MAKALAH CASE III

ASMA

TUTORIAL D3

Disusun Oleh :

Laksamana Abimanyu B. 1410211134

Teta Dea K.K.W. 1410211046

Aanisah Fraymaytika 1410211103

Nyndi Selviani P. 1410211119

Lingga Etantyo P. 1410211051

Maladewy Puji R. 1410211172

Vania Ayu S. 1410211041

Andre Fernaldy 1310211149

Alya Fonanda 1410211082

Silvana Putri L. 1410211145

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN”

JAKARTA TA 2016/2017

Anatomi Saluran Pernapasan

Sistem respirasi adalah susunan alat-alat tubuh yang memegang peranan dalam respiration

(pernafasan).

PEMBAGIAN :

1. tractus respiratorius :

Pars superior tractus respiratorius :

- cavum nasi

- pharynx

Pars inferior tractus respiratorius :

- larynx

- trachea

- bronchus dan cabang-cabangnya

2. organa respiratoriae :

- pulmo dextra

- pulmo sinistra

Anatomi Saluran Pernapasan Bawah

Trachea

Merupakan perpanjangan dari laring ,terletak setinggi cervikal 4- torakal 6 yang memiliki

panjang kira2 10cm tebalnya 4-5mm diameternya kurang lebih 2,5cm. Terdiri mempunyai

dinding fibroelastis yg tertanam di dalam cincin yang tidak sempurna dari cartilago hialin untuk

mempertahankan lumen tracea teteap terbuka. Ujung posterior cartilago dihubungkan oleh

otot polos yang disebut otot tracealis Berjalan kebawah ujung bawah tracea setinggi angulus

sterni, disebut bifurcatio tracea (carina ) tepat di percabangan dua broncus principalis dextra

dan sinistra. Saat inspirasi carina turun sampai setinggi torakal 4.

Tracea di perdarahi oleh a.thyroidea inferior dan cabang-cabangnya. Persarafan tracea

dari cabang n.vagus, n.laringeus reccurens, dan truncus simpaticus saraf ini mengurus otot

tracea dan membrana mucosa yang melapisi tracea.

Broncus principalis

Cabang dari bifurcasio tracea, menjadi broncus principalis dextra dan sinistra.Broncus

principalis dextra, Bronchus dextralebihtegak, pendek (2,5cm) danlebar. Sebelum masuk ke

hilum pulmonis dextra, broncus dextra bercabang jadi Bronchus Lobaris Superior dextra. Saat

masuk ke hilum broncus dextra bercabang menjadi, Bronchus Lobaris Mediusdan Inferior

dextra. Bronchus lobarisbercabanglgmenjadi 10 cabang bronchus segmentalis

Bronchus LobarisSuperior : br. Seg. Apical,br.seg.anterior, br.seg.posterior

Bronchus Lobarismedius : br.seg.lateral dan br.seg.medial

Bronchus Lobarisinferior : br. Seg. Apicobasalis,br.seg.anterobasalis,

br.seg.posterobasalis, br.seg.laterobasalis dan br.seg.mediobasalis.

Broncus principalis sinistra, lebih sempit, lebih panjang (5cm), dan lebih horizontal.

Berjalan ke kirin dibawah arcus aorta da di dipan esophagus. Saat masuk ke hilum pulmonis

sinistra becabang jadi Bronchus Lobaris Superior dan inferior sinistra. Bronchus

lobarisbercabanglgmenjadi8 cabang bronchus segmentalis.

Bronchus LobarisSuperior : br. Seg. Apicoposterior, br.seg.anterior, br.inguaris superior,

br.linguaris inferior.

Bronchus Lobarisinferior : br.seg.superior, br.seg.basalis medial, br.seg.basalis anterior,

br.seg.basalis lateral, br.seg. basalis posterior.

Bronchus Lobaris Bronchus segmentalisbronchiolussaccusalveolaris alveolus.

Paru (pulmo)

Selama hidup paru dextra et sinistra lunak & berbentuk seperti spons & sangat

elastis.Pulmonales alat perpasan yang paling penting, berat paru dextra jika kosong 240gr

sinistra 212gr jika berisi darah dextra 625gr sinistra 576gr. Bentuk paru seperti kerucut letaknya

diatas diaprgama dan puncaknya setinggi costae 1.

a. Pulmo dextra b.pulmo sinistra

Kedua paru punya :

apex pulmonis yang menonjol ke dalam leher sekitar 2,5cm diatas clavicula,

basis pulmonal bagian yang konkaf tempat adanya diapragma

facies pulmonis, facies mediastinalis bagian yang konkaf merupakan cetakan dari pericardium

dan struktus mediastinum lainnya, pertengahan facies mediastinalis terdapat hilus pulmonis

yaitu cekungan

Dextra :Bronchus dan Vv. Pulmonalesdextra

Sinistra :R. sinistra a. pulmonalis, Bronchus, dan v. pulmonales

Margo pulmonalis

Margo anterior tipis tajam dan terletak diantara corpus sterni dan pericardium. Margo

inferior tajam dan menonjol kedalam sinus phrenico costalis.

paru kanan( pulmo dextra )sedikit lebih besar dibagi oleh fisura obliqua, berjalan dari pinggir

inferior ke atas dan kebelakang menilang permukaan medial dan costalis sampai memotong

pinggir posterior sekita 6,25cm di bawah apex pulmonalis dan fissura horizontalis menyilang

permukaan costalis setinggi cart. Costalis 4 . Kedua fisura ini membagi menjadi 3 lobus superior,

media, dan inferior.

Paru kiri ( pulmo sinista )

Pada pulmonal terdpat fisura obliqua yang memebagi dengan cara yang sama dan membagi

menjadi 2 lobus superior dan inferior.

Vaskularisasi paru

Arteri pulmonalis

Mengalirkan darah yang banyak oksigen dari ventrikel dextra ke paru, ada di kiri aorta

acsendes lalu bercabang jadi dua

a.pulmonalis dextra, berjalan dari dorsal aorta asendens lalu terdapat diantara broncus lobus

superior dan media sehingga kedua bronchii terpisah jauh.

a.pulmnalis sinistra, dihubungkan dengan lengkung aorta oleh corda lig.arteiosum botalli

Vv.pumonalis

Yang nantinya bermuara ke atrium sinistra, pada pulmo sinistra Vv.pulmonalis berasal

dari lobus superior dan inferior. Pada lobus dextra Vv.pulmonalis atas berasal dari lobus

superior dan media dan yang bawah berasal dari lobus inferior.

a.bronchialis

a.bronchialis sinistra berasal dari aorta thoracalis dan a.broncialis dextra berasal dari

a.intercostalis . arteri ini meperdarahi bronchi, dinding pembuluh pembuluh paru,lymphonodul,

dan pleura.

Vv.broncialis

Berjalan sesuai arteri broncialis dan menerima dara terutama dari broncii sedang dan

besar. Sebagian pembuluh balik berasal dari anyaman pembulh kapiler brinci kecil bermuara

kekdalam Vv.pulmonalis.

v.broncialis dextra bermuara ke dalam v.azygos dan sinistra bermuara ke dalam v.intercostalis.

Inervatio paru

Paru dipersarafi oleh susunan saraf vegetatif yg terdiri dari :

a. Serabut saraf simpatis, berasal dari truncus simpaticus yang merupakan bronkodilator

b. Serabut saraf parasimpatis yaitu n.vagus, serabut saraf tsb membentuk plexus

pulmonalis posterior serabutnya berjalan sampai ke peralihan bronchii jadi alveoli.

Serabut aferen n.vagus berjalan dari alveoli ke otak membentuk respiratori reflex arc.

Serabut eferan n.vagus merupaka bronkokonstriktor dan secretomotor.

Sistemlimfatik

Aliran limf berasal dari plexusus superficialis terletak dibawah pelura viceral

danmengalirka cairannya melalui permukaan paru ke arah hiluspulmonis tempat pembuluh-

pembuluh limf bermuara ke nodi brochopulmonales. Plexus profunda berjalan sepanjang

bronchi dan arteriae venae pulmonalis menuju hilus pulmonis mengalirkan limf ke nodi

intrapulmonales yang terletak di dalam susbtansi paru.

Limfe lalu masuk ke dalam nodi bronchopulmonales didalam hilum pulmonis. Semua cairan limf

pari akan meninggalkan hilus lalu masuk ke truncus lymaticus bronchomediastinalis.

Histologi Sistem Pernapasan

Sistem Pernapasan

Sistem respirasi di bagi menjadi 2 bagian utama, yaitu :

1. bagian konduksi : rongga hidung, nasofaring, laring,trakea,bronkus, bronkiolus,

bronkiolus terminalis.bagian respirasi : Bronkiolus respiratorius, Duktus alveolaris, alveoli.

Bagian Konduksi

Fungsi utama, yaitu:

menyediakan sarana bagi

udara yang keluar masuk

paru dan

mengondisikan udara yang

dihirup.

Bagian konduksi sebagian besar dilapisi epitel bertingkat silindris bersilia dan

mengandung goblet sel yangg dikenal sebagai epitel respirasi .

Epitel respirasi terdiri 5 jenis sel, yaitu :

sel silindris bersilia

sel goblet mukosa

sel sikat ( brush border )

sel basal

sel granul kecil

Trakea

Dilapisi mukosa respirasi yang khas.

Di dalam lamina proprianya terdapat 16 – 20 cincin tulang rawan hialin berbentuk C

yang menjaga lumen agar tetap terbuka dan terdapat banyak kelenjar seromukosa.

Ligamen fibroelastis & berkas otot polos terikat pada periosteum yang berguna

mencegah distensi berlebihan dan memungkinkan terjaadinya pengaturan lumen.

Kontraksi otot dan penyempitan lumen terjadi pada refleks batuk, dimana akan

memperkecil lumen dan meningkatkan kec.aliran ekspirasi yang membantu

membersihkan jalan napas

Bronkus

Trakea bercabang 2 bronkus primer (masuk paru di hilus) kanan : 3 bronkus

lobaris dan kiri : 2 bronkus lobaris kiri bronkiolus (memasuki lobulus paru) 5-7

bronkiolus terminalis.

Bronkus primer

Histologinya = trakea.

Bercabang secara dikotom sebanyak 9-12x dan akan mengecil sampai diameter

sekitar 5mm.

Di susun oleh tulang rawan dan otot polos yang menyilang.

Lamina proprianya mengandung serat elastin dan kelenjar serosa dan mukosa,

dengan saluran yang bermuara ke lumen bronkus.

Di lamina propia dan antara sel-sel epitel terdapat limfosit.

Bronkiolus

Jalan nafas intralobular,Ø 5mm,tidak memiliki tulang rawan maupun kelenjar

dalam mukosanya.

Bronkiolus besar epitel bertingkat silindris bersilia,makin memendek dan

sederhana pada bronkiolus terminalis dan sampai menjadi epitel selapis silindris

bersilai atau selapis kuboid.

Epitel bronkiolus terminalis mngandung sel Clara ,sel ini tidak memiliki

silia,mempunyai granul sekretori di apeksnya ,sekresinya berupa protein.

Bronkiolus terminalis terdapat badan neuroepitel yang di bentuk oleh oleh

kumpulan sel ( 80 – 100 ) yang mengandung granul sekretoris dan menerima

ujung saraf kolinergik .

Lamina proprianya terdiri atas otot polos dan serat elastin .

Bronkiolus Respiratorius

Merupakan percabangan bronkiolus terminalis bercabang menjadi 2/lebih,

dan berfungsi sebagai daerah peralihan antara bagian konduksi dan bagian

respirasi.

Mukosa bronkiolus respiratorius identik mukosa bronkiolus terminalis , kecuali

pada bagian dindingnya yang di selingi banyak alveolus tempat pertukaran gas.

Makin ke distal, makin banyak alveolusnya.

Epitel epitel kuboid bersilia & sel Clara

Epitel bronkiolus respiratorius otot polos dan jaringan ikat elastik .

Duktus Alveolaris

merupakan muara alveolus pada bagian distal bronkiolus respiratorius.

Dilapisi sel alveoulus yang sangat halus dan pada lamina proprianya terdapat

anyaman sel otot polos.

Duktus ini bermuara ke dalam atrium, yang berhubungan dengan sakus

alveolaris.

Alveolus

Invaginasi ( penonjolan ) mirip kantung (Ø 200µm) di bronkiolus respiratorius, duktus

alveolaris, dan sakus alveolaris.

Bertanggung jawab atas terbentuknya struktur berongga di paru –paru

Tempat pertukaran gas 02 & CO2 ,antara udara dan darah

Struktur dinding alveoli mempermudah dan memperlancar difusi antara lingkungan

luar dan dalam

dinding alveoli septum interalveolare, dilapisi epitel selapis gepeng , mempunyai

kapiler ,fibroblas ,terdiri dari serat elastik dan retikulin,matriks dan jaringan ikat.

kapiler & jaringan ikat interstitium

• Sawar darah Udara dalam dalam alveoli di pisahkan dari darah kapiler

• Tebal dari ke -3 lapisan bervariasi,yaitu dari : 0,1 – 1,5µm.

• Septum interstisium leukosit,makrofag dan fibroblas

• Membran basalis di bentuk oleh penyatuan 2 sel lamina basalis dari sel endotel dan

sel epitel alveolar dinding alveolus.

Makrofag Paru

o Makrofag alveoli sel debu, di temukan di dalam septum alveolaris dan sering

terdapat pada permukaan alveoli

o Kerja fagositosis debris yang berasal dari lumen alveoli dan masuk ke dalam

interstisium melalui pinositosis

o Makrofag alveoli permukaan luar epitel di dalam lapisan surfaktan di bawa ke

faring telan.

Fisiologi

Sistem Respirasi

Pengertian pernafasan atau respirasi adalah suatu proses mulai dari pengambilan

oksigen, pengeluaran karbohidrat hingga penggunaan energi di dalam tubuh. Menusia

dalam bernapas menghirup oksigen dalam udara bebas dan membuang karbondioksida ke

lingkungan.

Respirasi dapat dibedakan atas dua jenis, yaitu :

Respirasi Luar yang merupakan pertukaran antara O2 dan CO2 antara darah dan udara.

Respirasi Dalam yang merupakan pertukaran O2 dan CO2 dari aliran darah ke sel-sel

tubuh.

Dalam mengambil nafas ke dalam tubuh dan membuang napas ke udara dilakukan dengan

dua cara pernapasan, yaitu :

1. Respirasi / Pernapasan Dada

Otot antar tulang rusuk luar berkontraksi atau mengerut

Tulang rusuk terangkat ke atas

Rongga dada membesar yang mengakibatkan tekanan udara dalam dada kecil

sehingga udara masuk ke dalam badan.

2. Respirasi / Pernapasan Perut

Otot difragma pada perut mengalami kontraksi

Diafragma datar

Volume rongga dada menjadi besar yang mengakibatkan tekanan udara pada dada

mengecil sehingga udara pasuk ke paru-paru.

Normalnya manusia butuh kurang lebih 300 liter oksigen perhari. Dalam keadaan tubuh

bekerja berat maka oksigen atau O2 yang diperlukan pun menjadi berlipat-lipat kali dan

bisa sampai 10 hingga 15 kalilipat. Ketika oksigen tembus selaput alveolus, hemoglobin

akan mengikat oksigen yang banyaknya akan disesuaikan dengan besar kecil tekanan

udara.

Pada pembuluh darah arteri, tekanan oksigen dapat mencapat 100 mmHg dengan 19 cc

oksigen. Sedangkan pada pembuluh darah vena tekanannya hanya 40 milimeter air raksa

dengan 12 cc oksigen. Oksigen yang kita hasilkan dalam tubuh kurang lebih sebanyak 200

cc di mana setiap liter darah mampu melarutkan 4,3 cc karbondioksida / CO2. CO2 yang

dihasilkan akan keluar dari jaringan menuju paruparu dengan bantuan darah.

Proses Kimiawi Respirasi Pada Tubuh Manusia :

Pembuangan CO2 dari paru-paru : H + HCO3 ---> H2CO3 ---> H2 + CO2

Pengikatan oksigen oleh hemoglobin : Hb + O2 ---> HbO2

Pemisahan oksigen dari hemoglobin ke cairan sel : HbO2 ---> Hb + O2

Pengangkutan karbondioksida di dalam tubuh : CO2 + H2O ---> H2 + CO2

Alat-alat pernapasan berfungsi memasukkan udara yang mengandung oksigen dan

mengeluarkan udara yang mengandung karbon dioksida dan uap air.

Tujuan proses pernapasan yaitu untuk memperoleh energi. Pada peristiwa bernapas terjadi

pelepasan energy.

Kapasitas Paru-Paru

Udara yang keluar masuk paru-paru pada waktu melakukan pernapasan biasa disebut

udara pernapasan (udara tidal). Volume udara pernapasan pada orang dewasa lebih kurang

500 ml. Volume udara tidal orang dewasa pada pernapasan biasa kira-kira 500 ml. ketika

menarik napas dalam-dalam maka volume udara yang dapat kita tarik mencapai 1500 ml.

Udara ini dinamakan udara komplementer. Ketika kita menarik napas sekuat-kuatnya,

volume udara yang dapat diembuskan juga sekitar 1500 ml. Udara ini dinamakan udara

suplementer. Meskipun telah mengeluarkan napas sekuat-kuatnya, tetapi masih ada sisa

udara dalam paru-paru yang volumenya kira-kira 1500 mL. Udara sisa ini dinamakan udara

residu. Jadi, Kapasitas paru-paru total = kapasitas vital + volume residu =4500 ml/wanita

dan 5500 ml/pria.

Pertukaran Gas dalam Alveolus

Oksigen yang diperlukan untuk oksidasi diambil dari udara yang kita hirup pada waktu

kita bernapas. Pada waktu bernapas udara masuk melalu saluran pernapasan dan akhirnya

masuk ke dalam alveolus. Oksigen yang terdapat dalam alveolus berdifusi menembus dinding

sel alveolus. Akhirnya masuk ke dalam pembuluh darah dan diikat oleh hemoglobin yang

terdapat dalam darah menjadi oksihemoglobin. Selanjutnya diedarkan oleh darah ke seluruh

tubuh.

Oksigennya dilepaskan ke dalam sel-sel tubuh sehingga oksihemoglobin kembali

menjadi hemoglobin. Karbondioksida yang dihasilkan dari pernapasan diangkut oleh darah

melalui pembuluh darah yang akhirnya sampai pada alveolus Dari alveolus karbon dioksida

dikeluarkan melalui saluran pernapasan pada waktu kita mengeluarkan napas. Dengan

demikian dalam alveolus terjadi pertukaran gas yaitu oksigen masuk dan karnbondioksida

keluar.

Proses Pernafasan

Proses pernapasan meliputi dua proses, yaitu menarik napas atau inspirasi serta

mengeluarkan napas atau ekspirasi. Sewaktu menarik napas, otot diafragma berkontraksi, dari

posisi melengkung ke atas menjadi lurus. Bersamaan dengan itu, otot-otot tulang rusuk pun

berkontraksi. Akibat dari berkontraksinya kedua jenis otot tersebut adalah mengembangnya

rongga dada sehingga tekanan dalam rongga dada berkurang dan udara masuk. Saat

mengeluarkan napas, otot diafragma dan otot-otot tulang rusuk melemas. Akibatnya, rongga

dada mengecil dan tekanan udara di dalam paru-paru naik sehingga udara keluar. Jadi, udara

mengalir dari tempat yang bertekanan besar ke tempat yang bertekanan lebih kecil.

Jenis Pernapasan berdasarkan organ yang terlibat dalam peristiwa inspirasi dan ekspirasi,

orang sering menyebut pernapasan dada dan pernapasan perut. Sebenarnya pernapasan dada

dan pernapasan perut terjadi secara bersamaan.(1) Pernapasan dada terjadi karena kontraksi

otot antar tulang rusuk, sehingga tulang rusuk terangkat dan volume rongga dada membesar

serta tekanan udara menurun (inhalasi).Relaksasi otot antar tulang rusuk, costa menurun,

volume kecil, tekanan membesar (e kshalasi). (2) Pernapasan perut terjadi karena kontraksi

/relaksasi otot diafragma ( datar dan melengkung), volume rongga dada membesar , paru-paru

mengembang tekanan mengecil (inhalasi).Melengkung volume rongga dada mengecil, paru-

paru mengecil, tekanan besar/ekshalasi.

Organ-Organ Pernafasan Pada Manusia

1. Hidung

Hidung terdiri dari lubang hidung, rongga hidung, dan ujung rongga hidung. Rongga

hidung banyak memiliki kapiler darah, dan selalu lembap dengan adanya lendir yang

dihasilkan oleh mukosa. Didalam hidung udara disaring dari benda-benda asing yang

tidak berupa gas agar tidak masuk ke paru-paru. Selain itu udara juga disesuaikan

suhunya agar sesuai dengan suhu tubuh.

2. Faring

Faring merupakan ruang dibelakang rongga hidung, yang merupakan jalan masuknya

udara dsri ronggs hidung. Pada ruang tersebut terdapat klep (epiglotis) yang bertugas

mengatur pergantian perjalanan udara pernafasan dan makanan.

3. Laring

Laring/pangkal batang tenggorokan / kotak suara. Laring terdiri atas tulang rawan, yaitu

jakun, epiglotis, (tulang rawan penutup) dan tulang rawan trikoid (cincin stempel) yang

letaknya paling bawah. Pita suara terletak di dinding laring bagian dalam.

4. Trakhea

Trakea atau batang tenggorokan merupakan pita yang tersusun atas otot polos dan

tulang rawan yang berbentuk hurup ’C’ pada jarak yang sangat teratur. Dinding trakea

tersusun atas tiga lapisan jaringan epitel yang dapat menghasilkan lendir yang berguna

untuk menangkap dan mengembalikan benda-benda asing ke hulu saluran pernafasan

sebelum masuk ke paru-paru bersama udara penafasan.

5. Bronkus

Merupakan cabang batang tenggorokan yang jumlahnya sepasang, yang satu menuju ke

paru-paru kiri dan yang satunya menuju paru-paru kanan. Dinding bronkus terdiri atas

lapisan jaringan ikat, lapisan jaringan epitel, otot polos dan cincin tulang rawan.

Kedudukan bronkus yang menuju kekiri lebih mendatar dari pada ke kanan. Hal ini

merupakan salah satu sebab mengapa paru-paru kanan lebih mudah terserang penyakit

6. Bronkiolus

Bronkeolus merupakan cabang dari bronkus, dindingnya lebih tipis dan salurannya lebih

tipis. Bronkeolus bercabang-cabang menjadi bagian yang lebih halus.

7. Alveolus

Saluran akhir dari saluran pernafasan yang berupa gelembung-gelembung udara.

Dinding aleolus sanat tipis setebal silapis sel, lembap dan berdekatan dengan kapiler-

kapiler darah. Adanya alveolus memungkinkan terjadinya luasnya daerah permukaan

yang berperan penting dalam pertukaran gas. Pada bagian alveolus inilah terjadi

pertukaran gas-gas O2 dari udara bebas ke sel-sel darah, sedangkan perukaran CO2 dari

sel-sel tubuh ke udara bebas terjadi.

8. Paru-paru

Paru-paru terletak dalam rongga dada dibatasi oleh otot dada dan tulang rusuk, pada

bagian bawah dibatasi oleh otot dafragma yang kuat. Paru-paru merupakan himpunana

dari bronkeulus, saccus alveolaris dan alveolus. Diantara selaput dan paru-paru terdapat

cairan limfa yang berfungsi untuk melindungi paru-paru pada saat mengembang dan

mengempis. Mengembang dan mengempisnya paru-paru disebabkan karena adanya

perubahan tekana rongga dada.

Paru-paru kanan

o berlobus tiga

o Bronkus kanan bercabang tiga

Paru-paru kiri

o berlobus dua

o Bronkuis kiri bercabang dua

o Posisinya lebih mendatar

Dibungkus oleh lapisanpleura yang berfungsi menghindari gesekan saat bernafas

Mekanisme Pernafasan Manusia.

Pernafasan pada manusia dapat digolongkan menjadi 2, yaitu:

A. Pernafasan dada

Pada pernafasan dada otot yang erperan penting adalah otot antar tulang rusuk. Otot

tulang rusuk dapat dibedakan menjadi dua, yaitu otot tulang rusuk luar yang berperan dalam

mengangkat tulang-tulang rusuk dan tulang rusuk dalam yang berfungsi menurunkan atau

mengembalikan tulang rusuk ke posisi semula. Bila otot antar tulang rusuk luar berkontraksi,

maka tulang rusuk akan terangkatsehingga volume dada bertanbah besar. Bertambah besarnya

akan menybabkan tekanan dalam rongga dada lebih kecil dari pada tekanan rongga dada luar.

Karena tekanan uada kecil pada rongga dada menyebabkan aliran udara mengalir dari luar

tubuh dan masuk ke dalam tubuh, proses ini disebut proses ’inspirasi’

Sedangkan pada proses espirasi terjadi apabila kontraksi dari otot dalam, tulang rusuk

kembali ke posisi semuladan menyebabkan tekanan udara didalam tubuh meningkat. Sehingga

udara dalam paru-paru tertekan dalam rongga dada, dan aliran udara terdorong ke luar tubuh,

proses ini disebut ’espirasi’.

B. Pernafasan perut

Pada pernafasan ini otot yang berperan aktif adalah otot diafragma dan otot dinding

rongga perut. Bila otot diafragma berkontraksi, posisi diafragma akan mendatar. Hal itu

menyebabkan volume rongga dada bertambah besar sehingga tekanan udaranya semakin kecil.

Penurunan tekanan udara menyebabkan mengembangnya paru-paru, sehingga udara mengalir

masuk ke paru- paru(inspirasi).

Pernapasan adalah suatu proses yang terjadi secara otomatis walau dalam keadaan

tertidur sekalipun karma sistem pernapasan dipengaruhi oleh susunan saraf otonom.

Menurut tempat terjadinya pertukaran gas maka pernapasan dapat dibedakan atas 2 jenis,

yaitu pernapasan luar dan pernapasan dalam.

Pernapasan luar adalah pertukaran udara yang terjadi antara udara dalam alveolus dengan

darah dalam kapiler, sedangkan pernapasan dalam adalah pernapasan yang terjadi antara

darah dalam kapiler dengan sel-sel tubuh.

Masuk keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan tekanan udara dalam

rongga dada dengan tekanan udara di luar tubuh. Jika tekanan di luar rongga dada lebih besar

maka udara akan masuk. Sebaliknya, apabila tekanan dalam rongga dada lebih besar maka

udara akan keluar.

Sehubungan dengan organ yang terlibat dalam pemasukkan udara (inspirasi) dan

pengeluaran udara (ekspirasi) maka mekanisme pernapasan dibedakan atas dua macam, yaitu

pernapasan dada dan pernapasan perut. Pernapasan dada dan perut terjadi secara bersamaan.

Volume Udara Pernafasan

Dalam keadaan normal, volume udara paru-paru manusia mencapai 4500 cc. Udara ini

dikenal sebagai kapasitas total udara pernapasan manusia.

Walaupun demikian, kapasitas vital udara yang digunakan dalam proses bernapas

mencapai 3500 cc, yang 1000 cc merupakan sisa udara yang tidak dapat digunakan tetapi

senantiasa mengisi bagian paru-paru sebagai residu atau udara sisa. Kapasitas vital adalah

jumlah udara maksimun yang dapat dikeluarkan seseorang setelah mengisi paru-parunya

secara maksimum.

Dalam keadaaan normal, kegiatan inspirasi dan ekpirasi atau menghirup dan

menghembuskan udara dalam bernapas hanya menggunakan sekitar 500 cc volume udara

pernapasan (kapasitas tidal = ± 500 cc). Kapasitas tidal adalah jumlah udara yang keluar masuk

pare-paru pada pernapasan normal. Dalam keadaan luar biasa, inspirasi maupun ekspirasi

dalam menggunakan sekitar 1500 cc udara pernapasan (expiratory reserve volume = inspiratory

reserve volume = 1500 cc). Lihat skema udara pernapasan berikut ini.

Skema udara pernapasan

Udara cadangan inspirasi1500

Udara pernapasan biasa

500

kapasitas total Ü Udara cadangan ekspirasi

1500

Þ kapasitas vital

Udara sisa (residu)

1000

Dengan demikian, udara yang digunakan dalam proses pernapasan memiliki volume antara

500 cc hingga sekitar 3500 cc.

Dari 500 cc udara inspirasi/ekspirasi biasa, hanya sekitar 350 cc udara yang mencapai

alveolus, sedangkan sisanya mengisi saluran pernapasan. Volume udara pernapasan dapat

diukur dengan suatu alat yang disebut spirometer.

Besarnya volume udara pernapasan tersebut dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor,

antara lain ukuran alat pernapasan, kemampuan dan kebiasaan bernapas, serta kondisi

kesehatan.

Gas-gas dalam Udara Pernapasan

Persentase gas utama pernapasan dalam udara yang keluar masuk paru-paru :

Gas Udara luar

sebelum masuk

paru-paru (%)

Udara di

alveoli (%)

Udara yang keluar

dari paru-paru (%)

Nitrogen (N2) 79,01 80,7 79,6

Oksigen (O2) 20,95 13,8 16,4

Karbon

dioksida (CO2)

0,04 5,5 4,0

Pertukaran udara berlangsung di dalam avelous dan pembuluh darah yang mengelilinginya.

Gas oksigen dan karbon dioksida akan berdifusi melalui sel-sel yang menyusun dinding avelous

dan kapiler darah. Udara aveolus mengandung zat oksigen yang lebih tinggi dan karbon

dioksida lebih rendah dari pada gas di dalam darah pembuluh kapiler. Oleh karena itu molekul

cenderung berpindah dari konsentrasi yang lebih tinggi ke rendah, maka oksigen berdifusi dari

udara aveolus ke dalam darah, dan karbon dioksida akan berdifusi dari pembuluh darah ke

avelous. Pengangkutan CO₂ oleh darah dapat dilaksanakan melalui 3 cara yaitu : (1)

Karbondioksida larut dalam plasma dan membentuk asam karbonat dengan enzim anhydrase.

(2) Karbondioksida terikat pada hemoglobin dalam bentuk karbomino hemoglobin (3)

Karbondioksida terikat dalam gugus ion bikarbonat (HCO₂) melalui proses berantai pertukaran

klorida.

Pertukaran O2 Dan CO2 Dalam Pernafasan

Jumlah oksigen yang diambil melalui udara pernapasan tergantung pada kebutuhan dan hal

tersebut biasanya dipengaruhi oleh jenis pekerjaan, ukuran tubuh, serta jumlah maupun jenis

bahan makanan yang dimakan.

Pekerja-pekerja berat termasuk atlit lebih banyak membutuhkan oksigen dibanding pekerja

ringan. Demikian juga seseorang yang memiliki ukuran tubuh lebih besar dengan sendirinya

membutuhkan oksigen lebih banyak. Selanjutnya, seseorang yang memiliki kebiasaan memakan

lebih banyak daging akan membutuhkan lebih banyak oksigen daripada seorang vegetarian.

Dalam keadaan biasa, manusia membutuhkan sekitar 300 cc oksigen sehari (24 jam) atau

sekitar 0,5 cc tiap menit. Kebutuhan tersebut berbanding lurus dengan volume udara inspirasi

dan ekspirasi biasa kecuali dalam keadaan tertentu saat konsentrasi oksigen udara inspirasi

berkurang atau karena sebab lain, misalnya konsentrasi hemoglobin darah berkurang.

Oksigen yang dibutuhkan berdifusi masuk ke darah dalam kapiler darah yang menyelubungi

alveolus. Selanjutnya, sebagian besar oksigen diikat oleh zat warna darah atau pigmen darah

(hemoglobin) untuk diangkut ke sel-sel jaringan tubuh.

Hemoglobin yang terdapat dalam butir darah merah atau eritrosit ini tersusun oleh

senyawa hemin atau hematin yang mengandung unsur besi dan globin yang berupa protein.

Secara sederhana, pengikatan oksigen oleh hemoglobin dapat diperlihat-kan menurut

persamaan reaksi bolak-balik berikut ini :

Hb4 + O2 4 Hb O2oksihemoglobin)berwarna merah jernih

Reaksi di atas dipengaruhi oleh kadar O2, kadar CO2, tekanan O2 (P O2), perbedaan kadar

O2 dalam jaringan, dan kadar O2 di udara. Proses difusi oksigen ke dalam arteri demikian juga

difusi CO2 dari arteri dipengaruhi oleh tekanan O2 dalam udara inspirasi.

Tekanan seluruh udara lingkungan sekitar 1 atmosfir atau 760 mm Hg, sedangkan tekanan

O2 di lingkungan sekitar 160 mm Hg. Tekanan oksigen di lingkungan lebih tinggi dari pada

tekanan oksigen dalam alveolus paru-paru dan arteri yang hanya 104 mm Hg. Oleh karena itu

oksigen dapat masuk ke paru-paru secara difusi.

Dari paru-paru, O2 akan mengalir lewat vena pulmonalis yang tekanan O2 nya 104 mm;

menuju ke jantung. Dari jantung O2 mengalir lewat arteri sistemik yang tekanan O2 nya 104

mm hg menuju ke jaringan tubuh yang tekanan O2 nya 0 - 40 mm hg. Di jaringan, O2 ini akan

dipergunakan. Dari jaringan CO2 akan mengalir lewat vena sistemik ke jantung. Tekanan CO2 di

jaringan di atas 45 mm hg, lebih tinggi dibandingkan vena sistemik yang hanya 45 mm Hg. Dari

jantung, CO2 mengalir lewat arteri pulmonalis yang tekanan O2 nya sama yaitu 45 mm hg. Dari

arteri pulmonalis CO2 masuk ke paru-paru lalu dilepaskan ke udara bebas.

Berapa minimal darah yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan oksigen pada

jaringan? Setiap 100 mm3 darah dengan tekanan oksigen 100 mm Hg dapat mengangkut 19 cc

oksigen. Bila tekanan oksigen hanya 40 mm Hg maka hanya ada sekitar 12 cc oksigen yang

bertahan dalam darah vena. Dengan demikian kemampuan hemoglobin untuk mengikat

oksigen adalah 7 cc per 100 mm3 darah.

Pengangkutan sekitar 200 mm3 C02 keluar tubuh umumnya berlangsung menurut reaksi

kimia berikut:

1. 02 + H20 Þ (karbonat anhidrase) H2CO3

Tiap liter darah hanya dapat melarutkan 4,3 cc CO2 sehingga mempengaruhi pH darah

menjadi 4,5 karena terbentuknya asam karbonat.

Pengangkutan CO2 oleh darah dapat dilaksanakan melalui 3 Cara yakni sebagai berikut.

Karbon dioksida larut dalam plasma, dan membentuk asam karbonat dengan enzim

anhidrase (7% dari seluruh C

2. Karbon dioksida terikat pada hemoglobin dalam bentuk karbomino hemoglobin (23%

dari seluruh CO2).

3. Karbon dioksida terikat dalam gugus ion bikarbonat (HCO3) melalui proses berantai

pertukaran klorida (70% dari seluruh CO2). Reaksinya adalah sebagai berikut.

CO2 + H2O Þ H2CO3 Þ H+ + HCO-3

Gangguan terhadap pengangkutan CO2 dapat mengakibatkan munculnya gejala

asidosis karena turunnya kadar basa dalam darah. Hal tersebut dapat disebabkan

karena keadaan Pneumoni. Sebaliknya apabila terjadi akumulasi garam basa dalam

darah maka muncul gejala alkalosis.

Energi Dan Pernafasan

Energi yang dihasilkan oleh proses pernapasan akan digunakan untuk membentuk molekul

berenergi, yaitu ATP (Adenosin Tri Phospate). Selanjutnya,molekul ATP akan disimpan dalam sel

dan merupakan sumber energy utama untuk aktivitas tubuh. ATP berasal dari perombakan

senyawa organik seperti karbohidrat, protein dan lemak. Gula (glukosa) dari pemecahan

karbohidrat dalam tubuh diubah terlebih dahulu menjadi senyawa fosfat yang dikatalisis oleh

bantuan enzim glukokinase. Selanjutnya senyawa fosfat diubah menjadi asam piruvat dan

akhirnya dibebaskan dalam bentuk H₂O dan CO₂ sebagai hasil samping oksidasi tersebut. Proses

respirasi sel dari bahan glukosa secara garis besar, meliputi tiga tahapan, yaitu proses glikosis,

siklus Krebs, dan transfer elektron.

Pada pekerja berat atau para atlit yang beraktivitas tinggi, pembentukan energy dapat

dilakukan secara anaerobic. Hal ini disebabkan bila tubuh kekurangan suplai oksigen maka akan

terjadi proses perombakan asam piruvat menjadi asam laktat yang akan membentuk 2 mol ATP.

Frekuensi Pernafasan

Jumlah udara yang keluar masuk ke paru-paru setiap kali bernapas disebut sebagai

frekuensi pernapasan. Pada umumnya,frekuensi pernapasan manusia setiap menitnya

sebanyak 15-18 kali. Cepat atau lambatnya frekuensi pernapasan dipengaruhi oleh beberapa

faktor, diantaranya :

Usia. Semakin bertambahnya usia seseorang akan semakin rendah frekuensi

pernapasannya.Hal ini berhubungan dengan energy yang dibutuhkan.

Jenis kelamin. Pada umumnya pria memiliki frekuensi pernapasan yang lebih tinggi

dibandingkan dengan wanita.Kebutuhan akan oksigen serta produksi karbondioksida

pada pria lebih tinggi dibandingkan wanita.

Suhu tubuh. Semakin tinggi suhu tubuh seseorang maka aka semakin cepat frekuensi

pernapasannya, hal ini berhubungan dengan penigkatan proses metabolism yang

terjadi dalam tubuh.

Posisi atau kedudukan tubuh. Frekuensi pernapasan ketika sedang duduk akan berbeda

dibandingkan dengan ketika sedang berjongkok atatu berdiri.Hal ini berhubungan erat

dengan energy yang dibutuhkan oleh organ tubuh sebagai tumpuan berat tubuh.

Aktivitas. Seseorang yang aktivitas fisiknya tingi seperti olahragawan akan membutuhkan

lebih banyak energi daripada orang yang diamatau santai, oleh karena itu, frekuensi

pernapasan orang tersebut juga lebih tinggi. Gerakan dan frekuensi pernapasan diatur

oleh pusat pernapasan yang terdapat di otak. Selain itu, frekuensi pernapasan distimulus

oleh konsentrasi karbondioksida (CO₂) dalam darah.

Mekanisme Pertahanan Sistem Respirasi

• Paru memiliki sistem pertahanan karena paru/sist. Repirasi selalu terpajan dengan

udara lingkungan yang terpolusi, mengandung iritan, patogen & alergen.

• Sist. Pertaanan organ respiratorik ada 3 unsur:

• Reflex batuk (bergantung pada integritas saluran respirasi)

• Otot-otot pernafasan

• Pusat kontrol pernafasan

• Sist. Silia dan aparatus mukosilier bergantung pada integritas bentuk dan fungsi silia,

serta epitel respiratorik.

• Pertaanan mekanis terdiri dari:

• Penaringan pertikel, penghangatan dan pelembaban (humidifikasi),

absorbsi asap dan gas berbahya oleh sal. Resp. atas.

• Penghentian napas secara sementara, pendangkalan nafas secara reflex,

laringospasme, bronkospasme mencegah benda asing masuk lebih

jauh

• Batuk

• Aspirasi makanan, sekret dan benda asing rx menelan & fx epiglotis

• Hidung

• Area luas, dilapisi epitel bersilia, kaya pembuluh darah

• Udara sampai di bifurkasio, tjd penghangatan dan pelembaban 75%

• Partikel udara 10-15mm disaring rambut2 kasar

• Partikel >5mm tertahan dipermukaan hidung

• Trakea & Bronkus

• Dilapisi epitel siliindris bertingkat bersilia dan sel goblet

• Sekresi lapisan mukus, setebal 2-5 mm di ujung silia, setiap sel memiliki 275 silia,

yang bergerak 1000 gerakan/menit menggerakan mucous blanket menuju

faring dengan kecepatan 10mm/menit

• Penghangatan dan pelembaban 25% tjd di trakea dan bronkus

• Partikel 1-5mm mengendap di lap. Mukus trakeobronkial

• Partikel <1mm mencapai bronkus respiratorius, dideposit, dikeluarkan

melalui ekspirasi

• Sekret sal. Respirasi berasal dari sel-sel mukosa (glikoprotein) dan serosa pada kelenjar

submukosa:

• Sel goblet dan sel clara

• Transudasi rongga vakuler

• Cairan alveolar

• Pembersihan partikel

• Partikel yang dideposit di sal. Respiratori bag konduksi dibersihkan dalam

beberapa jam leh sis. Mukosilier

• Yang sampai di alveolus beberapa hari – bulan oleh makrofag alveolus

• Mukosilier dikeluarkan

• Interstitium dihancurkan limfosit dibawa ke nodus regional

• Pembersihan mukosilier dibantu dgn, batuk mendorong kelebihan mukus keluar

dari sist. Pernafasan dg tekanan 300mmHg dan kecepatan 5-6mL/dtk

• Gangguan sist. Pertahanan

• Kemampuan fagositik alveolar dan mekanisme mukosilier dpt terganttu oleh:

• Alkohol

• Rokok

• Hipoksemia

• Kelaparan

• Kedinginan

• Kortikosteroid

• NO2

• Ozon

• Peningkatan konsentrasi O2

• Narkotik

• Beberapa gas anestetik

• Kemampuan makrofag untuk bunuh bakteri berkurang akibat

• Asidosis

• Infeksi virus akut (rubella dan influenza)

• Zat-zat toksik:

• Berilium

• Asbes

• Debu organik kapas

• Sulfur

• Klorin

• amonia

• Pembersihan mukosilier berkurang pada

• Hipotermi, hipertermi, morfin, koddein, hipoparatiroidisme

• Kerusakan epitel

• Reversibel: rinitis, rinosinusitis, bronkitis, bronkiolitis, infeksi respirasi akut

• Ireversibel: ulserasi berat, bronkiektasis, bronkiolektasis, meraplasia sel

skuamosa, fibrosis

Asma Bronkial

Definisi

• NHLBI (2007): penyait inflamasi kronik saluran napas dimana banyak sel

berperan terutama sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag, netrofil, dan

epitel.

• PNAA (2004): mengi berulang dan atau batuk persisten dgn karakteristik sbb:

timbul episodik, cenderung pada malam/dini hari, musiman, setelah aktivitas

fisik, dan ada riwayat asma atau atopi lain pd pasien atau keluarganya.

Etiologi

3-5 % belum dapat ditetapkan, tetapi ada hubungan erat dengan alergi.

(respirologi – EGC)

Epidemiologi

• Berdasarkan SKRT 10 besar penyakit peyebab morbiditas&mortalitas di

indonesia.

• Prevalens tertinggi asma di usia <18thn, menurun dgn pertambahan usia,

tertinggi di usia prasekolah 0-4 tahun.

• P > W pada dewasa P = W.

• Ras kulit hitam non hispanik > ras kulit putih & ras hispanik.

Faktor Resiko

• Faktor Host genetik

• Faktor Lingkungan alergen, polusi, asap rokok, occupational factor, infeksi

saluran napas, status sos-eko, dsb.

Faktor resiko asma dewasa

• Gender P > W

• Usia

• Riwayat atopi

• Lingkungan

• Ras

• Asap rokok

• Outdoor air pollution

• Infeksi respiratorik

• Gen asma ADAM-33

• Epithelial-mesenchymal trophic unit (EMTU) berkaitan dengan airway

remodelling

• Proses inflamasi akut dan kronis

- reaksi fase cepat

- reaksi fase lambat

• Airway remodelling

Manifestasi Klinis

• Batuk, awalnya tanpa sekret, perkembangan selanjutnya mengeluarkan sekret

mukoid, putih, kadang purulen.

• Sesak napas

• Mengi/ wheezing

• Rasa berat didada

• Bersifat episodik, seringkali reversibel dgn/tanpa pengobatan

• Timbul memburuk malam/dini hari

• Ada faktor pencetus

• Mungkin disertai pilek/bersin.

Asma Pada Anak

Definisi

Asma adalah suatu proses inflamasi kronis yang khas, melibatkan dinding

saluran respiratorik, dan menyebabkan terbatasnya aliran udara serta teradinya

penyempitan saluran respiratori

Prevalensi

Prevalensi total asma di dunia diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa, dan 10% pada

anak).Angka kematian mencapai 3,8 juta per 1 juta anak dan lebih tinggi pada orang

kulit hitam 4,6 kali lebih tinggi.

FAKTOR RESIKO

• Jenis Kelamin

Prevalensi asma pada anak laki-laki sampai usia 10 tahun adalah 1,5 sampai 2 kali

lipat anak perempuan dengan rasio

• 3:2 pada usia 6-11 tahun

• 8:5 pada usia 12-17 tahun

Sebanding pada orang dewasa 30 tahun

• Usia

25% anak dengan asma persisten mendapat serangan pada usia < 6 bulan, 75%

mendapat serangan pertama sebelum usia 3 tahun

• Riwayat Atopi

Pada anak usia 16 tahun dengan riwayat asma akan terjadi serangan 2 kali lipat

jika anak pernah mengalami hay fever, rinitis alergi, atau eksema.

• Lingkungan

Alergen di lingkungan hidup meningkatkan risiko penyakit asma seperti serpihan

kulit binatang piaraan, tungau debu rumah, jamur, kecoa (MMM, 2001)

• Ras

Rata-rata prevalens adalah 57,8% per 1000 penduduk pada orang kulit hitam dan

50,8% per 1000 penduduk pada orang kulit putih

• Asap Rokok

Anak yang terpajan asap rokok lebih tinggi resiko dimulai sejak janin dalam

kandungan, berlangsung terus setelah anak dilahirkan. Kejadian eksaserbasi lebih

tinggi, umumnya fungsi paru lebih buruk

• Outdoor air pollution

– Partikel halus di udara seperti debu jalan raya, nitrat dioksida, karbon

monoksida, atau SO2

• Infeksi Respiratorik

Perjalanan Alamiah

Penelitian TCRS (Tucson Children Respiratory’s Study) di Arizona AS terdapat 3

fenotipe mengi:

• Transient Early Wheezing

1. Terdapat pada kebanyaan anak usia 3 tahun pertama kehidupan, yang

gejalanya hanya timbul sekali (tidak sering), dan tidak ditmbul lagi pada

usia 6 tahun

2. Anak pada kelompok ini tidak mempunyai riwayat keluarga asma,

dermatitis atopi, eosinofilia, dan peningkatan IgE

3. Faktor Resiko Utama adalah Penurunan Fungsi paru sebelum terkena

penyakit infeksi saluran napas bawah, Ibu merokok selama kehamilan,

ibu usia muda

• Wheezing of late onset

1. Tidak pernah mengalami penyakit saluran napas bawah yang disertai

mengi, tapi mengalami mengi pada usia 6 tahun

2. Lebih sering ditemukan dengan ibu asma, anak laki-laki, ada riwayat

rinitis pada tahun pertama

3. Fungsi paru tidak berbeda bermakna dengan orang normal

• Persistent Wheezing

1. Paling sedikit satu kali penyakit saluran pernapasan bawah dengan

mengi dalam 3 tahun pertama dan terus menetap sampai usia 6 tahun

2. Mempunyai ibu dengan riwayat asma lebih banyak

3. Pada masa bayi, fungsi paru tidak berbeda bermakna, tapi menurun

pada usia 6 tahun dengan peningkatan IgE

• Konsep Patogenesis

1. Merupakan proses inflamasi kronis, perlukaan epitel bronkus yang

merangasang proses reparasi/perbaikan yang menghasilkan perubahan

struktural fungsional yang menyimpang pada saluran respirasi (Airway

Remodelling)

• Gen Asma

1. Asma merupakan complex genetic disorders dengan sekitar 80 gen

diantaranya gen ADAM-33 (a disintegrin and metalloprotease-33)

dikatikan dengan hiperreaktivitas bronkus dan AR (airway Remodelling)

2. Ekspresi molekul ditemukan pada sel otot polos saluran respirasi,

miofibroblas, dan fibroblas

3. Gangguan ADAM-33 merupakan dasar abnormalitas yang menyebabkan

hiperreaktivitas dan remodelling saluran respirasi

• Epitel-Mesenchymal Trophic Unit

1. Epitel saluran respiratori dan jaringan mesenkim di bawahnya sebagai

“trophic unit” bahwa inflamasi dan remodeling berlangsung paralel

2. Secara embriogenesis EMTU untuk Remodeling fisiologis saluran

respirasi untuk meregulasi pertumbuhan dan percabangan saluran

respiratorik.

3. Mengatur keseimbangan EGF, FGF, TGF-Beta

• Pada pasien Asma EMTU teraktivasi menyebabkan remodeling patologis dan

proliferasi Airway Smooth Muscle dengan 3 tahap:

1. Inisiasi kepekaan epitel bronkus terhadap inhalan lingungan

2. Propagasi aktivasi fibroblas dan miofibroblas di bawah epitel oleh

faktor pertumbuhan

3. Amplifikasi aktivasi miofibroblas

• melepaskan GF proliferasi miofibroblas dan ASM, deposisi

ECM AR

• Sitokin dan Kemokin Th2 mengeluarkan IL-4 dan IL-3 yang

berinteraksi dengan EMTU dan perberat Remodeling

• Reaksi Fase Awal (early phase reaction)

– Dihasilkan oleh ativasi sel-sel yang sensitif terhadap alergen IgE spesifik

terutama sel mast dan makrofag histamin, proteolitik, enzim

glikolitik, heparin, PG, LT, adenosin dan Oksigen reaktif induksi

kontraksi otot polos saluran respiratori dan stimulasi saraf aferen,

hipersekresi mukus, vasodilatasi dan kebocoran mikrovaskuler

• Reaksi Fase Lambat

– Timbul beberapa jam lebih lambat dihasilkan dari aktivasi dari sel-sel

eosinofil, sel T, basofil, neutrofil, dan makrofag

– 2-4 jam fase lambat Th2 IL-2, IL-5, GMCSF untuk pengerahan dan

aktivsi sel-sel inflamasi reaksi fase lambat semakin lama semakin

kuat

• Remodeling Saluran Respirasi

– Terjadi deposisi jaringan ikat, perubahan strutkur saluran respirasi

melalui proses dediferensiasi migrasi, diferensiasi, maturasi struktur sel

– Kombinasi kerusakan sel epitel, perbaikan sel epitel, ketidak

seimbangan Matrix metalloproteinase dan Tissue inhibitor of metallo

proteinase, produksi TGF-B, proliferasi miofibroblas proses

remodelling

• Konsekuensi Remodelling

– Peningkatan massa otot polos spasme bronus makin berat selama

eksaserbasi

– Peningkatan kelenjar mukus sekresi mukus penting selama

eksaserbasi

– Sel inflamasi yang menetap proses inflamasi tetap berjalan

– Pelepasan faktor pertumbuhan fibrogenik deposisi kolagen

– Elastolisis penurunan elastisitas dinding saluran respirasi

• Dianosis berdasarkan klasifikasi GINA:

– Ringan

– Sedang

– Berat

Exercise Induced Asthma

• Suatu terminologi yang diakai untuk menggambarkan fenomerna

penyempitan saluran respiratorik yang bersifat sementara setelah melakukan

aktivitas fisik berat

• Merupakan manifestasi dari hiperreaktivitas bronkial

• Banyak ditemuan pada anak dan dewasa muda karena aktiivitasnya yang

cukup tinggi

EPIDEMIOLOGI

• Prevalens EIA mencapai 90% pada anak asma, dan sekitar 40% pada anak

dengan rinitis alergika

• Banyak dijumpai pada atlet terutama yang melakukan aktivitas olahraga di

lingkungan udara dingin

DIAGNOSIS

• Anamnesis untuk mengidentifikasi anak dengan asma persisten, termasuk

riwayat pemakaian short actng B-agonist serta respon klinisnya,

• Riwayat pemeriksaan uji fungsi paru,

• Kemampuan melakukan aktivitas fisik yang terbatas

Faktor pencetus dan faktor ang memperberat gejala seperti udara dingin, jenis

olahraga

• Temuan subjektif:

– Wheezing

– Batuk

– Napas pendek

– Merasa kondisi fisik tidak sehat

– Kurang berminat terhadap aktivitas fisik

• Temuan Objektif

– Penurunan FEV 10-15%

– Proteksi terhadap penurunan FEV1 sebesar 15%

– Respon positif terhadap pemberian bronkodilator

PENATALAKSANAAN SERANGAN AKUT

Serangan asma bervariasi dari ringan sampai berat bahkan dapat bersifat fatal atau

mengancam jiwa. Seringnya serangan asma menunjukkan penanganan asma sehari-hari yang

kurang tepat. Dengan kata lain penanganan asma ditekankan kepada penanganan jangka

panjang, dengan tetap memperhatikan serangan asma akut atau perburukan gejala dengan

memberikan pengobatan yang tepat.

Penilaian berat serangan merupakan kunci pertama dalam penanganan serangan akut

(lihat tabel 6). Langkah berikutnya adalah memberikan pengobatan tepat, selanjutnya menilai

respons pengobatan, dan berikutnya memahami tindakan apa yang sebaiknya dilakukan pada

penderita (pulang, observasi, rawat inap, intubasi, membutuhkan ventilator, ICU, dan lain-

lain) Langkah-langkah tersebut mutlak dilakukan, sayangnya seringkali yang dicermati hanyalah

bagian pengobatan tanpa memahami kapan dan bagaimana sebenarnya penanganan serangan

asma.

Penanganan serangan yang tidak tepat antara lain penilaian berat serangan di darurat

gawat yang tidak tepat dan berakibat pada pengobatan yang tidak adekuat, memulangkan

penderita terlalu dini dari darurat gawat, pemberian pengobatan (saat pulang) yang tidak tepat,

penilaian respons pengobatan yang kurang tepat menyebabkan tindakan selanjutnya menjadi

tidak tepat. Kondisi penanganan tersebut di atas menyebabkan perburukan asma yang

menetap, menyebabkan serangan berulang dan semakin berat sehingga berisiko jatuh dalam

keadaan asma akut berat bahkan fatal.

Tabel 16. Klasifikasi berat serangan asma akut

Gejala dan Berat Serangan Akut Keadaan

Tanda Ringan Sedang Berat Mengancam jiwa

Sesak napas Berjalan Berbicara Istirahat

Posisi Dapat tidur

terlentang

Duduk Duduk

membungkuk

Cara berbicara Satu kalimat Beberapa

kata

Kata demi kata

Kesadaran Mungkin

gelisah

Gelisah Gelisah Mengantuk, gelisah,

kesadaran menurun

Frekuensi napas <20/ menit 20-30/ menit > 30/menit

Nadi < 100 100 –120 > 120 Bradikardia

Pulsus paradoksus -

10 mmHg

+ / - 10 – 20

mmHg

+

> 25 mmHg

-

Kelelahan otot

Otot Bantu Napas

dan retraksi

suprasternal

- + + Torakoabdominal

paradoksal

Mengi Akhir

ekspirasi

paksa

Akhir

ekspirasi

Inspirasi dan

ekspirasi

Silent Chest

APE > 80% 60 – 80% < 60%

PaO2 > 80 mHg 80-60 mmHg < 60 mmHg

PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg

SaO2 > 95% 91 – 95% < 90%

Penderita asma mutlak untuk memahami bagaimana mengatasi saat terjadi serangan,

apakah cukup diatasi di rumah saja dengan obat yang sehari-hari digunakan, ataukah ada obat

tambahan atau bahkan harus pergi ke rumah sakit. Konsep itu yang harus dibicarakan dengan

dokternya (lihat bagan penatalaksanaan asma di rumah). Bila sampai membutuhkan

pertolongan dokter dan atau fasiliti rumah sakit, maka dokter wajib menilai berat serangan dan

memberikan penanganan yang tepat (lihat bagan penatalaksanaan asma akut di rumah sakit).

Kondisi di Indonesia dengan fasiliti layanan medis yang sangat bervariasi mulai dari

puskesmas sampai rumah sakit tipe D ® A, akan mempengaruhi bagaimana penatalakasanaan

asma saat serangan akut terjadi sesuai fasiliti dan kemampuan dokter yang ada. Serangan yang

ringan sampai sedang relatif dapat ditangani di fasiliti layanan medis sederhana, bahkan

serangan ringan dapat diatasi di rumah. Akan tetapi serangan sedang sampai berat sebaiknya

dilakukan di rumah sakit (lihat bagan penatalaksanaan serangan akut sesuai berat serangan

dan tempat pengobatan)

PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI RUMAH SAKIT

Pemeriksaan analisis gas darah arteri (AGDA) sebaiknya dilakukan pada :

· Serangan asma akut berat

· Membutuhkan perawatan rumah sakit

· Tidak respons dengan pengobatan / memburuk

· Ada komplikasi antara lain pneumonia, pneumotoraks, dll

Pada keadaan fasiliti tidak memungkinkan pemeriksaan analisis gas darah tidak perlu dilakukan.

Pada keadaan di bawah ini analisis gas darah mutlak dilakukan yaitu :

· Mengancam jiwa

· Tidak respons dengan pengobatan/ memburuk

· Gagal napas

· Sianosis, kesadaran menurun dan gelisah

Penatalaksanaan di Rumah

Kemampuan penderita untuk dapat mendeteksi dini perburukan asmanya adalah penting

dalam keberhasilan penanganan serangan akut. Bila penderita dapat mengobati dirinya sendiri

saat serangan di rumah, maka ia tidak hanya mencegah keterlambatan pengobatan tetapi juga

meningkatkan kemampuan untuk mengontrol asmanya sendiri. Idealnya penderita mencatat

gejala, kebutuhan bronkodilator dan faal paru (APE) setiap harinya dalam kartu harian (pelangi

asma), sehingga paham mengenai bagaimana dan kapan:

· mengenal perburukan asmanya

· memodifikasi atau menambah pengobatan

· menilai berat serangan

· mendapatkan bantuan medis/ dokter

Tabel 17. Rencana pengobatan serangan asma

berdasarkan berat

serangan dan tempat pengobatan

SERANGAN PENGOBATAN TEMPAT PENGOBATAN

RINGAN

Aktiviti relatif normal

Berbicara satu kalimat

dalam satu napas

Nadi <100

APE > 80%

SEDANG

Jalan jarak jauh

timbulkan gejala

Berbicara beberapa

kata dalam satu napas

Nadi 100-120

APE 60-80%

BERAT

Sesak saat istirahat

Berbicara kata perkata

dalam satu napas

Nadi >120

APE<60% atau

100 l/dtk

Terbaik:

Inhalasi agonis beta-2

Alternatif:

Kombinasi oral agonis beta-2

dan teofilin

Terbaik

Nebulisasi agonis beta-2 tiap 4 jam

Alternatif:

-Agonis beta-2 subkutan

-Aminofilin IV

-Adrenalin 1/1000 0,3ml SK

Oksigen bila mungkin

Kortikosteroid sistemik

Terbaik

Nebulisasi agonis beta-2 tiap 4 jam

Alternatif:

-Agonis beta-2 SK/ IV

-Adrenalin 1/1000 0,3ml SK

Aminofilin bolus dilanjutkan drip

Oksigen

Di rumah

Di praktek dokter/

klinik/ puskesmas

Darurat Gawat/ RS

Klinik

Praktek dokter

Puskesmas

Darurat Gawat/ RS

Klinik

MENGANCAM JIWA

Kesadaran berubah/

menurun

Gelisah

Sianosis

Gagal napas

Kortikosteroid IV

Seperti serangan akut berat

Pertimbangkan intubasi dan

ventilasi mekanis

Darurat Gawat/ RS

ICU

Pada serangan ringan obat yang diberikan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi dapat

berbentuk IDT, lebih dianjurkan dengan spacer, DPI atau nebulisasi. IDT dengan spacer

menghasilkan efek yang sama dengan nebulisasi, mempunyai onset yang lebih cepat, efek

samping lebih minimal dan membutuhkan waktu yang lebih cepat, sehingga lebih mudah

dikerjakan di rumah maupun di darurat gawat/ rumah sakit (bukti A). Walaupun pada

beberapa keadaan pemberian nebulisasi lebih superior misal pada penderita asma anak. Bila di

rumah tidak tersedia obat inhalasi, dapat diberikan agonis beta-2 kerja singkat oral, atau

kombinasi oral agonis kerja singkat dan teofilin. Dosis agonis beta-2 kerja singkat, inhalasi 2-4

semprot setiap 3-4 jam, atau oral setiap 6-8 jam. Terapi tambahan tidak dibutuhkan jika

pengobatan tersebut di atas menghasilkan respons komplet (APE > 80% nilai terbaik/ prediksi)

dan respons tersebut bertahan minimal sampai 3-4 jam. Lanjutkan terapi tersebut selama 24-48

jam. Pada penderita dalam inhalasi steroid, selain terapi agonis beta-2 , tingkatkan dosis steroid

inhalasi, maksimal sampai dengan 2 kali lipat dosis sebelumnya. Anjurkan penderita untuk

mengunjungi dokter. Bila memberikan respons komplet, pertahankan terapi tersebut sampai

dengan 5-7 hari bebas serangan, kemudian kembali kepada terapi sebelumnya. Pada serangan

asma sedang -berat, bronkodilator saja tidak cukup untuk mengatasi serangan karena tidak

hanya terjadi bronkospasme tetapi juga peningkatan inflamasi jalan napas, oleh karena itu

mutlak dibutuhkan kortikosteroid. Dengan kata lain pada keadaan tidak ada respons dengan

agonis beta-2 kerja singkat inhalasi, atau bahkan perburukan, dapat dianjurkan menggunakan

glukokortikosteroid oral 0,5-1 mg/kgBB dalam 24 jam pertama, dan segera ke dokter.

Penatalaksanaan di Rumah sakit

Serangan akut berat adalah darurat gawat dan membutuhkan bantuan medis segera,

penanganan harus cepat dan sebaiknya dilakukan di rumah sakit/ gawat darurat.

Penilaian

Berat serangan dinilai berdasarkan riwayat singkat serangan termasuk gejala,

pemeriksaan fisis dan sebaiknya pemeriksaan faal paru; untuk selanjutnya diberikan

pengobatan yang tepat. Pada prinsipnya tidak diperkenankan pemeriksaan faal paru dan

laboratorium menjadikan keterlambatan dalam pengobatan/ tindakan.

Riwayat singkat serangan meliputi gejala, pengobatan yang telah digunakan, respons

pengobatan, waktu mula terjadinya dan penyebab/ pencetus serangan saat itu, dan ada

tidaknya risiko tinggi untuk mendapatkan keadaan fatal/ kematian yaitu:

Riwayat serangan asma yang membutuhkan intubasi/ ventilasi mekanis

Riwayat perawatan di rumah sakit atau kunjungan ke darurat gawat dalam satu tahun

terakhir

Saat serangan, masih dalam glukokortikosteroid oral, atau baru saja menghentikan

salbutamol atau ekivalennya

Dengan gangguan/ penyakit psikiatri atau masalah psikososial termasuk penggunaan sedasi

Riwayat tidak patuh dengan pengobatan (jangka panjang) asma.

Pemeriksaan fisis dan penilaian fungsi paru

Dinilai berdasarkan gambaran klinis penderita (lihat klasifikasi berat serangan). Pada

fasiliti layanan kesehatan sederhana dengan kemampuan sumber daya manusia terbatas, dapat

hanya menekankan kepada posisi penderita, cara bicara, frekuensi napas, nadi, ada tidak mengi

dan bila dianjurkan penilaian fungsi paru yaitu APE. Pada serangan asma, VEP1 atau APE

sebaiknya diperiksa sebelum pengobatan, tanpa menunda pemberian pengobatan.

Pemantauan saturasi oksigen sebaiknya dilakukan terutama pada penderita anak, karena

sulitnya melakukan pemeriksaan APE/ VEP1 pada anak dan saturasi O2 92 % adalah prediktor

yang baik yang menunjukkan kebutuhan perawatan di rumah sakit. Pemeriksaan analisis gas

darah, tidak rutin dilakukan, tetapi sebaiknya dilakukan pada penderita dengan APE 30-50%

prediksi/ nilai terbaik, atau tidak respons dengan pengobatan awal, dan penderita yang

membutuhkan perawatan. Demikian pula dengan pemeriksaan foto toraks, tidak rutin

dlakukan, kecuali pada keadaan penderita dengan komplikasi proses kardiopulmoner

(pneumonia, pneumomediastinum, pneumotoraks, gagal jantung, dan sebagainya), penderita

yang membutuhkan perawatan dan penderita yang tidak respons dengan pengobatan.

Pengobatan

Pengobatan diberikan bersamaan untuk mempercepat resolusi serangan akut.

Oksigen:

Pada serangan asma segera berikan oksigen untuk mencapai kadar saturasi oksigen 90%

dan dipantau dengan oksimetri.

Agonis beta-2:

Dianjurkan pemberian inhalasi dengan nebuliser atau dengan IDT dan spacer yang

menghasilkan efek bronkodilatasi yang sama dengan cara nebulisasi, onset yang cepat, efek

samping lebih sedikit dan membutuhkan waktu lebih singkat dan mudah di darurat

gawat (bukti A). Pemberian inhalasi ipratropium bromide kombinasi dengan agonis beta-2 kerja

singkat inhalasi meningkatkan respons bronkodilatasi (bukti B) dan sebaiknya diberikan

sebelum pemberian aminofilin. Kombinasi tersebut menurunkan risiko perawatan di rumah

sakit (bukti A) dan perbaikan faal paru (APE dan VEP1) (bukti B). Alternatif pemberian adalah

pemberian injeksi (subkutan atau intravena), pada pemberian intravena harus dilakukan

pemantauan ketat (bedside monitoring). Alternatif agonis beta-2 kerja singkat injeksi adalah

epinefrin (adrenalin) subkutan atau intramuskular. Bila dibutuhkan dapat ditambahkan

bronkodilator aminofilin intravena dengan dosis 5-6 mg/ kg BB/ bolus yang diberikan dengan

dilarutkan dalam larutan NaCL fisiologis 0,9% atau dekstrosa 5% dengan perbandingan 1:1.

Pada penderita yang sedang menggunakan aminofilin 6 jam sebelumnya maka dosis

diturunkan setengahnya; untuk mempertahankan kadar aminofilin dalam darah, pemberian

dilanjutkan secara drip dosis 0,5-0,9 mg/ kgBB/ jam.

Glukokortikosteroid

Glukokortikosteroid sistemik diberikan untuk mempercepat resolusi pada serangan asma

derajat manapun kecuali serangan ringan (bukti A), terutama jika:

Pemberian agonis beta-2 kerja singkat inhalasi pada pengobatan awal tidak memberikan

respons

Serangan terjadi walau penderita sedang dalam pengobatan

Serangan asma berat

Glukokortikosteroid sistemik dapat diberikan oral atau intravena, pemberian oral lebih

disukai karena tidak invasif dan tidak mahal. Pada penderita yang tidak dapat diberikan oral

karena gangguan absorpsi gastrointestinal atau lainnya maka dianjurkan pemberian

intravena.Glukokortikosteroid sistemik membutuhkan paling tidak 4 jam untuk tercapai

perbaikan klinis. Analisis meta menunjukkan glukokortikosteroid sistemik metilprednisolon 60-

80 mg atau 300-400 mg hidrokortison atau ekivalennya adalah adekuat untuk penderita dalam

perawatan. Bahkan 40 mg metilprednisolon atau 200 mg hidrokortison sudah adekuat (bukti

B).Glukokortikosteroid oral (prednison) dapat dilanjutkan sampai 10-14 hari . Pengamatan

menunjukkan tidak bermanfaat menurunkan dosis dalam waktu terlalu singkat ataupun terlalu

lama sampai beberapa minggu (bukti B).

Antibiotik

Tidak rutin diberikan kecuali pada keadaan disertai infeksi bakteri (pneumonia, bronkitis

akut, sinusitis) yang ditandai dengan gejala sputum purulen dan demam. Infeksi bakteri yang

sering menyertai serangan asma adalah bakteri gram positif, dan bakteri atipik kecuali pada

keadaan dicurigai ada infeksi bakteri gram negatif (penyakit/ gangguan pernapasan kronik) dan

bahkan anaerob seperti sinusitis, bronkiektasis atau penyakit paru obstruksi kronik (PPOK).

Antibiotik pilihan sesuai bakteri penyebab atau pengobatan empiris yang tepat untuk

gram positif dan atipik; yaitu makrolid , golongan kuinolon dan alternatif amoksisilin/

amoksisilin dengan asam klavulanat.

Lain-lain

Mukolitik tidak menunjukkan manfaat berarti pada serangan asma, bahkan memperburuk

batuk dan obstruksi jalan napas pada serangan asma berat. Sedasi sebaiknya dihindarkan

karena berpotensi menimbulkan depresi napas. Antihistamin dan terapi fisis dada (fisioterapi)

tidak berperan banyak pada serangan asma.

Kriteria untuk melanjutkan observasi (di klinik, praktek dokter/ puskesmas), bergantung

kepada fasiliti yang tersedia :

Respons terapi tidak adekuat dalam 1-2 jam

Obstruksi jalan napas yang menetap (APE < 30% nilai terbaik/ prediksi)

Riwayat serangan asma berat, perawatan rumah sakit/ ICU sebelumnya

Dengan risiko tinggi (lihat di riwayat serangan)

Gejala memburuk yang berkepanjangan sebelum datang membutuhkan

pertolongan saat itu

Pengobatan yang tidak adekuat sebelumnya

Kondisi rumah yang sulit/ tidak menolong

Masalah/ kesulitan dalam transport atau mobilisasi ke rumah sakit

Kriteria pulang atau rawat inap

Pertimbangan untuk memulangkan atau perawatan rumah sakit (rawat inap) pada

penderita di gawat darurat, berdasarkan berat serangan, respons pengobatan baik klinis

maupun faal paru. Berdasarkan penilaian fungsi,pertimbangan pulang atau rawat inap, adalah:

Penderita dirawat inap bila VEP1 atau APE sebelum pengobatan awal < 25% nilai

terbaik/ prediksi; atau VEP1 /APE < 40% nilai terbaik/ prediksi setelah pengobatan awal

diberikan

Penderita berpotensi untuk dapat dipulangkan, bila VEP1/APE 40-60% nilai terbaik/

prediksi setelah pengobatan awal, dengan diyakini tindak lanjut adekuat dan kepatuhan

berobat.

Penderita dengan respons pengobatan awal memberikan VEP1/APE > 60% nilai

terbaik/ prediksi, umumnya dapat dipulangkan

Kriteria perawatan intensif/ ICU :

Serangan berat dan tidak respons walau telah diberikan pengobatan adekuat

Penurunan kesadaran, gelisah

Gagal napas yang ditunjukkan dengan AGDA yaitu Pa O2 < 60 mmHg dan atau PaCO2 >

45 mmHg, saturasi O2 90% pada penderita anak. Gagal napas dapat terjadi dengan

PaCO2 rendah atau meningkat.

Intubasi dan Ventilasi mekanis

Intubasi dibutuhkan bila terjadi perburukan klinis walau dengan pengobatan optimal,

penderita tampak kelelahan dan atau PaCO2 meningkat terus. Tidak ada kriteria absolut untuk

intubasi, tetapi dianjurkan sesuai pengalaman dan ketrampilan dokter dalam penanganan

masalah pernapasan. Penanganan umum penderita dalam ventilasi mekanis secara umum

adalah sama dengan penderita tanpa ventilasi mekanis, yaitu pemberian adekuat oksigenasi,

bronkodilator dan glukokortikosteroid sistemik.

KONTROL TERATUR

Pada penatalaksanaan jangka panjang terdapat 2 hal yang penting diperhatikan oleh

dokter yaitu :

1. Tindak lanjut (follow-up) teratur

2. Rujuk ke ahli paru untuk konsultasi atau penanganan lanjut bila diperlukan

Dokter sebaiknya menganjurkan penderita untuk kontrol tidak hanya bila terjadi serangan akut,

tetapi kontrol teratur terjadual, interval berkisar 1- 6 bulan bergantung kepada keadaan asma.

Hal tersebut untuk meyakinkan bahwa asma tetap terkontrol dengan mengupayakan

penurunan terapi seminimal mungkin.

Rujuk kasus ke ahli paru layak dilakukan pada keadaan :

Tidak respons dengan pengobatan

Pada serangan akut yang mengancam jiwa

Tanda dan gejala tidak jelas(atipik), atau masalah dalam diagnosis banding, atau

komplikasi atau penyakit penyerta (komorbid); seperti sinusitis, polip hidung, aspergilosis

(ABPA), rinitis berat, disfungsi pita suara, refluks gastroesofagus dan PPOK

Dibutuhkan pemeriksaan/ uji lainnya di luar pemeriksaan standar, seperti uji kulit

(uji alergi), pemeriksaan faal paru lengkap, uji provokasi bronkus, uji latih

(kardiopulmonary exercise test), bronkoskopi dan sebagainya.

POLA HIDUP SEHAT

Meningkatkan kebugaran fisis

Olahraga menghasilkan kebugaran fisis secara umum, menambah rasa percaya diri dan

meningkatkan ketahanan tubuh. Walaupun terdapat salah satu bentuk asma yang timbul

serangan sesudah exercise (exercise-induced asthma/ EIA), akan tetapi tidak berarti penderita

EIA dilarang melakukan olahraga. Bila dikhawatirkan terjadi serangan asma akibat olahraga,

maka dianjurkan menggunakan beta2-agonis sebelum melakukan olahraga.

.

Senam Asma Indonesia (SAI) adalah salah satu bentuk olahraga yang dianjurkan karena

melatih dan menguatkan otot-otot pernapasan khususnya, selain manfaat lain pada olahraga

umumnya. Senam asma Indonesia dikenalkan oleh Yayasan Asma Indonesia dan dilakukan di

setiap klub asma di wilayah yayasan asma di seluruh Indonesia. Manfaat senam asma telah

diteliti baik manfaat subjektif (kuesioner) maupun objektif (faal paru); didapatkan manfaat yang

bermakna setelah melakukan senam asma secara teratur dalam waktu 3 – 6 bulan, terutama

manfaat subjektif dan peningkatan VO2max.

(Senam Asma Indonesia : lihat Bab Yayasan Asma Indonesia)

Berhenti atau tidak pernah merokok

Asap rokok merupakan oksidan, menimbulkan inflamasi dan menyebabkan ketidak

seimbangan protease antiprotease. Penderita asma yang merokok akan mempercepat

perburukan fungsi paru dan mempunyai risiko mendapatkan bronkitis kronik dan atau

emfisema sebagaimana perokok lainnya dengan gambaran perburukan gejala klinis, berisiko

mendapatkan kecacatan, semakin tidak produktif dan menurunkan kualiti hidup. Oleh karena

itu penderita asma dianjurkan untuk tidak merokok. Penderita asma yang sudah merokok

diperingatkan agar menghentikan kebiasaan tersebut karena dapat memperberat penyakitnya.

Lingkungan Kerja

Bahan-bahan di tempat kerja dapat merupakan faktor pencetus serangan asma, terutama

pada penderita asma kerja. Penderita asma dianjurkan untuk bekerja pada lingkungan yang

tidak mengandung bahan-bahan yang dapat mencetuskan serangan asma. Apabila serangan

asma sering terjadi di tempat kerja perlu dipertimbangkan untuk pindah pekerjaan. Lingkungan

kerja diusahakan bebas dari polusi udara dan asap rokok serta bahan-bahan iritan lainnya.

Penilaian Awal

Anamnesis, Pemeriksaan fisik (frekuensi napas, denyut jantung, penggunaan otot napas tambahan, auskultasi). APE atau VPE 1, saturasi oksigen dan pemeriksaan lainnya sesuai indikasi. Mulai pemeriksaan janin (pergunakan alat pemantau janin elektronik secara kontinyu dan atau profil biofisk bila kehamilan telah mencapai viabilitas janin.

Penilaian Awal

Anamnesis, Pemeriksaan fisik (frekuensi napas, denyut jantung, penggunaan otot napas tambahan, auskultasi). APE atau VPE 1, saturasi oksigen dan pemeriksaan lainnya sesuai indikasi. Mulai pemeriksaan janin (pergunakan alat pemantau janin elektronik secara kontinyu dan atau profil biofisk bila kehamilan telah mencapai viabilitas janin.

VEP 1 atau APE > 50%

Agonis β2 kerja singkat dengan MDI atau nebulizer sampai dengan 3 dosis pada jam pertama

Oksigen untuk mencapai saturasi > 95%

Steroid oral bila tidak respons segera atau pasien telah minum steroid oral sebelumnya

Ancaman / actual henti napas

Intubasi dan ventilasi mekanik dengan O2 100%

Agonis β2 kerja singkat + ipatropium bromide dengan nebulizer

Steroid intravena

Rawat ICU

VEP 1 atau APE < 50%

(Eksaserbasi Berat)

Agonis β2 kerja singkat dosis tinggi setiap 20 menit atau terus menerus selama 1 jam + ipatropium bromide inhalasi

Oksigen untuk mencapai saturasi > 95% Steroid oral sistemik

PENILAIAN ULANG

Gejala, pemeriksaan fisik, APE, saturasi oksigen dan tes lainnya sesuai indikasi. Lanjutkan penilaian janin.

Eksaserbasi Sedang

VEP atau APE 50-80% prediksi terbaik. Pemeriksaan fisik : gejala sedang

Agonis β2 kerja singkat setiap 60 menit Steroid sistemik Oksigen untuk mempertahankan saturasi O2 > 95% Lanjutkan terapi selama 1-3 jam, sampai ada

perbaikan

Eksaserbasi Berat

VEP atau APE < 50% prediksi terbaik Pemeriksaan fisik : gejala sesak berat pada istirahat, penggunaan otot napas tambahan, retraksi dinding dada.

Agonis β2 kerja singkat setiap jam atau terus menerus + ipatropium bromide inhalasi

Oksigen Steroid sistemik

Respons Baik

VEP 1 atau APE > 70% Respons bertahan 60 menit setelah

pengobatan terakhir Tidak ada distress pernapasan Pemeriksaan fisik normal Pastikan kembali keadaan janin

Respons Tidak Komplit

VEP 1 atau APE > 50% tapi < 70%

Gejala ringan – sedang Lanjutkan penilaian janin

Respons Buruk

VEP 1 atau APE < 50% PCO2 >42 mmHg Pemeriksaan fisik : sesak hebat,

bingung, mengantuk Lanjutkan penilaian janin

Keputusan perawatan berdasarkan tiap individu

Dipulangkan ke rumah

o Lanjutkan terapi dengan agonis β2 kerja singkat

o Lanjutkan steroid oralo Mulai atau lanjutkan steroid

inhalasi sampai follow up selanjutnya

o Edukasi pasieno Tinjau ulang penggunaan obato Tinjau ulang / mulai rencana

tindakano Dianjurkan untuk tindak lanjut

secara ketat

Rawat di Rumah Sakit

o Inhalasi agonis β2 kerja singkat + ipatropium bromide

o Steroid oral atau intravenao Oksigeno Pantau VEP 1 atau APE, saturasi

oksigen, nadio Lanjutkan penilaian janin sampai

pasien stabil

Rawat di ICU

o Inhalasi agonis β2 kerja singkat setiap jam atau terus menerus + inhalasi ipapropium bromide

o Steroid intravenao Oksigeno Pikirkan kemungkinan intubasi

dan ventilasi mekaniko Lanjutkan penilaian janin sampai

pasien stabil

PERBAIKAN