeluarkan nafas akibat adanya penyempitan jalan napas yang

luas namun bervariasi yang dapat juga terjadi pada penderita selain asma akibat

hiperreaktivitas akibat rangsangan, namun hal tersebut paling sering terjadi pada

penderita asma.4

Asma didefinisikan menurut ciri-ciri klinis, fisiologis dan patologis. Ciri-

ciri klinis yang dominan adalah riwayat episode sesak, terutama pada malam hari

yang sering disertai batuk. Pada pemeriksaan fisik, tanda yang sering ditemukan

adalah mengi. Ciri-ciri utama fisiologis adalah episode obstruksi saluran napas,

yang ditandai oleh keterbatasan arus udara pada ekspirasi. Sedangkan ciri-ciri

3

patologis yang dominan adalah inflamasi saluran napas yang kadang disertai

dengan perubahan struktur saluran napas.5

2.2 Epidemiologi

Prevalensi asma di seluruh dunia sebesar 8-10% pada anak dan 3-5% pada

dewasa, dan dalam 10 tahun terakhir ini meningkat sebesar 50%. Peningkatan

prevalensi asma meningkat terutama di negara-negara barat, dimana > 5%

populasi mungkin simptomatik dan mendapatkan pengobatan. Sekitar 4-5%

populasi di Amerika Serikat terkena oleh penyakit ini. Prevalensi asma di Jepang

di-laporkan meningkat 3 kali yakni sebanyak 4,14% setiap tahunnya dan lebih

banyak pada usia muda. Serangan asma juga semakin berat, terlihat dari

meningkatnya angka kejadian asma rawat inap dan angka kematian.6,7

Bersamaan dengan prevalensi yang meningkat terjadi peningkatan

mortalitas, meskipun ada perbaikan pengobatan. Di Indonesia prevalensi asma

berkisar antara 5-7%.7 Menurut penelitian yang dilakukan di RSUD Arifin

Achmad Pekanbaru didapatkan kelompok umur terbanyak yang menderita asma

adlah 25-34 tahun sebanyak 17 orang (24,29%) dari 70 orang, dan perempuan

lebih banyak dari pada laki-laki (52,86%).8

2.3 Etiologi dan Faktor risiko

Penelitian yang dilakukan oleh pakar dibidang asma sudah sedemikian

jauh, tetapi sampai sekarang belum menemukan penyebab yang pasti. Beberapa

penelitian menunjukkan bahwa saluran napas penderita asma mempunyai sifat

yang sangat peka terhadap rangsangan dari luar yang dikenal dengan istilah

hiperreaktivitas bronkus ini erat hubungannya dengan proses inflamasi. Proses

4

inflamasi akan meningkat bilapenderita terpajan oleh allergen tertentu, misalnya

debu rumah, serpihan binatang dan lain-lain.9

Adapun faktor risiko maupun pemicu dari asma tersebut adalah: 9,10

1. Faktor Genetik

a. Atopi/alergi

Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum

diketahui bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit

alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan

adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma

bronkial jika terpajan dengan faktor pencetus.

b. Hipereaktivitas bronkus

Saluran napas sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun

iritan.

c. Jenis kelamin

Pria merupakan risiko untuk asma pada anak. Sebelum usia 14

tahun, prevalensi asma pada anak laki-laki adalah 1,5-2 kali dibanding

anak perempuan. Tetapi menjelang dewasa perbandingan tersebut kurang

lebih sama dan pada masa menopause perempuan lebih banyak.

d. Obesitas

Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI) merupakan

faktor risiko asma. Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi

fungsi saluran napas dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma.

Meskipun mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan penderita

5

obesitas dengan asma, dapat mempengaruhi gejala fungsi paru,

morbiditas dan status kesehatan.

2. Faktor Lingkungan

a. Alergen dalam rumah (tungau debu rumah, spora jamur, kecoa, serpihan

kulit binatang seperti anjing, kucing, dan lain-lain).

b. Alergen luar rumah (serbuk sari dan spora jamur).

3. Faktor Lain

a. Alergen makanan

Contoh: susu, telur, udang, kepiting, ikan laut, kacang tanah, coklat, kiwi,

jeruk, bahan penyedap pengawet, dan pewarna makanan.

b. Alergen obat-obatan tertentu

Contoh: penisilin, sefalosporin, golongan beta laktam lainnya, eritrosin,

tetrasiklin, analgesik, antipiretik, dan lain-lain.

c. Bahan yang mengiritasi

Contoh: parfum, household spray, dan lain-lain.

d. Ekspresi emosi berlebih

Stres atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma,

selain itu juga dapat memperberat serangan asma yang sudah ada.

Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati, penderita asma

yang mengalami stres/gangguan emosi perlu diberi nasihat untuk

menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stresnya belum diatasi,

maka gejala asmanya lebih sulit diobati.

6

e. Asap rokok bagi perokok aktif maupun perokok pasif

Asap rokok berhubungan dengan penurunan fungsi paru. Pajanan

asap rokok, sebelum dan sesudah kelahiran berhubungan dengan efek

berbahaya yang dapat diukur seperti meningkatkan risiko terjadinya

gejala serupa asma pada usia dini.

f. Polusi udara dari dalam dan luar ruangan

g. Exercise-induced asthma

Pada penderita yang kambuh asmanya ketika melakukan

aktivitas/olahraga tertentu. Sebagian besar penderita asma akan mendapat

serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari

cepat paling mudah menimbulkan asma. Serangan asma karena aktivitas

biasanya terjadi segera setelah selesai aktivitas tersebut.

h. Perubahan cuaca

Cuaca yang lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering

mempengaruhi asma. Atmosfer yang mendadak dingin merupakan faktor

pemicu terjadinya serangan asma. Serangan kadang-kadang berhubungan

dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga

(serbuk sari beterbangan).

2.4 Patogenesis10

Asma merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel dan

ditandai oleh serangan batuk, mengi dan dispnea pada individu dengan jalan nafas

hiperreaktif. Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor

antara lain alergen, virus, iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut

7

yang terdiri atas reaksi asma tipe cepat dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi

asma tipe lambat. Pada asma dengan reaksi tipe cepat alergen akan langsung

terikat pada IgE yang menempel pada sel mast yang selanjutnya akan

menimbulkan degranulasi sel mast. Degranulasi sel mast akan mengeluarkan

preformed mediator seperti histamin, protease dan newly generated mediator

seperti leukotrin, prostaglandin dan PAF yang menyebabkan kontraksi otot polos

bronkus, sekresi mukus dan vasodilatasi.

Reaksi asma tipe lambat pada asma timbul antara 6-9 jam setelah

provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil, sel T CD4+,

neutrofil dan makrofag. Sel T pada saluran respiratori yang teraktivasi oleh

antigen, akan mengalami polarisasi ke arah Th2, selanjutnya dalam 2 sampai 4

jam pertama fase lambat terjadi transkripsi dan transaksi gen, serta produksi

mediator pro inflamasi, seperti IL2, IL5, dan GM-CSF untuk pengerahan dan

aktivasi sel-sel inflamasi. Hal ini terus menerus terjadi, sehingga reaksi fase

lambat semakin lama semakin kuat.

Proses inflamasi kronik pada asma akan menimbulkan kerusakan jaringan

yang secara fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan (healing process)

yang menghasilkan perbaikan (repair) dan pergantian selsel mati/rusak dengan

sel-sel yang baru. Proses penyembuhan tersebut melibatkan regenerasi/perbaikan

jaringan yang rusak/injuri dengan jenis sel parenkim yang sama dan pergantian

jaringan yang rusak/injuri dengan jaringan peyambung yang menghasilkan

jaringan skar.

Pada asma, kedua proses tersebut berkontribusi dalam proses

penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan menghasilkan perubahan

8

struktur yang mempunyai mekanisme sangat kompleks dan banyak belum

diketahui dikenal dengan airway remodeling. Mekanisme tersebut sangat

heterogen dengan proses yang sangat dinamis dari diferensiasi, migrasi, maturasi,

diferensiasi sel sebagaimana deposit jaringan penyambung dengan diikuti oleh

pergantian atau perubahan struktur dan fungsi yang dipahami sebagai fibrosis dan

peningkatan otot polos dan kelenjar mukus.

Pada asma juga terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan

remodeling. Infiltrasi sel sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling, juga

komponen lainnya seperti matriks ekstraselular, membran retikular basal, matriks

interstisial, fibrogenic growth factor, protease dan inhibitornya, pembuluh darah,

otot polos, kelenjar mukus.

Perubahan struktur yang terjadi :

a. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas

b. Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus

c. Penebalan membran reticular basal

d. Pembuluh darah meningkat

e. Matriks ekstraselular fungsinya meningkat

f. Perubahan struktur parenkim

g. Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis

2.5 Klasifikasi

Secara etiologis, asma bronchial terbagi dalam 3 tipe 6

1. Asma bronchial tipe non atopi (intrinsic)

9

Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemicu

yang berasal dari allergen. Asma ini disebabkan oleh stres, infeksi saluran

nafas dan kodisi lingkungan yang buruk seperti kelembaban, suhu, polusi

udara, zat-zat iritan kimia atau obat-obatan serta aktivitas olahraga yang

berlebihan. Pada golongan ini keluhan ini tidak ada hubungannya dengan

paparan (exposure) terhadap allergen dengan sifat-sifat:

a. Serangan timbul setelah dewasa

b. Pada keluarga tidak ada yang menderita asma

c. Penyakit infeksi sering menimbulkan serangan

d. Ada hubungan dengan pekerjaan atau beban fisik

e. Rangsangan/stimuli psikis mempunyai peran untuk menimbulkan serangan

reaksi asma

f. Perubahan-perubahan cuaca atau lingkungan yang non-spesifik merupakan

keadaan yang peka bagi penderita.

2. Asma bronchial tipe atopi (ekstrinsic)

Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang

disebabkan karena reaksi alergi penderita terhadap allergen dan tidak

membawa pengaruh apa-apa terhadap orang yang sehat. Pada golongan ini,

keluhan ada hubungannya dengan paparan (exposure) terhadap allergen

lingkungan yang spesifik. Kepekaan ini biasanya dapat ditimbulkan dengan

uji kulit atau uji provokasi bronchial. Pada tipe mempunyai sifat-sifat:

a. Timbul sejak kanak-kanak

b. Keluarga ada yang menderita asma

c. Adanya eksim saat bayi

10

d. Sering menderita rhinitis

e. Di Inggris jelas penyebabnya House Dust Mite, di USA tepung sari bunga

rumput.

3. Asma bronchial tipe campuran (mixed)

Pada golongan ini, keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsic

maupun ekstrinsik.

Berdasarkan berat ringannya serangan asma dapat di klasifikasikan

sebagai berikut:6

1. Serangan asma ringan

Sesak nafas saat berjalan, berbicara kalimat, kesadaran mungkin

agitasi, frekuensi nafas meningkat, terdapat penggunaan otot bantu napas,

mengi terdengar keras, nadi 100-120 kali/menit, pulsus paradoksus tidak ada,

APE sesudah terapi awal > 80%, PaO2 normal, PaCO2 < 45 mmHg dan

saturasi O2>95%.

2. Serangan asma sedang

Sesak napas saat berbicara dan lebih suka duduk, berbicara kata-kata,

kesadaran biasanya agitasi, frekuensi napas meningkat, penggunaan otot

napas ada, mengi terdengar tanpa stetoskop, nadi 100-120x/menit, pulsus

paradoksus mungkin ada, APE sesudah terapi awal 60-80%, PaO2 > 60

mmHg, PaCO2 < 45 mmHg dan saturasi O2 91-95%.

3. Serangan asma berat

Sesak napas saat istirahat dan duduk membungkuk, berbicara kata demi

kata, kesadaran biasanya agitasi, frekuensi 30x/menit, penggunaan otot napas

ada, mengi terdengar keras, nadi 120x/menit, pulsus paradoksus sering ada

11

>25 mmHg, APE sesudah terapi awal < 60% < 100 L/menit, PaO2 < 60

mmHg, PaCO2 > 45 mmHg dan saturasi O2<90%.

Berdasarkan derajatnya, asma dapat dibagi menjadi:11

1. Intermiten

a. Gejala klinis < 1 kali/minggu

b. Gejala malam < 2 kali/bulan

c. Tanpa gejala di luar serangan

d. Serangan berlangsung singkat

e. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) > 80% nilai prediksi atau

arus puncak ekspirasi (APE) > 80% nilai terbaik

f. Variabilitas APE < 20%

2. Persisten ringan

a. Gejala klinis > 1 kali/minggu tetapi < 1 kali/hari

b. Gejala malam > 2 kali/bulan

c. Tanpa gejala di luar serangan

d. Serangan dapat menggangu aktivitas tidur dan tidur

e. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) > 80% nilai prediksi atau

arus puncak ekspirasi (APE) > 80% nilai terbaik

f. Variabilitas APE 20%-30%

3. Persisten sedang

a. Gejala setiap hari

b. Gejala malam > 2 kali/minggu

c. Sering dapat menggangu aktivitas dan tidur

12

d. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) 60%-80% nilai prediksi

atau arus puncak ekspirasi (APE) 60%-80% nilai terbaik

e. Variabilitas APE > 30%

4. Persisten berat

a. Gejala terus menerus

b. Gejala malam sering

c. Sering kambuh

d. Aktivitas fisik terbatas

e. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) < 60% nilai prediksi atau

arus puncak ekspirasi (APE) < 60% nilai terbaik

f. Variabilitas APE > 30%

2.6 Gambaran Klinis11

Keluhan dan gejala tergantung dari berat ringannya pada waktu serangan.

Pada serangan asma bronchial yang ringan dan tanpa adanya komplikasi, keluhan

dan gejala tak ada yang khas.

Keluhan yang timbul:

a. Napas berbunyi

b. Sesak napas

c. Batuk

Tanda- tanda fisik :

a. Cemas/gelisah/panik/berkeringat

b. Tekanan darah meningkat

c. Nadi meningkat

13

d. Pulsus paradoksus : penurunan tekanan darah sisitolik lebih dari 10mmHg

pada waktu inspirasi

e. Frekuensi pernapasan meningkat

f. Sianosis

g. Penggunaan otot-otot bantu pernapasan, ekspirasi mememanjang , dan

Wheezing

2.7 Diagnosis

Diagnosis asma didasari oleh gejala yang episodik, gejala berupa batuk,

sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabilitas yang berkaitan dengan

cuaca. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah

dengan pemeriksaan fisik dan pengukuran faal paru terutama reversibilitas

kelainan faal paru, akan lebih meningkatkan nilai diagnostik.11

a. Anamnesis

Riwayat perjalanan penyakit, faktor-faktor yang mempengaruhi terhadap

asma, riwayat keluarga dan riwayat adanya alergi.12

b. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat obstruksi

saluran napas, dapat ditemukan sesak nafas (dyspnea), ekspirasi memanjang

disertai ronkhi kering, nafas cuping hidung pada saat inspirasi (anak), bicara

terputus putus, hiperinflasi toraks,.

14

Tanda-tanda lain berupa sianosis, susah bicara, takikardia, cemas, gelisah,

panik, berkeringat, tekanan darah meningkat, frekuensi nadi meningkat, frekuensi

nafas meningkat. mengi (wheezing) dapat dijumpai pada pasien asma.12

c. Pemeriksaan laboratorium

Darah (terutama eosinofil, IgE), sputum (eosinofil, spiral Crusshman,

kristal Charcot Leyden).12

d. Pemeriksaan penunjang

Spirometri

Spirometri adalah alat yang digunakan untuk mengukur faal

ventilasi paru. Reversibilitas penyempitan saluran napas yang merupakan

ciri khas asma dapat dinilai dengan peningkatan volume ekspirasi paksa

detik pertama (VEP1) dan atau kapasitas vital paksa (FVC) sebanyak 20%

atau lebih sesudah pemberian bronkodilator.13

Uji provokasi bronkus

Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma.

Pada penderita dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya

dilakukan uji provokasi bronkus. Pemeriksaan uji provokasi bronkus

merupakan cara untuk membuktikan secara objektif hiperreaktivitas

saluran napas pada orang yang diduga asma. Uji provokasi bronkus terdiri

dari tiga jenis yaitu uji provokasi dengan beban kerja (exercise),

hiperventilasi udara dan alergen non-spesifik seperti metakolin dan

histamin.12

15

Foto toraks

Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit

lain yang memberikan gejala yang serupa seperti gagal jantung kiri,

obstruksi saluran napas, pneumotoraks, pneumomediastinum. Pada

serangan asma yang ringan, hgambaran radiologik paru biasanya tidak

memperlihatkan kelainan.12,14

2.7 Diagnosa banding6

a. Bronchitis kronis

Bronchitis kronis ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan

sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. Gejala utama batuk

yang disertai sputum dan perokok berat. Gejala dimulai dengan batuk pagi,

lama kelamaan disertai mengi dan menurunkan kemampuan jasmani

b. Emfisema paru

Sesak napas merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan

mengi jarang menyertainya.

c. Gagal jantung kiri

Dulu gagal jantung kiri dikenal dengan asma kardial dan timbul pada

malam hari disebut paroxysmal nocturnal dispnea. Pasien tiba-tiba terbangun

pada malam hari karena sesak, tetapi sesak menghilang atau berkurang bila

duduk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali dan edema paru.

16

d. Emboli paru

Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung.

Disamping gejala sesak napas, pasien batuk dengan disertai darah

(haemaptoe)

2.8 Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan

mempertahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa

hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Tujuan penatalaksanaan asma:11

a. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma

b. Mencegah eksaserbasi akut

c. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin

d. Mengupayakan aktivitas normal

e. Menghindari efek samping obat

f. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara

g. Mencegah kematian karena asma

Penatalaksanaan asma bronkial terdiri dari pengobatan non

medikamentosa dan pengobatan medika mentosa:

1. Pengobatan non medikamentosa11

Pengobatan non medikamentosa terdiri dari:

a. Penyuluhan

b. Menghindari faktor pencetus

c. Pengendalian emosi

17

d. Pemakaian oksigen

2. Pengobatan medikamentosa15,16

Pada prinsipnya, pengobatan asma dibagi menjadi dua golongan yaitu

antiinflamasi menrupakan pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit

serta mencegah serangan dikenal dengan pengontrol dan bronkodilator yang

merupakan pengobatan saat serangan untuk mencegah eksaserbasi/ serangan

dikenal dengan pelega.

a. Antiinflamasi (pengontrol)

Kortikosteroid

Kortikosteroid adalah agen antiinflamasi yang paling potensial dan

merupakan antiinflamasi yang secara konsisten efektif sampai sat ini.

Efeknya secara umum adalah untuk mengurangi inflamasi akut maupun

kronik, menurunkan gejala asma, memperbaiki aliran udara, mengurangi

hiperresponsivitas saluran napas, mencegah eksaserbasi asma, dan

mengurangi remodeling saluran napas. Kortikosteroid terdiri dari

kortikosteroid inhalasi dan sistemik.

Kromolin

Mekanisme yang pastikromolin belum sepenuhnya dipahami,

tetapi diktahui merupakan antiinflamasi nonsteroid menghambat

pelepasan mediator dari sel mast.

Metilsantin

Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek

ekstrapulmoner seperti antiinflamasi.

18

Agonis beta-2 kerja lama

Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah

salmeterol dan fomoterol yang mempunyai waktu kerja lama (>12 jam).

Pada pemberian jangka lama mempunyai efek antiinflamasi walaupun

kecil.

Leukotrien modifiers

Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya

melalui oral. Selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek

antiinflamasi.

b. Bronkodilator (pelega)

Agonis beta-2 kerja singka

Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol,

dan prokaterol yang telah beredar di Indonesia. Pemberian dapat secara

inhalasi atau oral, pemberian secara inhalasi mempunyai onset yang

lebih cepat dan efek samping yang minimal.

Metilsantin

Termasuk dalam bronkodilator walaupun efek bronkodilatasinya

lebih lemah dibanding agonis beta-2.

Antikolinergik

Pemberian secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek

penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas.

Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus vagal intrinsik,

selain itu juga menghambat refleks bronkokonstriksi yang disebabkan

iritan.

19

2.9 Komplikasi14

Berbagai komplikasi yang mungkin timbul

a. Status asmatikus

b. Atelektasis

c. Hipoksemia

d. Pneumotoraks

e. Emfisema

2.10 Prognosis

Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling akhir

menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang

berjumlah kira-kira 10 juta. Sebelum dipakai kortikosteroid, secara umum angka

kematian penderita asma wanita dua kali lipat penderita asma pria. Juga kenyataan

bahwa angka kematian pada serangan asma dengan usia tua lebih banyak, kalau

serangan asma diketahui dan dimulai sejak kanak-kanak dan mendapat

pengawasan yang cukup kira-kira setelah 20 tahun, hanya 1% yang tidak sembuh

dan di dalam pengawasan tersebut kalau sering mengalami serangan common cold

29% akan mengalami serangan ulang.12,15

Pada penderita yang mengalami serangan intermiten (kumat-kumatan)

angka kematiannya 2%, sedangkan angka kematian pada penderita yang dengan

serangan terus-menerus angka kematiannya 9%.14

20

BAB III

ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN:

Identitas Pasien

Nama : Ny. Westi

Umur : 39 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Status : menikah

Alamat : Jl. Merpati No 100 tangkerang tengah

Masuk RS : 3 November 2015

Tanggal Pemeriksaan : 4 November 2015

ANAMNESIS

Autoanamnesis

Keluhan Utama

Sesak napas yang semakin memberat sejak 1 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

2 minggu SMRS pasien merasakan sesak yang lebih berat dari biasanya.

Sesak yang timbul tidak dipengaruhi kegiatan maupun perubahan posisi. Sesak

timbul tiba-tiba, satu kali dalam dua hari, terkadang disertai dengan terbangun

malam akibat sesak napas 3 kali dalam satu minggu dan cukup mengganggu tidur.

Biasanya saat sesak seperti ini pasien mengkonsumsi obat asma dan berkurang,

namun pada kali ini sesak tidak berkurang meskipun minum obat. Pasien

kemudian berobat ke Balai pengobaatan dan di nebulizer lalu keluhan bekurang.

21

Pasien mempunyai riwayat asma sejak umur 10 tahun yang muncul

apabila pasien terlalu kelelahan, terpapar debu dan mengkonsumsi es serta

beberapa jenis seafood. Dalam beberapa tahun terakhir, asma pasien kambuh

paling banyak 2 kali dalam satu bulan dengan riwayat terbangun malam akibat

asma yang muncul <2 kali dalam satu bulan. Saat asma timbul, pasien

mengkonsumsi obat dan keluhan berkurang.

Beberapa hari setelah pulang berobat pasien merasakan keluhan timbul

lagi, keluhan dirasakan dua kali dalam satu hari disertai terbangun malam dan

mengganggu tidur malam lebih dari sebelumnya pasien meminum obat dan

keluhan berkurang.

1 hari SMRS sesak dirasakan semakin memberat berkurang setelah

minum obat dan muncul setiap 2 jam, pasien merasa terganggu karena sudah

beberapa hari tidak dapat tidur malam akibat sesak lalu pasien berobat ke IGD

RSUD AA.

Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak berwarna putih yang timbul

setiap mau sesak, keluhan tersebut memang sudah sering dirasakan sejak keluhan

asma timbul. Riwayat batuk dengan keluar darah, mengkonsumsi obat 6 bulan,

keringat malam, penurunan berat badan dan demam disangkal.

22

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat asma sejak umur 10 tahun yang muncul apabila

pasien terlalu kelelahan, terpapar debu dan mengkonsumsi es serta

beberapa jenis seafood.

Pasien tidak memiliki riwayat penyakit jantung, hipertensi maupun

diabetes melitus.

Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah dan ibu pasien menderita asma.

Ibu pasien menderita diabetes

Ayah pasien menderita hipertensi

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan

Pasien merupakan ibu rumah tangga

Pasien tidak merokok

Pemeriksaan Umum

Kesadaran : Composmentis

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 89 x/menit

Nafas : 22 x/menit (ekspirasi memanjang)

Suhu : 36,5 °C

23

Pemeriksaan Fisik

Kepala & Leher

Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, mata cekung -/-

Telinga dan hidung tidak ada kelainan

Mulut : mukosa mulut kering (-), sianosis (-)

Leher : pembesaran KGB (-), penggunaan otot bantu pernapasan (+)

Thoraks (paru)

Inspeksi : gerakan dinding dada simetris

Palpasi : vocal fremitus normal

Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : suara nafas vesikular (+/+), ronkhi -/- dan wheezing +/+

Thoraks (jantung)

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba pada SIC V di linea midclavicula kiri

Perkusi : batas jantung kanan linea parasternalis dextra

batas jantung kiri linea midclavicula sinistra

Auskultasi : SI dan S2 reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen

Inspeksi : tampak datar, pelebaran vena (-)

Auskultasi : bising usus (+), frekuensi 12 x/menit

Perkusi : timpani pada seluruh lapangan abdomen

Palpasi : teraba supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Ekstremitas (Superior et inferior)

Akral hangat, pitting udem(-), clubbing finger (-)

24

Pemeriksaan Penunjang

Hasil laboratorium tanggal 3 November 2015 :

Darah rutin

Hb : 9.3 gr/dL

Leukosit : 16.900/UL

Trombosit : 477.000/mm3

Hematokrit : 28.6 %

Kimia darah

Btot : 2.33 mg/dL

URE 1 : 26 mg/dL

CRE 1 : 0.62 mg/dL

AST 1 : 105 IU/L

ALT 1 : 112 U/L

Foto thorax

25

Resume

Pasien Ny. Westi, 39 tahun, masuk ke Nuri II RSUD AA melalui IGD

pada tanggal 3 November 2015 dengan keluhan utama sesak nafas sejak 1 hari

sebelum masuk rumah sakit. Sesak nafas pasein tidak dipengaruhi oleh perubahan

posisi maupun kegiatan. Pasien dapat mengucapkan kalimat ketika berbicara saat

sesak timbul. Pasien juga mengeluhkan batuk-batuk, berdahak dan bewarna putih.

Pasien mempunyai riwayat asma sejak umur 10 tahun yang muncul apabila

pasien terlalu kelelahan, terpapar debu dan mengkonsumsi es serta beberapa jenis

seafood. Dalam beberapa tahun terakhir, asma pasien kambuh paling banyak 2

kali dalam satu bulan dengan riwayat terbangun malam akibat asma yang muncul

<2 kali dalam satu bulan. Ayah dan ibu pasien memiliki riwayat asma.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan penggunaan otot bantu pernapasan (+),

ekspirasi memanjang (+) dan wheezing (+/+).

DAFTAR MASALAH

Asma akut sedang pada asma persisten berat

RENCANA PEMERIKSAAN

• Spirometri

• Analisa gas darah

26

Rencana Penatalaksanaan

Non Farmakologi

• Istirahat

• hindari faktor pemicu

• menjaga kebersihan kamar tidur agar tidak banyak debu menumpuk

Farmakologi

• IVFD D5% 20 tts/i + aminofilin drip 1 ampul

• O2 5 L/i

• Nebulizer Combivent + pulmicort 3x1

• Metilprednisolon 2x 6.25

• Cefixime 2x1

• Ozid 2x1

• Ventolin 3x1

27

DAFTAR PUSTAKA

1. John M. Weiler, Sergio Bonini, Robert Coifman, Timothy Craig, Luı´s Delgado, Miguel Capa o-Filipe. Asthma & Immunology Work Group Report : Exercise-induced asthma. Iowa City, Iowa, Rome and Siena, Italy, Millville, NJ, Hershey, Pa, Porto, Portugal, and Colorado Springs, Colo : American Academy of Allergy : 2007

2. Direktorat Jenderal PPM & PLP, Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Departemen Kesehatan RI ;2009; 5-11.

3. Kartasasmita CB. Epidemiologi Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.71-83.

4. Fitzgerald JM. Pocket guide for asthma management and prevention. GINA. 2015.

5. Rengganis I. Diagnosis dan tatalaksana asma bronkial. Majalah Kedokteran Indonesia. 2008;58(11):444-51

6. Sumdaro H, Sukamto. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007. 245-250

7. Ward JPT. Ward J, Leach RM, Wiener CM. at a glance Sistem Respirasi. Jakarta: Erlangga. 54-57

8. Anggi D. Profil Penderita Asma Bronkial yang dirawat Inap di Bagian Paru RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode Januari-Desember 2005. Pekanbaru: FK UNRI.2006

9. Danususanto H. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta : Hipokrates.2000. 196-224

10. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.2004

11. Mangunnegoro dkk. Asma pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di indonesia. Jakarta: Balai penerbit FK UI, 2004. 3-79

12. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran Edisi III. Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2001. 477-82

28

13. Sundaru H. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 21-27

14. Davey P. At a glance medicine. Jakarta : Erlangga. 178-180

15. Widysanto A. Dalam diagnosis dan tatalaksana kegawatdaruratan paru. Edisi 1. Jakarta : Sagung Seto, 2008. 19 – 27

16. Neal MJ. At a glance farmakologi medis. Edisi 5. Jakarta : Erlangga, 2006. 28-29

29