tugas mandiri skenario 1 blok kardio

Upload: putrishabrina

Post on 02-Jun-2018

454 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

  • 8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO

    1/24

    Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO

    PUTRI SHABRINA AMALIA

    1102013235

    LI 1. MM Jantung

    1.1

    Makroskopik

    Letak jantung terdapat dalam rongga dada manusia. Tepatnya di atas diafragma. Dan organ ini

    terbungkus dengan perikardium. Berat organ jantung adalah berkisar 250-300 gram dan ukuran jantung

    adalah sebesar kepalan tangan. Bentuknya seperti piramid, berkontraksi secara teratur.

    Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru dextra dan

    sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.

    Permukaan luar jantung mempunyai 3 facies :

    1.

    Facies Sternocostalis : berhubungan dengan sternum dan costa

    2.

    Facies Diaphragmatica : dengan diaphragma ( inferior )

    3.

    Facies Posterior : dengan basis cordis ( posterior )

  • 8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO

    2/24

    Pericardium terdiri dari:

    1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat yang

    melekat pada diaphragma pada Centrum tendineum.

    2.

    Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua

    lapisan:

    a.

    Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang menuju

    basis cordis dan menutupi alat-alat : Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis,

    dan vena-vena pulmonalis.

    b.

    Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung

    disebut juga epikardium.

    Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii.

    Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:

    Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiridepan bawah

    Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.

    Ruang-Ruang Jantung

    Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing-masing dari ruang

    jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah ruangan bilik

  • 8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO

    3/24

    yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan

    septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.

    Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke

    jantung.

    Atrium dextra : terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah vena cava superior

    dan inferior (membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung) dansinus koroner (membawa kembali darah dari dinding itu sendiri). Ada vena jantung yang langsung

    bermuara ke atrium dextra tanpa melalui kapiler, yaitu vena cordis anterior dan vena cordis minima

    (thebesi)

    Atrium kiri : terletak di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tapi

    dindingnya tebal dan menerima darah dari 2 vena pulmonalis yang mengembalikan darah

    teroxigenasi dari paru.

    Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang

    membawa darah meninggalkan jantung.

    Ventrikel dextra : terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan

    ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan arteria pulmonalis serta melewati jarak yang pendek

    ke paru-paru.

    Ventrikel sinistra : terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3 kali tebal

    dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh

    bagian tubuh kecuali paru-paru melalui aorta ascenden.

    Trabeculae carneae : hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan

    bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikular.

    M. papilaris : penonjolan trabekulae carnaeae ke tempat perlekatan korda kolagen katup jantung

    (chorda tendineae)

    Pita moderator (trabekula septomarginal) : pita lengkung otot pada ventrikel kanan yang

    memanjang ke arah transversal dari septum interventrikular menuju otot papilaris anterior. Otot ini

    membantu dalam transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung.

    Katup jantung terbagi atas :

  • 8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO

    4/24

    Katup trikuspid : terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup ini memilki tiga daun

    katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa iregular yang dilapisi endokardium.

    Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda jaringan ikat fibrosa, chordae

    tendineae yang melekat pada m.papilaris. chorda tendineae mencegah terjadinya pembalikan

    daun katup ke arah belakang menuju atrium. Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan darah di atrium kiri, daun

    katup trikuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan.

    Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah di atrium kanan, daun

    katup akan menutup dan mecegah aliran balik ke dalam atrium kanan.

    Katup bikuspid (mitral) : terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada

    chordae tendineae dan otot papilaris, fungsinya sama seperti katup trikuspid.

    Katup semilunar aorta dan pulmonar : terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke aorta

    dan trunkus pulmonar. Katup semilunar terdiri dari tiga kuspis berbentuk bulan sabit, yang tepi

    konveksnya melekat pada bagian dalam pembuluh darah. Tepi bebasnya memanjang ke dalam

    lumen pembuluh.

    Katup semilunar pulmonar terletak antara ventrikel kanan dan trunkus pulmonar.

    Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

    Perubahan tekanan dalam ventrikel kiri dan aorta pulmonar menyebabkan darah hanya

    mengalir ke dalam pembuluh dan mencegah aliran balik ke dalam ventrikel.

    Pembuluh darah adalah serangkaian tuba tertutup yang bercabang dan membawa darah dari

    jantung ke jaringan kemudian kembali ke jantung. Tiga jenis pembuluh darah utama, yaitu :

    1.

    Arteri berfungsi untuk membawa darah meninggalkan jantung.

  • 8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO

    5/24

    Arteri elastik : arteri terbesar pada jantung memilki dinding yang tersusun terutama pada jaringan

    elastik.

    Arteri muskular merupakan cabang dari arteri elastik menjadi arteri muskular berukuran sedang

    dan memilki serabut otot polos pada dindingnya untuk merespon stimulus saraf. Arteri ini disebut

    arteri penghantar. Ukuran lumennya diatur aiatem saraf sehingga volume darah yang dikirim ke

    berbagai bagian tubuh untuk memenuhi kebutuhan tertentu dapat dikendalikan.

    Arteri keciltersusun dari otot dan serabut elastis dalam jumlah yang beragam. Serabut ini menahan

    aliran pustasil darah menjadi aliran yang tenang.

    Arteriolmerupakan arteri kecil dengan lumen sempit dan dinding muskular tebal, membawa darah

    ke jaringan kapiler. Pembuluh ini disebut arteri tahanan karena dibawah pengaruh saraf simpatis,

    pembuluh ini menyediakan sisi tahanan utama untuk meningkatkan tekanan darah.

    2.

    Kapiler : saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrien dan zat sisa di antara darah dan jaringan.

    Kapiler menghubungkan venula dan arteriol. Seluruh tubuh mempunyai kapiler kecuali kartilago

    rambut, kuku dan kornea mata. Pada sisi kapiler yang berasal arteriol, sebuah sfingter prakapiler

    otot polos yang mengendalikan aliran darah yang masuk ke jaring-jaring kapilar. Sfingter

    berkontraksi dan berelaksasi secara intermiten (vasomotion) dan lebih sering terbuka pada jaringan

    yang aktif. Keseluruhan area kapiler sangat luas, dengan area permukaan di perkirakan sekitar 7000m2 pada tubuh orang dewasa. Anastomose arteriovenosus adalah saluran alternatif yang

    memungkinkan darah mengalir langsung dari sirkulasi arteri ke sirkulasi vena tanpa harus melalui

    kapiler.

    3.

    Vena : membawa darah kembali atrium jantung dinding vena seperti arteri tapi otot polos dan

    serat elastinnya lebih sedikit dan jaringan ikat fibrosa nya lebih banyak. Sistem vena berdinding tipis

    dan dapat mengembang. Vena menampung 75% volume darah total dan mengembalikan darah ke

    jantung dalam tekanan yang sangat rendah. Vena memiliki katup, yang muncul seperti kelepak dari

    lapisan terdalamnya untuk mencegah aliran balik.

    1.2

    Mikroskopik

  • 8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO

    6/24

    Endokardium

    Terdiri dari lapisan endokardium dan subendokardium. Pada ventrikel di bagian sub endokardium

    terdapat serat purkinje yang bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot jantung biasa dan

    relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma. Dan di atrium terdapat jaringan elastiko muskulosa.

    Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel pembuluh darah yang masuk dan

    keluar jantung. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan

    serat polos. Pada atrium lapisan endokardiumnya lebih tebaldari pada ventrikel.Miokardium

    Terdiri atas otot jantung yang ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis

    terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium serat

    otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala jala. Di permukaan dalam, berkas

    berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam

    bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam.

    Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk

    berakhir di dalam muskulus papillaris.

    Epikardium

    Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa. Permukaan luarnya

    diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung

    banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung buluh

    darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium.

    Atrium Jantung

  • 8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO

    7/24

    Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas tiga

    lapisan, yaitu:

    1.

    Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam

    2.

    Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus

    3.

    Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos

    Ventrikel jantung

    Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebih tipis dari

    endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:

    1.

    Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng

    2.

    Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus

    Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )

    Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut kordatendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup terdapat jaringan

    penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan

    rangka katup.

    LI 2. MM Faal Jantung dan Pembuluh Darah (Saraf Jantung)

    Faal Jantung

    Fasefase jantung

  • 8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO

    8/24

    1.

    Middiastol ventrikel

    Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena aliran

    masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi

    tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena perbedaan tekanan ini katup

    AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel akibatnya volume

    ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai

    ambang dan membentuk potensial aksi.

    2.

    Depolarisasi atrium

    Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga terjadi

    peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih

    tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.

    3.

    Akhir diastol ventrikel

    Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium dan

    pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai

    EDV = 135 ml.

    4.

    Eksitasi Ventrikel

    Keadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup AV tertutup.

  • 8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO

    9/24

    5.

    Kontraksi ventrikel isovolumetrik

    Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan

    tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan

    atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut belum melebihi tekanan aorta untuk

    membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan

    katup AV dan penutupan katup aorta sehingga ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena

    semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel.

    6.

    Ejeksi ventrikel

    Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan darah

    mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari

    ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh pembuluh yang

    lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan

    cepat dipompa keluar.

    7.

    Akhir sistole ventrikel

    Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan saat ejeksi ventrikel.

    Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai volume sistolik akhir = 65 ml. Dan volume

    darah yang keluar ke aorta disebut isi sekuncup.

    8.

    Relaksasi volume isovolumetrik

    Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah tekanan aorta

    dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan pada kurva tekanan

    aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama

    siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan

    ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam

    waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

    Aktivitas listrik jantung

    Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi yang menyebarmelalui membran selsel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial

    aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus

    sel otot jantung:

    1.

    99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel sel

    pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi

    2.

    Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri

    untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab untuk

    kontraksi selsel pekerja.

    a.

    Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena cava

    superior

    b.

    Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan

    dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.

    c.

    Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari atrioventrikel,

    tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah

    septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

    d. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke seluruh

    miokardium ventrikel seperti rantingranting pohon.

  • 8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO

    10/24

    Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik

    Secara umum diperkirakan bahwa sel otoritmik jantung terjadi karena penurunan siklus fluks positif K+

    ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam.

    saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien

    konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu

    membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap

    pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian.

    Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat

    pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluransaluran K+ ini mengawali

    depolarisasi berikutnya.

    Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

    membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampaitereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium

    ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial

    membran.

    1.

    Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif

    sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ yang

    diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai

  • 8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO

    11/24

    istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran potensial dipertahankan di

    tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi

    2.

    Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua

    perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab mempertahankan fase

    datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ lambat dan penurunan permeabilitas K+.

    Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena

    konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama

    kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh

    penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang

    bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut berperan

    memperlama fase datar.

    3.

    Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++ dan

    pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi ke

    dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan

    menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang

    terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian

    dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat

    istirahat.

    Faal Vaskular

    Pembuluh darah pada jantung terdiri dari arteri koroner dan vena coroner yang membawa darah pada

    myocardium . Pembuluh darah pada jantung dipengaruhi oleh inervasi saraf simpatis dan parasimpatis .

    Darah masuk dan keluar jantung disebabkan adanya perbedaan antara tekanan di dalam jantung dan di

    luar jantung. Masuknya darah ke dalam jantung pada saat jantung relaksasi disebut diastole (tekanan

    diastole normal sekitar 80 mmHg). Apabila tekanan darah di jantung lebih tinggi dibandingkan dengan

    tekanan di luar jantung, maka darah akan keluar jantung menuju paru-paru dan seluruh tubuh.

    Dipompakannya darah meninggalkan jantung disebut sistole (tekanan sistole normal sekitar 120 mmHg).

    Siklus Tekanan Darah Jantung

    Mekanisme Frank Starling mengisyaratkan bahwa semua darah yang kembali ke jantung seluruhnya

    akan dipompakan keluar pada saat sistole. Bila kebutuhan oksigen jaringan otot bertambah saat latihan

    fisik, aliran vena meningkat, sehingga terjadi pemanjangan serabut otot ventrikel pada fase diastole

    (preload), mengakibatkan peningkatan kontraksi, sehingga curah jantung naik.

    Resistensi

    Yaitu ukuran tahanan atau oposisi terhadap aliran darah yang melalui suatu pembuluh, akibat gesekan

    antara cairan yang bergerak dan dinding vascular yang diam. Jika resistensi meningkat, darah menjadi

    semakin sulit melewati pembuluh sehingga laju aliran berkurang. Jika resistensi meningkat maka

    gradient tekanan harus meningkat agar laju aliran tetap. Karena itu, jika pembuluh membentuk

    resistensi yang lebih besar maka jantung harus bekerja lebih keras untuk mempertahankan sirkulasi

    yang adekuat.

    Resistensi terhadap aliran darah bergantung pada: viskositas darah, panjang pembuluh, dan jari-jari

    pembuluh, yang merupakan factor terpenting.

  • 8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO

    12/24

    a.

    Viskositas darah ditentukan terutama oleh jumlah sel darah merah yang beredar. Factor ini relative

    konstan dan karenanya kurang begitu penting dalam mengontrol resistensi.

    b.

    Karena darah bergesekan dengan lapisan dalam pembuluh sewaktu mengalir maka semakin luas

    permukaan pembuluh yang berkontak dengan darah, semakin besar resistensi terhadap aliran. Pada

    radius tetap, semakin panjang pembuluh, semakin besar luas permukaan dan semakin besar

    resistensi terhadap aliran.

    c.

    Penentu utama resistensi terhadap aliran adalah jari-jari pembuluh. Cairan lebih mudah mengalir

    melalui suatu pembuluh besar daripada pembuluh kecil. Karena volume tertentu darah berkontak

    dengan luas permukaan yang jauh lebih besar pada pembuluh berjari-jari kecil daripada pada

    pembuluh berjari-jari besar sehingga resistensi menjadi lebih besar.

    Pengaturan Aliran Darah :

    Sistole

    Ventrikel berkontraksi sedangkan atrium relaksasi, sehingga tekanan intraventrikularis meningkat. Hal

    ini menyebabkan katup atrioventrikularis menutup, disamping itu darah akan terpompa menuju aorta

    dan arteri pulmonalis karena katup semilunaris aorta dan katup semilunaris pulmonalis terbuka.

    Penutupan katup atrioventrikularis menyebabkan suara jantung I ( S 1 )

    Volume sistole akhir (ESV)

    Afterload merupakan tahanan yang menghambat darah keluar dari ventrikel.

    Kenaikan afterload (misalnya pada hipertensi) mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan kenaikan

    volume diastole dan sistole akhir

    Diastole

    Ventrikel relaksasi sedangkan atrium kontraksi, sehingga tekanan intraatrial meningkat. Hal ini

    menyebabkan katup atrioventrikularis terbuka dan darah dari atrium masuk ke ventrikel, sedangkan

    katup semilunaris aorta dan pulmonalis tertutup. Penutupan katup semilunaris ini menyebabkan suara

    jantung II ( S 2 ).

  • 8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO

    13/24

    Pemeriksaan Korotkoff dikelompokkan menjadi 5(lima) fase suara.

    o Fase 1 ditandai oleh suara yang jelas, suara menghentak dan berulang, bersamaan dengan

    pemunculan kembali denyut nadi yang teraba. Pemunculan awal suara fase 1 ini sama dengan

    tekanan darah sistolik.

    o

    fase 2, suara murmur/bising terdengar.

    o

    fase 3 suara terdengar jelas

    o

    fase 4 perubahan mulai terjadi dimana suara nadi mulai melemah (biasanya 10 mmHg diatas

    tekanan darah diastolik yang sebenarnya).

    o

    fase 5, suara mulai hilang, dan menunjukkan tekanan darah diastolik.

    Peran Baroreseptor:

    Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai baroreseptor. Apabila pada suatu kondisi tekanan

    arteri meningkat diatas normal, baroreseptor akan meningkatkan kecepatan pembentukan potensial

    aksi di neuron aferen masing-masing. Kecepatan pembentukan tersebut akan dibaca oleh pusat kontrol

    kardiovaskular kemudian respons dari pembacaan tersebut adalah diturunkannya aktivitas simpatis dan

    ditingkatkannya aktivitas parasimpatis ke sistem kardiovaskular.

    Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup,

    vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat menurunnya curah jantung dan tahanan perifer total

    sehingga tekanan darah kembali normal.

    Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal, aktivitas baroreseptor turun

    kemudian menginduksi pusat kardiovaskular untuk meningkatkan aktivitas jantung dan vasokonstriktor

    simpatis sementara menurunkan aktivitas parasimpatis. Eferen simpatis akan meningkatkan kecepatan

    denyut jantung dan volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan ini

    menyebabkan peningkatan curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah yang rendah

    akan kembali normal.

  • 8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO

    14/24

    Tekanan darah

    Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah :

    1.

    Cardiac output, cardiac output dengan tekanan darah berbanding lurus

    2.

    Tekanan perifer terhadap aliran darah. Berbanding terbalik dengan tekanan dalam pembuluh.

    Beberapa faktor :A.

    Viskositas darah, semakin banyak kandungan proteindan sel darah dalam plasma, semakin besar

    tahanan terhadap aliran darah

    B.

    Panjang pembuluh, semakin panjang pembuluh semakin besar tahanan terhadap aliran darah

    C.

    Radius pembuluh :

    a.

    Jika radius pembuluh di gandakan seperti yang terjadi pada vasodilatasi, maka aliran darah

    akan meningkat 16x, tekanan darah

    b.

    Jika radius pembuluh terbagi 2, terjadi vasokontriksi, maka aliran darah 16x, tekanan darah

    LI 3. MM Hipertensi

    3.1

    Definisi

    Hipertensi atau dikenal juga sebagai tekanan darah tinggi adalah suatu kondisi dimana

    pembuluh darah mengalami peningkatan tekanan secara terus-menerus. Tekanan darah berasal

    dari kekuatan darah yang mendorong dinding pembuluh darah (arteri) saat jantung memompa

    darah. Semakin tinggi tekanan semakin berat kerja jantung. (WHO)

    3.2

    Klasifikasi

    1. Hipertensi Essensial (Primer)

    Atau idiopatik merupakan hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui. Hipertensi primer

    90-95% terjadi pada orang dewasa. Meskipun penyebabnya tidak diketahui namun ada

    beberapa factor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya hipertensi,antara lain :

    - Faktor Gaya Hidup

    Merokok dapat menyebabkan hipertensi karena zat yang terdapat dalam rokok dapat

    merusak lapisan dinding arteri berupa plak. Kandungan nikotinnya juga bisa

    meningkatkan hormone epinefrin yang bisa menyempitkan pembuluh darah arteri.Alkohol dan makan terlalu banyak hingga menyebabkan obesitas juga dapat

    menyebabkan hipertensi.

    - Usia

    Insidens hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia.

    - Genetik

    Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan keluarga itu

    mempunyai risiko menderita hipertensi. Selain itu didapatkan 70-80% kasus hipertensi

    esensial dengan riwayat hipertensi dalam keluarga. Fenomena epigenetik seperti

    metilasi DNA dan modifikasi histon juga terlibat dalam pathogenesis hipertensi.

    - Jenis Kelamin

    Hipertensi lebih banyak terjadi pada pria bila terjadi pada usia dewasa muda. Tetapilebih banyak menyerang wanita setelah umur 5 tahun, sekitar 60% penderita hipertensi

    adalah wanita. Hal ini sering dikaitkan dengan perubahan hormon setelah menopause.

    2.

    Hipertensi Sekunder

    Terjadi karena penyakit lain. Penyakit parenkim dan penyakit renovaskular merupakan

    factor penyebab yang paling umum. Persentase pasien yang menderita hipertensi sekunder

    lebih sedikit dari hipertensi essensial sekitar 2-10%.

  • 8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO

    15/24

    Renovaskular :

    - Penyakit Parenkim, misalnya glomerulonephritis akut dan kronik.

    - Penyempitan (stenosis) arteri renalis akibat aterosklerosis atau fibroplasia bawaan.

    - Sindrom Cushing, peningkatan sekresi glukokortikoid akibat penyakit adrenal/ disfungsi

    hipofisis.

    -

    Aldosteronisme primer, peningkatan sekresi aldosterone karena tumor adrenal

    - Feokromositoma, tumor medulla adrenal yang berakibat peningkatan sekresi

    katekolamin adrenal.

    Vaskular :

    - Koarktasio aorta, konstriksi aorta bawaan pada tingkat duktus arteriosus.

    - Collagen Vascular Disease

    - Vasculitis

    Gangguan Hormon Endokrin :

    -

    Obat Kontrasepsi, sintesis hepatik angiotensinogen diinduksi oleh komponen estrogenpada obat kontrasepsi oral. Sekitar 5% dari wanita yang menggunakan kontrasepsi oral

    dapat mengembangkan hipertensi.

    Obat-obatan dan toksin :

    - Alkohol

    - Kokain

    - Siklosporin, tacrolimus

    - NSAID

    - Erythropoietin

    - Obat adrenergic

    Berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu hipertensi diastolic, sistolik dan campuran :

    1.

    Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti

    peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.

    2.

    Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti

    peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.

    3.

    Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol

    dan diastol.

    Klasifikasi Hipertensi menurutJoint National Committee 7

    Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

    Normal

  • 8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO

    16/24

    Terlihat tanda-tanda awal dari perubahan fungsional atau struktural dalam jantung dan arteri

    kecil. Terjadi pada individu dengan beberapa faktor risiko kardiovaskular dan penanda awal

    penyakit tetapi tidak ada bukti kerusakan organ target.

    Tahap 1 hipertensi

    Penyakit progresif akibat perubahan fungsional dan struktural terus-menerus dalam mekanisme

    kontrol tekanan darah dan di jantung dan pembuluh darah. Istirahat tekanan darah sering 140

    /90 mm Hg dan jauh lebih tinggi dengan stres fisiologis atau psikologis. Tanda-tanda penyakit

    yang dapat diidentifikasi atau luas bukti kerusakan target organ awal mungkin hadir tanpa

    tingkat tekanan darah

    Tahap 2 hipertensi

    Semua bukti klinis kerusakan target organ atau penyakit kardiovaskular terlihat jelas , terlepas

    dari tingkat tekanan darah. Mengalami tekanan darah ketika istirahat 140/90 mm Hg bahkan

    ketika diobati ( > 160/100 mm Hg tidak jarang ). Kejadian kardiovaskular mungkin sudah terjadi.

    3.3

    Etiologi

    1. Faktor genetik (tidak dapat dimodifikasi) :

    a) Usia : Hipertensi umumnya berkembang antara 3555 tahun.

    b) Etnis : Etnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi terkena hipertensi.

    c) Keturunan : Beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi adalah diturunkan secara

    genetis.

    2. Faktor lingkungan (dapat dimodifikasi)

    a)

    Diet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan darah seiring dengan

    bertambahnya usia.

    b)

    Obesitas/kegemukan, tekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan berat badan.

    c)

    Merokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan cenderung terkena penyakit jantung koroner.

    d)

    Kondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 2 cenderung meningkatkan risiko

    peningkatan tekanan darah 2 kali lipat.

    3.4

    Manifestasi Klinis

    Pada sebagian besar kasus, hipertensi tidak menunjukan gejala apapun. Satu-satunya cara untuk

    mengetahui apakah tekanan darah tinggi adalah melalui pemeriksaan teratur Jika tekanan

    darahnya sangat tinggi, akan muncul gejala seperti dibawah ini:

    - Sakit kepala parah

    - Kelelahan atau kebingungan

    - Gangguan penglihatan

    -

    Nyeri dada- Kesulitan bernapas

    - Denyut jantung tidak teratur

    - Darah dalam urin

    - Berdebar di dada, leher, atau telinga

    3.5

    Patofisiologi

  • 8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO

    17/24

  • 8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO

    18/24

    Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tekanan perifer. Berbagai faktor

    yang mempengaruhi curah jantung dan tekanan perifer akan mempengaruhi tekanan darah

    seperti asupan garam yang tinggi, faktor genetik, stres, obesitas, faktor endotel. Curah jantung

    dipengaruhi oleh volume sekuncup atau stroke volume dan kecepatan denyut jantung..

    Terdapat dua jenis kontrol yang memepengaruhi volume sekuncup yaitu:

    1)

    Kontrol instrinsik

    Kontrol instrinsik bergantung pada hubungan panjang tegangan otot jantung danvolume yang diisikan ke dalam ventrikel (preload). Penentu utama dari panjang serat otot

    jantung adalah tingkat pengisian diastol atau end diastolic volume. Semakin banyak end diastolic

    volumeyang masuk ke dalam ventrikel, semakin panjang pula peregangan otot jantung sehingga

    menghasilkan gaya atau kontraksi yang besar dan akan menghasilkan volume sekuncup yang

    besar. Hal ini sesuai dengan hukum Frank-Starling pada jantung.

    2)

    Kontrol ekstrinsik

    Adalah faktor-faktor yang berasal dari luar jantung yaitu efek saraf simpatis jantung dan

    epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin akan meningkatkan kontraktilitas jantung yang

    berakibat jantung akan lebih memeras lebih banyak darah sehingga ejeksi lebih sempurna dan

    meningkatkan volume sekuncup.

    Peningkatan kontraktilitas ini disebabkan karena peningkatan influx Ca++

    yang

    dicetuskan oleh epinefrin dan norepinefrin. Selain peningkatan influx Ca++

    , pengeluaran Ca++

    dari

    retikulum sarkoplasma yang akan meningkatkan Ca++

    di sitosol akan menyebabkan pergeseran

    filamen troponin-tropomiosin bergeser karena troponin berikatan dengan Ca++

    yang

    mengakibatkan terjadinya kontraksi otot jantung.

  • 8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO

    19/24

    Saraf simpatis juga akan menyebabkan arteriol mengalami vasokonstriksi sehingga

    terjadi peningkatan resistensi perifer total yang akan berakibat meningkatnya tekanan darah.

    Selain menyebabkan vasokonstriksi arteriol, saraf simpatis juga akan menyebabkan vena akan

    mengeluarkan darah lebih besar ke atrium. Hal ini akan membuat peningkatan end diastolik

    volumeyang akan berakhir pada peningkatan tekanan darah.

    Afterload merupakan tahanan yang harus dilawan oleh jantung untuk bisa

    mengeluarkan darah ke arteri. Afterload dipengaruhi oleh resistensi pembuluh darah yang

    bergantung panjang pembuluh darah, ukuran lumen pembuluh darah dan viskositas darah.

    Resistensi pembuluh darah berbanding lurus dengan viskositas dan panjang pembuluh darah

    tetapi berbanding terbalik dengan ukuran atau jari-jari dari lumen pembuluh darah. Apabila

    tekanan darah arteri meningkat atau apabila katup semilunar mengalami stenosis maka

    ventrikel harus menghasilkan tekanan yang lebih tinggi daripada tekanan yang terdapat di arteri

    untuk dapat menyemprotkan darah. Hal ini menyebabkan jantung akan mengkompensasi

    dengan hipertrofi serat-serat otot jantung yang memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat

    dan mempertahankan volume sekuncupnya sehingga lama-kelamaan akan terjadi cardiomegali.

    Selain berpengaruh pada volume sekuncup jantung, saraf simpatik juga memepengaruhikorteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Vasokonstriksi

    pembuluh darah yang ada di ginjal menyebabkan penurunan darah ke ginjal sehingga ginjal akan

    mengkompensasi dengan mengeluarkan renin yang akan dirubah menjadi angiotensin I setelah

    bertemu dengan angiotensinogen yang terdapat di dalam pembuluh darah.

    Angiotensin I akan dirubah menjadi angiotensin II oleh ACE (Angiotensin Converting

    Enzym) dan akan merangsang pengeluaran aldosteron oleh korteks adrenal. Aldosteron akan

    menyebabkan retensi Na+ dan air sehingga meningkatkan volume intravaskuler dan kenaikan

    tekanan darah. Angiotensin II juga merupakan vasokonstriktor kuat sehingga akan menyebabkan

    peningkatan resistensi pembuluh darah yang berakibat pada kenaikan tekanan darah.

    3.6

    Diagnosis dan Diagnosis Banding

    Anamnesis

    -

    Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun

    tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.

    -

    Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu

    melakukan aktivitas isomerik)

    -

    Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah

    tersinggung, dll)

    -

    Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.

    -

    Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanya

    dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.-

    Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau

    mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu

    yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi,

    analeptik,dll.

    -

    Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau monopause.

    -

    Riwayat keluarga untuk hipertensi.

  • 8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO

    20/24

    -

    Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes

    melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).

    Pemeriksaan Fisik

    -Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubung variabilitas tekanan darah.

    Posisi terlentang, duduk atau berdiridi lengan kanan dan kiri.

    -Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.

    -Adanya pembesaran jantung, irama gallop.

    -Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal

    -Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

    Pemeriksaan Penunjang

    -Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.

    -Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium kiri,

    iskemia atau infark miokard.

    -Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi

    bendungan atau edema paru.

    -Laboratorium :

    Hematologi rutin

    Hipertensi yang tidak diobati biasanya dapat meningkatkan sel darah putih (leukosit) serta

    beberapa perubahan komponen darah

    Gula darah

    Hipertensi yang disertai dengan diabetes ataupun diabetes yang disertai hipertensi dapat

    menimbulkan risiko pada organorgan penting. Oleh karena itu diperlukan pemantauan untuk

    kadar glukosa dalam darah.Profil lemak

    Penyandang hipertensi berisiko mengalami penyakit kardiovaskular. Risiko akan semakin besar

    apabila disertai peningkatan trigliserida, kolesterol total dan kolesterol LDL, serta penurunan

    kolesterol HDL.

    Fungsi ginjal

    Hipertensi merupakan faktor pemicu utama terjadinya penyakit ginjal dan gagal ginjal. Bila aliran

    darah ke ginjal, jaringan ginjal atau saluran pembuangan ginjal terganggu, maka jelas fungsi

    gnjal akan terganggu, bahkan dapat berhenti sama sekali, yang disebut juga dengan gagal ginjal

    tahap akhir. Oleh karena itu, pemantauan fungsi ginjal penting untuk dilakukan. Berikut

    pemeriksaan yang berkaitan :

    Urea N

    Kreatinin

    Asam urat

    Albumin urin kuantitatif (AUK)

    Gangguan elektrolit

    Pemeriksaan natrium

    Pemeriksaan kalium

  • 8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO

    21/24

    hsCRP

    hsCRP merupakan pemeriksaan untuk mengetahui tingkat inflamasi (peradangan). Peningkatan

    tekanan darah berhubungan erat dengan peningkatan hsCRP sehingga faktor kardiovaskular

    semakin tinggi.

    Pemeriksaan penunjang lain bila memungkinkan : CT scan kepala, ekokardiogram, ultrasonogram

    Diagnosis

    Tekanan darah tinggi (HBP) didiagnosis dengan tes tekanan darah. Tes ini akan dilakukan

    beberapa kali untuk memastikan hasilnya benar.

    Jika tekanan darah seseorang adalah 140/90 mmHg atau lebih tinggi dari waktu ke waktu,

    dokter mungkin akan mendiagnosinya sebagai hipertensi. Jika seseorang memiliki diabetes atau

    penyakit ginjal kronis dengan tekanan darah 130/80 mmHg atau lebih tinggi dianggap

    Hipertensi.

    Diagnosis Banding

    Hipertensi akut

    Hipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus, sindrom

    hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura Henoch-Schonlein. Pemeriksaan air

    kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE, BUN, kreatinin serum, dan

    hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi tersebut.

    Hipertensi kronik

    Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronik, uropati

    obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap akhir. Hipertensi

    sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme primer, sindrom Cushin,

    feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan steroid jangka panjang,

    neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar.

    3.7

    Tatalaksana

    Pencegahan

    a)

    Menghindari kegemukan (Obesitas)

    Hindari obesitas dengan menjaga berat badan. Batasan kegemukan adalah jika berat

    badan lebih 10% dari berat badan normal.

    b)

    Batasi konsumsi lemak

    Membatasi konsumsi lemak dilakukan agar kadar kolesterol darah tidak terlalu tinggi.

    Kadar kolesterol darah yang tinggi dapat mengakibatkan terjadinya endapan kolesterol

    dalam dinding pembuluh darah. Lama-kelamaan akan menyumbat pembuluh nadi dan

    meningkatkan tekanan darah.

    c)

    Olahraga TeraturMenurut penelitian, olahraga secara teratur dapat menyerap atau menghilangkan

    endapan kolestero pada pembuluh nadi.

    d)

    Tidak merokok

    e)

    Tidak minum alcohol

    f)

    Hidari makanan bergaram tinggi

    Terapi

    1. Non farmakologik:

  • 8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO

    22/24

    a.

    Pembatasan garam dalam makanan

    Beberapa orang yang menderita hipertensi ada yang peka dan resisten terhadap garam.

    Penderita yang peka terhadap garam cenderung menahan natrium, berat badan bertambah dan

    menimbulkan hipertensi pada diet yang tinggi garam. Sebaliknya, penderita yang resisten

    terhadap garam cenderung tidak ada perubahan dalam berat badan/ tekanan darah dalam diet

    tinggi atau rendah garam. Reaksi terhadap garam ini menerangkan mengapa beberapa orang

    mempunyai penurunan tekanan darah yang baik sesuai pembatasan garam dalam makanan,

    sedang pada orang lain tekanan darah tetap tidak berubah.

    Dari penelitian diketahui bahwa diet yang mengandung 1600-2300mg natrium/hari

    menurunkan rata-rata pada tekanan sistolik 9-15 mmHg dan tekanan diastolik 7-16 mmHg.

    Pembatasan garam sekitar 2000 mg natrium/hari dianjurkan untuk pengelolaan diet pada

    kebanyakan pendrita hipertensi.

    b.

    Mengurangi berat badan

    Terdapat hubungan erat antara perubahan berat badan dengan perubahan tekanan darah,

    dengan ramalan tekanan darah turun sebesar 25/15 mmHg setiap penurunan berat badan.

    c.

    Pembatasan alkohold.

    Latihan fisik

    e.

    Stop merokok

    f.

    Tingkatkan konsumsi buah dan sayur, kurangi lemak

    2. Farmakologik

    Klasifikasi

    tekanan darah

    Tekanan

    darah

    sistolik

    Tekanan

    darah

    diastolik

    Modifikasi

    gaya hidup

    Terapi farmakologik

    Tanpa ada

    keharusan indikasi

    Harus ada indikasi

    Normal 100 Ya Dua obat

    kombinasi(biasanya

    thiazide-type

    diuretic

    and ACEI or ARB or

    BB

  • 8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO

    23/24

    or CCB).

    Diuretics

    Diuretik bekerja dengan mengurangi jumlah air dalam sirkulasi darah, melalui efek diuresis (peningkatan

    produksi urin). Dari sini diharapkan beban jantung dan tekanan darah dapat berkurang. Umumnya

    bersama dengan pengeluaran air, keluar pula ion natrium dan sejumlah ion lainnya. Contoh obat:

    hydrochlorothiazide, spironolactone, furosemide. Diuretik thiazidebiasanya merupakan obat pertama

    yang diberikan untuk mengobati hipertensi.

    Beta blockers : Jantung memiliki reseptor saraf otonom simpatis tipe 1, yang sifatnya selektif dan

    hampir hanya ditemukan pada jantung. Perangsangan simpatis berlebihan pada jantung dapat

    menstimulasi jantung untuk berkontraksi lebih kuat, sehingga penghambatan terhadap kontraksi

    jantung yang terlalu kuat diharapkan dapat menurunkan tekanan darah. Contoh obat: bisoprolol,

    metoprolol, propanolol, atenolol, carvedilol.

    Calcium channel blockers : Ion kalsium berfungsi untuk kontraksi otot jantung. Selama jantung

    mengalami kontraksi, obat golongan ini menghambat ion kalsium memasuki sel otot jantung, sambiljuga membantu vasodilatasi pembuluh darah koroner. Contoh obat: nifedipine, amlodipine, verapamil,

    diltiazem, nicardipine.

    ACE Inhibitors: Bekerja pada RAAS ; obat golongan ini memiliki sifat sebagai inhibitor kompetitif dengan

    enzimAngiotensin Converting Enzyme (ACE). Dengan pemberian obat ini, enzim ACE yang tadinya

    berfungsi mengubah angiotensin I (inaktif) menjadi angiotensin II (aktif), tidak berfungsi lagi. Dengan

    demikian hormon aldosteron, yang merupakan produk akhir angiotensin II yang dapat meningkatkan

    tekanan darah, akan berkurang kadarnya. Contoh obat: captopril, ramipril, enalapril, imidapril,

    perindopril.

    Angiotensin Receptor Blockers : Mekanisme kerjanya juga melibatkan RAAS, namun obat ini bekerja

    langsung pada reseptor angiotensin II sehingga angiotensin II tidak dapat memperlihatkan efekvasokonstriksinya terhadap pembuluh darah. Contoh obat: irbesartan, candesartan, losartan,

    telmisartan, valsartan.

    Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) : Memerlukan obat yang menurunkan tekanan

    darah tinggi dengan segera.

    Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara

    intravena(melalui pembuluh darah): diazoxide, Nitroprusside, Nitroglycerin, Labetalol,Nifedipine.

    Terapi awal biasanya menggunakan Blocker dan/atau diuretic. ACEI sebagai obat lini kedua walaupun

    manfaatnya yang semakin meningkat terhadap penyakit kardiovaskular sering membuat obat ini

    diberikan sebagai lini pertama. Indikasi terapi kombinasi oleh dua atau lebih obat ntihipertensi adalahjika hipertensi tidak terkontrol dengan dosis optimal satu jenis obat.

    3.8

    Komplikasi

    o Stroke, dapat terjadi pada hipertensi kronik , apabila arteri yang memperdarahi otak mengalami

    hipertrofi dan penebalan sehingga aliran darah ke area otak berkurang.

    o

    Infark Miokard, terjadi apabila arteri kororner yang aterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup

    oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus yang menghambat aliran darah

    melewati pembuluh darah.

    http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=Nifedipine&inpIndikasi=&go=+go+http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=Nifedipine&inpIndikasi=&go=+go+http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=Nifedipine&inpIndikasi=&go=+go+http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=Nifedipine&inpIndikasi=&go=+go+
  • 8/10/2019 Tugas Mandiri Skenario 1 BLOK KARDIO

    24/24

    o Gagal Ginjal, terjadi karena kerusakan progresif akibat TD tinggi pada kapiler glomerulus ginjal.

    Dengan rusaknya glomerulus, aliran darah ke nefron terganggu dan dapat berlanjut menjadi

    hipoksik dan kematian. Rusaknya membrane glomerulus akan mengakibatkan protein keluar

    melalui urine sehingga tekanan osmotic koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema.

    Sering dijumpai pada hipertensi kronis.

    o Ensefalopati (kerusakan otak) terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat

    cepat dan berbahaya). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan

    tekanan kapiler dan mendorong cairan ke ruang interstisial diseluruh susunan saraf pusat.

    Neuron-neuron disekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian.

    o Kejang, dapat terjadi pada wanita preeklamsi. Bayi yang lahir mungkin memiliki berat lahir kecil

    masa kehamilan akibat perfusi plasenta yang tidak adekuat, kemudian dapat mengalami

    hipoksia dan asidosis jika ibu mengalami kejang selama/sebelum proses persalinan.

    3.9

    Prognosis

    Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia, intoleransi glukosa

    dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi esensial pada lansia.

    Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin buruk perjalananpenyakitnya apalagi bila tidak ditangani.

    Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada laki-laki dan

    wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti hiperkolesterolemia,

    intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses aterosklerosis meningkatkan

    angka mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan usia, ras dan jenis kelamin.

    Dengan pengobatan yang adekuat, dapat mendekati normal tetapi dapat timbul di waktu lain

    karena telah mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya.