PRESENTASI KASUS

SEORANG ANAK LAKI-LAKI 4 TAHUN DENGAN WILMS TUMOR REN

DEXTRA, GIZI BURUK TIPE MARASMIK, DAN SUSPEK PNEUMONIA

Disusun oleh:

Nurotus Saniyah

G9911112115

Pembimbing :

DR. dr. Noer Rachma, Sp.RM

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN REHABILITASI MEDIK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET

RSUD DR. MOEWARDI

2013

STATUS PENDERITA

I. ANAMNESIS

A. Identitas

Nama : An R

Umur : 4 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : -

Alamat : Karangpandan, Karanganyar

Tanggal Masuk : 8 Agustus 2013

Tanggal Periksa : 11 Agustus 2013

No CM : 01174776

B. Keluhan Utama

Perut membesar

C. Riwayat Penyakit Sekarang ( alloanamnesis )

± 2 bulan sebelum masuk rumah sakit keluarga pasien merasa perut

pasien mulai membesar tanpa diketahui penyebabnya. Sesak (-). kemudian

pasien diperiksakan dan didiagnosis wilms tumor di rumah sakit swasta di

solo oleh spesialis bedah urologi dan disarankan untuk operasi dan

kemoterapi namun keluarga pasien menolak.

±7 hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh perut semakin

membesar dan demam, batuk (+), pilek (+), kemudian dibawa ke dokter dan

mendapat 2 macam obat namun keluarga tidak tahu apa namanya. Setelah

minum obat, batuk dan pilek sudah berkurang.

±3 hari sebelum masuk rumah sakit, perut pasien semakin membesar

dan terasa nyeri pada pinggang kanan. Sesak (+) demam (-)

±1 hari sebelum masuk rumah sakit pasien makin merasa sesak dan

perut semakin membesar. Pasien juga tidak dapat BAK. BAB (+) 2 hari

sebelum masuk rumah sakit berwarna hitam keras. Kemudian pasien dibawa

ke IGD RSUD Dr. Moewardi.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

a. Riwayat Hipertensi : disangkal

b. Riwayat Diabetes Mellitus : disangkal

c. Riwayat Trauma : disangkal

d. Riwayat Mondok : (+) 2x karena ISK

e.Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

f. Riwayat Alergi : (+) amoxicillin, ampicillin,

cefadroxil, baquinor

g. Riwayat Asma : disangkal

h. Riwayat sakit paru : disangkal

B. Riwayat Penyakit Keluarga

a.Riwayat hipertensi : disangkal

b. Riwayat DM : disangkal

c.Riwayat asma : disangkal

d. Riwayat penyakit jantung : disangkal

e.Riwayat keganasan : (+)

C. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang anak usia 4 tahun dan belum sekolah. Saat ini

pasien menggunakan pembayaran Jamkesmas.

D. Riwayat kebiasaan.

a.Riwayat merokok (-)

b. Riwayat minum minuman beralkohol (-)

II. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Generalis

1. Kesan Umum : lemah, tampak sakit berat, kompos mentis

2. Tanda Vital : Tensi : 100/70 mmHg

Nadi : 126 x/menit

Rr : 46 x/menit

Suhu : 35,0 ºC

3. Kepala : bentuk mesocephal, rambut tidak mudah dicabut, wajah

seperti orang tua(+)

4. Mata : konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), reflek cahaya

(+/+), isokor 3mm/3mm, sekret(-/-), palpebra hematom (-/-)

5. Telinga : sekret/darah (-/-).

6. Hidung : nafas cuping hidung(-), sekret(-), epistaksis(-).

7. Mulut : gusi berdarah(-), bibir kering(+), pucat(+), lidah kotor(-),

papil lidah atrofi(-), lidah tremor(-), intermaxilla fixation (+), nyeri

tekan (-), floating maxilla (-).

8. Leher : JVP tidak meningkat (R+2 cm), limfonodi dan kelenjar tiroid

tidak membesar, canula (+).

9. Thorax : retraksi (+) subcostal, suprasternal, dan intercostal, jejas

(-), iga gambang (+)

10. Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat

Perkusi : Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-).

11. Paru

Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi : Fremitus raba kanan = kiri

Perkusi : Sonor / sonor

Auskultasi : SDV (+ / +), RBH (+/+) di kedua lapang

paru

12. Abdomen

Inspeksi : DP>>DD, tampak venektasi

Auskultasi : Peristaltik (+) normal

Perkusi : Timpani

Palpasi : Tegang, hepar dan lien sde, pekak alih (+),

undulasi (+)

13. Punggung : kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-), nyeri ketok

costovertebra(+).

14. Ekstremitas

Extr.superior

dextra

Extr.superior

dextra

Extr.inferior

sinistra

Extr.inferior

sinistra

Oedem - - - -

Pucat - - - -

Akral dingin - - - -

15. Range of Motion (ROM)

Neck Aktif Pasif

Flexi Sde 0-70o

Extensi Sde 0-40o

Rotasi ke kanan Sde 0-90o

Rotasi ke kiri Sde 0-90o

Extremitas Superior Dextra Sinistra

Aktif Pasif Aktif Pasif

Shoulder Flexi Sde 0-180o sde 0-180o

Extensi Sde 0-30o sde 0-30o

Abduksi Sde 0-150o sde 0-150o

Adduksi Sde 0-150o sde 0-150o

Internal rotasi Sde 0-90o sde 0-90o

External rotasi Sde 0-90o sde 0-90o

Elbow Flexi Sde 0-150o sde 0-150o

Extensi Sde 150-0o sde 150-0o

Supinasi Sde 0-90o sde 0-90o

Pronasi Sde 0-90o sde 0-90o

Wrist Flexi Sde 0-90o sde 0-90o

Extensi Sde 0-10o sde 0-40o

Ulnar deviasi Sde 0-30o sde 0-30o

Radius deviasi Sde 0-30o sde 0-30o

Finger MCP I flexi Sde 0-90o sde 0-90o

MCPII,III,IVflexi Sde 0-90o sde 0-90o

DIP II,III,IV flexi Sde 0-90o sde 0-90o

PIP II,III,IV flexi Sde 0-100o sde 0-100o

MCP I extensi Sde 0-30o sde 0-30o

Extremitas Infor Dextra Sinistra

Aktif Pasif Aktif Pasif

Hip Flexi Sde 0-140o sde 0-140o

Extensi Sde 0-30o sde 0-30o

Abduksi Sde 0-45o sde 0-45o

Adduksi Sde 0-45o sde 0-45o

Knee Flexi Sde 0-130o sde 0-130o

Extensi Sde 0o sde 0o

Ankle Dorsoflexi Sde 0-40o sde 0-40o

Plantarflexi Sde 0-40o sde 0-40o

16. Manual Muscle Testing (MMT)

Ekstremitas Supor Dextra Sinistra

Shoulder Flexor M.deltoideus antor sde sde

M.biceps brachii sde sde

Extensor M.deltoideus antor sde sde

M.teres major sde sde

Abduktor M.deltoideus sde sde

M.biceps brachii sde sde

Adduktor M.latissimus dorsi sde sde

M.pectoralis major sde sde

Rotasi internal M.latissimus dorsi sde sde

M.pectoralis major sde sde

Rotasi eksternal M.teres major sde sde

M.pronator teres sde sde

Elbow Flexor M.biceps brachii sde sde

M.brachialis sde sde

Extensor M.triceps brachii sde sde

Supinator M.supinator sde sde

Pronator M.pronator teres sde sde

Ekstremitas Superior Dextra Sinistra

Wrist Flexor M.flexor carpi radialis sde sde

Extensor M.extensor digitorum sde sde

Abduktor M.extensor carpi

radialis

sde sde

Adduktor M.extensor carpi

ulnaris

sde sde

Finger Flexor M.flexor digitorum sde sde

Extensor M.extensor digitorum sde sde

Extremitas Inferior Dextra Sinistra

Hip Flexor M.psoas major sde sde

Extensor M.gluteus maximus sde sde

Abduktor M.gluteus medius sde sde

Adduktor M.adductor longus sde sde

Knee Flexor Hamstring muscles sde sde

Extensor M.quadriceps femoris sde sde

Ankle Flexor M.tibialis sde sde

Extensor M.soleus sde sde

17. Status Ambulansi : dependen.

B. Status Neurologis

a. Kesadaran : kompos mentis, E4 V5 M6

b. Fungsi luhur : tidak ada kelainan

c. Fungsi vegetatif : IV line, DC, sonde

d. Fungsi sensorik : pada keempat ekstremitas sulit dievaluasi karena

pasien gelisah

e. Fungsi motorik :

Kekuatan : sulit dievaluasi karena pasien lemah

Reflek fisiologis :

Dextra Sinistra

Biceps +2 +2

Triceps +2 +2

Patella +2 +2

Achilles +2 +2

Tonus

N N

N N

Reflek Patologis

Dextra Sinistra

Hoffman-Trommer - -

Babinsky - -

Chaddock - -

Oppenheim - -

Schaeffer - -

Mandel-Bochtrew - -

Gordon - -

Rosolimo - -

II. PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Laboratorium

No. Laboratorium 09/08/2013 Harga Rujukan

Lab darah

1 Hb (g/dl) 6,4 10,8-12,8

2 Hct (mg%) 22 35-43

3 AE (106/ul) 3,13 3,90-5,30

4 AL (103/ul) 20,0 5,5-17,0

5 AT (103/ul) 232 150-450

6 Gol. Darah

Kimia klinik

1 GDS (mg/dl) 75 <110

2 SGOT 130 0-35

3 SGPT 21 0-45

4 Ureum (mg/dl) 102 10-50

5 Kreatinin (mg/dl) 0,7 0,7-1,3

6 Albumin 4,5 3,8-5,4

7 Na+ (mmol/l) 116 135-145

8 K+ (mmol/l) 7,8 3,5-5,1

9 Cl- (mmol/l) 82 98-106

Pemeriksaan CT scan whole abdomen dengan kontras tanggal 11 februari 2013

Hepar : ukuran dan densitas normal, tak tampak pelebaran EHBD/IHBD, tak

tampak kista/nodul

GB : bentuk dan ukuran normal, tak tampak penebalan dinding, tak

tampak batu

Pankreas : ukuran dan bentuk normal, tak tampak pelebaran duktus

pankreatikus, tak tampak massa

Lien : ukuran dan bentuk normal, normodens, nodul/kista (-)

Ren kiri : ukuran dan benuk normal, tak tampak dilatasi SPC, tak tampak

batu/kista/massa

Ren kanan: tampan massa dengan densitas campuran semi solid-solid-kistik

inhomogen dengan area nekrotik didalamnya dengan ukuran estimasi

80,9x56,4x53,4 mm, batas tegas yang menempati ginjal pole superior

dan medial yang pada post kontras tampak inhomogen contrast

enhancement, tak tampak kalsifikasi, massa tampak menginvasi

renalis kanan, tampak dilatasi SPC di pole inferior, batu (-)

VU : terisi cukup urin, batu/massa (-)

Tak tampak lesi densitas cairan pada cavum pleura kiri

Tak tampak gambaran cairan bebas intraperitoneal

Osteodestruksi (-)

Tak tampak limpadenopathy paraaorta

Kesan : Massa ginjal kanan yang menginvasi vena renalis kanan cenderung

suatu willm’s tumor

III. DAFTAR MASALAH

A. Problem Medis

- Willm’s tumor pada ren dextra

- Gizi buruk tipe marasmik

- Didapatkan suara tambahan paru (RBH) dikedua lapang paru suspek

pneumonia

B. Problem Rehabilitasi Medik

Fisioterapi : sesak napas, retensi sputum

Okupasi terapi : gangguan dalam beraktivitas sehari-hari

Terapi wicara : tidak ada

Sosio-medik : memerlukan bantuan untuk melakukan

aktivitas sehari-hari, edukasi terhadap keluarga

Orthesa-prothesa : tidak ada

Psikologi : -

IV. ASSESSMENT

Wilms tumor rend extra dengan gizi buruk tipe marasmik dan suspek

pneumonia

V. PENATALAKSANAAN

A. Terapi Bagian anak :

O2 masker 5 lpm

IVFD D1/4 S 8 cc/jam

10 tatalaksana gizi buruk

Injeksi cefotaxim

Transfuse PRC 5 cc/kgbb dengan kecepatan 23 cc/jam

B. Terapi Rehabilitasi Medik

Fisioterapi : general exercise : chest physical therapy

Speech terapi : (-)

Occupational terapi : (-)

Sosiomedik : memberikan edukasi kepada keluarga mengenai

perawatan pasien

Orthesa-Prothesa : (-)

Psikologi : (-)

VI. GOAL

Mengurangi impairment, disabilitas, dan handicap yang dialami.

Mencegah komplikasi yang lebih buruk.

Mengatasi masalah psikososial yang timbul akibat penyakit yang

diderita pasien

VII. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia

Ad sanam : dubia

Ad fungsionam : dubia

WILMS TUMOR

Pengertian

Wilms tumor atau nefroblastoma adalah tumor ginjal yang tumbuh dari sel

embrional primitive di ginjal. Wilms tumor biasanya ditemukan pada anak – anak

yang berumur kurang dari 5 tahun, tetapi kadang ditemukan pada anak yang lebih

besar atau bahkan orang dewasa.

Wilms tumor merupakan tumor ginjal padat yang sering dijumpai pada anak

di bawah umur 10 tahun dan merupakan kira - kira 10 % keganasan pada anak. Paling

sering dijumpai pada umur tiga tahun dan kira – kira 10 % merupakan lesi bilateral.

(Grawitz, Paul, 1850 – 1932 ).

Wilms tumor menyebabkan noeplasma ginjal sebagian besar anak dan terjadi

dengan frekuensi hampir sama pada kedua jenis kelamin dari semua ras, dengan

indikasi tahunan 7,8 per juta anak yang berusia kurang dari 15 tahun. Gambaran

wilms tumor yang paling penting adalah kaitannya dengan anomaly congenital, yang

paling umum adalah anomaly urogenital ( 4,4 % ), hemihipertrofi ( 2, 9 % ) dan

aniridia sporadic ( 1,1 % ).

Etiologi

Penyebabnya belum diketahui secara pasti, tetapi diduga melibatkan factor

genetic. Wilms tumor berhubungan dengan kelainan bawaan tertentu, seperti:

a.       Kelainan saluran kemih

b.      Aniridia ( tidak memiliki iris )

c.       Hemihipertrofi ( pembesaran separuh bagian tubuh )

Tumor bisa tumbuh cukup besar, tetapi biasanya tetap berada dalam

kapsulnya. Tumor bisa menyebar ke bagian tubuh lainnya. Wilms tumor ditemukan

pada 1 diantara 200.000 – 250.000 anak – anak. Biasanya umur rata – rata terjangkit

kanker ini antara 3 – 5 tahun baik laki – laki maupun perempuan.

Tanda dan Gejala

Gejala dari wilms tumor ini adalah:

a.       Perut membesar

b.      Nyeri perut

c.       Demam

d.      Malaise ( lemas / merasa tidak enak badan )

e.       Nafsu makan berkurang

f.       Mual dan muntah

g.      Sembelit

h.      Pertumbuhan berlebih pada salah satu sisi tubuh ( hemihipertrofi )

Pada 15 – 20 % kasus, terjadi hematuria ( darah terdapat di dalam air kemih ).

Wilms tumor bisa menyebabkan tekanan darah tinggi ( hipertensi ). Wilms tumor bisa

menyebar ke bagian tubuh lainnya, terutama paru – paru, dan menyebabkan batuk

serta sesak napas.

Patofisiologi

Wilms tumor terjadi pada parenchyma renal. Tumor tersebut tumbuh dengan

cepat dengan lokasi dapat unilateral atau bilateral. Pertumbuhan tumor tersebut akan

meluas atau menyimpang luar renal. Mempunyai gambaran khas, berupa glomerulus

dan tubulus yang primitive atau abortif, dengan ruangan bowman yang tidak nyata,

dan tubulus abortif dikelilingi stroma sel kumparan. Pertama – tama jaringan ginjal

hanya mengalami distorsi, tetapi kemudian diinvasi oleh sel tumor.

Tumor ini pada sayatan memperlihatkan warna yang putih atau keabu – abuan

homogeny, lunak dan encepaloid ( menyerupai jaringan otak )

Tumor tersebut akan menyebar atau meluas hingga ke abdomen dan dikatakan

sebagai suatu massa abdomen. Akan teraba pada abdominal saat dilakukan palpasi.

Munculnya wilms tumor sejak dalam perkembangan embrio dan akan tumbuh

dengan cepat lahir

Pertumbuhan tumor akan mengenai ginjal atau pembuluh vena renal dan

menyebar ke organ lain. Tumor yang biasanya baik terbatas dan sering nekrosis,

cystic dan perdarahan. Terjadinya hipertensi biasanya terkait dengan iskemik pada

renal. Metastase tumor secara hematogen dan limfogen, paru, hati, otak dan bone

marrow.

Terapi

Terapi utama dari wilms tumor adalah nefrektomi. Kemudian diikuti dengan

kemoterapi. Nefrektomi juga sangat bergantung dari stage patologi. Semua tumor

stage I, apapun hasil histologinya dan tumor stage II dengan histologist tanpa

gambaran anaplasia ditreat dengan nefrektomi total dan lanjutan kemoterapi 2 agen

(actinomycin D dan vincristine) selama 6 bulan tanpa radiasi. Agen kemoterapi

lainnya dan juga radiasi dapat digunakan untuk tumor yang stagingnya lebih tinggi.

Wilms tumor bilateral biasanya hanya dibiopsi dan dilanjutkan dengan kemoterapi.

Pendapat lain menyatakan nefrektomi saja mungkin juga sudah suffisien

untuk tumor stage I yang kecil dan beberapa tipe histo tumor untuk pasien yang

berusia di bawah 2 tahun.

Efek kemoterapi dan radiasi lebih kelihatan pada komponen blastema

dibandingkan terhadap mesenkim atau epitel. Insiden anaplasia tidak dipengaruhi

oleh modalitas penyembuhan.

Prognosis

Angka kesembuhan general untuk wilms tumor unilateral adalah 80% sampai

dengan 90%. Namun beberapa persen dari pasien yang dinyatakan sembuh setelah

jangka waktu yang lama akan menderita neoplasma malignant sekunder, baik karena

faktor predisposisi genetic terhadap neoplasia ataupun akibat terapi yang dijalaninya.

GIZI BURUK

Definisi

Gizi buruk merupakan status kondisi seseorang yang kekurangan nutrisi, atau

nutrisinya di bawah standar rata-rata. Status gizi buruk dibagi menjadi tiga bagian,

yakni gizi buruk karena kekurangan protein (disebut kwashiorkor), karena

kekurangan karbohidrat atau kalori (disebut marasmus), dan kekurangan kedua-

duanya. Gizi buruk ini biasanya terjadi pada anak balita (bawah lima tahun) dan

ditampakkan oleh membusungnya perut (busung lapar). Gizi buruk adalah suatu

kondisi di mana seseorang dinyatakan kekurangan zat gizi, atau dengan ungkapan

lain status gizinya berada di bawah standar rata-rata. Zat gizi yang dimaksud bisa

berupa protein, karbohidrat dan kalori. Gizi buruk (severe malnutrition) adalah suatu

istilah teknis yang umumnya dipakai oleh kalangan gizi, kesehatan dan kedokteran.

Gizi buruk adalah bentuk terparah dari proses terjadinya kekurangan gizi menahun.

Klasifikasi

a. Marasmus

Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. Gejala yang

timbul diantaranya muka seperti orangtua (berkerut), tidak terlihat lemak dan otot di

bawah kulit (kelihatan tulang di bawah kulit), rambut mudah patah dan kemerahan,

gangguan kulit, gangguan pencernaan (sering diare), pembesaran hati dan

sebagainya. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah

makan, karena masih merasa lapar. Berikut adalah gejala pada marasmus:

- Anak tampak sangat kurus karena hilangnya sebagian besar lemak dan otot-

ototnya, tinggal tulang terbungkus kulit

- Wajah seperti orang tua

- Iga gambang dan perut cekung

- Otot paha mengendor (baggy pant)

- Cengeng dan rewel, setelah mendapat makan anak masih terasa lapar

-

b. Kwashiorkor

Penampilan tipe kwashiorkor seperti anak yang gemuk (suger baby),

bilamana dietnya mengandung cukup energi disamping kekurangan protein,

walaupun dibagian tubuh lainnya terutama dipantatnya terlihat adanya atrofi. Tampak

sangat kurus dan atau edema pada kedua punggung kaki sampai seluruh tubuh.

Gejalanya adalah sebagai berikut:

- Perubahan status mental : cengeng, rewel, kadang apatis

- Rambut itpis kemerahan seperti warna rambut jagung dan mudah dicabut

- Wajah membulat dan sembab

- Pandangan mata anak sayu

- Pembesaran hati

- Kelainan kulit berupa bercak merah muda yang meluas dan berubah menjadi

coklat kehitaman dan terkelupas

c. Marasmik-Kwashiorkor

Gambaran klinis merupakan campuran dari beberapa gejala klinik

kwashiorkor dan marasmus. Makanan sehari-hari tidak cukup mengandung protein

dan juga energi untuk pertumbuhan yang normal. Pada penderita demikian disamping

menurunnya berat badan < 60% dari normal memperlihatkan tanda-tanda

kwashiorkor, seperti edema, kelainan rambut, kelainan kulit, sedangkan kelainan

biokimiawi terlihat pula

Dampak Gizi Buruk

Gizi Buruk bukan hanya menjadi stigma yang ditakuti, hal ini tentu saja terkait

dengan dampak terhadap sosial ekonomi keluarga maupun negara, di samping berbagai

konsekuensi yang diterima anak itu sendiri. Kondisi gizi buruk akan mempengaruhi

banyak organ dan sistem, karena kondisi gizi buruk ini juga sering disertai dengan

defisiensi (kekurangan) asupan mikro/makro nutrien lain yang sangat diperlukan bagi

tubuh. Gizi buruk akan memporak porandakan sistem pertahanan tubuh terhadap

mikroorganisme maupun pertahanan mekanik sehingga mudah sekali terkena infeksi.

Akibat gizi buruk terhadap pertumbuhan sangat merugikan performance anak,

akibat kondisi ”stunting” (postur tubuh kecil pendek) yang diakibatkannya dan

perkembangan anak pun terganggu. Efek malnutrisi terhadap perkembangan mental dan

otak tergantung dangan derajat beratnya, lamanya dan waktu pertumbuhan otak itu

sendiri. Dampak terhadap pertumbuhan otak ini menjadi patal karena otak adalah salah

satu aset yang vital bagi anak

Beberapa penelitian menjelaskan, dampak jangka pendek gizi buruk terhadap

perkembangan anak adalah anak menjadi apatis, mengalami gangguan bicara dan

gangguan perkembangan yang lain. Sedangkan dampak jangka panjang adalah penurunan

skor tes IQ, penurunan perkembangn kognitif, penurunan integrasi sensori, gangguan

pemusatan perhatian, gangguan penurunan rasa percaya diri dan tentu saja merosotnya

prestasi anak

Faktor Penyebab Gizi Buruk

Ada 2 faktor penyebab dari gizi buruk adalah sebagai berikut :

1. Penyebab Langsung. Kurangnya jumlah dan kualitas makanan yang dikonsumsi,

menderita penyakit infeksi, cacat bawaan dan menderita penyakit kanker. Anak yang

mendapat makanan cukup baik tetapi sering diserang atau demam akhirnya menderita

kurang gizi.

2. Penyebab tidak langsung, ketersediaan Pangan rumah tangga, perilaku, pelayanan

kesehatan. Sedangkan faktor-faktor lain selain faktor kesehatan, tetapi juga

merupakan masalah utama gizi buruk adalah kemiskinan, pendidikan rendah,

ketersediaan pangan dan kesempatan kerja. Oleh karena itu untuk mengatasi gizi

buruk dibutuhkan kerjasama lintas sektor Ketahanan pangan adalah kemampuan

keluarga dalam memenuhi kebutuhan pangan seluruh anggota keluarganya dalam

jumlah yang cukup baik maupun gizinya

TATA LAKSANA GIZI BURUK

Tahap penyesuaian

Tujuannya adalah menyesuaikan kemampuan pasien menerima makanan hingga

ia mampu menerima diet tinggi energi dan tingi protein (TETP). Tahap penyesuaian ini

dapat berlangsung singkat, adalah selama 1-2 minggu atau lebih lama, bergantung pada

kemampuan pasien untuk menerima dan mencerna makanan. Bila konsumsi per-oral

tidak mencukupi, perlu diberi tambahan makanan lewat pipa (per-sonde)

Tahap penyembuhan

Bila nafsu makan dan toleransi terhadap makanan bertambah baik, secara

berangsur, tiap 1-2 hari, pemberian makanan ditingkatkan hingga konsumsi mencapai

150-200 kkal/kg berat badan sehari dan 2-5 gram protein/kg berat badan sehari.

Tahap lanjutan

Sebelum pasien dipulangkan, hendaknya ia sudah dibiasakan memperoleh

makanan biasa yang bukan merupakan diet TETP. Kepada orang tua hendaknya

diberikan penyuluhan kesehatan dan gizi, khususnya tentang mengatur makanan,

memilih bahan makanan, dan mengolahnya sesuai dengan kemampuan daya belinya.

PNEUMONIA

A. PENDAHULUAN

Walaupun kini telah banyak kemajuan dalam pengobatan infeksi saluran

napas ternyata pneumonia masih merupakan masalah kesehatan masyarakat secara

umum dan khususnya pada golongan usia lanjut.

Pneumonia usia lanjut mempunyai angka mortalitas mendekati 40%.

Tingginya angka mortalitas ini disebabkan oleh penyakit penyerta dan kondisi

tertentu seperti diabetes melitus, payah jantung kronik, penyakit vaskuler, penyakit

paru obstruksi kronik (PPOK), peminum alkohol dan penyakit-penyakit lainnya.

Penyakit-penyakit tersebut di atas umumnya terdapat pada usia lanjut.

B. KLASIFIKASI PNEUMONIA

Menurut gambaran klinik pneumonia dibagi atas typical pneumonia dan

atypical pneumonia atau pneumonia yang tidak khas. Typical pneumonia secara

klinik ditandai dengan demam tinggi, perasaan dingin, nyeri dada dan batuk

produktif, terdapat leukositosis, secara radiologis biasanya melibatkan satu 1obus.

Kuman penyebab yang sering antara lain adalah Streptococcus pneumoniae,

Hemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, bakteri aerob

gram negatif dan bakteri aerob.

Atypical pneumonia sering tanpa gejala demam, rasa dingin, batuk tidak

produktif, nyeri kepala, mialgia, leukositosis yang tidak terlalu tinggi.

Secara radiologis didapatkan gambaran bronkopneumonia.

Klasifikasi lain dan pneumonia adalah menurut tempat asal infeksi, dibagi

atas:

Community acquired pneumonia yaitu pneumonia yang didapat dalam

masyarakat.

Hospital acquired (nosokomial) yaitu pneumonia yang didapat di rumah sakit.

Berdasarkan etiologi, pneumonia dapat dibagi atas:

- Pneumonia bakteri

- Pneumonia virus

- Pneumonia mikoplasma

- Pneumonia riketsia

Pada pneumonia bakteri, kuman penyebab yang sering antara lain

Streptococcus pneumonia dan Staphylococcus pyogenes.

C. EPIDEMLOLOGI

Pneumonia dapat terjadi di semua negara tetapi data untuk perbandingan

sangat sedikit, terutama di negara berkembang. Di Amerika pneumonia merupakan

penyebab kematian keempat pada usia lanjut, dengan angka kematian 169,7 per

100.000 penduduk.

Usia lanjut merupakan risiko tinggi untuk pneumonia, hal ini juga tergantung

pada keadaan pejamu dan berdasarkan tempat mereka berada. Pada orang-orang yang

tinggal di rumah sendiri insidens pneumonia berkisar antara 25 - 44 per 1000 orang

dan yang tinggal di tempat perawatan 68 - 114 per 1000 orang. Di rumah sakit

pneumonia usia lanjut insidensnya tiga kali lebih besar daripada penderita usia muda.

Venkatesan dkk mendapatkan hasil bahwa dari 38 orang pneumonia usia

lanjut yang didapat di masyarakat, 43% diantaranya disebabkan oleh Streptococcus

pneumoniae, Hemophilus influenzae dan virus influenza B; tidak ditemukan bakteri

gram negatif. Limapuluh tujuh persen lainnya tidak dapat diidentifikasi karena

kesulitan pengumpulan spesimen dan sebelumnya telah diberikan antibiotik.

Pada penderita kritis dengan penggunaan ventilator mekanik dapat terjadi

pneumonia nosokomial sebanyak 10% sampai 70%.

D. PATOGENESIS

Terjadinya pneumonia berhubungan dengan jumlah bakteri yang teraspirasi,

penurunan daya tahan tubuh pejamu dan virulensi koloni bakteri di orofaring. Secara

kuantitatif aspirasi bakteri dan orofaring mungkin akan meningkat pada penderita

dengan penurunan kesadaran seperti penyakit degeneratif, kelainan esofagus, CVD,

trakeostomi, pemasangan pipa lambung, dan pemakaian obat-obatan seperti sedatif.

Turunnya daya tahan tubuh dihubungkan juga dengan imunitas humoral dan

imunitas seluler, malnutrisi, perokok berat dan penyakit sistemik. Faktor predisposisi

pneumonia adalah penggunaan pipa endotrakeal, pemakaian nebuhaler, adanya super

infeksi dan malnutrisi.

Hampir sebagian besar (50%60%) pneumonia yang di dapat di rumah sakit

disebabkan oleh hasil aerob gram negatif, dapat juga disebabkan oleh Streptococcus

aureus, Hemophillus influenzae.

E. DIAGNOSIS

Tidak didapatkan demam pada 20% pneumonia usia lanjut dan dapat tanpa

disertai batuk produktif dan perasaan dingin. Pada pemeriksaan fisik, tanda klasik

seperti perkusi yang redup, suara napas bronkial, ronki basah tidak selalu dijumpai.

Frekuensi pernapasan 24 kali per menit cukup bermakna pada penderita pneumonia

usia lanjut. Pneumonia usia lanjut dapat bersama-sama syok septik yang memberi

gejala letargi, anoreksi, dan perubahan mental. Pada sebagian besar penderita

didapatkan leukosit yang normal atau sedikit meninggi, kadang-kadang didapatkan

leukositosis. Dapat terjadi peningkatan ureum, kreatinin dan glukosa, terdapat juga

hiponatremi atau hipernatremi, hipofosfatemi; dapat terjadi hipoksemi yang

disebabkan infeksi akut dan dapat disertai payah jantung, PPOK atau keduanya. Pada

pneumonia usia lanjut diagnosis radiologik ditegakkan bila didapatkan gambaran

infiltrat baru. Tetapi kadang-kadang sulit menilai gambaran radiologik terutama jika

didapatkan keadaan dehidrasi. Sering kali infiltrat belum terlihat pada 24-48 jam

setelah perawatan. Gambaran radiologi kadang-kadang masih tampak normal pada

pneumonia dini, pneumonia oleh bakteri gram negatif dan tuberkulosis endobronkial.

F. PENATALAKSANAAN

Identifikasi etiologi penting untuk pengobatan antibiotika. Pemeriksaan

bakteri dapat dengan cara pewarnaan gram dan sputum, pewarnaan gram cairan

pleura, kultur sputum, kultur darah dan cairan pleura. Kadang-kadang sukar untuk

memperoleh sputum yang baik pada pneumonia usia lanjut, karena itu dapat

digunakan antibiotik secara empirik. Dapat juga dilakukan upaya diagnostik secara

invasif seperti aspirasi transtrakeal, aspirasi endotrakeal dan bronkoskopi. Hasil yang

didapat pada tindakan diagnostik invasif ini tergantung dan keahlian melakukan

prosedur, dibutuhkan nilai yang akurat secara mikrobiologi.

Pada pneumonia oleh pneumococcus, penisilin adalah obat pilihan utama.

Pada pneumonia ringan dapat diberikan peroral, tetapi pada pneumonia berat dengan

malabsorbsi perlu diberikan dengan cara parenteral, dosis dapat lebih dari 1.2 juta

unit per hari. Pada bakteremi tidak dibenarkan pemberian penisilin dosis tinggi guna

untuk menghindari efek samping penisilin seperti anemi hemolitik. Pada penderita

yang alergi terhadap penisilin dapat diberikan eritromisin. Pemberian eritromisin

intravena dapat mengakibatkan nausea, vomitus, tromboflebitis dan kehilangan

pendengaran yang reversibel terutama pada usia lanjut dengan fungsi ginjal menurun.

Pemberian sefalosporinharus hati-hati pada penderita alergi terhadap penisilin sebab

dapat terjadi reaksi hipersensitif si1ang.

Terjadinya demam berulang umumnya karena reaksi obat atau terjadi

superinfeksi yang terjadi hari keempat sampai ketujuh pengobatan.

Dalam penatalaksanaan harus diperhatikan nutrisi, jumlah kalori yang

dibutuhkan baik parenteral atau melalui pipa lambung. Cairan dan elektrolit perlu

dinilai karena pada pneumonia dapat terjadi hiponatremi atau hipernatremi. Infeksi

meningkatkan katabolisme protein dan melemahkan sistim imunitas humoral dan

seluler.

Sistim respirasi harus diperhatikan, bila terjadi hipoksemi dapat diberi

oksigen. Pemberian oksigen dapat dinilai dengan analisis gas darah, karena keracunan

oksigen dapat melemahkan gerakan mukosiliar dan menyebabkan fibrosis.

Penting diperhatikan interaksi obat-obat yang dipakai, agar dicapai efek obat

yang maksimum dengan efek samping yang minimal. Dalam pemberian obat lebih

dari dua macam dapat terjadi percepatan metabolisme obat, pengaruh terhadap

pembuluh darah perifer atau mempengaruhi sistem saraf sentral.

Fisioterapi diperlukan untuk pengeluaran sputum dan juga untuk mencegah

terjadinya dekubitus serta mencegah terjadinya kontraktur.

CHEST PHYSIOTHERAPY

Mukus merupakan suatu lapisan protektif yang melapisi bagian dalam paru

dan jalan napas yang menangkap debu dan kotoran yang terdapat pada udara yang

kita hirup dan mencegah iritasi pada paru. Ketika terdapat infeksi dan iritasi, maka

tubuh akan memproduksi mukus yang kental untuk membantu paru-paru melepaskan

diri dari infeksi. Bila mukus yang kental ini menyumbat jalan napas, maka akan

terjadi kesulitan bernapas. Sehingga untuk membantu membuang ekstra mukus ini

dilakukanlah Chest Physiotherapy.

Chest Physiotherapy terdiri dari Postural Drainage, perkusi dada, dan vibrasi

dada. Biasanya ketiga metode ini digunakan pada posisi drainase paru yang berbeda

diikuti dengan latihan napas dalam dan batuk.

A. Postural Drainage

Penumpukan sekresi saluran napas bila dibiarkan akan menimbulkan

akibat yang serius. Dapat timbul serangan batuk spasmodik akibat iritasi lokal,

obstruksi bronkus, atelektasis, infeksi paru, dan gangguan ventilasi perfusi.

Postural Drainage merupakan pemberian posisi terapeutik pada pasien

yang memungkinkan sekresi paru mengalir berdasarkan gravitasi ke dalam

bronkus mayor dan trakea dimana selanjutnya dapat dibatukkan.

Indikasi:

Kondisi yang berkaitan dengan paru-paru: bronkitis, fibrosis kistik,

pneumonia, asma, abses paru, penyakit paru-paru obstruktif.

Profilaksis post-operatif torakotomi, stasis pneumonia

Profilaksis pada penggunaan ventilasi buatan jangka lama, kelumpuhan, dan

pada pasien dalam kondisi tak sadar

Kontra indikasi:

Peningkatan TIK

Segera setelah makan

Refleks batuk (-)

Penyakit jantung akut

Gangguan sistem pembekuan

Postural Drainage juga merupakan suatu rangkaian latihan non invasif

yang digunakan bersamaan dengan humidifikasi dan pengobatan. Manipulasi ini

dibentuk oleh kombinasi mekanis (perkusi dan vibrasi), gravitasi dan mekanisme

batuk. Pasien diletakkan dalam berbagai posisi sesuai dengan segmen paru yang

terlibat. Segmen paru yang akan didrainase ditempatkan setinggi mungkin dan

bronkus utama severtikal mungkin. Selanjutnya perhatikan gambar-gambar

berikut ini untuk membantu pengaturan posisi drainase paru.

Pasien harus dimonitor dengan cermat pada saat posisi kepala lebih rendah

terhadap adanya aspirasi, dispnea, atau aritmia. Pada pasien abses paru, hindari

posisi pasien dengan lokasi abses di sebelah atas karena akan menyebabkan

pengaliran abses ke sisi paru lainnya.

Waktu yang diperlukan untuk tindakan ini bervariasi tergantung pada

kondisi pasien (sekitar 20-30 menit). Selama pemberian posisi, pasien dianjurkan

napas dalam 5 – 7 kali diselingi napas biasa selama 1-2 menit. Tindakan ini dapat

dilakukan 4 sampai 6 kali sehari atau setiap 2 jam pada kasus sputum banyak dan

kental dan dilakukan sebelum pemberian makanan.

Untuk memfasilitasi drainase agar konsistensi sekresi paru yang kental

menjadi lebih encer perlu dipertahankan pemberian cairan yang adekuat (oral atau

intravena) dan pemberian medikasi mukolitik.

B. Perkusi

Perkusi dada meliputi pengetokan dada dengan tangan saat pasien berada

pada posisi drainase. Tujuannya adalah untuk membantu melepaskan sekret yang

melengket pada dinding alveoli sehingga dapat mengalir ke percabangan bronkus

dan trakea.

Gallon (dikutip dalam Hudak & Gallo, 1998) menemukan bahwa perkusi

yang dimasukkan ke dalam program pengobatan secara bermakna akan

meningkatkan kecepatan produksi sekret.

Untuk melakukan perkusi dada, tangan dibentuk seperti mangkuk dengan

mem-fleksikan jari dan meletakkan ibu jari bersentuhan dengan telunjuk, atau

posisi telapak tangan seperti saat menampung air atau tepung kemudian

dibalikkan.

Posisi pasien tergantung pada segmen paru yang akan diperkusi.

Selanjutnya pada area yang akan diperkusi dialas dengan handuk atau biarkan

baju pasien tetap terpasang agar tangan tidak menyentuh kulit secara langsung.

Perkusi dilakukan selama 3 sampai 5 menit untuk setiap posisi. Jangan

melakukan perkusi pada area spinal, sternum, atau di bawah rongga toraks. Bila

perkusi dilakukan dengan benar maka perkusi tidak akan menimbulkan rasa sakit

pada pasien atau membuat kulit menjadi merah. Bunyi tepukan menimbulkan

suara yang khas menunjukkan posisi tangan yang benar

Kontra indikasi perkusi dada:

Fraktur iga

Cedera dada traumatik

Perdarahan atau emboli paru

Mastektomi

Pneumotoraks

Lesi metastatik pada iga

Osteoporosis

Trauma medulla servikal

Trauma abdomen

C. Vibrasi

Vibrasi meningkatkan kecepatan dan turbulensi udara ekshalasi

untuk mendorong sekret dan merupakan tindakan mekanik kedua setelah

perkusi atau dapat digunakan sebagai ganti perkusi bila dinding dada nyeri

sekali.

Tujuan vibrasi adalah untuk membantu mengeluarkan sekret dan

merangsang terjadinya batuk. Getaran pada kulit akan sampai pada paru

akan membantu menghilangkan mukus.

Stiller et al (dikutip dalam Hudak & Gallo, 1998) menemukan

bahwa pasien-pasien yang diterapi pemberian posisi, vibrasi,

hiperventilasi, dan penghisapan menunjukkan resolusi dari atelektasis

yang lebih berarti dari pada yang diterapi dengan penghisapan dan

hiperventilasi saja.

Teknik vibrasi ini dilakukan dengan cara meletakkan tangan secara

berdampingan dengan jari-jari ekstensi di atas area dada segmen yang

akan didrainase. Selanjutnya pasien diminta untuk melakukan inhalasi

dalam dan ekshalasi secara perlahan. Selama pasien ekshalasi, dada

divibrasi dengan cara kontraksi dan relaksasi cepat pada otot lengan dan

bahu. Dapat juga digunakan electric vibrator jika tersedia. Kontra indikasi

vibrasi dada sama dengan kontraindikasi perkusi dada.

DAFTAR PUSTAKA

Bonas, 2009. Chest Physiotherapy.

http://ansharbonassilfa.wordpress.com/2009/05/31/21/ 8 September 2009

DJ, Grignon; JN, Eble. Renal Neoplasm. In : JC, Jennette; et al editor. Heptinstall’s

Pathology of the Kidney. 6th ed. Vol. 2. Philadelphia : Lippincott Williams and

Wilkins. 2007

Sutadinata, H, 2009.Faal Paru pada Pembedahan

http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/cdk_024_pernafasan_kedokteran_p

enerbangan.pdf 8 September 2009