BAB I

STATUS PASIEN

1.1. Identitas pasien

a. Nama : An. G

b. Umur : 9 Tahun

c. Jenis kelamin : Perempuan

d. Pekerjaan : Pelajar

e. Pendidikan : SD

f. Alamat : Rt. 14 Simpang IV Sipin

1.2. Latar Belakang sosial-ekonomi-demografi-lingkungan

keluarga

a. Status perkawinan : Belum menikah

b. Jumlah anak : -

c. Saudara : Anak kedua dari 2 bersaudara

d. Status ekonomi keluarga :

- Pekerjaan orang tua:

Ayah : Satpam

Ibu : Ibu Rumah Tangga

e. KB : -

f. Kondisi Rumah :

Rumah beratap seng, berdinding kayu dan beralas semen. Terdiri dari 1 ruang

tamu, 2 kamar tidur, ruang TV, dan dapur, serta kamar mandi di belakang.

Sumber air keluarga adalah PDAM.

g. Kondisi Lingkungan keluarga :

Pasien tinggal di lingkungan yang padat penduduk.

Pasien tinggal bersama kedua orangtuanya dan satu orang saudaranya.

1.3. Aspek Psikologis

keluarga :

8

Hubungan dengan anggota keluarga lainnya baik

1.4. Riwayat Penyakit

Sekarang :

Pasien datang ke Puskesmas dengan keluhan sesak nafas. Sesak dirasakan dari

kemarin sore, saat hujan. Pasien mengatakan sesak nafasnya jarang kambuh. Dalam

sebulan biasanya pasien mengalami sesak paling banyak sekali saja dan malah tidak

pernah kambuh. Sesak napas biasanya muncul pada malam dan pagi hari, yaitu pada

saat udara dirasakan dingin, yang diawali dengan batuk disertai dahak berwarna

putih.

Panas tidak ada, batuk (+), mual muntah tidak ada, BAK dan BAB dirasakan biasa,

tidak ada keluhan lainnya.

1.5. Riwayat Penyakit

dahulu :

Dari anamnesis kepada ibunya, pasien pertama kali timbul sesak saat pasien masih

TK (sekitar usia 5 tahun), os pernah berobat, karena sudah merasa sembuh maka os

tidak makan obat lagi. Sesak dirasakan os terutama pada cuaca dingin, dan biasanya

sesak tidak terlalu berat dan hilang sendiri. Penderita mengatakan tidak memiliki

riwayat alergi terhadap makanan.

1.6. Riwayat Penyakit

Keluarga :

Menurut ibu pasien, kakek pasien menderita asma dan memiliki gejala yang sama

dengan pasien. Tidak ditemukan riwayat penyakit jantung, hipertensi, kencing

manis, ginjal, dan alergi pada anggota keluarga lainnya.

1.7. Pemeriksaan Fisik

Status Generalisata:

9

Kondisi umum : sedang

Kesadaran : compos mentis

GCS : E4V5M6

Tekanan darah : -

Nadi : 94 x/mnt

Respirasi : 24 x/mnt

Suhu aksila : 36,4 °C

TB : 115 cm

BB : 28 kg

Mata : anemia -/-, ikterus -/-, reflek cahaya +/+, pupil isokor,

oedem palpebra-/-

THT :

Telinga : sekret -/-, kotoran telinga -/-

Hidung : sekret -/-, kongesti -/-

Tenggorokan : tonsil T1/T1

Leher : JVP 5-2, pembesaran KGB (-)

Thorax :

Cor : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)

Pulmo :

Inspeksi : gerak pernafasan simetris, sikatriks (-)

Palpasi : vokal fremitus N/N

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : vesikuler (+) N, rhonki -/-, wheezing +/+

Abdomen

Inspeksi : datar, sikatriks (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Palpasi : hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (–)

Perkusi : timpani

Ekstremitas : akral hangat, edema (-).

10

1.8. Usulan pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan darah rutin

Foto Rontgen

1.9. Diagnosa Kerja

Asma Bronkhial

1.10. Diagnosa Banding

Benda asing di saluran napas

Bronkhitis

Pneumonia

1.11. Manajemen :

a. Promotif

- Memberitahukan kepada ibu tentang penyakit pasien serta

pengobatannya.

- Menghindari faktor pencetus terjadinya serangan. Misalnya : jangan

bermain hujan ataupun berpergian saat udara dingin. Atau jika udara

dingin memakai jaket.

- Minum obat teratur

b. Preventif

- Menjaga kebersihan rumah dan lingkungan sekitar

c. Kuratif

- Salbutamol 3 x 2 mg

- GG 3 x 50 mg

- Prednison 3x5 mg

d. Rehabilitatif

- Minum obat sesuai anjuran.

- Jika serangan asma semakin bertambah berat, maka segera ke RS.

11

12

Dinas Kesehatan Kota Jambi

Puskesmas Simpang IV Sipin

dr. Ririn Anggraini

Tanggal : 10 April 2014

R/ Salbutamol mg 2 tab No. X

S 3 dd tab 1

R/ GG mg 100 tab No. IX

S 3 dd tab ½

R/ Prednison mg 5 tab No. X

S 3 dd tab 1

Pro : An. G Umur : 9 Tahun

Alamat : Rt. 14 Simpang IV Sipin

Resep tidak boleh di tukar tanpa sepengetahuan dokter

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Asma adalah penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan yang

dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan

gejala pernapasan. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan respon saluran nafas

yang menimbulkan gejala episodik berulang, mengi, sesak nafas, rasa berat di dada serta

batuk terutama malam hari dan atau dini hari. Gejala ini umumnya berhubungan dengan

13

pengurangan arus udara yang luas tapi bervariasi yang biasanya reversibel baik secara

spontan maupun dengan pengobatan.

Definisi asma menurut Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) 2004, asma

adalah mengi berulang dan/atau batuk persisten dengan karakteristik sebagai berikut :

timbul secara episodik, cenderung pada malam/dini hari (nokturnal), musiman, setelah

aktifitas fisik, serta terdapat riwayat asma atau atopi lain pada pasien dan/atau

keluarganya.

2.2 Epidemiologi

Asma dapat ditemukan pada laki – laki dan perempuan di segala usia, terutama

pada usia dini. Perbandingan laki – laki dan perempuan pada usia dini adalah 2:1 dan

pada usia remaja menjadi 1:1. Prevalensi asma lebih besar pada wanita usia dewasa.

Laki-laki lebih memungkinkan mengalami penurunan gejala di akhir usia remaja

dibandingkan dengan perempuan.

Menurut hasil penelitian di Texas (amerika serikat) yang dilaksanakan tahun

1999 – 2001, angka perawatan akibat asma pada anak usia 0 – 14 tahun adalah 63.535

yang paling banyak adalah anak usia 0 – 4 tahun, yaitu sebanyak 79 per 10.000 per

tahun.

Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), hingga saat ini jumlah

penderita asma di dunia diperkirakan mencapai 300 juta orang dan diperkirakan angka

ini akan terus meningkat hingga 400 juta penderita pada tahun 2025.

Hasil penelitian International Study on Asthma and Allergies in Childhood

(ISAAC) pada tahun 2005 menunjukkan bahwa di Indonesia prevalensi penyakit asma

meningkat dari 4,2% menjadi 5,4%. Diperkirakan prevalensi asma di Indonesia 5% dari

seluruh penduduk Indonesia, artinya saat ini ada 12,5 juta pasien asma di Indonesia.

2.3 Patofisiologi

Sesuatu yang dapat memicu serangan asma ini sangat bervariasi antara satu

individu dengan individu yang lain. Beberapa hal diantaranya adalah alergen, polusi

14

udara, infeksi saluran nafas, kecapaian, perubahan cuaca, makanan, obat atau ekspresi

emosi yang berlebihan, rinitis, sinusitis bakterial, poliposis, menstruasi, refluks

gastroesofageal dan kehamilan.

Alergen akan memicu terjadinya bronkokonstriksi akibat dari pelepasan IgE

dependent dari sel mast saluran pernafasan dari mediator, termasuk diantaranya

histamin, prostaglandin, leukotrin, sehingga akan terjadi kontraksi otot polos.

Keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini kemungkinan juga terjadi oleh karena

saluran pernafasan pada pasien asma sangat hiper responsif terhadap bermacam-macam

jenis serangan. Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul oleh karena adanya

pembengkakan dinding saluran nafas dengan atau tanpa kontraksi otot polos.

Peningkatan permeabilitas dan kebocoran mikrovaskular berperan terhadap penebalan

dan pembengkakan pada sisi luar otot polos saluran pernafasan.

Gambar 1 bronkiolus normal dan bronkiolus pada asma bronkial

Penyempitan saluran pernafasan yang bersifat progresif yang disebabkan oleh

inflamasi saluran pernafasan dan atau peningkatan tonos otot polos bronkioler

merupakan gejala serangan asma akut dan berperan terhadap peningkatan resistensi

aliran, hiper inflasi pulmoner, dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi.

Pada penderita asma bronkial karena saluran napasnya sangat peka

(hipersensitif) terhadap adanya partikel udara, sebelum sempat partikel tersebut

15

dikeluarkan dari tubuh, maka jalan napas (bronkus) memberi reaksi yang sangat

berlebihan (hiperreaktif), maka terjadilah keadaan dimana

Otot polos yang menghubungkan cincin tulang rawan akan

berkontraksi/memendek/mengkerut

Produksi kelenjar lendir yang berlebihan

Bila ada infeksi akan terjadi reaksi sembab/pembengkakan dalam saluran napas

Hasil akhir dari semua itu adalah penyempitan rongga saluran napas. Akibatnya

menjadi sesak napas, batuk keras bila paru mulai berusaha untuk membersihkan diri,

keluar dahak yang kental bersama batuk, terdengar suara napas yang berbunyi yang

timbul apabila udara dipaksakan melalui saluran napas yang sempit. Suara napas

tersebut dapat sampai terdengar keras terutama saat mengeluarkan napas.

16

Gambar 2 Patofisiologi Asma

Obstruksi aliran udara merupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma

akut. Gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan

dapat dinilai dengan tes fungsi paru yang sederhana seperti Peak Expiratory Flow Rate

(PEFR) dan FEV1 (Forced Expiration Volume). Ketika terjadi obstruksi aliran udara

saat ekspirasi yang relatif cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang

kecil untuk mencegah kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka

akan terjadi hiper inflasi dinamik. Besarnya hiper inflasi dapat dinilai dengan derajat

penurunan kapasitas cadangan fungsional dan volume cadangan. Fenomena ini dapat

17

pula terlihat pada foto toraks yang memperlihatkan gambaran volume paru yang

membesar dan diafragma yang mendatar.

Hiperinflasi dinamik terutama berhubungan dengan peningkatan aktivitas otot

pernafasan, mungkin sangat berpengaruh terhadap tampilan kardiovaskular. Hiper

inflasi paru akan meningkatkan after load pada ventrikel kanan oleh karena peningkatan

efek kompresi langsung terhadap pembuluh darah paru.

Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus,

sumbatan mukus, edema, dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat

selama ekspirasi karena secara fisiologis saluran napas menyempit pada fase tersebut.

Hal ini mengakibatkan udara distal tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa

diekspirasi. Selanjutnya terjadi peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional

dan pasien akan bernapas pada volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total.

Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas

berjalan lancar. Untuk mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot-otot bantu

napas.

Penyempitan saluran napas dapat terjadi baik pada saluran napas yang besar,

sedang, maupun kecil. Gejala mengi menandakan ada penyempitan di saluran napas

besar, sedangkan pada saluran napas yang kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan

dibanding mengi.

2.4 Klasifikasi

Secara etiologis, asma bronchial terbagi dalam 3 tipe

1. Asma bronchial tipe non atopi

Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemicu yang berasal

dari allergen. Asma ini disebabkan oleh stres, infeksi saluran nafas dan kodisi

lingkungan yang buruk seperti kelembaban, suhu, polusi udara, zat-zat iritan kimia atau

obat-obatan serta aktivitas olahraga yang berlebihan. Pada golongan ini keluhan ini

tidak ada hubungannya dengan paparan (exposure) terhadap allergen dengan sifat-sifat:

a. Serangan timbul setelah dewasa

b. Pada keluarga tidak ada yang menderita asma

18

c. Penyakit infeksi sering menimbulkan serangan

d. Ada hubungan dengan pekerjaan atau beban fisik

e. Rangsangan/stimuli psikis mempunyai peran untuk menimbulkan serangan

reaksi asma

f. Perubahan-perubahan cuaca atau lingkungan yang non-spesifik merupakan

keadaan yang peka bagi penderita.

2. Asma bronchial tipe atopi

Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan karena

reaksi alergi penderita terhadap allergen dan tidak membawa pengaruh apa-apa terhadap

orang yang sehat. Pada golongan ini, keluhan ada hubungannya dengan paparan

(exposure) terhadap allergen lingkungan yang spesifik. Kepekaan ini biasanya dapat

ditimbulkan dengan uji kulit atau uji provokasi bronchial. Pada tipe mempunyai sifat-

sifat:

a. Timbul sejak kanak-kanak

b. Keluarga ada yang menderita asma

c. Adanya eksim saat bayi

d. Sering menderita rhinitis

e. Di Inggris jelas penyebabnya House Dust Mite, di USA tepung sari bunga

rumput.

3. Asma bronchial tipe campuran (mixed)

Pada golongan ini, keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsic maupun

ekstrinsik.

Berdasarkan derajatnya, asma dapat dibagi menjadi:

1. Intermite

a. Gejala klinis < 1 kali/minggu

b. Gejala malam < 2 kali/bulan

c. Tanpa gejala di luar serangan

d. Serangan berlangsung singkat

e. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) > 80% nilai prediksi atau

arus puncak ekspirasi (APE) > 80% nilai terbaik

19

f. Variabilitas APE < 20%

2. Persisten ringan

a. Gejala klinis > 1 kali/minggu tetapi < 1 kali/hari

b. Gejala malam > 2 kali/bulan

c. Tanpa gejala di luar serangan

d. Serangan dapat menggangu aktivitas tidur dan tidur

e. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) > 80% nilai prediksi atau

arus puncak ekspirasi (APE) > 80% nilai terbaik

f. Variabilitas APE 20%-30%

3. Persisten sedang

a. Gejala setiap hari

b. Gejala malam > 2 kali/minggu

c. Sering dapat menggangu aktivitas dan tidur

d. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) 60%-80% nilai prediksi

atau arus puncak ekspirasi (APE) 60%-80% nilai terbaik

e. Variabilitas APE > 30%

4. Persisten berat

a. Gejala terus menerus

b. Gejala malam sering

c. Sering kambuh

d. Aktivitas fisik terbatas

e. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) < 60% nilai prediksi atau

arus puncak ekspirasi (APE) < 60% nilai terbaik

f. Variabilitas APE > 30%

2.5 Gambaran Klinis

Keluhan dan gejala tergantung dari berat ringannya pada waktu serangan. Pada

serangan asma bronkial yang ringan dan tanpa adanya komplikasi, keluhan dan gejala

tak ada yang khas.

20

Keluhan yang timbul :

Nafas berbunyi

Sesak nafas

Batuk

Tanda-tanda fisik :

Cemas/gelisah/panik/berkeringat

Tekanan darah meningkat

Nadi meningkat

Pulsus paradoksus : penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg pada

waktu inspirasi

Frekuensi pernafasan meningkat

Sianosis

Otot-otot bantu pernafasan hipertrofi

Paru :

Didapatkan ekspirium yang memanjang

Wheezing

2.6 Diagnosis

Diagnosis dari asma umunya tidak sulit, diagnosis asma didasari oleh gejala

yang episodik, gejala berupa batuk, sesak nafas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti

yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan

diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama

reversibiliti kelainan faal paru, akan lebih meningkatkan nilai diagnostik.

a. Anamnesis

Riwayat perjalanan penyakit, faktor-faktor yang mempengaruhi terhadap asma,

riwayat keluarga dan riwayat adanya alergi.

b. Pemeriksan fisik

Pemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat obstruksi saluran

nafas. Tekanan darah biasanya meningkat, frekuensi pernafasan dan denyut nadi

21

juga meningkat, ekspirasi memanjang disertai ronki kering, mengi (wheezing)

dapat dijumpai pada pasien asma.

c. Pemeriksaan laboratorium

Darah (terutama eosinofil, Ig E), sputum (eosinofil, spiral Cursshman, kristal

Charcot Leyden).

d. Pemeriksaan penunjang

1. Spirometri

Spirometri adalah alat yang dipergunakan untuk mengukur faal ventilasi paru.

Reversibilitas penyempitan saluran nafas yang merupakan ciri kahs asma dapat dinilai

dengan peningkatan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan atau kapasiti

vital paksa (FVC) sebanyak 20%atau lebih sesudah pemberian bronkodilator.

2. Uji provokasi bronkus

Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita

dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus.

Pemeriksaan uji provokais bronkus merupakan cara untuk membuktikan secara objektif

hiperreaktivitas saluran nafas pada orang yang diduga asma. Uji provokasi bronkus

terdiri dari tiga jenis yaitu Uji provokasi dengan beban kerja (exercise), hiperventilasi

udara dan alergen non-spesifik seperti metakolin dan histamin.

3. Foto toraks

Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang

memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas,

pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada serangan asma yang ringan, gambaran

radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan adanya kelainan.

2.7 Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan

kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam

melakukan aktivitas sehari-hari. Tujuan penatalaksanaan asma:

a. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma

b. Mencegah eksaserbasi akut

22

c. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin

d. Mengupayakan aktivitas normal

e. Menghindari efek samping obat

f. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation)

g. Mencegah kematian karena asma

Penatalaksanan asma bronkial terdiri dari pengobatan non medikamentosa dan

pengobatan medikamentosa :

1. Pengobatan non medikamentosa

Pengobatan non medikamentosa terdiri dari :

- Penyuluhan

- Menghindari faktor pencetus

- Pengendalian emosi

2. Pengobatan medikamentosa

Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi dua golongan yaitu

antiinflamasi merupakan pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit serta

mencegah serangan dikenal dengan pengontrol, dan bronkodilator yang merupakan

pengobatan saat serangan untuk mencegah eksaserbasi/serangan dikenal dengan pelega.

1. Antiinflamasi (pengontrol)

- Kortikosteroid

Kortikosteroid adalah agen anti inflamasi yang paling potensial dan merupakan

anti inflamasi yang secara konsisten efektif sampai saat ini. Efeknya secara umum

adalah untuk mengurangi inflamasi akut maupun kronik, menurunkan gejala asma,

memperbaiki aliran udara, mengurangi hiperresponsivitas saluran napas, mencegah

eksaserbasi asma, dan mengurangi remodelling saluran napas. Kortikosteroid terdiri dari

kortikosteroid inhalasi dan sistemik.

- Kromolin

Mekanisme yang pasti kromolin belum sepenuhnya dipahami, tetapi diketahui

merupakan antiinflamasi non steroid, menghambat penglepasan mediator dari sel mast.

23

- Metilsantin

Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti

antiinflamasi.

- Agonis beta-2 kerja lama

Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan

formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (>12 jam). Pada pemberian jangka lama

mempunyai efek anti inflamasi walau pun kecil.

- Leukotriene modifiers

Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral.

Selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek anti inflamasi.

Tabel 1. Obat-obat antiinflamasi pada asma bronkial

24

2. Bronkodilator (pelega)

- Agonis beta 2 kerja singkat

Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan prokaterol

yang telah beredar di Indonesia. Pemberian dapat secara inhalasi atau oral, pemberian

secara inhalasi mempunyai onset yang lebih cepat dan efek samping yang minimal.

- Metilxantin

Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah

dibanding agonis beta 2.

- Antikolinergik

Pemberian secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan

asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan nafas. Menimbulkan bronkodilatasi dengan

25

menurunkan tonus vagal intrinsik, selain itu juga menghambat reflek bronkokonstriksi

yang disebabkan iritan.

Tabel 2. obat-obat bronkodilator pada Asma bronkial

26

2.8 Komplikasi

Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :

1. Status asmatikus

2. Atelektasis

3. Hipoksemia

4. Pneumothoraks

5. Emfisema

2.9 Prognosis

Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling akhir

menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang

berjumlah kira-kira 10 juta. Sebelum dipakai kortikosteroid, secara umum angka

kematian penderita asma wanita dua kali lipat penderita asma pria. Juga suatu kenyataan

bahwa angka kematian pada serangan asma dengan usia lebih tua lebih banyak, kalau

serangan asma diketahui dan di mulai sejak kanak-kanak dan mendapat pengawasan

yang cukup kira-kira setelah 20 tahun, hanya 1% yang tidak sembuh dan di dalam

pengawasan tersebut kalau sering mengalami serangan commond cold 29% akan

mengalami serangan ulangan.

Pada penderita yang mengalami serangan intermiten (kumat-kumatan) angka

kematiannya 2%, sedangkan angka kematian pada penderita yang dengan serangan terus

menerus angka kematiannya 9%.

27

BAB IIIANALISA KASUS

3.1. Hubungan Diagnosis dengan keadaan Rumah dan Lingkungan Sekitar

Pasien tinggal di lingkungan rumah yang padat penduduk, sekitar rumah terkesan

tidak bersih. Di rumah pasien sendiri ventilasi rumah sangat kurang hal ini bisa

menjadi pemicu terjadi keluhan yang di alami pasien. selain itu di kamar pasien

sendiri banyak terdapat kain-kain yang bergelantungan yang mana bisa memicu

terjadi sarang-sarang nyamuk.

Jadi dapat di simpulkan, keadaan rumah dan lingkungan sekitar rumah pasien bisa

memicu terjadinya keluhan yang di alami pasien, di karenakan pasien tinggal di

lingkungan padat penduduk dan kebersihan rumah juga kurang.

3.2. Hubungan diagnosis dengan keadaan keluarga dan hubungan keluarga

Berdasarkan penyakit yang di alami pasien, salah satu faktor resikonya yaitu

genetik. Kakek pasien pernah mengalami keluhan yang sama dengan pasien, yang

mana salah satu faktor predisposisi terjadinya keluhan tersebut yaitu genetik.

Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui

bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi

biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya

bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika

terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya

juga bisa diturunkan.

3.3. Hubungan diagnosis dengan perilaku kesehatan dalam keluarga dan lingkungan

sekitar

Pada kasus ini timbulnya gejala dikarenakan cuaca dingin karena hujan pada sore

harinya. Dan di karenakan saat-saat sekarang termasuk dalam musim hujan. Karena

itulah bisa memicu terjadinya keluhan yang di alami pasien.

28

3.4. Analisis kemungkinan berbagai faktor resiko atau etiologi penyakit pada pasien ini

Faktor resiko pada pasien ini yaitu pengaruh cuaca. Cuaca lembab dan hawa yang

dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan

faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan

dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga.

3.5. Analisis untuk mengurangi paparan/memutuskan rantai penularan dengan faktor

resiko atau etiologi pada pasien ini

- Memakai jaket atau selimut bila cuaca dingin

- Menjaga kebersihan lingkungan sekitar

- Minum obat yang teratur

29