tugas mandiri skenario 2 2013

Upload: citra-nurul-aviandari

Post on 10-Feb-2018

215 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

  • 7/22/2019 tugas mandiri skenario 2 2013

    1/4

    1. Penyebab AscitesPenyebab yang paling umum dari ascites adalah penyakit hati yang telah lanjut ataucirrhosis.

    Kira-kira 80% dari kasus-kasus ascites diperkirakan disebabkan oleh cirrhosis. Meskipun

    mekanisme yang tepat dari perkembangan tidak dimengerti sepenuhnya, kebanyakan teori-teori

    menyarankan portal hypertension (tekanan yang meningkat adalam aliran darah hati) sebagai

    penyumbang utama. Asas dasarnya adalah serupa pada pembentukan dari edema ditempat lain

    di tubuh yang disebabkan oleh ketidakseimbangan tekanan antara sirkulasi dalam (sistim

    tekanan tinggi) dan luar, dalam kasus ini, rongga perut (ruang tekanan rendah). Kenaikan dalam

    tekanan darah portal dan pengurangan dalam albumin (protein yang diangkut dalam darah)

    mungkin bertangung jawab dalam pembentukan gradien tekanan dan berakibat pada ascites

    perut.

    Faktor-faktor lain yang mugkin berkontribusi pada ascites adalah penahanan garam dan air.

    Volume darah yang bersirkulasi mungkin dirasakan rendah oleh sensor-sensor dalam ginjal-

    ginjal karena pembentukan dari ascites mungkin menghabiskan beberapa volume dari darah. Ini

    memberi sinyal pada ginjal-ginjal untuk menyerap kembali lebih banyak garam dan air untuk

    mengkompensasi volume yang hilang.

    Beberapa penyebab-penyebab lain dari ascites berhubungan dengan gradien tekanan yang

    meningkat adalah gagal jantung kongestif dan gagal ginjal yang telah lanjut yang disebabkan

    oleh penahanan cairan keseluruhan dalam tubuh.

    Pada kasus-kasus yang jarang, tekanan yang meningkat dalam sistim portal dapat disebabkan

    oleh rintangan internal atau eksternal dari pembuluh portal, berakibat pada portal hypertension

    tanpa cirrhosis. Contoh-contoh dari ini dapat adalah massa (atau tumor) yang menekan pada

    pembuluh-pembuluh portal dari rongga perut bagian dalam atau pembentukan bekuan

    (gumpalan) darah dalam pembuluh portal yang menghalangi aliran normal dan menongkatkan

    tekanan dalam pembuluh (contoh, Budd-Chiari syndrome).Ada juga pembentukan ascites sebagai akibat dari kanker-kanker, yang disebut malignant

    ascites. Tipe-tipe ascites ini secara khas adalah manifestasi-manifestasi dari kanker-kanker yang

    telah lanjut dari organ-organ dalam rongga perut, seperti,kanker usus besar,kanker pankreas,

    kanker lambung,kanker payudara,lymphoma,kanker paru-paru,atau kanker indung telur.

    Pancreatic ascites dapat terlihat pada orang-orang denganpancreatitis atau peradangan

    pankreas kronis. Penyebab yang paling umum dari pankreatitis kronis adalah penyalahgunaan

    alkohol yang berkepanjangan. Pancreatic ascites dapat juga disebabkan oleh pankreatitis akut

    serta trauma pada pankreas.

    http://www.totalkesehatananda.com/sirosis1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/colon1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/kankerpankreas1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/breast1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/lungcancer1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/pankreas1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/pankreas1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/lungcancer1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/breast1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/kankerpankreas1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/colon1.htmlhttp://www.totalkesehatananda.com/sirosis1.html
  • 7/22/2019 tugas mandiri skenario 2 2013

    2/4

    1.1PenyebabPenyebab umum edema yakni :

    a. Penurunan tekanan osmotic koliod

    b. Peningkatan tekanan hidrostatik kapilerPenyebab paling umum dari peningkatan tekanan kapiler adalah gagal jantung kongestif

    dimana peningkatan tekanan vena sistemik di kombinasi dengan peningkatan volume

    darah. Gagal jangtung kiri dapat juga menimbulkan peningkatan tekanan kapiler paru.

    Bila tekanan ini melebihi 30 mmHg terjadi edema paru.

    c. Peningkatan permeabilitas kapilerKerusakan langsung pada pembuluh darah seperti pada trauma dan luka bakar, dapat

    menyebabkan peningkatan permeabilitas hubungan endotelium. Edema lokal dapat

    terjadi pada respons terhadap alergen, seperti sengatan lebah. Inflamasi ini akan

    mengakibatkan pembengkakan edema area yang terkait.

    d. Obstruksi limfatikPenyebab umum obstruksi limfatik adalah pengankatan limfonodus dan pembuluh

    darah melalui pembedahan untuk mencegah penyebaran keganasan. Obstruksi limfatik

    menimbulkan retensi kelebihan cairan dann protein plasma dalam cairan intersisial.

    Pada saat protein mengumpul dalam ruang intersisial, lebih banyak air bergerak ke

    dalam area. Edema biasanya lokal.

    e. Kelebihan air tubuh dan natriumPada gagal jantung kongestif untuk mengkompensasi pengingkatan jumlah aldosterone

    menyebabkan retensi natrium dan air. Volume plasma meningkat, begitu juga tekanan

    kapiler intravascular vena. Jantung yang gagal ini tidak mampu memompa peningkatan

    aliran baik vena ini, dan cairan dipaksa masuk kedalam ruang intersisial.

    1.2KlasifikasiSecara lokasi yang terjangkit edema :

    a. Edema GeneralisataEdema Generalisata ialah edema secara menyuluruh pada tubuh.

    Klinis Faktor yang berpengaruh Mekanisme

    1. Sindroma Nefrotik Peningkatan Kf Diperantarai oleh sitokinPeningkatan P Pelepasan aldosteron

    Penurunan Penurunan kadar albumin

    2. GGA oliguria Peningkatan P Peningkatan volumedarah

    3. Gagal jantung kongesif Peningkatan P Penurunan curah jantung.Diperantarai oleh renin,

    angiotensin dan

    aldosteron

    Protein

    plasma

    Kekuatan

    kedalam

    volume

    plasmasentral

    volume

    intravaskular

    tekananosmotikkoloid

    cairan

    intravaskular

    Jaringan

  • 7/22/2019 tugas mandiri skenario 2 2013

    3/4

    4. Sirosis Hepatis Peningkatan P Hipertensi portalPenurunan Penurunan kadar albumin

    Peningkatan Kf Diperantarai oleh :

    prostahlandin, NO

    5. Kwarshiorkor Penurunan Penurunan kadar albumin6. Edema idiopatik Peningkatan P Diperantarai oleh: renin,

    angiotensin, aldosteron

    Tabel 2.1 Macammacacm Edema Generalisata

    b. Edema Lokalisata1) Asites

    Adalah keadaan patologis berupa terkumpulnya cairan dalam rongga peritoneal

    abdomen. Asites biasanya merupakan tanda dari proses penyakit kronis yang

    mungkin sebelumnya bersifat subklinis. Asites dikelompokan menjadi :

    a) Asites eksudatif : memiliki kandungan protein tinggi dan terjadi perdangan atauproses keganasan

    b) Asites transudatif : terjadi pada sirosis akibat hipertensi portal dan perubahanbersihan natrium ginjal, konstriksi pericardium dan sindrom nefrotik.

    2) Edema pada KakiBiasa terjadi dikarenakan terlalu sering berdiri, duduk atau pun terhimpit. Contoh

    contoh dari edema ini ialah :

    Edema

    Ortostatis

    Limfedema Lipedema Insufisiensi

    Vena Kronis

    Proses Edema karena

    duduk atau

    berdiri lama

    Obstruksi Limfatik Penimbunan

    lemak di kaki

    Obstruksi kronis

    Sifat Edema Lunak, cekung

    karena tekanan

    Awalnya lunak,

    menjadi keras

    dan nonpitting

    Minimal, bila ada Lunak, cekung

    pada tekanan

    Penebalan Kulit Tidak ada Nyata Tidak ada Kadangkadang

    Ulserasi Tidak ada Jarang Tidak ada Umum

    Pigmentasi Tidak ada Tidak ada Tidak ada Umum

    Keterlibatan

    Kaki

    Ada Ada Tidak ada Ada

    Bilateralitas Selalu Sering Selalu Kadang - kadang

    Tabel 2.2 MacamMacam edema pada kaki

    3) Edema Paru Akut

  • 7/22/2019 tugas mandiri skenario 2 2013

    4/4

    Edema Paru Akut adalah akumulasi cairan di paru paru yang terjadi secara

    mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravascular yang tinggi atau

    karena permeabilitas membrane kapiler yang mengakibatkan terjadinya

    ekstravasasi secara cepat. Edema paru akut adalah suatu keadaan gawat darurat

    dengan tingkat mortalitas yang masih tinggi.

    Pembagian Edema berdasarkan ada atau tidaknyapitting:

    a. Edema PittingEdema pitting mengacu pada perpindahan air intersisial oleh tekanan jari pada kulit,

    yang meninggalkan cekungan. Setelah dilepas, memerlukan beberapa menit bagi

    cekungan untuk kembali pada keadaan semula. Edema pitting sering terlihat pada sisi

    dependen, seperti sacrum pada individu tirah baring.

    b. Edema non-PittingEdema non pittinf terlihat pada area lipatan kulit yang longgar seperti ruang periorbiatal

    pada wajah. Edema non-pitting dapat terjadi setelah thrombosis vena, khususnya vena

    superfisial.