RESUME SKENARIO 1

BLOK 10

Kelompok B

1. Yulia Puspita Sari (122010101006)

2. Zahrina Amalia Eka nurfadila (122010101007)

3. Raditya Rangga p (122010101033)

4. Brenda Desy Romadhon (122010101036)

5. Firsty Demi C (122010101040)

6. Fawziah Putri Maulida (122010101041)

7. Sanggam Atmajaya Nugraha (122010101051)

8. Samiyyah (122010101060)

9. Ivan Kristantya (122010101064)

10. Nadia Anggry liani (122010101074)

11. Henggar Allest Pratama (122010101080)

12. Maulidah Ayuningtya s (122010101089)

13. Chandra Puspita KSP (122010101093)

14. Putri Erlinda Kusumaningrum (122010101098)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JEMBER

2014

SKENARIO 1

MUNTAH SETELAH MINUM ASI

Seorang bayi laki-laki dengan usia kurang lebih 3 minggu diperiksakan orang

tuanya ke Puskesmas Pembantu karena muntah yang terus-menerus. Ketika

2

dianamnesis dokter, ibunya menjelaskan bahwa bayinya setiap habis minum ASI

dalam waktu yang tidak lama akan muntah sejak berusia 5 hari. Setelah muntah,

bayinya kelihatan selalu kelaparan dan rakus bila diberi ASI. Muntah makin sering dan

bertambah kuat sehingga tersembur jauh. Bahan muntahan berupa ASI namun sejak

1 hari ini bercampur darah. Ibunya juga prihatin bahwa bayinya tidak sering berganti

popok karena kotoran dan pipismya sedikit serta dirasakan semakin kurus.

Pemeriksaan fisik oleh dokter menunjukkan bayi menangis dan gelisah.

Gelombang peristaltic lambung dapat terlihat di dinding perut. Di temukan massa di

perut kanan atas di bawah arkus kostarum sebesar ujung jari telunjuk yang berbatas

tegas, konsistensi agak lunak yang menjadi padat saat sebelum muntah. Tanda turgor

juga turun. Orang tuanya juga memohon kepada dokter untuk mengupayakan

pertolongan yang terbaik bagi buah hatinya tersebut.

3

TUJUAN BELAJAR

1. ANATOMI SISTEM PENCERNAAN

2. HISTOLOGI SISTEM PENCERNAAN

3. FISIOLOGI SISTEM PENCERNAAN

4. EMBRIOLOGI SISTEM PENCERNAAN

5. BIOKIMIA ENZIM PENCERNAAN

6. PATOLOGI

a. LABIO PALATO SKIZIS

b. MACROGNATIA dan MIKROGNATIA

c. ATRESIA ASOFAGUS

d. INTESTINAL ATRESIA

e. MALROTASI

f. OMPHALOCAL

g. ESOFAGEAL ATRESIA

h. INTESTINAL ATRESIA

i. ANAL ATRESIA

j. DIAPRAGMATIC ATRESIA

k. STENOSIS PYLORUS

l. HIRSPRUNG’S DISEASE

m.ATRESIA BILLIER

7.

4

ANATOMI SISTEM PENCERNAAN

Mulut

Cavitas oris ada dua bagian :

• Vestibulum : ruang antara labia oris dan bucca serta antara ginggiva dan

dens.

• Cavum Oris Proprium : rongga yang dibatasi tulang maksila, manndibula, palatum

dan orofaring.

Bagian yang perlu diketahui :

a) Lidah, terdiri dari :

• Radiks : pangkal lidah

• Dorsum : punggung lidah

• Apex : ujung lidah

• Sublingual : bawah lidah

• Frenulum : membran mukosa terletak di fascies inferior

menghubungkan lidah ke dasar mulut.

• Caruncula sublingual : muara dari kelenjar submandibula di sebelah kiri

kanan ujung inferior frenulum lingua.

Otot-otot lidah

• Otot ekstrinsik: m. Genyoglosus, m. Hypoglosus, m. Styloglosus, m.

Palatoglosus

• Otot intrinsik: M. Longitudinalis lingua superior, M. Transversus lingua, M.

Vertikalis lingua, M. Longitdinais lingua inferior

Inervasi

• Nervus : N. Lingualis, Chorda Tympani, N. Glossopharyngeus, N. Hypoglosus

• Arteri : A. Carotis Eksterna A. Lingualis A. Sublingual, A. Profunda

Lingua, rami dorsalis lingua, rami suprahyoid

• Vena : V. Profunda lingua V. Sublingualis V. Lingualis V. Jugularis

Interna

b) Palatum

Palatum Durum : Di depan

Palaum Mole : Di belakang

5

Otot-otot Palatum: M. Palatoglosus, M. Palatofaringeus, M. Uvulae, M. Levator Veli Palatini, M. Tensor Veli

Palatini

Merupakan suatu rongga terbuka tempat masuknya makanan dan air pada hewan.

Mulut biasanya terletak di kepala dan umumnya merupakan bagian awal dari sistem

pencernaan lengkap yang berakhir di anus.

Mulut merupakan jalan masuk untuk sistem pencernaan. Bagian dalam dari mulut

dilapisi oleh selaput lendir. Pengecapan dirasakan oleh organ perasa yang terdapat di

permukaan lidah. Pengecapan relatif sederhana, terdiri dari manis, asam, asin dan

pahit. Penciuman dirasakan oleh saraf olfaktorius di hidung dan lebih rumit, terdiri

dari berbagai macam bau.

Makanan dipotong-potong oleh gigi depan (incisivus) dan di kunyah oleh gigi belakang

(molar, geraham), menjadi bagian-bagian kecil yang lebih mudah dicerna. Ludah dari

kelenjar ludah akan membungkus bagian-bagian dari makanan tersebut dengan

enzim-enzim pencernaan dan mulai mencernanya. Ludah juga mengandung antibodi

dan enzim (misalnya lisozim), yang memecah protein dan menyerang bakteri secara

langsung. Proses menelan dimulai secara sadar dan berlanjut secara otomatis.

Gigi dibagi menjadi 3 bagian, yaitu mahkota gigi ( crown ), leher gigi ( neck ), akar gigi ( root ). Mahkota

gigi merupakan bagian dari gigi yang terlihat. Leher gigi merupakan bagian dari gigi yang diselubungi oleh

ginggiva. Akar gigi merupakan bagian gigi yang tertanam ke prosesus alveolar tulang rahang.

Menurut fase pertumbuhannya, pembagian gigi sebagai berikut:

o Pada anak-anak terdapat 20 buah dentes desidua, yang terdiri dari 1 incisivus, 1 canninus dan 2 molar

pada tiap kuadran.

o Pada dewasa terdapat 32 buah dentes permanents, terdiri dari 2 incisivus, canninus, 2 premolar, dan 3

molar pada tiap kuadran.

Lidah berfungsi sebagai organ muskuler, membantu menelan, membantu berbicara, dan merasakan

6

makanan. Otot lidah terbagi atas otot ekstrinsik dan otot intrinsik. Otot ekstrinsik berfungsi melekatkan

lingua dengan mandibula, os hyoid, musculus palatoglossus, musculus hyoglossus, musculus genioglossus,

musculus, styloglossus, dan epiglotis. Sedangkan otot intrinsik berfungsi untuk mengubah bentuk lidah.

Lidah terbagi menjadi dua bagian, yaitu corpus (2/3 anterior) dan radix (1/3 posterior). Di bagian corpus

terdapat papila lingualis (valata, fungiformis, filiformis, dan sircumfalata), dan frenulum linguae, serta

muara dari glandula submandibularis. Sedangkan di bagian radix terdapat tonsila lingualis.

Terdapat tiga macam kelenjar saliva: kelenjar parotid, kelenjar sublingualis, dan kelenjar submandibula.

Kelenjar parotid terletak di depan agak bawah dari auricula, bermuara ke gigi molar kedua pada kanan dan

kiri, dan bermuara melalui duktus parotid. Kelenjar sublingualis terletak di dasar mulut, bermuara di dasar

lingua, dan bermuara melalui duktus sublingua kecil sepanjang sulkus lingualis. Kelenjar sumandibularis

terletak di permukaan dalam mandibula, bermuara ke dasar lingua di kanan dan kiri dari frenulun, dan

bermuara melalui duktus wharton.

Fungsi saliva antara lain melarutkan makanan secara kimia, melumatkan dan melumasi makanan, mengurai

zat tepung jadi polisakarida dan maltosa, zat anti bakteri, dll. Terdapat bentukan ring of waldeyer, yaitu

tonsilla lingualis pada radix lingual pada permukaan dorsalnya, tonsilla pharyngica pada nasopharyng, dan

tonsilla palatina yang terletak pada fossa tonsilla palatine yang diapit oleh arcus palatoglosus dan arcus

palatopharyngeus.

2.1 Faring (orofaring)

7

Orofaring adalah salah satu bagian dari faring yang letaknya dorsal dari cavum oris dan terdapat diantara

radix linguae dan epiglottis. Tonsilla palatina adalah bangunan penting yang terdapat pada bagian ini.

Tonsilla palatina berada diantara/dibatasi oleh Arcus palatoglossus dan/atau Arkus palatofaring.

Terdapat tiga tunika muskularis faring, yaitu:

1. Muskulusconstriktorpharyng superior,

2. Muskulusconstriktorpharyngmedius,

3. Muskulusconstriktorpharyng inferior.

Innervasi faring berasal dari nervus Vagus (N.X)

melalui plexus faringeus.

Esofagus

Merupakan saluran yang menghubungkan tekak dengan lambung, panjangnya ±

25 cm, mulai dari faring sampai pintu masuk kardiak dibawah lambung. Lapisan

dinding dari dalam ke luar, lapisan selaput lendir (mukosa), lapisan submukosa,

lapisan otot melingkar sirkuler dan lapisan oto memanjang longitudinal.

Esofagus terletak di belakang trakea dan di depan tulang punggun setelah

melalui toraks menembus diafragma masuk ke dalam abdomen menyambung dengan

lambung.

Esofagus dibagi mejadi tiga bagian;

Bagian superior (sebagian besar adalah otot rangka)

Bagian medial (campuran otot rangka dan otot halus)

Bagaian inferior (terutama terdiri dari otot halus) 

Vaskularis oesophagus:

a. Suplai arteri oesophagus pars abdominalis dipercabangkan dari a.gastrica

sinistra, sedangkan oesophagus pars cervical dari a.thiroidea inferior dan

oesophagus pars thoracalis dari aa.bronchiales.

b. System vena sesuai dengan suplai arterinya kecuali pada pars thoracalis

mengalir ke dalam v.azygos dan v.hemiazygos, pada oesophagus pars

abdominalis venanya mengalir ke dalam system portal melalui v.gastrica sinistra.

Plexus venosus oesophageal adalah tempat anastomosis antara system azygos

dan gastrica sinistra.

8

Inervasi oesophagus:

a. Para sympathies dari N.vagus yang membentuk plexus oesophageal yang di

distal menyatu membentuk truncus vagalis anterior dan posterior.

b. Sympathies berasal dari N.splanchnicus thoracalis dan N.splanchnicus major.

Saraf sympathies ini membawa rangsang nyeri dari oesophagus yang sakit

akhirnya dirasakan di daerah thoracal bawah dari regio epigastrica.

Gaster / Lambung

Merupakan bagian dari saluran yang dapat mengembang paling banyak terutama

di daerah epigaster, lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan

dengan esofagus melalui orifisium pilorik, terletak dibawah diapragma didepan

pankreas dan limpa, menempel disebelah kiri fundus uteri.

Bagian lambung terdiri dari;

a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri

osteum kardium dan biasanya penuh berisi gas.

b. Korpus venrtikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian

bawah kurvatura minor.

c. Antrum pilorus, bagian lambung membentuk tabung mempunyai otot

yang tebal membentuk sfingter pilorus.

d. Kurvantura minor, terdapat sebelah kanan lambung terbentang dari

ostium kardiak sampai ke pilorus.

e. Kurvantura mayor, lebih panjang dari kurvantura minorterbentang dari

sisi kiri osteum kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan

sampai ke pilorus inferior. Ligamentum gastro lienalis terbentang dari

bagian atas kurvantura mayor sampai ke limpa.

f. Osteum kardiakum, meruapakan tempat dimana esofagus bagian

abdomen masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.

Vaskularisasi gaster:

a. Suplai arteri, pada curvatura minor di dalam omentum minus terdapat a.gastrica

sinistra yang merupakan cabang terkecil dari a.coeliaca dan a.gastrica dextra

cabang dari a.hepatica communis. Kedua arteriae ini beranastomose kira-kira

pertengahan curvatura minor , sedangkan pada curvatura major mempunyai

suplai aa.gastrica breves yang endarahi fudus dan pars cardiac gaster, a.

Gastroomentalis sinistra yang mendapat suplai dari a.gastrica dextra cabang dari

a.gastroduodenalis.

9

b. System vena anlog dengan arterinya di mana vv.gastricae breves dan plexus

esophageal mengalir ke dalam v.lienalis. v.gastrica sinistra dan plexus

esophageal mengalir ke dalam v.porta. sedangkan v.gastrica dextra setelah

menerima v.prepylorica selanjutnya mengalir ke dalam v.porta setinggi pars

superior duodeni. Aliran v.gastroomentalis dextra mengalir ke dalam

v.gastroduodenalis.

Inervasi gaster:

a. Para sympathies berfungsi untuk gerak motilitas (pengosongan gaster dan

sekretomotor kelenjar). Gaster mendapat suplai dari n.vagus sinistra (anterior)

dan n.vagus dextra (posterior) masing-masing melalui truncus vagalisnya.

N.vagus sinistra memberi percabangan untuk hepar yang bersama a.hepatica

dan v.porta untuk mencapai plexus hepaticu. Cabang untuk gaster sendiri berupa

cabang-cabang pada fundus dan corpus pada paries anterior,cabang yang paling

panjang disebut n.latarget anterior yang mencapai antrum dan pylorus. N.vagus

dextra seperti yang sebelah sinistra selain memberi suplai ke gaster akan

memberikan cabang ke plexus coeliacus. Cabang-cabang ke gaster terdapat

diparies posterior pada fundus dan corpus, bedanya n.latarget posterior hanya

mencapai antrum pyloricum.

b. Sympathies serabut afferensnya membawa impuls nyeri sedangkanefferensnya

mempunyai inhibisi terhadap motilitas dan sekrei kelenjar tetapi menyebabkan

kontraksi terhadap m.sphincter pyloricus. Selain itu juga memberikan pengaruh

terhadap vasokontriksi arteri. Nervus sympathies ini berasal dari nn.spinales

thoracal 5-12 mencapai gaster melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus

minor dan selanjutnya ke plexus coeliacus.

Intestinum Tenue

       Organ ini terdiri dari duodenum,jejunum, dan ileum mempunyai panjang 4-6

meter, sebagai bagian dari tractus gastrointestinalis berfungsi untuk proses kimiawi

(duodenum) dan absorbsi (jejunum dan ileum). Intestinum tenue terbentang dari

pylorus sampai valvula ilecaecalis.

Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus yang terletak

setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong (jejunum). Bagian usus dua

belas jari merupakan bagian terpendek dari usus halus, dimulai dari bulbo duodenale

dan berakhir di ligamentum Treitz. Usus dua belas jari merupakan organ

retroperitoneal, yang tidak terbungkus seluruhnya oleh selaput peritoneum. pH usus

10

dua belas jari yang normal berkisar pada derajat sembilan. Pada usus dua belas jari

terdapat dua muara saluran yaitu dari pankreas dan kantung empedu. Nama

duodenum berasal dari bahasa Latin duodenum digitorum, yang berarti dua belas jari.

Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum), yang

merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam duodenum

melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh,

duodenum akan megirimkan sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan

makanan.

Vaskularisasi duodenum:

a. Suplai arteri duodenum pars superior dari a.gastroduodenalis yang dicabangkan

oleh a.hepatica communis. Selain itu terdapat arteri yang mendarahi sisi

posterior dari duodenum pars superior yaitu a.retroduodenalis cabang

a.gastroduodenalis. sedangkan bagian duodenum yang lain mendapat suplai dari

a.pancreaticoduodenalis inferior cabang dari a.mesenterica superior.

b. System vena, pars superior duodenum melalui gastroduodenalis bermuara

kedalam v.porta. Bagian duodenum yang lain mengalir ke dalam v.mesenterica

superior melalui v.pancreaticoduodenalis inferior. Oleh karena bagian ini terletak

retroperitoneal sekunder, venae ini beranastomose dengan vena sistemik melalui

anastomosis transperitoneal (v.retzius).

Inervasi duodenum:

a. Parasympathies, dari n.vagus melalui plexus coeliacus yang mempengaruhi

peristaltic dan sekresi kelenjar duodenum.

b. Sympathies, dari n.splanchnicus major, ganglion coeliacus dan plexus coeliacus

afferens sympathies membawa rangsang nyeri melalui n.splanchnicus ke

rangkaian ganglion sympathicus melalui ramus communicans albus menuju

n.spinalis T 7-9.

Jejunum terletak intraperitoneal.

Diameternya lebih besar dan dindingnya lebih tebal dibanding ileum (diameter

luar 4cm, diameter dalam 2,5cm). Hal yang lain dibanding ileum adalah warnanya

lebih merah dan vaskularisasi lebih banyak, tetapi arcadenya lebih sedikit. Sedangkan

jaringan lymphoid berbentuk soliter. Di dalam cavum abdomen jejunum pada posisi

berdiri terletak di regio umbilicalis da sebagian besar ditutupi omentum majus di

ventralnya. Sedangkan pada posisi supine terletak agak kearah cranial sebagian

ditutupi colon transversum di ventralnya. Pada gambaran radiologis jejunum terletak

11

di craniosinister dan ileum di caudodexter. Seperti jejunum, ileum juga terletak

intraperitoneal dan mempunyai penggantung mesenterium pada jejunum. Berbeda

dengan jejunum organ ini mempunyai diameter kecil dan dindingnya lebih tipis

dibanding jejunum (diameter luar 3cm, diameter dalam 2,5cm). Warna lebih pucat,

vaskularisasi lebih sedikit tetapi arcadenya lebih banyak. Tunica mucosa pada ileum

mempunyai vili choriales dan plica circularis lebih pendek dibanding pada jejunum

bahkan pada ileum distal vili dan plica circularis ini menghilang.

Berikut adalah perbedaan jejunum dan ileum

Vaskularisasi jejunum dan ileum:

a. Jejunum divaskularisasi oleha. Jejunales dan ileum divaskularisasi a. Ileales.

Dimana arteri ini merupakan cabang dari a. Mesenterica superior.

b. V. Jejunales dan v.ileales juga sama-sama bermuara ke v.mesenterica superior.

Inervasi jejunum dan ileum:

a. Parasympathies,serabut-serabutnya berasal dari n.vagus dextra melalui plexus

coeliacus selanjutnya serabut postganglioner ini ke plexus mesentericus superior

dan akhirnya menuju jejunum dan ileum.

b. Sympathies berasal dari medulla spinalis thoracal 9-10, serabut-serabut

preganglioner menuju plexus coeliacus yang selanjutnya ke plexus mesentericus

superior untuk berganti neuron.

1. Jejunum dan Ileum

Memilikipanjang total 6 meter, dua per limaatasmerupakan jejunum.

Perbedaan

Jejunum Ileum

Lebihbesar Lebihkecil

Dindinglebihtebal Dindinglebih tipis

Vaskularisasilebihbanyak Vaskularisasilebihsedikit

Plikaberkeringilebihbanyak Plikalebihsedikit

Tidakada Payer patch Ada Payer patch

Vaskularisasi

ArteriCabang-cabang a. mesenterica sup

12

Vena Semua vena bermuarakedalam v. mesenterica sup

Innervasi

N. Vagus (simpatis)

Plexus mesentericus sup (parasimpatis)

Usus Besar / Intestinum Mayor

Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus buntu dan

rektum.

Bagian-bagian usus besar atau kolon;

a. Kolon asendens. Panjangnya 13 cm, terletak dibawah abdomen sebelah kanan

membujur ke atas dari ileum ke bawah hati. Di bawah hati melengkung ke kiri,

lengkungan ini disebut fleksura hepatika.

b. Kolon transversum. Panjangnya ± 38 cm, membujur dari kolon asendens sampai

ke kolon desendens berada di bawah abdomen, sebelah kanan terdapat fleksura

hepatika dan sebelah kiri terdapat fleksura lienalis.

c. Kolon desendens. Panjangnya ± 25 cm, terletak di bawah abdomen bagian kiri

membujur dari atas ke bawah dari fleksura lienalis sampai ke depan ileum kiri,

bersambung dengan kolon sigmoid.

d. Kolon sigmoid. Merupakan lanjutan dari kolon desendens terletak miring, dalam

rongga pelvis sebelah kiri bentuknya menyerupai huruf S, ujung bawahnya

berhubungan dengan rektum.

e. Rektum. Terletak di bawah kolon sigmoid yang menghubungkan intestinum

mayor dengan anus, terletak dalam rongga pelvis di depan os sakrum dan os

koksigis.

Merupakan kelenjer eksokrin dan endokrin, organ lunak berlobus yang terletak pada dinding posterior

abdomen di belakang peritonium. Bagian eksokrin kelenjer menghasilkan sekret yang mengandung enzim

yang dapat menghidrolisis protein, lemak, dan karbohirat. Bagian endokrin kelenjer, yaitu pulau langerhans,

menghasilkan hormon insulin dan glukagon yang berperan penting dalam metabolisme karbohidrat.

Pankreas menyilang bidang transpilorica.

13

Pankreas dapat dibagi ke dalam:

a.Caput Pancreatis

berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum. Sebagian caput meluas di kiri di

belakang arteri dan vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus.

b.Collum Pancreatis

merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum

pancreatis terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica

superior dari aorta.

c.Corpus Pancreatis

berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.

d. Cauda Pancreatis

berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum lienae

2. batasan-batasan

a. Ke anterior:

Dari kanan ke kiri: colon transversum dan perlekatan mesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster.

b. Ke posterior:

Dari kanan ke kiri: ductus choledochus, vena portae hepatis dan vena lienalis, vena cava inferior, aorta,

pangkal arteria mesenterica superior, musculus psoas major sinistra, glandula suprarenalis sinistra, ren

sinister, dan hilum lienale.

3.Vaskularisasi

a. Arteriae

A.pancreaticoduodenalis superior (cabang A.gastroduodenalis )

A.pancreaticoduodenalis inferior (cabang A.mesenterica cranialis)

A.pancreatica magna dan A.pancretica caudalis dan inferior cabangA.lienalis

b.Venae

Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta.

4. AliranLimfatik

Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan

cairan limfe ke nodi limfe coeliaci dan mesenterica superiores.

5. Inervasi

Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis (vagus).

14

Sumber :Anatomi Klinik Snell edisi 6

HISTOLOGI TRAKTUS GASTROINTESTINAL

1. Mulut

Mulut terdiri dari:

a) Bibir yang terdiri dari 3 lapisan yakni epitel berlapis pipih, jaringan ikat fibroelastis, dan jaringan

otot bergaris. Selain itu juga memiliki 3 bagian yakni pars kutanea, pars intermedia dan pars mukosa.

b) Lidah sebagian besar terdiri dari otot bergaris saling tegak lurus dalam 3 bidang yakni transversal,

longitudinal, dan vertikal. Bagian ventral memiliki epitel berlapis pipih. Bagian dorsal memiliki

papila lingualis pada 2/3 anterior dantonsila lingualis pada 1/3 posterior. Terdapat papil pada lidah

yakni papila filiformis dengan epitel stratified squamous keratinizing, papila fungiformis berepitel

stratified squamous nonkeratinizing dengan taste bud, dan papila circumvalata berepitel stratified

squamous nonkeratinizing dengan taste bud.

c) Gingiva yang dilapisi epitel berlapis pipih bertanduk, merekat erat periost dan periodontal.

d) Palatum durum dilapisi epitel berlapis pipih bertanduk. Pada 1/3 anterior berupa fatty zone dan 2/3

posterior berupa glandular zone.

e) Palatum mole dilapisi epitel berlapis pipih tak bertanduk kemudian di dekat nasofaring berupa epitel

berderet silindris bersilia dan sel goblet. Pada sisi oral terdapat kelanjar mucous.

15

1) Bibir

Pars kutanea Pars intermedia Pars mukosa

- Rambut, kel.

Lemak, kel.

Keringat (+)

- Epitel berlapis

pipih bertanduk

- Rambut, kel.

Lemak, kel.

Keringat (-)

- Epitel berlapis

pipih tak

bertanduk

- Bagian merah

bibir

- Stratum lucidum

tebal

- Rambut, kel.

Lemak, kel.

Keringat (-)

- Epitel berlapis

pipih tak

bertanduk

- Kel. Labialis (+)

Terdiri atas : epitel berlapis pipih, jaringan ikat fibroelastis, dan jaringan otot

garis.

Terbagi menjadi 3 bagian :

Pars kutanea : Struktur kulit berambut.

Pars intermedia : Peralihan kulit dan mukosa, stratum lucidum tebal dan

transparan, dermal papil tinggi, banyak plexus pembuluh darah, banyak

akhiran syaraf sensoris, tidak terdapat folikel rambut, kelenjar lemak, dan

kelenjar keringat.

16

Pars mukosa : Epitel berlapis pipih tanpa tanduk, dermal papil tinggi, dan

terdapat kelenjar labialis.

2) Mukosa Pipi

Epitel berlapis pipih tanpa tanduk.

Lamina propria dan tunika submukosa terdiri atas berkas sabut elastis.

Mukosa pipi terikat pada otot pipi.

Terdapat kelenjar buccalis.

3) Lidah

Sebagian besar terdiri atas otot garis saling tegak lurus dalam 3 bidang : vertikal,

transversal, llongitudinal.

Mempunyai 2 permukaan :

Ventral (bawah) licin, epitel berlapis pipih.

Dorsal (atas) terdapat sulkus terminalis

2/3 anterior : papila lingualis

1/3 posterior : tonsila lingualis

17

4) Papila Lingualis

Papila filiform

Stratified squamos epithelium (keratinized)

Lapisan keratin epitelium

Lamina propria

Otot lidah

Papila fungiform

Stratified squamos epithelium (non-keratinized)

Lamina propria

Taste buds

Papila curcumvalata

Stratified squamos Epithelium (nonkeratinized)

Lamina propria

Taste buds

Von Ebner’s Gland (serous)

5) Taste Bud

B : Basal cell

N : Nucleus of sustantacular cell

Sel Penyangga, pucat seperti sekoci

S : Nucleus of neuro epithelial cell

Gelap mempunyai taste hair

6) Gingiva

E : epitel berlapis pipih bertanduk

CT : connective tissue (lamina propria)

D : dentin

Terdiri atas :

1. Free gingiva : tepi bebas gingiva,

terdapat propia papil.

18

2. Attached gingiva : gingiva yang menempel pada tulang alveolar.

7) Palatum

Palatum durum

Epitel berlapis pipih bertanduk

Memiliki sub mukosa kecuali di dekat gingiva

Terdapat banyak vasa dan propia papil tinggi.

Terdiri atas fatty zone (1/3 anterior) dan glandular zone (2/3 posterior)

berupa kelenjar mukus dalam sub mukosa

Palatum molle

Epitel berlapis pipih tak bertanduk semakin dekat nasopharynx menjadi

epitel berderet silindris bersilia dan sel goblet.

Pada sisi oral terdapat kelenjar mukus, sisi pharyngeal terdapat kelenjar

seromucous.

2. Faring (orofaring)

19

Terdapat peralihan bentuk epitel dari atas ke bawah. Dari bagian atas berupa epitel berlapis pipih tak

bertanduk kemudian ke bawah menjadi epitel berlapis silindris dan terakhir epitel berderet silindris.

Selain itu juga terdapat jaringan ikat padat fibroelastis dan otot bergaris.

Faring terdiri dari lapisan:

Epitel berlapis pipih tak bertanduk menjadi epitel berlapis silindris menjadi epitelberderet silindris

Jaringan ikat padat fibroelastis mengandung ↑ sabut2 elastis arah longitudinal

Otot bergaris

Jaringan fibro-elastis berisi tonsila pharyngea.

Pada nasopharynx: kelenjar campur (+)

Oesofagus

Tunika mukosa

Epitel: berlapis pipih tak bertanduk

Lamina propria: jaringan ikat kendor dengan sabut kolagen dan anyaman sabut elastis, sel

fibroblast, lymphocyte >>, lymphonoduli disekel. Saluran keluar kelenjar mucous. Pada

esophagus proximal dan distal dekat cardia terdapat oesophageal cardiac gland.

Muskularis mukosa: 1 lapis, tebal, arah longitudinal, sabut elastis

Tunika submukosa

Jaringan ikat yang agak padat dengan anyaman sabut kolagen dan elastic, sedikit infiltrasi

lymphocyte sekitar kelenjar. Terdapat juga oesophageal gland proper.

Tunika muskularis externa (luar longitudinal dan dalam sirkuler)

Oesophagus 1/3 atas: terdiri dari otot bergaris

Oesophagus 1/3 tengah: terdiri dari otot bergaris & otot polos

Oesophagus 1/3 bawah: terdiri dari otot polos

20

Tunika adventia

Jaringan ikat kendor yang merupakan penghubung dengan jaringan sekitarny. Pada

penampang potongan melintang, lumen oesophagus seperti bintang karena lipatan

mukosa & submukosa.

3. Gaster

Merupakan pelebaran traktus digestivus dimana makanan dicerna secara kimiawi & mekanis.

Makroskopis: tampak lipatan2 longitudinal (rugae) dan cekungan-cekungan (foveolae gastricae atau

gastric pits).

Lapisan-lapisan lambung

Tunika mukosa

o Epitel selapis silindris pucat (surface epithelium/mucous cap cells), sel goblet (-).

o Lamina propria: ↑ kelenjar., bermuara di dasar gastric pits.

o Muskularis mukosa: 3 lapis otot polos : circular-longitudinal-circular

Tunika submukosa: kelenjar (-)

Tunika muskular eksterna: 3 lapis otot polos : obliq-circular-longitudinal

Tunika adventitia: terdiri dari serosa

21

Pada bagian fundus/corpus terdapat beberapa jenis sel, yaitu:

1. chief cells /zymogenic cells

o merupakan sel utama.

o banyak terdapat pada bagian bawah kelenjar.

o butir zymogen (+)H.E larutvakuola (+).

2. mucous neck cells

o banyak terdapat pada bagian tengah kelenjar.

o memproduksi mukous.

o sulit dibedakan dengan chief cell, PAS (+).

3. sel parietal

o tersebar antara chief cell dan mucous neck cells.

o besar, menonjol pada lumen, sitoplasma granuler, Eosin (+).

o memproduksi HCL bebas.

4. sel argentafin/sel entero-endokrin

o pada bawah kelenjar Chromat/Ag impregnasi (+).

sel endokrin, menghasilkan: hormone serotonin, histamin, gastrin, enteroglukagon.

22

4. Duodenum

Fungsi dari usus halus adalah mencerna dan absorbsi. Struktur yang diperlukan untuk memperluas

permukaan supaya absorbsi optimal adalah :

Plicae semicircularis dari kerkringi: merupakan lipatan sirkuler atau spiral yang tingginya 1/3

sampai 2/3 lumen dan bercabang – cabang terdiri atas mokosa dan submukosa. Merupakan

plika yang permanent. Plica kerkringi di duodenum banyak dan bercabang – cabang.

Villi intestinalis: merupakan tonjolan propria dipermukaan dan diantara plika kerkringi. Ditengah

villi terdapat pembuluh lymphe yang disebut central lacteal.

Microvilli: tonjolan halus seperti silinder yang hanya tampak pada E. M terletak dipermukaan sel

absorbtif. Mempunyai nama khusus striated border.

Lapisan – lapisan duodenum:

1) Tunika mukosa

Lapisan epitel

23

o Sel absortif: berbentuk silindris tinggi, permukaanya mempunyai microvilli yang

disebut striated border.

o Sel goblet: berbentuk sepert ipiala, menghasilkan mucous, dan tersebar diantara

sel absorbtif.

o Sel paneth: berbentuk silindris, puncak kecil dan terdapat di dasar kripta. Dipuncak

sel terdapat granula eosinifilik.

o Sel silindris rendah: terdapat diatas kripta, banyak mitosis, menggantikan sel

absortif dan sel goblet.

o Sel argentafin: tersebar diantara sel – sel yang menutupi villi dan cripta. Jarang

sekali terdapat di jejunum dan ileum, lebih sering terdapat di duodenum.

Lamina propria: terdiri dari jaringan ikat kendor yang mempunyai banyak sabut – sabut

retikuler dan tampak infiltrasi sel – sel limfosit. Kaya akan anyaman kapiler. Ikut

membentuk villi dan plica kerkringi. Terdapat kelenjar yaitu kripte liberkuhn.

Muskularia serosa: terdiri atas dua lapisan otot polos, lapisan dalam sirkuler dan lapisan

luar longitudinal. Ikut membentuk plika kerkringi. Berfungsi mendekatkan mukosa

dengan makanan sehingga absorbsi lebih sempurna.

2) Tunika sub mukosa

Terdiri atas jaringan ikat kendor yang mempunyai banyaksabut – sabut elastis dan juga

terdapat jaringanlemak. Di dalamnya terdapat :

Kelenjar brunner, khas pada duodenum

Pleksus submukosus dari meissner, berupa ganglion otonom.

Pleksus dari heller, berupa pleksus pembuluh darah.

3) Tunika muskularis eksterna

Terdiri atas dua lapisan otot polos ialah muskularis sirkularis yang merupakan lapisan dalam

dan muskularis longitudinalis yang merupakan lapisan luar. Diantara keduanya terdapat

ganglion otonom yang bernama pleksus dariAuerbach.

4) Tunika adventitia

Terdiri atas jaringan ikatkendor yang tertutup oleh mesotelium (serosa)

Terdapat peningkatan jumlah plika kerkringi, kripta lieberkuhn, kelenjar brunner dan terdapat duktus

choledochus dan pankreatikus.

24

Plica kerkringi banyak dan panjang-panjang

Jejunum bagian atas, villi seperti lidah dan pada jejunum bagian bawah villi seperti jari

Kripta lieberkuhn dan sel goblet lebih banyak dari duodenum

5. Jejunum

Lapisan di jejunum ada 4 yaitu :

1. Lapisan mukosa

Ada plika sirkularis : meluas kedalam lumenyeyenum.

Jaringan epitel berseret silindris dengan striated border dan sel goblet

Plika sirkularis dilapisi oleh vili (tonjolan mirip jari) dan ruang diantara vili-vili tersebut adalah

ruang intervilus.

Dilapisan propria terkadang ada nodulus limfonodi dengan pusat germinal

Didasar vili, tepatnya di lapisan lamina propria pada mukosa terdapat kalenjar intestinalis. Di

dalam kalenjar ini terdapat sel paneth yang terlihat seperti bentuk piramid dengan granula

asidofilik besar yang kebanyakan mengisi sitoplasma dan mendesak inti di dasar sel. Sel paneth

adalah sel eksokrin yang menghasilkan lisozim (suatu enzim antibakterial yang mencerna

dinding sel bakteri dan menghancurkannya) serta bersifat fagositik. Kemudian ada sel

enteroendokrin di usus halus yang menghasilkan banyak hormon regulator seperti gastric

inhibitory peptide, sekretin, kolesistokinin. Hormon regulator ini akan masuk ke dalam sirkulasi

darah melalui kapiler granula sekretoris untuk mengendalikan pengeluaran sekresi lambung dan

pankreas, merangsang kontraksi kantong empedu untuk mengeluarkan cairan empedu.

2. Lapisan submukosa

Di bentuk dari jaringan ikat padat tidak teratur.

Mengandung arteri dan vena

3. Lapisan muskulus eksterna

Mengandung lapisan otot polos sirkular bagian dalam dan lapisan otot longitudinal bagian luar

25

Lapisan ini juga terdapat pleksus mienterikus yang merupakan sel gangglion parasimpatis.

4. Lapisan serosa

26

3. Ileum

- Plika kerkringi atau plika sirkularis semakin jarang dan pendek, lalu menghilang

di akhir ileum.

- Terdapat kripta lieberkuhn dan sel goblet namun tertutup infiltrasi limfosit

- Pada lamina propria, tepai di bawah vili, terdapat Payer Patch yang merupakan

ciri khas dari ileum.

6. Anus

Memiliki epitel berlapis pipih tak bertanduk. Pada sphyngter ani internus terdiri dari otot polos tebal.

Pada sphyngter ani externus berupa otot bergaris dan struktur kulit berambut.

27

FISIOLOGI PENCERNAAN

Fungsi utama sistem pencernaan adalah untuk memindahkan zat gizi atau nutrien, air, dan elektrolit dari

makanan yang kita makan ke dalam lingkungan internal tubuh. Dimana dalam proses memindahkan zat

tersebut sistem pencernaan melaksanakan 4 proses dasar, yaitu motilitas, digesti, absorpsi dan sekresi.

1.MOTILITAS

Motilitas adalah kontraksi otot yang mencampur dan mendorong isi saluran pencernaan, otot polos di

dinding saluran pencernaan secara terus menerus berkontraksi dengan kekuatan rendah yang disebut dengan

tonus. Tonus ini sangat penting untuk mempertahankan agar tekanan pada isi saluran pencernaan tetap dan

untuk mencegah dinding saluran pencernaan melebar secara permanen setelah mengalami distensi.

Dalam proses motilitas terjadi dua gerakan yaitu gerakan propulsif dan gerakan mencampur. Gerakan

propulsif yaitu gerakan mendorong atau memajukan isi saluran pencernaan sehingga berpindah tempat ke

segmen berikutnya, dimana gerakan ini pada setiap segmen akan berbeda tingkat kecepatannya sesuai

dengan fungsi dari regio saluran pencernaan, contohnya gerakan propulsif yang mendorong makanan

melalui esofagus berlangsung cepat karena struktur ini hanya berfungsi sebagai tempat lewat makanan dari

mulut ke lambung tapi sebaliknya di usus halus tempat utama berlangsungnya pencernaan dan penyerapan

makanan bergerak sangat lambat sehingga tersedia waktu untuk proses penguraian dan penyerapan

makanan. Gerakan kedua adalah gerakan mencampur, gerakan ini mempunyai 

2 fungsi yaitu mencampur makanan dengan getah pencernaan dan mempermudah penyerapan pada usus.

28

Yang berperan dalam kedua gerakan ini salah satunya yaitu muskularis eksterna suatu lapisan otot polos

utama di saluran pencernaan yang mengelilingi submukosa. Di sebagian besar saluran pencernaan lapisan ini

terdiri dari dua bagian yaitu lapisan sirkuler dalam dan lapisan longitudinal luar. Serat-serat lapisan otot

polos bagian dalam berjalan sirkuler mengelilingi saluran, kontraksi serat-serat sirkuler ini menyebabkan

kontriksi, sedangkan kontraksi serat-serat di lapisan luar yang berjalan secara longitudinal menyebabkan

saluran memendek, aktivitas kontraktil lapisan otot polos ini menghasilkan gerakan propulsif dan

mencampur.

2. DIGESTI

Digesti merupakan proses penguraian makanan dari struktur yang kompleks menjadi satuan-satuan yang

lebih kecil sehingga dapat diserap oleh enzim-enzim yang diproduksi didalam sistem pencernaan.

Karbohidrat, protein dan lemak merupakan molekul-molekul besar yang tidak dapat menembus membran

plasma utuh untuk diserap dari lumen saluran pencernaan ke dalam darah atau limfe sehingga diperlukan

proses pencernaan untuk menguraikan molekul-molekul tersebut.

3. ABSORPSI

Setelah proses digesti molekul-molekul yang telah menjadi satuan-satuan kecil dapat diabsorpsi bersama

dengan air, vitamin, dan elektrolit, dari lumen saluran pencernaan ke dalam darah atau limfe. Absorpsi

sebagian besar terjadi di usus halus.

29

4. SEKRESI

Sejumlah getah pencernaan disekresikan ke lumen saluran pencernaan oleh kelenjar eksokrin. Sekresi

pencernaan terdiri dari air, elektrolit, enzim, garam empedu atau mukus. 

PROSES PENCERNAAN

1. MULUT

Pintu masuk pertama ke saluran pencernaan adalah melalui mulut atau rongga oral, makanan akan

dihancurkan dengan dikunyah yang melibatkan seluruh organ dalam mulut, yaitu :

a. Gigi

Langkah pertama dalam proses pencernaan adalah mastikasi atau mengunyah. Motilitas mulut yang

melibatkan pemotongan, perobekan, penggilingan, dan pencampuran makanan adalah oleh gigi. 

Tujuan mengunyah adalah :

(1) Menggiling dan memecah makanan menjadi potongan-potongan yang lebih kecil untuk mempermudah

proses menelan

(2) Untuk mencampur makanan dengan air liur 

(3) Untuk merangsang papil pengecap, secara refleks memicu sekresi saliva, lambung, pankreas, dan

empedu

Tindakan mengunyah dapat bersifat volunter, tetapi sebagian besar merupakan suatu refleks ritmik yang

ditimbulkan oleh pengaktifan otot-otot rangka pada rahang, bibir, pipi, dan lidah sebagai respon terhadap

tekanan makanan ke jaringan mulut.

b. Lidah

30

Lidah membentuk dasar rongga mulut, terdiri dari otot rangka yang dikontrol secara volunter,

pergerakannya penting untuk memandu makanan didalam mulut sewaktu mengunyah dan menelan. Di lidah

terdapat papil-papil pengecap (taste buds) yang juga tersebar di palatum mole, tenggorokan dan dinding

dalam pipi.

c. Kelenjar saliva

Kelenjar saliva utama yaitu kelenjar sublingual, submandibula, dan parotis yang terletak di luar rongga

mulut dan menyalurkan air liur melalui duktud-duktus pendek ke dalam mulut. Selain itu, terdapat kelenjar

saliva minor yaitu kelenjar bukal di lapisan mukosa pipi.

Saliva terdiri dari 99,5 % H2O, 0,5 % protein dan elektrolit. Protein saliva terpenting adalah amilase, mukus,

dan lisosom, yang menentukan fungsi saliva sebagai berikut :

(1) Saliva memulai pencernaan karbohidrat di mulut melalui kerja amilase saliva, enzim yang memecah

polisakarida menjadi disakarida.

(2) Saliva mempermudah proses menelan dengan membasahi partikel-partikel makanan sehingga menyatu

serta menghasilkan pelumasan karena adanya mukus yang kental dan licin.

(3) Saliva mempunyai efek antibakteri oleh lisosom, suatu enzim yang melisiskan atau menghancurkan

bakteri dan membilas bahan yang mungkin digunakan bakteri sebagai sumber makanan.

(4) Saliva berfungsi sebagai pelarut untuk molekul-molekul yang merangsang papil pengecap karena hanya

molekul dalam larutan yang dapat bereaksi dengan reseptor papil pengecap.

(5) Saliva berperan dalam higiene mulut dengan membantu menjaga kebersihan mulut dan gigi.

(6) Penyangga bikarbonat saliva menetralkan asam pada makanan yang dihasilkan oleh bakteri di mulut

sehingga membantu mencegah karies gigi.

d. Palatum

Palatum membentuk atap lengkung rongga mulut, memisahkan mulut dari saluran hidung. Keberadaannya

memungkinkan bernapas dan mengunyah berlangsung bersamaan. 

e. Uvula

Uvula terletak di bagian belakang palatum dekat tenggorokan yaitu suatu tonjolan menggantung dari

31

palatum mole (langit-langit lunak), yang berperan penting untuk menutup saluran hidung ketika menelan.

2. FARING DAN ESOFAGUS

Motilitas yang berkaitan dengan faring dan esofagus adalah menelan atau deglutition. Menelan dimulai

ketika bolus didorong oleh lidah ke bagian belakang mulut menuju faring. Tekanan bolus di faring

merangsang reseptor tekanan di faring yang kemudian mengirim impuls aferen ke pusat menelan di medula.

Pusat menelan kemudian secara refleks mengaktifkan serangkaian otot yang terlibat dalam proses menelan.

Menelan dimulai secara volunter, tetapi setelah dimulai proses tersebut tidak dapat dihentikan. 

Menelan dibagi menjadi dua tahap yaitu :

a. Tahap Orofaring

Tahap orofaring berlangsung sekitar satu detik dan berupa perpindahan bolus dari mulut melalui faring dan

masuk ke esofagus, saat menelan ini bolus harus diarahkan ke dalam esofagus dan dicegah untuk masuk ke

saluran lain seperti kembali ke mulut, masuk ke saluran hidung, atau masuk ke trakea, dengan cara :

• Selama menelan posisi lidah menekan palatum durum untuk mencegah makanan kembali ke mulut.

• Uvula elevasi atau terangkat di bagian belakang tenggorokan, sehingga saluran hidung tertutup dari faring

dan makanan tidak masuk hidung.

• Makanan dicegah masuk trakea terutama oleh elevasi laring dan penutupan pita suara melintasi laring atau

glotis. Selama menelan pita suara melaksanakan fungsi yang tidak berkaitan dengan berbicara. Kontraksi

otot-otot laring menyebabkan pita suara merapat erat satu sama lain, sehingga pintu masuk glotis tertutup.

Selain itu bolus menyebabkan epiglotis tertekan ke belakang menutupi glotis yang mencegah makanan

masuk ke saluran pernapasan.

• Dengan laring dan trakea tertutup, otot-otot faring berkontraksi untuk mendorong bolus ke dalam esofagus.

b. Tahap Esofagus

Pusat menelan memulai gelombang peristaltik primer yang mengalir dari pangkal ke ujung esofagus,

mendorong bolus didepannya melewati esopagus ke lambung. Peristaltik mengacu pada kontraksi berbentuk

cincin otot polos sirkuler yang bergerak secara progresif ke depan dengan gerakan mengosongkan,

mendorong bolus di depan kontraksi. Dengan demikian pendorongan makanan melalui esopagus adalah

proses aktif yang tidak mengandalkan gravitasi. Makanan dapat didorong ke lambung bahkan dalam posisi

kepala di bawah. Gelombang peristaltik berlangsung sekitar 5 – 9 detik untuk mencapai ujung bawah

32

esopagus. Kemajuan gelombang tersebut dikontrol oleh pusat menelan melalui persyarafan vagus.

Sekresi esofagus seluruhnya bersifat protektif dan berupa mukus, mukus disekresikan di sepanjang saluran

pencernaan. Dengan menghasilkan lubrikasi untuk lewatnya makanan, mukus esofagus memperkecil

kemungkinan rusaknya esofagus oleh bagian-bagian makanan yang tajam, mukus juga melindungi dinding

esofagus dari asam dan enzim getah lambung apabila terjadi refluks lambung.

3. LAMBUNG

Lambung terbagi menjadi beberapa bagian yaitu fundus adalah bagian lambung yang terletak di atas lubang

esofagus, korpus yaitu bagian tengah atau utama lambung, lambung bagian bawah yaitu antrum, bagian

akhir lambung adalah sfingter pilorus, yang berfungsi sebagai sawar antara lambung dan bagian atas usus

halus, duodenum.

Motilitas Lambung

Motilitas lambung bersifat kompleks dan dikontrol oleh beberapa faktor, terdapat empat asfek motilitas

lambung, yaitu :

a. Pengisian Lambung

Volume lambung jika kosong sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat mengembang hingga kapasitasnya

mencapai sekitar 1 liter ketika makan. Akomodasi perubahan volume ini akan menyebabkan ketegangan

pada dinding lambung dan meningkatkan tekanan intralambung, tapi hal ini tidak akan terjadi karena adanya

faktor plastisitas otot polos lambung dan relaksasi resesif lambung pada saat terisi. Plastisitas adalah

kemampuan otot polos mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar, dengan

demikian pada saat serat-serat otot polos lambung teregang pada pengisian lambung, serat-serat tersebut

melemas. Peregangan dalam tingkat tertentu menyebabkan depolarisasi sel-sel pemacu, sehingga mendekati

potensial istirahat yang membuat potensial gelombang lambat mampu mencapai ambang dan mencetuskan

aktivitas kontraktil.

Sifat dasar otot polos tersebut diperkuat oleh relaksasi refleks lambung pada saat terisi. Interior lambung

membentuk lipatan-lipatan yang disebut rugae, selama makan rugae mengecil dan mendatar pada saat

lambung sedikit demi sedikit melemas karena terisi. Relaksasi refleks lambung sewaktu menerima makanan

33

ini disebut relaksasi resesif.

b. Penyimpanan Lambung

Selama makanan masuk ke lambung, makanan membentuk lingkaran konsentris makanan di bagian oral

lambung, makanan yang paling baru terletak paling dekat dengan pembukaan esofagus dan makanan yang

yang paling akhir terletak paling dekat dengan dinding luar lambung. Normalnya bila makanan

meregangkan lambung refleks vasovagal dari lambung ke batang otak dan kemudian kembali ke lambung

akan mengurangi tonus di dalam dinding otot korpus lambung sehingga dinding menonjol keluar secara

progresif, menampung jumlah makanan yang makin lama makin banyak sampai suatu batas saat lambung

berelaksasi sempurna, yaitu 0,8 sampai 1,5 liter. Tekanan dalam lambung tetap rendah sampai batas ini

tercapai.

c. Pencampuran Lambung

Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan sekresi lambung

dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltik antrum mendorong kimus ke depan ke arah sfingter

pilorus. Apabila kimus terdorong oleh kontraksi peristaltik yang kuat akan melewati sfingter pilorus dan

terdorong ke duodenum tetapi hanya sebagian kecil saja. Sebelum lebih banyak kimus dapat diperas keluar,

gelombang peristaltik sudah mencapai sfingter pilorus menyebabkan sfingter berkontraksi lebih kuat,

menutup dan menghambat aliran kimus ke dalam duodenum. 

Sebagian besar kimus antrum yang terdorong ke depan tapi tidak masuk ke duodenum berhenti secara tiba-

tiba pada sfingter yang tertutup dan bertolak kembali ke dalam antrum, hanya untuk didorong ke depan dan

bertolak kembali pada saat gelombang peristaltik yang baru datang. Gerakan maju mundur tersebut disebut

retropulsi, menyebabkan kimus bercampur secara merata di antrum. 

d. Pengosongan Lambung

Kontraksi peristaltik antrum, selain menyebabkan pencampuran lambung juga menghasilkan gaya

pendorong untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus yang masuk ke duodenum pada setiap gelombang

peristaltik sebelum sfingter pilorus tertutup tergantung pada kekuatan peristaltik. Intensitas peristaltik

antrum sangat bervariasi tergantung dari pengaruh berbagai sinyal dari lambung dan duodenum.

e. Usus Halus

34

Usus halus dibagi menjadi tiga bagian yaitu duodenum, ileum, jejunum, spingter ileosekal dan katup

ileosekal. Gerakan yang terjadi pada usus halus dibedakan menjadi dua yaitu kontraksi

pencampuran  dan kontrkasi propulsif.

Kontraksi Pencampuran

Pada saat kimus masuk ke duodenum maka akan peregangan. Peregangan usus halus ini akan

menyebabkan kontraksi konsentris lokal dengan jarak interval tertentu sepanjang usus halus. Kontraksi ini

menimbulkan “segmentasi” berbentuk rantai sosis. Apabila satu  rangkaian kontraksi segmentasi berelaksasi

maka akan timbul kontrkasi baru dititik sebelumnya yang menyebabkan kimus terpotong – potong.

Kimus yang bersenggangan dengan dinding usus halus juga menyebabkan sekresi  enzim –enzim

pencernaan yaitu :

  kimus yg menyentuh dinding duodenum melalui hormon kolesistokinin akan merangsang sekresi cairan

empedu dari empedu yg berkontraksi

  protein > merangsang sekresi getah pankreas yang kaya enzim melalui hormon pankreosizim.

  Kolesistokinin dan pankreosizim membantu kerja hormon CCK yang dihasilkan oleh mukosa duodenum.

CCK berfungsi terhadap kerja usus halus dalam mendorong makanan sekaligus mengabsobsi nutrisi dari

kimus tersebut

  Sekretin merangsang sekresi getah yang mengandung karbonat dari pankreas dan empedu dari hati >

memperbesar kerja enzim CCK

Kontraksi Propulsif

Kontraksi Propulsif adalah gerakan mendorong kimus kearah katup ileosekal. Kecepatan Peristaltik bagian

proximal lebih cepat dan melambat di bagian distal atau terminal. Karena lambatnya gerakan tersebut maka

kimus dapat mencapai spingter ileosekal dalam 2 – 3 jam. Peristaltik ini akan lebih meningkat lagi apabila

35

ada makanan tambahan yang masuk kedalam lambung. Makanan yang melewati spingter ileosekal

selanjutnya akan masuk kedalam duodenum.

> katup ileosekal : mencegah refluks isi fekal pada kolon kedalam usus halus.

Yang terjadi selama kimus diusus halus :

> absorbsi (penyerapan nutrisi) : pemindahan hasil – hasil akhir pencernaan karbohidrat, lemak, dan  

protein melalui dinding usus kesirkulasi darah untuk digunakan oleh sel sel tubuh.

Duodenum : - besi, kalsium, asam folat, lemak, gula, asam amino

Jejunum : gula, asam amino

Ileum : vit. B12 dan garam garam empedu. Garam garam empedu direabsobsi kembali pada ileum untuk

mempertahankan cadangan empedu. Maka garam – garm empedu ini dapat digunakan berulang – ulang.

F. Usus Besar ( KOLON)

Fungsi utama kolon adalah absobsi air dan elektrolit dari kimus untuk membentuk feses yang padat, dan

sebagai tempat penampungan sementara feses. Setelah terjadi penyerapan, maka selanjutnya feses akan

didorong kedalam rectum.

g.  Rectum

36

Biasanya rectum dalam keadaan kosong ketika feses masih berada dikolon. Maka rectum sebenarnya hanya

saluran pengeluaran terkhir sebelum anus sebagi pintu keluarnya. Maka yang terjadi disini adalah

proses Defekasi.

>Defekasi : proses buang air besar.

Terdapat dua spingter sebelum anus. Kedua spingter ini mempunyai fungsi yang sama yaitu membantu

pengeluaran feses yaitu spingter aniinternus yang bersifat involunter yakni tidak dapat dikendalikan oleh

kita, dan yang kedua adalah spingter aniekternus yang bersifat volunter, maka dapat kita kendalikan dengan

sadar.

Feses masuk ke rectum > distensi (peregangan) dinding rectum > sinyal – sinyal eferen dari pleksus

mienterikus menyebabkan peristaltik di kolon desenden, sigmoid, dan rectum mendorong feses ke

anus >  spingter aniinternus berelaksasi > bila spingter aniekternus ditahan maka defekasi dapat di tunda,

tetapi apabila berelaksasi secara sadar maka terjadilah defekasi.

BIOKIMIA

Mekanisme sekresi Substansi organik

1. Zat nutrisi yang dibutuhkan untuk pembentukan sekresi harus berdifusi atau berpindah secara aktif

dari kapiler ke dalam sel kelenjar

2. Mitokondria di dalam sel akan membentuk ATP

3. Energi dari ATP, bersama dengan zat nutrisi tersebut, kemudian digunakan untuk sintesis zat

organik, sintesis yang terjadi di dalam retikulum endoplasma dan kompleks golgi. Ribosom yang

melekat pada RE juga berperan dalam pembentukan protein yang akan disekresikan

4. Bahan sekretoris dibawa melalui tubulus Reke dalam kompleks golgi

5. Di dalam kompleks golgi, zat tersebut akan dipekatkan, dimodifikasi, dan di tambakan beberapa

unsur. Kemudian akan dikeluarkan ke dalam sitoplasma dalam bentuk vesikel sekretoris

Vesikel-vesikel tersebut akan tetap tersimpan sampai adanya rangsangan motorik maupun rangsangan

hormonal yang akan menyebabkan vesikel tersebut mengeluarkan sekretnya.

Berikut adalah beberapa enzim yang berada di sistem pencernaan manusia:

Enzim Ptialin

Enzim pencernaan manusia ini berada di dalam rongga mulut, tepatnya di kelenjar ludah. Enzim ptialin

dihasilkan oleh glandula parotis yang juga berada di sekitar kelenjar ludah. Enzim ptialin memiliki

fungsi mengubah amilum atau zat tepung menjadi glukosa sebagai bahan dasar energi manusia.

Enzim Pepsin

37

Enzim pepsin berada di dalam lambung (ventrikulus) manusia. Enzim pepsin memiliki fungsi merubah

protein yang diserap tubuh menjadi pepton.

Enzim Renin

Sama seperti enzim peptin, enzim renin juga berada di dalam lambung. Enzim renin memiliki fungsi

untuk mengendapkan kasein yang ada di dalam susu.

Enzim Lipase

Enzim lipase juga dihasilkan melalui dinding lambung yang bersifat sangat asam. Enzim ini dikeluarkan

bersama dengan pepsin dan renin. Enzim pencernaan manusia ini berfungsi dalam proses katabolisme,

yaitu memecah lemak menjadi asam lemak dan gliserol.

Enzim Amilase

Enzim ini dihasilkan oleh getah pankreas, bersama dengan enzim lipase dan tripsin. Enzim amilase

memiliki kemampuan untuk mempercepat reaksi perubahan amilum menjadi maltosa.

Enzim Tripsin

Enzim tripsin dapat mengubah pepton menjadi senyawa dipeptida, yang lebih mudah diserap tubuh dan

dicerna.

Enzim Laktase

Enzim mengubah laktosa menjadi glukosa dan galaktosa. Kedua zat yang dihasilkan tersebut, struktur

kimianya lebih simpel dan lebih mudah diterima sebagai nutrisi tubuh manusia.

Enzim Peptidase

Dikeluarkan bersama getah usus halus (intestinum), peptidase mampu menguraikan ikatan peptida yang

cukup kokoh menjadi asam amino (protein).

EMBRIOLOGI SALURAN PENCERNAAN

Embriologi saluran pencernaan mulai terbentuk pada kehidupan mudigah 7 somit (22 hari) sebagai

akibat dari pelipatan mudigah kearah cephalo caudal dan lateral, sehingga rongga yang dibatasi entoderm

38

sebagian tercakup ke dalam mudigah dan membentuk usus sederhana.Pada bagian kepala dan ekor mudigah,

usus sederhana membentuk tabung buntu masing-masing :

– Usus sederhana depan (fore gut)

– Usus sederhana belakang (hind gut)

– Diantaranya usus sederhana tengah (mid gut) yang untuk sementara tetap berhubungan

dengan kandung kuning telur.

a. Pembentukan Wajah

Memasuki akhir minggu ke 4 perkembangan mudigah, muncul tonjolan wajah (prominensia fasialis)

sebagai cikal bakal terbentuknya wajah. Di sebelah lateral stomodeum dibedakan prominensia maksilaris

dan prominensia mandibularis. Prominensia frontonasalis yang dibentuk oleh proliferasi mesenkim yang

terletak ventral dari vesikel otak, membentuk batas atas stomodeum. DI kedua sisi prominensia

frontonasalis muncul peneblan lokal ektoderm permukaan, plakoda nasalis. Minggu ke 5, plakoda nasalis

menagalami invaginasi membentuk fovea nasalis yang dikelilingi oleh prominensia nasalis mediana dan

lateralis.

Minggu ke 7, prominensia maksilaris terus bertambah besar mendesak prominensia nasalis mediana

ke arah garis tengah sehingga keduany akan menyatu. Karena itu, bibir atas dibentuk oleh dua prominensia

nasalis mediana dan dua prominensia maksilaris. Bibir bawah dan rahang bawah dibentuk oleh

prominensia mandibularis.

Akibat pertumbuhn prominensia maksilaris ke medial, kedua prominensia nasalis mediana menayatu

tidak saja di luar namun juga didalam yang membentuk struktur intermaksila. Struktur ini terdiri dari :

a. Komponen bibir yang membentuk filtrum bibir tas

b. Komponen rahang atas

c. Komponen langit-langit yang berbentuk segitiga yaitu palatum primer

Bagian utama dari palatum definitif dibentuk oleh pertumbuhan dua prominensia maksilaris yang

membentuk palatine shelves (bilah-bilah palatum). Muncul melai minggu ke 6, bilah palatum awalnya

menagarah oblik ke bawah di kedua sisi lidah. Minggu ke 7, bilah paltum bergerak horizontal di atas lidah

dan menyatu membentuk paltum sekunder di minggu ke 10.

Foramen insisivum adalah tanda utama di garis tengah antara palatum primer dan platum sekunder.

Pada saat yang bersamaan dengan menyatunya bilah palatum , sptum nasi tumbuh ke bawah dan menyatu

dengan bagian sefalik palatum

1.1 Cavum oris

39

Embriologi cavitas oris saling berhubungan dengan embriologi wjahh. Pada akhir minggu ke 4

perkembangan mudigah, muncul tonjolan wajah (prominensia fasialis) sebagai cikal bakal terbentuknya

wajah. Di sebelah lateral stomodeum dibedakan prominensia maksilaris dan prominensia mandibularis.

Prominensia frontonasalis yang dibentuk oleh proliferasi mesenkim yang terletak ventral dari vesikel otak,

membentuk batas atas stomodeum. Di kedua sisi prominensia frontonasalis muncul penebalan lokal

ektoderm permukaan plakoda nasalis. Selama minggu ke 5, plakoda nasalis (lemen hidung) mengalami

invaginasi membentuk fovea nasalis (lekukan hidung) yang dikelilingi oleh prominensia nasalis mediana

dan lateralis.

Selama 2 minggu berikutnya, prominensia maksilaris terus bertambah besar mendesak prominensia

nasalis mediana ke arah garis tengah sehingga keduanya akan menyatu. Karena itu, bibir atas dibentuk oleh

dua prominensia nasalis mediana dan dua prominensia maksilaris. Bibir bawah dan rahang bawah dibentuk

oleh prominensia mandibularis.

Akibat pertumbuhan prominensia maksilaris ke medial, kedua prominensia nasalis mediana

menayatu tidak saja di luar namun juga didalam yang membentuk struktur intermaksila. Struktur ini terdiri

dari :

- Komponen bibir yang membentuk filtrum bibir tas

- Komponen rahang atas

- Komponen langit-langit yang berbentuk segitiga yaitu palatum primer

Bagian utama dari palatum definitif dibentuk oleh pertumbuhan dua prominensia maksilaris yang

membentuk palatine shelves (bilah-bilah palatum). Pada minggu ke 6, bilah palatum awalnya menagarah

oblik ke bawah di kedua sisi lidah. Minggu ke 7, bilah palatum bergerak horizontal di atas lidah dan

menyatu membentuk palatum sekunder.

Foramen insisivum adalah tanda utama di garis tengah antara palatum primer dan platum sekunder. Pada

saat yang bersamaan dengan menyatunya bilah palatum, sptum nasi tumbuh ke bawah dan menyatu dengan

bagian sefalik palatum

Pembentukan Lidah

Pembentukan lidah dimulai pada mudigah usia sekitar 4 minggu.

Perkembangan lidah berasal dari :

Mesoderm arkus faring I yang berkembang menjadi 2 penebalan lidah lateral, 1 penebalan lidah

medial, dan tuberkulum impar.

40

Penebalan lidah lateral membesar → menutupi tuberkulum impar → menjadi satu →

membentuk 2/3 anterior lidah / korpus linguae.

Karena korpus linguae berasal dari arkus faring I, maka persarafan sensorisnya oleh nervus

trigeminus cabang ketiga atau N. mandibularis.

Persarafan sensoris khusus untuk pengecapan pada 2/3 anterior lidah berasal dari cabang

korda timpani N. Facialis.

Korpus linguae dipisahkan dari 1/3 posterior lidah oleh sulcus terminalis.

Mesoderm arkus faring II, III, dan sebagian IV yang berkembang menjadi penebalan medial kedua

dan kopupla / eminensia hipobrankialis.

Penebalan medial kedua dan kopula akan berkembang mendai 1/3 posterior lidah / pamgkal

lidah.

Arkus faring III tumbuh → melewati arkus faring II. Sehingga 1/3 posterior lidah dipersarafi

oleh N. Glossofaringeus yang berasal dari arkus faring III dan N. Vagus yang berasal dari sebagian arkus

faring IV.

Persarafan sensoris khusus untuk pengecapan pada 1/3 posterior lidah berasal dari N.

Glossofaringeus.

Mesoderm arkus faring IV yang berkembang menjadi penebalan medial ketiga.

Penebalan medial ketiga berkembang menjadi epiglottis yang dipersarafi oleh N. Laryngeus

Superior.

Tepat dibelakang penebalan medial ketiga terdapat aditus laryngis yang diapit oleh

penebalan aritenoid.

Sebagian besar otot lidah berasal dari somit oksipital dan dipersarafi oleh N. Hypoglossus

ESOFAGUS

Ketika mudigah berumur ± 4 minggu, muncul diverticulum pada dinding ventral usus sederhana depan

yang disebut (diverticulum tracheo – bronchiale). Diverticulum ini berangsur-angsur dipisahkan dari bagian

dorsal fore gut melalui septum oesopago – tracheale. Dengan cara ini usus sederhana depan terbagi atas :

Bagian ventral : primordium pernafasan

Bagian dorsal : oesopagus

41

Pada mulanya oesopagus sangat pendek, akan tetapi dengan gerak turun jantung dan paru-paru ia

memanjang dengan cepat.2/3 bagian atas otot bersifat serat lintang yang berasal dari mesenchim sekitarnya

dan disarafi oleh N.X dan 1/3 bagian bawah ototnya bersifat polos dan disarafi plexus splanchnicus.

LAMBUNG

Pertumbuhan lambung mulai pada minggu ke-4 sebagai suatu pelebaran usus depan yang berbentuk

kumparan.Minggu-minggu berikutnya kedudukannya sangat berubah akibat perbedaan kecepatan

pertumbuhan pada berbagai dindingnya dan perubahan kedudukan alat-alat disekitarnya.Perubahan

kedudukan lambung terjadi karena ia berputar sekitar sumbu memanjang dan sumbu antero

posterior.Disekitar sumbu memanjang lambung melakukan putaran 90o searah jarum jam akibatnya sisi kiri

menghadap ke depan ; sisi kanan menghadap ke belakang dan N.X kiri yang semula mensarafi kiri menuju

depan serta N.X kanan yang semula mensafari kanan menuju belakang.

Selama perputaran ini bagian dinding belakang lambung tumbuh lebih cepat dari bagian depannya.Hal ini

mengakibatkan pembentukan curvatura mayor dan curvatura minor.Ujung cephalic dan kaudal lambung

pada mulanya terletak digaris depan. Selama pertumbuhan, bagian kaudal atau bagian pilorus bergerak

kekanan dan keatas, dan bagian cephalic atau bagian kardia kekiri dan kebawah.Dengan ini sumbu panjang

lambung berjalan dari kiri dan kanan bawah Pada tingkat perkembangan ini, lambung terikat pada dinding

dorsal dan ventral tubuh melalui mesogastrium dorsale dan ventrale.Perputaran disekitar sumbu memanjang

menarik mesogastrium dorsale kekiri. Dengan demikian membantu pembentukan bursa omentalis, yaitu

kantong peritonium dibelakang lambung

42

DUODENUM

Duodenum terbentuk dari bagian akhir fore gut dan bagian atas mid gut.Titik pertemuan fore gut dan

mid gut ini terletak tepat distal dari tunas hati.Sementara lambung berputar, duodenum mengambil bentuk

lengkung seperti huruf “C” dan akhirnya terletak retroperitonial

HATI DAN KANTUNG EMPEDU

Hati dan kantung empedu terbentuk pada pertengahan minggu ke tiga sebagai epitel entoderm pada ujung

distal fore gut.Pertumbuhan ini dikenal sebagi diverticulum hepatis (tunas hati).Tunas hati terdiri atas

berkas-berkas sel yang berproliferasi dengan cepat dan menempus septum transversum yaitu lempeng

mesoderm.Sementara sel-sel hati menembus septum transversum, hubungan tunas hati dan duodenum

menyempit. Dengan ini terbentuk saluran empedu.Dari saluran empedu, terbentuk tonjolan ke ventral yang

menghasilkan kandung empedu dan ductus cysticus.Selama perkembangan sel epitel hati bercampur baur

dengan v.vitelinae dan v.umbilicus untuk membentuk sinusoid hati.Tali-tali hati berdiferensiasi menjadi

jaringan parenkim hati dan jaringan yang melapisi ductus biliaris .Sel-sel hemopoitik, sel-sel kuppfer dan

sel-sel jaringan penyambung berasal dari mesoderm septum transfersum.

43

Akibat pertumbuhan cepat yang terus berlangsung, hati menjadi terlalu besar bagi septum

transversum dan berangsur-angsur menonjol kedalam rongga perut.Mesoderm septum transversum antara

dinding ventral perut dan hati menjadi teregang dan sangat tipis dan membentuk ligamentum falciforme

hepatis.Mesoderm septum transversum antara hati dan fore gut akan meregang dan membentuk selaput

omentum minus (ligamentum gastrohepaticum dan ligamentum hepatoduodenale). Pada tepi bebas omentum

minus terdapat :

– Saluran empedu

– Vena prota

– Arteri hepatica

Mesoderm pada permukaan hati berdiferensiasi menjadi peritonium viscerale, kecuali pada permukaan

atasnya. Pada daerah ini, hati tetap berhubungan dengan sisa septum transversum.Bagian septum ini terdiri

atas gumpalan mesoderm yang padat dan membentuk pars tendinosa diafragma.Permukaan hati yang

berhubungan dengan diafragma dan tidak pernah diliputi peritonium dikenal dengan pars afixa hepatis atau

bare area of the liver.

Pada minggu 10 berat hati ± 10% dari berat badan seluruhnya. Hal ini disebabkan karena:

– Sejumlah besar Sinusoid

– Fungsi hemopoetik

Diantara sel hati dan dinding pembuluh darah ditemukan sarang-sarang sel yang menghasilkan sel darah

merah dan putih.Kegiatan ini berangsur-angsur berkurang dalam 2 bulan terakhir kehidupan dalam

rahim.Pada saat lahir hanya pulau-pulau kecil pembentuk darah yang tertinggal.Pada saat ini berat hati ± 5%

dari berat badan seluruhnya.

Fungsi hati yang penting lainnya dimulai pada minggu ke 12 yaitu dibentuknya empedu oleh sel-sel

hati.Pada saat ini, kandung empedu dan ductus cysticus telah berkembang. Ductus cysticus bersatu dengan

ductus hepaticus membentuk ductus choledochus.Akibatnya empedu dapat memasuki saluran pencernaan,

sehingga isi saluran pencernaan berwarna hijau gelap.Karena perubahan kedudukan duedenum, muara

ductus choledochus berangsur-angsur bergeser dari depan ke belakang.Akibatnya ductus choledochus

menghilang dibelakang duodenum.

44

PANCREAS

Pankreas dibentuk oleh tunas pancreas dorsal dan tunas pancreas ventral yang berasal dari epitel entoderm

duodenum. Tunas pancreas dorsal terletak didalam mesenterium dorsale, sedang tunas pancreas dorsal

berhubungan erat dengan ductus choledochus.Ketika duodenum berputar ke kanan dan membentuk huruf C,

tunas pancreas ventral bergeser ke dorsal seperti ductus choledochus bergeser ke dorsal.Akhirnya tunas

pancreas ventral berada tepat dibawah dan dibelakang tunas pancreas dorsal. Kemudian parenkhim maupun

saluran tunas pancreas dorsal dan ventral bersatu.Tunas ventral membentuk processus uncinatus dan bagian

bawah caput pancreas.Bagian kelenjar lainnya berasal dari tunas dorsal.Ductus pancreaticus mayor

(Wirsungi) terbentuk dari bagian distal saluran pancreas dorsal dan seluruh saluran pancreas ventral.Bagian

proximal saluran pancreas dorsal menutup atau sebagai saluran kecil yaitu ductus pancreaticus accesorius

(santorini).Ductus pancreaticus mayor bersama-sama dengan ductus choledochus bermuara di papila

duodeni mayor.Ductus pancreaticus accesorius bermuara pada papila duodeni minor.10 % dari kasus kedua

saluran gagal bersatu dan susunan ganda tetap dipertahankan.

Pulau-pulau Langerhans berkembang dari jaringan parenchim pancreas pada ketiga kehidupan janin dan

tersebar diseluruh kelenjar.Sekresi insulin dimulai ± bulan ke-5.Kadar insulin janin tidak tergantung pada

kadar insulin ibunya.

USUS

Perkembangan usus tengah ditandai oleh cepat memanjangnya usus dan mesenteriumnya, sehingga

terbentuk jerat usus primer.Pada puncaknya jerat ini tetap berhubungan dengan kandung telur melalui ductus

vitellinus yang sempit.Bagian cranial jerat usus akan membentuk bagian distal duodenum , yeyenum dan

ileum (sebahagian). Bagian caudal jerat usus akan membentuk bagian bawah ileum, caecum, appendix,

colon ascenden, 2/3 proximal colon transfersum. Perbatasan antara bagian cranial dan caudal jerat usus:

ductus vitelinus tetap ada pada orang dewasa yang dikenal sebagai Diferticulum meckel dan diverticulum

illeal.

Pertumbuhan jerat usus primer sangat pesat terutama bagian cranialnya.Akibat pertumbuhan yang cepat

ini dan perluasan hati yang serentak, rongga perut untuk sementara terlalu kecil untuk menampung jerat-

jerat usus ini.Akibatnya jerat ini memasuki celom extra embrional dan tali pusat (hernia umbilicalis

45

phisiologic) yang terjadi pada minggu ke enam.Bersamaan dengan pertumbuhan memanjangnya, jerat usus

sederhana akan berputar disekitar poros yang dibentuk oleh A.Mesenterica superior.Perputaran terjadi 270o

yang terdiri atas:

– 90% selama herniasi

– 180o selama jerat usus kembali ke rongga perut.

– Perputaran ini berlawanan dengan arah jam.

Usus besar juga cukup bertambah panjang, sedangkan yeyenum dan ileum selain bertambah panjang juga

akan membentuk jerat-jerat bergelung selama perputaran.

Pada akhir bulan ke-3 jerat usus yang mengalami herniasi mulai kembali kedalam rongga perut.Hal ini

mungkin disebabkan menghilangnya mesonephros, berkurangnya pertumbuhan hati dan bertambah luasnya

rongga perut.Bagian proximal yeyenum merupakan bagian pertama yang masuk dan mengambil tempat

disisi kiri.Jerat yang masuk berikutnya makin lama makin menetap disisi kanan.Gelembung caecum yang

merupakan bagian caudal jerat usus sederhana terakhir masuk ke rongga perut.Untuk sementara terletak

langsung dibawah lobus kanan hati.Dari sini gelembung caecum bergerak turun kedalam fosa iliaca kanan,

sambil membentuk colon ascenden dan flexura hepatica.Selama proses ini ujung distal gelembung caecum

membentuk sebuah diverticulum yang sempit yaitu appendix sederhana. Appendix berkembang selama

penurunan colon, sehingga kedudukan terakhir terdapat dibelakang caecum dan dibelakang colon.

Usus sederhana belakang membentuk:

– 1/3 distal colon transversum

– Colon ascendens

– Sigmoid

– Rectum

– Bagian atas canalis analis

Bagian usus sederhana belakang bermuara kedalam cloaka (suatu rongga yang di lapisi entoderm yang

berhubungan langsung dengan entoderm permukaan).Pada pertemuan antara entoderm dan ektoderm

46

terbentuk membrana cloacalis.Pada perkembangan selanjutnya tumbuh septum urorectal pada sudut antara

alantois dan usus belakang.Sekat ini berlanjut tumbuh ke caudal sambil membagi cloaka menjadi :

– Sinus urogenitalis sederhana (depan)

– Canalis anorectalis (belakang)

Ketika mudigah berumur 7 minggu, septum urorectal mencapai membran cloacalis yang akan terbagi

menjadi :

– Membran analis (dibelakang)

– Membran urogentalis (didepan)

Membran analis dikelilingi oleh tonjolan-tonjolan mesenchim. Pada minggu ke 8 selaput ini ditemukan pada

dasar lekukan ektoderm yang akan menjadi lobang anus atau proktodium.Dalam minggu ke 9, membran

analis koyak dan terbentuklah jalan terbuka antara rektum dan dunia luar.Bagian atas canalis analis berasal

dari entoderm dan didarahi oleh A.mesenterica inferior Bagian bawah (1/3 bawah) berasal dari ektoderm

dan didarahi oleh A.pudenda interna.Pertemuan keduanya disebut linea dentata atau linea pertinatum.

LABIO PALATO SKISIS

Labioskisis dan palatoskisis adalah kelainan kongenital berupa celah pada area mulut. Labioskisis

berupa celah akibat kegagalan penyatuan prominen maksilaris dengan prominen nasalis medial diikuti

disrupsi dari bibir. Palatoskisis berupa celah akibat kegagalan penyatuan palatum pada garis tengah dan

septum nasi. Kasus terjadinya palatoskisis dan labioskisis adalah 1 kasus dari 1000 kelahiran.

47

Bibir Sumbing dan palatum

Menurut  Wong (2001:911) bibir sumbing adalah malformasi yang disebabkan oleh gagalnya prosesus nasal

median dan maksilaris untuk menyatu selama perkembangan embrionik.

a. Jenis Bibir Sumbing.

Sudiono (2003:176) membagi bibir sumbing dalam tiga jenis, yaitu: unilateral incomplete, unilateral

complete dan bilateral complete.

Unilateral Incomplete: Apabila celah sumbing terjadi di salah satu sisi bibir dan tidak memanjang

hingga ke hidung.

Unilateral Complete: Apabila celah sumbing terjadi di salah satu bibir dan memanjang hingga ke

hidung.

Bilateral Complete: Apabila celah sumbing terjadi di kedua sisi bibir dan memanjang hingga ke

hidung.

Etiologi

1. Faktor mutasi gen/ kelainan kromosom

Terjadi trisomi 13 atau sindrom patau yakni ada 3 untai kromosom 13 sehingga jumlah kromosom

kelebihan satu dan dapat mengubah perkembangan mesoderm

2. Devisiensi B6 dan asam folat dalam masa kehamilan

3. Konsumsi alkohol dalam masa kehamilan.

Pilitteri (2000:603) menjelaskan bahwa bibir sumbing disebabkan oleh faktor herediter dan faktor

lingkungan. Pada faktor herediter bibir sumbing disebabkan oleh mutasi gen dan kelainan kromosom,

dimana material genetik dalam kromosom mempengaruhi dalam perkembangan embrio. Sedangkan pada

faktor lingkungan disebabkan oleh:

Obat-obatan. Seperti Asetosal, Aspirin, Rifampisin,  Fenasetin, Sulfonamid, Aminoglikosid, Asam

Flufetamat, Ibuprofen, dan Kortikosteroid.

Kurang nutrisi. Contohnya defisiensi seng dan B6, vitamin C pada waktu hamil, dan kekurangan

asam folat.

Infeksi pada ibu yang dapat mempengaruhi janin, seperti infeksi sifilis, infeksi virus rubella, infeksi

virus sitomegalovirus dan infeksi toksoplasmosis.

Radiasi. Radiasi pada permulaan kehamiIan mungkin sekali akan dapat menimbulkan bibir sumbing

pada janin.

48

Trauma pada trimester pertama.

Ibu hamil yang merokok juga menjadi faktor  penyebab bibir sumbing.

Patofisologi

Terjadi hipoplasi dari mesoderm sehingga tidak ada perkembangan yang baik dalam perlekatan pada

promina maksilaris atau palatum durum.

Celah bibir dan palatum berhubungan dengan embriologis, fungsional, dan genetk.

Celah bibir terjadi akibat adanya hipoplasi lapisan mesenkim, menyebabkan

kegagalan penyatuan prosesus nasalis media dan prosesus nasalis media dan poc.

Maxilaris. Celah palatum muncul akibat terjadinya kegagalan dalam mendekatkan

atau mmemfusikan lempeng palatum.

Foramen incisium dianggap sebagai petunjuk pembagian antara cacatsumbing depan

dan belakang. Sumbing di depan foramen icisium meliputi sumbing bibir lateral, celah

rahang atas, dan celah antara palatum primer dan sekunder. Sumbing ini disebabkan

karena tidak menyatunya sebagian atau seluruh tonjolan maxilla dengan tonjol tonjol

hidung medial paada satu atau kedua sisi. Sedangkan sumbing yang di belakang

foramen incisium antara lain celah palatum (sekunder) dan celah uvula. Celah ini

disebabkan oleh tidak menyatunya lempeng-lempeng palatine, yang memungkinkan

disebabkan oleh kecilnya ukuran lempeng tersebut, kegagalan lempeng untuk

terangkat, hambatan proses untuk penyatuan sendiri, atau gagalnya lidah untuk turun

dari antara kedua lempeng tersebutakibat mikrognatia.

Manifestasi klinis

Celah bibir dan langit-langit menyebabkan kelainan penampakan wajah dan

gangguan bicara. Celah bibir dapat terjadi dalam berbagai variasi, dari cacat yang

hampir tidak terlihat hingga perluasan ke hidung atau pemisahan sempurna yang

melibatkan kulit, otot, mukosa, gigi, dan tulang. Celah ini mungkin unilateral (lebih

sering pada sisi kiri) atau bilateral dan dapat melibatkan prosesus alveolaris. Celah

palatum dapat terjadi pada linea mediana dan dapat hanya melibatkan hanya uvula

saja, atau dapat meluas ke atau melalui palatum mole dan palatum durum ke

foramen insisivum. Celah bibir dapat terjadi bersamaan dengan celah palatum.

49

Diagnosis klinis

Keluhan sulit minum atau makan. Mudah tersedak atau keluar makanan atau minuman pada hidung.

1. Kesulitan dalam pengucapan huruf konsonan.

2. Terlihat adanya celah di bibir, palatum durum, atau palatum mole pada inspeksi

3. Dugaan mengenai hal ini ditunjang kenyataan,

4. Kelainan yang segera terlihat :

1. Alveolus dengan kolaps lengkung yang nyata, akibat pertumbuhan yang tidak

terkoordinasicdengan premaksila.

2. Deformitas hidung, melibatkan jaringan lunak ( khususnya kolumela Celah bibir

yang memisahkan kedua sisi lateral dengan prolabia, dengan defisiensi dan

abnormalitas konfigurasi otot.

3. Prolabia yang miskin jaringan ( kecil, pendek ) disertai disparitas warna,

khususnya di daerah vermilion, filtrum dan komponen otot.

4. Premaksila yang menonjol / mencuat ke anterior, akibat pertumbuhan yang

tidak terkontrol.

5. Celah langitan, memisahkan kedua sisi lateral palatum durum dengan os vomer.

pendek ) dan rangka ( kartilago alae yang flare, bahkan os nasal ).

5.

Kelainan yang terlihat setelah anak tumbuh:

50

6. Hiperplasi / hipertrofi mukosa nasal termasuk choana, akibat iritasi kronik

karena adanya hubungan antara rongga nasal dengan rongga mulut.

7. Gigi insisivus 1-2 dan kaninus hipoplastik

8. Otot palatum molle hipoplastik

9. Palatum durum pendek

10. Hipoplasi maksila, disertai anomali hidung ( long nose, relatif ) dan

anomali orbita ( telekantus, bahkan sampai hipertelorism ).

Penatalaksanaan

Sebelum dilakukan operasi, bayi harus diperiksa ada tidaknya aspirasi makanan atau minuman dan

dilakukan pelindungan dengan menutup celah palatum menggunakan balon mulut. Syarat bayi yang bisa

dilakukan tindakan operasi yakni berat badan minimal 5 kg, kadar Hb 10 gr%, usia minimal 10 minggu,

kadar leukosit 10.000/UI sehingga memiliki daya tahan terhadap infeksi. Prognosis apabila didiagnosis dan

dilakukan penanganan cepat maka 90% kondisi akan membaik.

MICRONAGTIA DAN MACROGNATIA

MICROGNATIA

Definisi

Ukuran rahang yang lebih kecil dari normal. Biasa disebut mandibular hypoplasi.

Micronagthia adalah malformasi wajah yang ditunjukkan oleh hipoplasia mandibular dan dagu yang

kecil. Macronagthia berhubungan dengan berbagai jenis abnormalitas meski secara kromosomally

merupakan fetus yang normal.

Etiologi

Micrognathia biasanya berhubungan dengan sindrom genetik (seperti Treacher-

Collins,Robin

dan sindrom Robert), kelainan kromosom (terutama trisomi 18 dan triploidy) dan

obat-obatan

teratogenik (seperti methotrexate).

Ada beberapa penyebab terjadinya Micronagthia, yaitu:

Mikronagthia dipercaya disebabkan oleh kelainan/hipoplasia populasi sel dari neural crest. Hal ini

disebabkan karena elemen tulang dari rahang bawah berasal dari neural crest.

51

Gangguan/pengaruh mekanik saat pertumbuhan dan perkrmbangan. Salah satu contohnya bahwa

micronagthia banyak ditemukan pada pasien yang mengalami oligoamnion. Cairan ini dapat

menekan pertumbuhan dan perkembangan normal dari mandibula.

Teratogenik, salah satu contohnya karena Ibu yang menjalani terapi radioghrapy pada saat

kehamilan. Hal ini akan meningkatkan insiden terjadinya micronagthia.

Diagnosis dan Pemeriksaan

Micrognathia merupakan temuan subjektif dalam tampilan midsagittal wajah

danditandai dengan bibir atas menonjol dan dagu surut. Diagnosis dapat

dikonfirmasikanoleh demonstrasi dari mandibula pendek. Parah micrognathia

dikaitkan denganpolihidramnion mungkin karena

glossoptosis mencegah menelan. Pemeriksaan penunjang : X-Ray

A. Prognosis, Treatment, Prevention

Prognosis penyakit ini berhubungan dengan kelainan lain yang menyertainya. Jika hanya micronagthia

biasanya pasien masih memiliki prognosis yang baik. Namun saat micronagthia disertai dengan

obstruksi saluran nafas, maka harus dilakukan trakeostomi pada pasien dna pemberian makanan melalui

gastrotomi.

Operasi “mandibular advancement” dulu tidak dianjurkan saat baru lahir, namun sekarang sudah

diizinka karena adanya peningkatan kemampuan dari “distraction osteogenesis”.

Penegakan diagnosis dilakukan menggunakan USG. Terutama masa gestasional janin berumur 16-18

minggu.

MACRONAGTIA

Definisi

Kondisi rahang yang lebih besar dari normal. Disebut juga megagnatia

Etiologi

- Keturunan

- Hipofisis gigantisme

- Penyakit Paget

- Acromegaly

52

- Leontiasis ossea

Tatalaksana

Pengobatan bedah. Osteotomies mungkin dilakukan dalam kasus macrognathia

rahang atas. Macrognathia mandibula umumnya dikelola oleh reseksi

sebagianmandibula diikuti dengan perawatan ortodonti.

ATRESIA ESOFAGUS

Definisi

Atresia Esofagus meliputi kelompok kelainan kongenital terdiri dari gangguan kontinuitas esofagus

dengan atau tanpa hubungan dengan trakhea. Pada 86%  kasus terdapat fistula trakhea oesophageal di distal,

pada 7% kasus tanpa fistula Sementara pada 4% kasus terdapat fistula tracheooesophageal tanpa atresia,

terjadi 1 dari 2500 kelahiran hidup. Bayi dengan Atresia Esofagus tidak mampu untuk menelan saliva dan

ditandai sengan jumlah saliva yang sangat banyak dan membutuhkan suction berulangkali.

Kemungkinan atresia semakin meningkat dengan ditemukannya polihidramnion. Selang nasogastrik

masih bisa  dilewatkan pada saat kelahiran semua bayi baru lahir dengan ibu polihidramnion sebagaimana

juga bayi dengan mukus berlebihan, segara setelah kelahiran untuk membuktikan atau menyangkal

diagnosa. Pada atresia esofagus selang tersebut tidak akan lewat lebih dari 10 cm dari mulut  ( konfirmasi

dengan Rongent dada dan perut).

Embriologi

Sebagai hasil dari pelipatan mudigah ke arah sefalokaudal dan lateral, sebagian dari rongga kantung

kuning telur yang dilapisi endoderm bergabung kedalam mudigah membentuk usus primitif. Perkembangan

usus primitif dan turunannya biasanya dibagi menjadi empat bagian,yaitu;

1. usus faringeal

2. usus depan - cikal bakal esofagus

3. usus tengah

4. usus belakang

Ketika mudigah berusia kurang lebih 4 minggu, sebuah divertikulum respiratorius (tunas paru) nampak

di dinding ventral usus depan, diperbatasan dengan faring. Divertikulum ini atau berangsur-angsur terpisah

dari bagian dorsal usus depan melalui sebuah pembatas, yang dikenal sebagai septum esofagotrakealis.

Dengan cara ini, usus depan terbagi menjadi bagian ventral, yaitu primordium pernapasan,dan bagian dorsal,

yaitu esofagus.Pada mulanya esofagus itu pendek, tetapi karena jantung dan paru-paru bergerak turun,

bagian ini memenjang dengan cepat.

53

Atresia esofagus (AE) atau fistula esofagotrakealis bisa disebabkan oleh penyimpangan spontan septum

esofagotrakealis ke arah posterior atau oleh faktor mekanik yang mendorong dinding dorsal usus depan ke

anterior.Pada bentuk yang paling sering ditemukan, bagian proksimal esofagus mempunyai ujung berupa

kantong buntu, sementara bagian distal berhubungan dengan trakea melalui sebuah saluran sempit pada titik

tepat di atas percabangan. Jenis cacat yang lain di daerah ini jauh lebi jarang terjadi. Atresia esofagus

menahan jalannya cairan amnion yang normal menuju saluran usus, sehingga mengakibatkan penumpukan

cairan yang banyak sekali di kantong amnion (polihidroamnion).

Di samping atresia, Lumen esofagus bisa menjadi sempit, sehingga menimbulkan stenosis esofagus.

Stenosis biasanya terjadi di sepertiga bagian bawah dan mungkin disebabkan oleh oleh rekanalisasi yang

tidak sempurna atau kelainan vaskuler atau kecelakaan yang menggangu aliran darah.

Kadang-kadang esofagus gagal memanjang dan akibatnya lambung tertarik ke atas ke hiatus esofagus

melalui diafragma. Akibatnya terjadi hernia hiatus kongenital.

Etiologi

Sampai saat ini belum diketahui zat teratogen apa yang bisa menyebabkan terjadinya kelainan Atresia

Esofagus, hanya dilaporkan angka rekuren sekitar 2 % jika salah satu dari saudara kandung yang terkena.

Atresia Esofagus lebih berhubungan dengan sindroma trisomi 21,13 dan 18  dengan dugaan penyebab

genetik.

Namun saat ini, teori tentang tentang terjadinya atresia esofagus menurut sebagian besar ahli  tidak lagi

berhubungan dengan kelainan genetik Perdebatan tetang proses embriopatologi masih terus berlanjut, dan

hanya sedikit yang diketahui.

Patologi

Atresia esofagus dicirikan dengan formasi esofagus yang tidak lengkap. Ini sering dihubungkan dengan

fistula diantara trakea dan esofagus. Banyak variasi anatomi atresia esofagus dengan atau tanpa fistel trakeo

esofagus telah digambarkan.

Tabel ini menyajikan kesimpulan insiden dari variasi-variasi ini pada berbagai senter bedah di dunia.

Varian yang paling sering dari anomali ini ialah dengan fistel diantara trakea dan esofagus distal, yang

diestimasi terjadi 89 % pada waktu itu. Fistel sering terjadi pada trakea yang dekat dengan carina.

Kantong esofagus proksimal sering hipertropi dan dilatasi akibat usaha janin menelan cairan amnion,

otot pada kantong esofagus juga bisa me3nekan trakhea, dan penekanan ini berperan terhadap terjadinya

trakheomalasia.

Kelainan bentuk kedua (8%) yang sering ditemukan adalah atresia  tanpa fistula trakheoesofagus,

keadaan ini dikaitkan dengan gangguan perkembangan distal esofagus sehingga proses pembedahan akan

lebih sulit.

54

Kelainan ketiga (4%) yaitu fistula tipe H dimana terdapatnya fistula trakheoesofagus tanpa adanya

atresia esofagus. Keadaan ini sulit terdiagnosa secara klinis, jika fistulanya panjang dan oblik maka

gejalanya lebih minimal dan bisa tidak diketahui secara cepat.

Diferensiasi foregut yg tidak sempurna (antara premordial respirasi dan esofagus)

Perkembangan sel entoderma yang tidak lengkap sehingga terjadi atresia

Perlekatan dinding usus depan yang tidak sempurna sehingga terjadi TEF

(tracheoesophageal fistula)

Atresia esofagus merupakan suatu kelainan bawaan pada saluran pencernaan. Terdapat

beberapa jenis atresia, tetapi yang paling sering ditemukan adalah kerongkongan yang buntu

dan tidak tersambung dengan kerongkongan bagian bawah serta lambung. Atresia esofagus dan

fistula ditemuka pada 2-3 dari 10.000 bayi.

Klasifikasi

Tipe A : AE murni tanpa fistula (10%)

Tipe B : AE dengan TEF proximal (<1%)

Tipe C : AE dengan TEF distal (85%)

Tipe D : AE dengan TEF poximal dan distal (<1%)

Tipe E : TEF tanpa AE / Fistula tipe H (4%)

Tipe F : Stenosis esofagus kongenital (<1%)

Tipe A

(5% sampai 8%) kantong buntu disetiap ujung asofagus, terpisah jauh dan tanpa hubungan ke

trakea.

Tipe B

Kantong buntu disetiap ujung esophagus dengan fistula dari trakea ke segmen esophagus bagian

atas (jarang).

Tipe C

(80% sampai 95%) segmen esophagus proksimal berakhir pada kantong buntu, dan segmen distal

dihbungkan ke trakea atau bronkus primer dan fistula pendek pada atau dekat bifurkasi.

Tipe D (jarang)

Kedua segmen esophagus atas dan bawah dihubungkan ke trakea

Tipe E (lebih jarang dibanding A atau C)

Sebaliknya, trakea dan esophagus normal dihubungkan dengan fistula umum.

55

Klasifikasi

Klasifikasi asli oleh Vogt tahun 1912 masih digunakan sampai saat ini . Gross pada tahun 1953

memodifikasi klasifikasi tersebut, sementara  Kluth 1976 menerbitkan "Atlas Atresia Esofagus" yang terdiri

dari 10 tipe utama, dengan masing-masing subtipe yang didasarkan pada klasifikasi asli dari Vogt. Hal ini

terlihat lebih mudah untuk menggambarkan kelainan anatomi dibandingkan memberi label yang sulit untuk

dikenali.

1. Atresia Esofagus dengan fistula trakheooesophageal distal ( 86% Vogt 111.gross C)

Merupakan gambaran yang paling sering pada proksimal esofagus, terjadi dilatasi dan penebalan dinding

otot  berujung  pada mediastinum superior setinggi vetebra thoracal III/IV. Esofagus distal (fistel), yang

mana lebih tipis dan sempit, memasuki dinding  posterior trakea setinggi carina atau 1-2 cm diatasnya. Jarak

antara esofagus proksimal yang buntu dan fistula trakheooesofageal distal bervariasi mulai dari bagian yang

overlap hingga yang berjarak jauh .

2. Atresia Esofagus terisolasi tanpa fistula ( 7%, Vogg II, Gross A)

Esofagus distal dan proksimal benar-benar  berakhir tanpa hubungan dengan segmen esofagus

proksimal, dilatasi dan dinding menebal dan biasanya berakhir setinggi mediastinum posterior sekitar

vetebra thorakalis II. Esofagus distal pendek dan berakhir pada jarak yang berbeda diatas diagframa.

3.   Fistula trakheo esofagus tanpa atresia ( 4 %, Groos E)

Terdapat hubungan seperti fistula antara esofagus yang secara anatomi cukup intak dengan trakhea.

Traktus yang seperti fistula ini bisa sangat tipis/sempit dengan diameter 3-5 mm  dan umumnya berlokasi

pada daerah servikal paling bawah. Biasanya single tapi pernah ditemukan dua bahkan tiga fistula.

4. Atresia erofagus dengan fistula trakeo esofagus proksimal (2%. Vogt III & Gross B).

Gambaran kelainan yang jarang ditemukan namun perlu dibedakan dari jenis terisolasi. Fistula bukan

pada ujung distal esofagus  tapi berlokasi 1-2 cm diatas ujung dinding depan esofagus.

5. Atresia esofagus dengan fistula trakheo esofagus distal dan proksimal ( < 1% Vogt IIIa, Gross D).

Pada kebanyakan bayi, kelainan ini sering terlewati (misdiagnosa) dan di terapi sebagai atresia proksimal

dan fistula distal. Sebagai akibatnya infeksi saluran pernapasan berulang, pemeriksaan yang dilakukan

56

memperlihatkan suatu fistula dapat dilakukan dan diperbaiki keseluruhan. Seharusnya sudah dicurigai dari

kebocoran gas banyak keluar dari kantong atas selama membuat/ merancang anastomose.

Manifestasi Klinik dan Diagnosis

Diagnosa dari atresia esofagus / fistula trakheoesofagus bisa ditegakkan sebelum bayi lahir. Salah satu

tanda awal dari atresia esofagus diketahui dari pemeriksaan USG prenatal yaitu polihidramnion, dimana

terdapat jumlah cairan amnion yang sangat banyak. Tanda ini bukanlah diagnosa pasti tetapi jika ditemukan 

harus dipikirkan kemungkinan atresia esofagus.

Cairan amnion secara normal mengalami proses sirkulasi dengan cara ditelan, dikeluarkan melalui urine.

Pada  Atresia Esofagus /Fistula Atresia Esofagus cairan amnion yang ditelan dikeluarkan kembali karena

menumpuknya cairan pada kantong  esofagus sehingga meningkatkan jumlah cairan amnion

Diagnosa Atresia Esofagus dicurigai pada masa prenatal dengan penemuan gelembung perut (bubble

stomach) yang kecil atau tidak ada pada USG setelah kehamilan 18 minggu. Secara keseluruhan sensifitas

dari USG sekitar 42 %. Polihidraminon sendiri merupakan indikasi yang lemah dari Atresia Esofagus

(insiden 1%). Metoda yang tersedia untung meningkatkan angka  diagnostik prenatal termasuk pemeriksaan

ultrasound pada leher janin untuk menggambarkan "ujung buntu" kantong atas dan menilai proses menelan

janin dari MRI

Bayi baru lahir dengan ibu polihidramnion seharusnya memperlihatkan selang nasogastris yang dapat

lewat segera setelah kelahiran untuk menyingkirkan atresia esofagus. Bayi dengan Atresia Esofagus tidak

mampu menelan saliva dan ditandai dengan saliva yang banyak, dan memerlukan suction berulang. Pada

fase ini tentu sebelumnya makan  untuk pertamakali, kateter bore yang kaku harus dapat melewati mulut

hingga esofagus. Pada Atresia Esofagus, kateter tidak bisa lewat melebihi 9-10 cm dari alveolar paling

bawah. Rongent dada dan abdomen memperlihatkan ujung kateter tertahan. Disuperior mediatinum (T2-4),

sementara gas pada perut & usus menunjukkan adanya fistula trakheoesofagus distal. Tidak adanya gas

gastro intestinal menunjukkan atresia esofagus yang terisolasi.

Bayi baru lahir yang dicurigai menderita atresia esofagus/ fistula trakheoesofagus sebaiknya dilakuan

pemeriksaan rontgen. Gambarannya berupa dilatasi dari kantong esofagus, karena adanya penumpukan

cairan amnion saat prenatal.

Selama perkembangan janin membesarnya esofagus  menyebabkan penekanan dan penyempitan dari

trakhea. Kondisi ini bisa menyebabkan terjadinya fistula. Adanya udara pada pada lambung  memastikan

adanya fistula sedangkan adnya gas pada usus besar menyingkirkan adanya atresia duodenum.

Penatalaksanaan

Sekali diagnosis atresia esofagus dibuat, persiapan harus dibuat untuk koreksi pembedahan .Orofaring

dibersihkan, dan  french tube di pasang untuk suction kontinus dari kantung atas esofagus, kepala bayi harus

elevasi. Cairan IntraVena (10% dextrose) dapat diberika, O2 tetapi digunakan sebagai kebutuhan untuk

pemeliharaan saturasi O2 normal. Pada janin dengan kegagalan respirasi. Endotrakeal intubasi harus

57

dilakukan. Ventilasi bag-mask tidak dibutuhkan oleh karena dapat menyebabkan distensi lambung akut yang

membutuhkan gastrotomi emergensi.

Jika diduga terjadi spesis atau infeksi pulmonal, antibiotik spekrum luas (seperti ampicilin+gentamicyn)

harus diberikan. Beberapa sumber merekomendasikan memulai antibiotik intra vera secara empiris karena

peningkatan resiko aspirasi. Bayi harus dipindahkan ke senter tersier yang memiliki NICU.

Sebelum pembedahan, bayi dievaluasi untuk mengetahui abnormal kongenital yang lain. Radiografi

dada harus dievaluasi secara hati-hati untuk mengetahui abromalitas skletal. Echokordiogram dan usg ginjal

biasanya juga dibutuhkan.

Gastrotomi untuk dekompresi lambung digunakan pada pasien dengan pnemonia signifikan atau

atelektasis untuk mencegah refluk isi lambung melewati fistel dan menuju trakea. Bayi yang sehat tanpa

komplikasi pulmonal atau anomali mayor yang lain biasanya menjalani perbaikan primer pada beberapa hari

kehidupan, rata-rata harapan hidup pada pasien kelompok ini hampir 100%

Pembedahan ditunda pada bayi dengan berat badan lahir rendah, pneumonia atau anomali mayor yang

lain. Bayi prematur dengan BBLR dan bayi dengan malformasi mayor yang bersamaan diterapi dengan

nutrisi parenteral, gastrotomi dan suction kantong atau sampai mereka dapat dioperasi. Rata-rata harapan

hidup keluarga ini antara 80-95% anomali jantung khusunya merupakan penyebab kematian pada kasus

yang lebih kompleks.

ACHALASIA

Definisi

Suatu keadaan khas karena tidak adanya peristaltis korpus esophagus bagian distal dan sfingter esophagus

bagian distal yang hipertonik, sehingga tidak bias melakukan relaksasi secara sempurna sewaktu menelan

makanan. Keadaan ini ditandai oleh degenerasi plexus mienterikus. Akibatnya akan terjadi stasis makanan

dan selanjutnya akan timbul pelebaran esophagus.

Etiologi

Achalasia Primer : penyebab pastinya belum diketahui, diduga disebabkan oleh virus neurotropik yang

mengakibatkan lesi pada nucleus dorsalis vagus pada batang otak dan ganglia mesenterikus pada esophagus.

Achalasia sekunder : disebabkan oleh tumor intraluminer, seperti tumor cardia, infeksi, contohnya penyakit

chagas, dan obat-obatan antikolinergik.

Patofisiologi

1. Obstruksi pada sambungan esophagus gang aster akibat peningkatan sfingter esophagus bawah (SEB)

basal dan gagalnya SEB untuk relaksasi sempurna.

2. Peristaltis esophagus yang tidak normal disebabkan Karena aperistaltis dan dilatasi 2/3 bagian bawah

korpus esophagus.

Manifestasi Klinis

58

1. Disfagia

2. Regurgitasi

3. Penurunan berat badan

4. Nyeri dada

Diagnosis

Berdasarkan gejala klinis yang ada dan pemeriksaan penunjang, seperti pemeriksaan radiologis foto polos

dada (esofagogram), pemeriksaan endoskopi salura cerna atas, dan peeriksaan manometrik esophagus.

Penatalaksanaan

Pengobatan achalasia dapat dilakukan dengan:

1. Medikamentosa oral, seperti nitrat (isosorbid dinitrat) dan vcalcium channel blocker (nifedipin dan

verapamil).

2. Dilatasi / peregangan SEB, dengan cara businasi Hurst, dilatasi pneumatic, atau Bougie Savary-Millard.

Komplikasinya dapat berupa perforasi esophagus.

3. Tindakan bedah (esofagomiotomi), dapat dilakukan bila 2 kali dilatasi pneumatic tidak berhasil, adanya

rupture esophagus akibat dilatasi, kesulitan penempatan dilator pneumatic karena dilatasi esophagus

yang sangat berat, achalasia pada anak berusia kurang dari 12 tahun, dan apabila tidak dapat

menyingkirkan kemungkinan tumor esophagus.

4. Injeksi toksin botulinum, lebih aman, sehingga dapat digunakan pada orang tua atau pasien risiko tinggi.

ATRESIA INTESTINAL

Definisi

Atresia merupakan suatu kelainan di mana terjadi absen/tidak terbentuknya suatu bagian/porsi dari saluran

cerna, sehingga membentuk saluran yang buntu. Atresia dapat terjadi di duodenum, jejunum, ileum dan

kolon. Yang paling sering terjadi adalah atresia duodenum

Etiologi

Etiologi belum diketahui dengan pasti tetapi prosesnya diduga timbul dari kegagalan rekanalisasi lumen

setelah fase padat pada perkembangan usus selama masa kehamilan minggu ke-4 dam ke-5

Patofisiologi

Gangguan perkembangan duodenum terjadi akibat proliferasi endodermal

yang tidak adekuat (elongasi saluran cerna melebihi proliferasinya) atau

kegagalan rekanalisasi pita padat epithelial (kegagalan proses vakuolisasi).

59

Banyak peneliti telah menunjukkan bahwa epitel duodenum berproliferasi

dalam usia kehamilan 30-60 hari lalu akan terhubung ke lumen duodenal

secara sempurna. Proses selanjutnya yang dinamakan vakuolisasi terjadi

saat duodenum padat mengalami rekanalisasi. Vakuolisasi dipercaya terjadi

melalui proses apoptosis, atau kematian selter program, yang timbul selama

perkembangan normal di antara lumen duodenum. Kadang kadang, atresia

duodenum berkaitan dengan pankreas anular (jaringan pankreatik yang

mengelilingi sekeliling duodenum). Hal ini sepertinya lebih akibat gangguan

perkembangan duodenal daripada suatu perkembangan dan / atau

berlebihan dari pancreatic buds. Pada tingkat seluler, traktus digestivus

berkembang dari embryonic gut, yang tersusun atas epitel yang merupakan

perkembangan dari endoderm, dikelilingi sel yang berasal dari mesoderm.

Pensinyalan sel antara kedua lapisan embrionik ini tampaknya memainkan

peranan sangat penting dalam mengkoordinasikan pembentukan pola dan

organogenesis dari duodenum.

Manifestasi Klinis

muntah yang mengandung empedu tanpa perut kembung biasanya terjadi pada hari pertama kelahiran.

Gelombang peristaltik mungkin terlihat pada awal proses penyakit ini. Ada riwayat polihidroamnion pada

pertengahan kehamilan dan ini disebabkan oleh kegagalan penyerapan cairan amnion di bagian distal usus.

Ikterik tampak pada sepertiga bayi. Diagnosis pada foto rontgen polos terlihat adanya gambaran tanda

gelembung ganda. Gambaran ini disebabkan oleh karena lambung dan duodenum proksimal mengembang

terisi udara.

Pemeriksaan Penunjang

Foto rontgen, barium, USG. 15-30% atresia intestinal dapat terdeteksi melalui USG selama masa kehamilan

Tata Laksana

1. Stabilkan kondisi neonatus

2. NGT untuk mengurangi gas di lambung

3. Rehidrasi dan pemberian nutrisi IV

4. Operasi. Operasi dapat dilakukan kapan pun selama tidak ada masalah pada jantung. Apabila

ditemukan kelainan jantung, masalah pada jantung diselesasikan terlebih dahulu

60

5. Tuba orogastrik dipasang untuk mendekompresi lambung. Dehidrasi dan

ketidakseimbangan

Elektrolit dikoreksi dengan memberikan cairan dan elektrolit melalui infus

intra vena. Lakukan juga evaluasi anomaly congenital lainnya. Masalah terkait

(misalnya sindrom Down) juga harus ditangani. Pembedahan untuk mengoreksi

kebuntuan duodenum perlu dilakukan namun tidak darurat. Pendekatan bedah

tergantung pada sifat abnormalitas. Proseduroperatif standar saat ini berupa

duodenostomi melalui insisi pada kuadran kanan atas, meskipun dengan

perkembangan yang ada telah dimungkinkan untuk melakukan koreksi atresia

duodenum dengan cara yang minimal invasifTuba orogastrik dipasang untuk

mendekompresi lambung. Dehidrasi dan ketidakseimbangan

6. Elektrolit dikoreksi dengan memberikan cairan dan elektrolit melalui infus intra

vena. Lakukan juga evaluasi anomaly congenital lainnya. Masalah terkait

(misalnya sindrom Down) juga harus ditangani. Pembedahan untuk mengoreksi

kebuntuan duodenum perlu dilakukan namun tidak darurat. Pendekatan bedah

tergantung pada sifat abnormalitas. Proseduroperatif standar saat ini berupa

duodenostomi melalui insisi pada kuadran kanan atas, meskipun dengan

perkembangan yang ada telah dimungkinkan untuk melakukan koreksi atresia

duodenum dengan cara yang minimal invasif

Diagnosis Banding

Diagnosis banding untuk atresia dan stenosis duodenum pada neonates

mencakup:

- Atresia esophagus

- Malrotasidengan volvulus midgut

- Stenosis pylorus

- Pankreasanular

- Vena portal preduodenal

- Atresia usus

- Duplikasi duodenal

- Obstruksibendaasing

- PenyakitHirschsprung

Refluksgastroesofageal

Prognosis

61

Morbiditas dan mortalitas telah membaik secara bermakna selama 50 tahun

terakhir. Dengan adanya kemajuan di bidang anestesi pediatrik, neonatologi,

dan teknik pembedahan, angka kesembuhannya telah meningkat hingga

90%.

Komplikasi

Dapat ditemukan kelainan kongenital lainnya. Mudah terjadi dehidrasi, terutama bila

tidak terpasang line intravena. Setelah pembedahan, dapat terjadi komplikasi lanjut

seperti pembengkakan duodenum (megaduodenum), gangguan motilitas usus, atau

refluks gastroesofageal

MALROTASI DAN VOLVULUS

Definisi :

Malrotasi merupakan anomali kongenital berupa gagalnya suatu rotasi/perputaran dan fiksasi normal pada

organ, terutama usus selama perkembangan embriologik.Malrotasi dapat terjadi disertai atau tanpa

volvulus.Volvulus merupakan kelainan berupa puntiran dari segmen usus terhadap usus itu sendiri,

mengelilingi mesenterium dari usus tersebut dimana mesenterium itu sebagai aksis longitudinal sehingga

menyebabkan obstruksi saluran cerna.

Epidemiologi :

Insiden malrotasi usus terdapat pada 1 dari500 kelahiran hidup. Hampir 60% kasus terjadipada 1 bulan

kehidupan, sekitar 20% kasus terjadipada usia 1 bulan sampai 1 tahun, dan sisanyamuncul pada usia lebih

dari 1 tahun, yaitu pada masaanak-anak bahkan dapat terjadi pada orang dewasadengan insiden yang lebih

kecil dibandingkan anak.Malrotasi dapat merupakan kelainan kongenitaltunggal tetapi biasanya malrotasi

ditemukan bersama kelainan kongenital lain.

Etiologi :

Etiologinya sampai saat ini masih belum jelas namun diduga akibat kelainan genetic.

Patofisiologi :

Pada masa embriologi, minggu ke 4 hinggake 8, terjadi perkembangan intestinal fetal yang pesat,dimana

terjadi pemanjangan dan perkembangan tubeserta rotasi hingga 270°. Jika loop duodenum tetapberada pada

sisi kanan abdomen dan loop sekokolikberada pada bagian kiri dari arteri mesenterikasuperior terjadilah non

rotasi dari intestinal loop.

62

Malrotasi terjadi jika terdapat gangguan rotasiduodenal, yang seharusnya lengkap 270°menjadihanya 180°

dan loop sekokolik kehilangan rotasi 180°dari rotasi normalnya, menyebabkan sekum terletakdiatas (mid

abdomen) atau letak tinggi. Malrotasimenyebabkan sekum terletak diatas, di mid abdomenbeserta dengan

tangkai peritoneal yang disebut Ladd’s

Bands.Ladd’s Bands merupakan jaringan fibrosis dariperitoneal yang melekatkan sekum didinding

abdomendan menimbulkan obstruksi pada duodenum sertakhas terdapat pada malrotasi intestinal.Malrotasi

dariintestinal loop dapat bersifat asimptomatik, namunberesiko terhadap adanya volvulus dikemudian hari.

Lumen usus yang tersumbat secara progresifakan teregang oleh cairan dan gas (70% dari gas yangditelan)

akibat peningkatan tekanan intralumen,yangmenurunkan pengaliran air dan natrium dari lumen kedarah.

Pengaruh atas kehilangan ini adalah penciutanruang cairan ekstrasel yang mengakibatkanhipovolemi,

pengurangan curah jantung, penurunanperfusi jaringan dan asidosis metabolik.Efek local peregangan usus

adalah iskemia akibat distensidan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis,disertai absorpsi toksin-toksin

bakteri ke dalam ronggaperitoneum dan sirkulasi sistemik untuk menyebabkanbakteriemia. Bakteriemia dan

hipovolemi ini kemudianmenyebabkan proses sistemik menyebabkan SIRS

(systemic inflamatory response syndrome).

Manifestasi Klinik :

Manifestasi klinik malrotasi usus dan volvulussangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampaigejala akibat

nekrosis usus yang mengancam jiwa.Neonatus dengan malrotasi usus mengalami nuntahberwarna hijau

(muntah bilier), akibat obstruksisetinggi duodenum oleh pita kongenital danmerupakan gejala utama adanya

obstruksi usus padabayi dan anak. Apabila gejala ini terdapat pada anakberusia kurang dari 1 tahun maka

harus dipikirkanadanya malrotasi dan volvulus midgut sampai terbuktiakibat kelainan lain. Selama masa

neonatus sampaiusia 1 tahun, pasien dapat mengalami berbagai gejalaseperti muntah (akut atau kronik) nyeri

perut, biasanya berat, akut, kronik, dengan atautanpa muntah,diare kronik,konstipasi,mual,irritabilitas atau

letargi, BAB darah, dangagal tumbuh.

Manifestasi klinis lain pada bayi dengan malrotasiadalah dehidrasi akibat muntah yang sering dengangejala

bayi tampak gelisah, tidak tenang, BAK yangberkurang, letargi, UUB cekung dan mukosa bibirkering.

Apabila terjadi volvulus, aliran darah ususdapat berkurang sehingga menimbulkan nekrosis ususdan bayi

dapat menunjukkan gejala peritonitis atausyok septik berupa hipotensi, gagal nafas,hematemesis atau

melena.

Volvulus midgut dapat terjadi tidak sempurna atau intermitten tetapi biasanya terjadi pada anak yang lebih

besar dan memiliki gejala dan tanda nyeri perut non spesifik kronik, muntah yang bersifat intermitten

(kadang tidak berwarna hijau), rasa cepat kenyang, penurunan berat badan, gagal tumbuh, diare dan

malabsorbsi.

Pemeriksaan Penunjang :

63

1. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan penunjang laboratorium tidak banyak membantu diagnosis volvulus, namun berguna

untuk persiapan operasi.Pemeriksaan penunjang laboratorium juga dapat mengkonfirmasi adanya

komplikasi dari volvulus.Pada tahap awal, ditemukan hasil laboratorium yang normal.Selanjutnya

ditemukan adanya hemokonsentrasi, leukositosis dan nilai elektrolit yang abnormal.Peningkatan

serum amilase sering didapatkan pada obstruksi saluran cerna.Leukositosis menunjukkan adanya

iskemik atau strangulasi.Hematokrit yang meningkat dapat timbul pada dehidrasi.Selain itu dapat

ditemukan adanya gangguan elektrolit.Analisa gas darah menunjukkan abnormalitas pada pasien

dengan alkalosis metabolik bila muntah berat, dan asidosis metabolik bila ada tanda - tanda syok dan

dehidrasi.

2. Pemeriksaan Radiologi

Untuk mendapatkan diagnosis pasti, pemeriksaan imaging atau radiologis diperlukan. Secara umum,

pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan adalah :

a. Pemeriksaan foto polos abdomen

Foto polos abdomen anterior-posterior dan lateral dapat menunjukan adanya obstruksi usus,

dengan adanya pelebaran loop, dilatasi lambung dan duodenum, dengan atau tanpa gas usus serta

batas antara udara dengan cairan (air-fluid level ). Foto dengan kontras dapat menunjukan adanya

obstruksi, baik bagian proksimal maupun distal.Malrotasi dengan volvulus midgut patut dicurigai

bila duodenojejunal junction berada di lokasi yang tidak normal atau ditunjukan dengan letak

akhir dari kontras berada.Foto dengan kontras juga dapat menunjukan obstruksi bagian bawah,

dilakukan juga pada pasien dengan gejala bilious vomiting untuk mencurigai adanya penyakit

Hirschsprung, meconium plug syndrome dan atresia.

b. Barium Enema

Barium sulfat menghasilkan gambaran radiopak (muncul di X-ray) digunakan sebagai media

kontras, kemudian dibiarkan mengalir ke dalam usus besar.Udara dapat menggembung di dalam

usus besar untuk membesarkan dan memberikan gambar yang lebih baik (sering disebut "double-

contrast").Jika ada perforasi usus yang diduga terjadi, sebuah kontras larut air digunakan sebagai

pengganti dari barium.Prosedur ini dinyatakan sangat mirip, walaupun gambar tidak cukup

baik.Sebuah enema barium jelas menampilkan herniasi kolon. Masalah lain seperti divertikulosis

(kantong kecil terbentuk pada dinding usus besar yang bisa mengalami peradangan) dan

intususepsi dapat ditemukan. Sebuah apendisitis akut yang terjadi atau puntiran dari loop usus

juga dapat dilihat. Jika gambar normal menyebabkan fungsional seperti irritable bowel syndrome

(IBS) dapat dipertimbangkan.

c. CT Scan

64

CT scan abdomen mempunyai sensitivitas spesifisitas yang baik untuk mendiagnosis adanya

obstruksi usus, termasuk volvulus. Namun, CT scan jarang digunakan untuk mendiagnosis

malrotasi tanpa volvulus. Gambaran CT scan malrotasi dengan volvulus meliputi gambaran

pembuluh darah mesenterika dan usus yang melilit (whirl pattern), edema mesenterika akibat

obstruksi pembuluh vena dan limfe serta dilatasi lambung dan duodenum.

Diagnosis :

Penegakan diagnosis malrotasi dilakukan dengan memperhatikan temuan tanda dan gejala dari anamnesis

dan pemeriksaan fisik, dan dapat disertai pemeriksaan penunjang.

Penatalaksanaan :

Prioritas utama penyelamatan pasien adalah dengan mendiagnosis adanya volvulus, letak volvulus dan

kemudian mencegah adanya nekrosis jaringan dan syok hipovolemik akibat muntah dan kehilangan cairan di

abdomen.SIRS juga dapat menyertaikomplikasi dari volvulus, sehingga perlu untuk dilakukan tatalaksana

resusitasi yang cepat jika ada tanda-tanda komplikasi.Prinsip resusitasi adalah dengan mengurangi

kehilangan cairan dan mencegah terjadinya inkarserasi dan strangulasi.Lakukan resusitasi cairan segera,

sementara menunggu untuk dilakukan tindakan operatif.Pipa nasogastrik direkomendasikan untuk

mengurangi muntah serta pipa rectal untuk dekompresi volvulus usus besar serta untuk mengurangi

obstruksi akibat feses dan gas.

Persiapan pra-bedah harus cepat, karena harus segera menyelamatkan usus halus yang terancam

nekrosis.Tata laksana bayi dan anak dengan malrotasi dan volvulus adakah dengan tindakan bedah

menggunakan prosedur Ladd.Prosedur Ladd merupakan suatu prosedur bedah yang terdiri dari tindakan

distorsi volvulus midgut, membebaskan pita peritoneal, vertikalisasi duodenum, apendiktomi dan

mengembalikan posisi kolon dan sekum pada tempatnya di kiri abdomen.

Komplikasi :

Ada beberapa komplikasi yang mungkin timbul adalah usus bolong (perforasi) dan infeksi dari rongga perut

bila volvulus yang menyumbat usus tersebut tidak segera diperbaiki.Komplikasi juga dapat timbul post-

operasi, yaitu sindrom usus yang pendek(akibat pemotongan saat operasi) dan radang pada peritoneum

(peritonitis).

Prognosis :

Prognosis pasien dengan volvulus tergantung dari komplikasi yang menyertai serta cepatnya

penanganan.Volvulus midgut mempunyai angka mortalitas 3-15%. Penundaan operasi akan meningkatkan

angka mortalitas. Pada pasien dengan nekrosis saluran cerna, reseksi dapat meningkatkan angka

kelangsungan hidup.Angka kejadian kekambuhan juga banyak dilaporkan pada tindakan sekopeksi dan

sigmoidopeksi serta tindakan dekompresi tanpa tindakan operatif. Pada penelitian Berge, keadaan bayi

65

dengan malrotasi usus dan volvulus midgut setelah operasi menyatakan bahwa hampir 7 % bayi gejalanya

akan menghilang, 8% bayi mengalami perbaikan gejala dan 14% bayi gejalanya tetap.

OMPHALOCAL

Definisi

Kelainan kongenital yang ditandai dengan herniasi viscera perut melewati cincin umbilikal yang besar.

Omphalokel secara bahasa berasal dari bahasa yunani omphalos yang berarti umbilicus=tali pusat dan cele

yang berarti bentuk hernia. Omphalokel diartikan sebagai suatu defek sentral dinding abdomen pada daerah

cincin umbilikus (umbilical ring)  atau cincin tali pusar sehingga terdapat herniasi organ-organ abdomen dari

cavum abdomen namun masih dilapiasi oleh suatu kantong atau selaput.  Selaput terdiri atas lapisan amnion

dan peritoneum. Diantara lapisan tersebut kadang-kadang terdapat lapisan wharton’s jelly

Etiologi

Kelainan kromosom sehingga terjadi kegagalan usus untuk kembali ke rongga tubuh setelah mengalami

herniasinya. Penyebab pasti terjadinya omphalokel belum jelas sampai sekarang. Beberapa faktor resiko atau

faktor-faktor yang berperan menimbulkan terjadinya omphalokel diantaranya adalah infeksi, penggunaan obat dan

rokok pada ibu hamil, defisiensi asam folat, hipoksia, penggunaan salisilat, kelainan genetik serta polihidramnion.

Walaupun omphalokel pernah dilaporkan terjadi secara herediter, namun sekitar 50-70 % penderita berhubungan

dengan sindrom kelainan kongenital yang lain

Patofisiologi

Normalnya dinding abdomen terbentuk dari dua buah gabungan lipatan lateral, satu kaudal, dan satu sefal.

Karena terjadi kegagalan menyatu disertai midgut yang gagal untuk kembali ke cavitas abdominal. Pada awal

minggu ke-3 perkembangan emrio, saluran pencernaan terbagi menjadi foregut, midgut dan hindgut.

Pertumbuhan ini berhubungan erat dengan lipatan embrio (embryonic fold) yang berperan dalam pembentukan

dinding abdomen. Lipatan embrio tersebut terbagi menjadi :

1. Lipatan kepala (cephalic fold)

Letak di depan mengandung foregut yang membentuk faring, esophagus dan lambung. Kegagaan

perkembangan lapisan somatic lipatan kepala akan mengakibatkan kelainan dinding abdomen daerah

epigastrial disebut mfalokel epigastrial.

2. Lipatan samping (lateral fld).

Membungkus midgut dan bersama lipatan lain membentukcincin awal umbilicus. Bila terjadi kegagalan

mengakibatkan abdomen tidaktertutup dengan sempurna pada bagian tengah. Pada kelaianan ini cincin

umbilicus tidak terbentuk sempurna sehingga tetap terbuka lebar à omfalokel

3. Lipatan ekor (caudal fold)

66

Membungkus hindgutyang akan membentuk kolon dan rectum. Kegagalan  pertumbuhan lapisan splangnikus

dan an somatic mengakibatkan atresia ani, omfalokel hipogastrikus

Awal terjadinya omphalokel masih belum jelas dan terdapat beberapa teori embriologi yang menjelaskan

kemungkinan berkembangnya omphalokel. Teori yang banyak disebutkan oleh para ahli ialah bahwa omphalokel

berkembang karena  kegagalan migrasi dan fusi dari embrionik fold bagian kranial, caudal dan lateral saat

membentuk cincin umbilikus pada garis tengah sebelum invasi miotom pada minggu ke-4 perkembangan. Teori

lain menyebutkan bahwa omphalokel berkembang karena kegagalan midgut untuk masuk kembali ke kavum

abdomen pada minggu ke-12 perkembangan.

Pada masa embrio, usus belakang akan membentuk bagian belakang kloaka. Kloaka menyambung dengan

alantois pada bagian anterior. Kloaka merupakan bakal terbentuknya anorectalis, sedangkan alantois

merupakan bakal dari urogenital. Keduanya dipisahkan oleh suatu celah yang disebut septum urorectal.

Tetapi pada bagian ujungnya tetap terbentuk suatu membran pembuhung keduanya yaitu membran

kloakalis. Normalnya membran kloakalis akan pecah pada akhir minggu ke tujuh.

Atreasia ani bisa terbentuk fistulanatau tidak. Berdasarkan gambar di atas, ada berbagai jenis dari atresia ani.

Gambar A : Fistula urorectum. Jadi ada penghubung antara uretra dengan lubang usus belakang. Sehingga

mekonium keluar melalui uretra. Keadaan ini terjadi pada bayi laki-laki. Penyebabnya bisa karena

pemisahan septum urorectal tidak sempurna atau karena kloaka yang terbentuk terlalu kecil sehingga lubang

usus belakang bergeser ke depan.

Gambar B : Fistula rectovagina. Jadi ada penghubung antara vagina dengan lubang usus belakang. Sehingga

mekonium keluar melalui vagina. Keadaan ini terjadi pada bayi perempuan. Penyebabnya sama dengan tipe

fistula urorectum.

Gambar C : Fistula rectoperineum. Jadi rectum yang terbentuk tidak berhubungan dengan anus tetapi dengan

perineum. Keadaan ini terjadi pada bayi laki-laki. Penyebabnya karena adanya gangguan vaskuler kaudal

usus belkang sehingga mengalami atresia.

67

Gambar D : Anus imperforata. Yaitu gagal pecahnya membran kloakalis. Sehingga tidak terbentuk fistula

dan tidak keluar mekonium karena tidak berlubang. Keadaan ini terjadi pada bayi perempuan.

Manifestasi Klinik

Adanya kantong berisi usus dan atau tanpa hati pada garis tengah.

Gejala yang menunjukan terjadinya atresia ani atau anus imperforata terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah

kelahiran. Gejala itu dapat berupa:

1. Perut kembung

2. Muntah (cairan muntahan berwarna hijau karena cairan empedu atau berwarna hitam kehijauan )

3. Bayi tidak bisa buang air besar

4. Tidak ada atau tampak kelainan anus

Diagnosis

Diagnosis omphalokel ditegakkan berdasarkan gambaran klinis.dan dapat ditegakkan pada waktu prenatal dan

pada waktu postnatal.

Diagnosis prenatal

Diagnosis prenatal terhadap omphalokel sering ditegakkan dengan bantuan USG. Defek dinding abdomen janin

biasanya dapat dideteksi pada saat  minggu ke 13 kehamilan, dimana pada saat tersebut secara normal

seharusnya usus telah masuk seluruhnya kedalam kavum abdomen janin.  Pada pemeriksaan USG Omphalokel

tampak sebagai suatu gambaran garis–garis halus dengan gambaran kantong atau selaput yang ekhogenik

pada daerah tali pusat (umbilical cord) berkembang. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada masa

prenatal selain USG diantaranya ekhocardiografi, MSAPF (maternal serum alpha-fetoprotein), dan analisa

kromosom melaui amniosintesis. Pemeriksaan tersebut dilakukan dengan tujuan selain menunjang diagnosis

sekaligus menilai apakah ada kelainan lain pada janin.

Diagnosis postnatal (setelah kelahiran)

Gambaran klinis bayi baru lahir dengan omphalokel ialah terdapatnya defek sentral dinding abdomen pada

daerah tali pusat. Defek bervarasi ukurannya, dengan diameter mulai 4 cm sampai dengan 12 cm, mengandung

herniasi organ–organ abdomen baik solid maupaun berongga dan masih dilapisi oleh selaput atau kantong serta

tampak tali pusat berinsersi pada puncak kantong. Kantong atau selaput tersusun atas 2 lapisan yaitu lapisan

luar berupa selaput amnion dan lapisan dalam berupa peritoneum. Diantara lapisan tersebut kadang-kadang

terdapat lapisan Warton’s jelly. Warton’s jelly adalah jaringan mukosa yang merupakan hasil

Pemeriksaan Fisik

Dilihat dari manifestasi klinik

Pemeriksaan Penunjang

Radiologi lateral

Terapi

1. Tergantung dari besarnya kantung, cacat pada dinding abdomen, dan adanya hati.

68

2. Kantong kecil maka operasi satu tahap, dimana dinding kantong dibuang lalu dimasukkan organya dan di

jahit dengan peritonium, faskies, dan kulit.

3. Jika kantong besar kalau di paksa untuk dimasukkan maka akan mendorong diafragma keatas dan

menyebabkan paru-paru tertekan serta menyebabkan tertekanya vena cava inferior sehingga terjadi

obstruksi. Untuk penatalaksanaanya maka : diberi antiseptik, lalu dibungkus dengan kasa dakron dan

ditunggu sampai 3-4 bulan sampai terjadi epitelisasi dan terbentuk hernia ventralis. Lalu baru dioprasi pada

usia 5-10 bulan.

Komplikasi

Infeksi dan kelainan bawaan lainya.

Prognosis

Buruk apabila ada kelainan bawaan yang lain.

Diagnosis Banding

1. Hernia Umbilikal

2. Gastroskisis

ATRESIA ESOFAGUS

Definisi

Atresia Esofagus meliputi kelompok kelainan kongenital terdiri dari gangguan kontinuitas esofagus

dengan atau tanpa hubungan dengan trakhea. Pada 86%  kasus terdapat fistula trakhea oesophageal di distal,

pada 7% kasus tanpa fistula Sementara pada 4% kasus terdapat fistula tracheooesophageal tanpa atresia,

terjadi 1 dari 2500 kelahiran hidup. Bayi dengan Atresia Esofagus tidak mampu untuk menelan saliva dan

ditandai sengan jumlah saliva yang sangat banyak dan membutuhkan suction berulangkali.

Kemungkinan atresia semakin meningkat dengan ditemukannya polihidramnion. Selang nasogastrik

masih bisa  dilewatkan pada saat kelahiran semua bayi baru lahir dengan ibu polihidramnion sebagaimana

juga bayi dengan mukus berlebihan, segara setelah kelahiran untuk membuktikan atau menyangkal

diagnosa. Pada atresia esofagus selang tersebut tidak akan lewat lebih dari 10 cm dari mulut  ( konfirmasi

dengan Rongent dada dan perut).

Embriologi

Sebagai hasil dari pelipatan mudigah ke arah sefalokaudal dan lateral, sebagian dari rongga kantung

kuning telur yang dilapisi endoderm bergabung kedalam mudigah membentuk usus primitif. Perkembangan

usus primitif dan turunannya biasanya dibagi menjadi empat bagian,yaitu;

5. usus faringeal

6. usus depan - cikal bakal esofagus

7. usus tengah

69

8. usus belakang

Ketika mudigah berusia kurang lebih 4 minggu, sebuah divertikulum respiratorius (tunas paru) nampak

di dinding ventral usus depan, diperbatasan dengan faring. Divertikulum ini atau berangsur-angsur terpisah

dari bagian dorsal usus depan melalui sebuah pembatas, yang dikenal sebagai septum esofagotrakealis.

Dengan cara ini, usus depan terbagi menjadi bagian ventral, yaitu primordium pernapasan,dan bagian dorsal,

yaitu esofagus.Pada mulanya esofagus itu pendek, tetapi karena jantung dan paru-paru bergerak turun,

bagian ini memenjang dengan cepat.

Atresia esofagus (AE) atau fistula esofagotrakealis bisa disebabkan oleh penyimpangan spontan septum

esofagotrakealis ke arah posterior atau oleh faktor mekanik yang mendorong dinding dorsal usus depan ke

anterior.Pada bentuk yang paling sering ditemukan, bagian proksimal esofagus mempunyai ujung berupa

kantong buntu, sementara bagian distal berhubungan dengan trakea melalui sebuah saluran sempit pada titik

tepat di atas percabangan. Jenis cacat yang lain di daerah ini jauh lebi jarang terjadi. Atresia esofagus

menahan jalannya cairan amnion yang normal menuju saluran usus, sehingga mengakibatkan penumpukan

cairan yang banyak sekali di kantong amnion (polihidroamnion).

Di samping atresia, Lumen esofagus bisa menjadi sempit, sehingga menimbulkan stenosis esofagus.

Stenosis biasanya terjadi di sepertiga bagian bawah dan mungkin disebabkan oleh oleh rekanalisasi yang

tidak sempurna atau kelainan vaskuler atau kecelakaan yang menggangu aliran darah.

Kadang-kadang esofagus gagal memanjang dan akibatnya lambung tertarik ke atas ke hiatus esofagus

melalui diafragma. Akibatnya terjadi hernia hiatus kongenital.

Etiologi

Sampai saat ini belum diketahui zat teratogen apa yang bisa menyebabkan terjadinya kelainan Atresia

Esofagus, hanya dilaporkan angka rekuren sekitar 2 % jika salah satu dari saudara kandung yang terkena.

Atresia Esofagus lebih berhubungan dengan sindroma trisomi 21,13 dan 18  dengan dugaan penyebab

genetik.

Namun saat ini, teori tentang tentang terjadinya atresia esofagus menurut sebagian besar ahli  tidak lagi

berhubungan dengan kelainan genetik Perdebatan tetang proses embriopatologi masih terus berlanjut, dan

hanya sedikit yang diketahui.

Patologi

Atresia esofagus dicirikan dengan formasi esofagus yang tidak lengkap. Ini sering dihubungkan dengan

fistula diantara trakea dan esofagus. Banyak variasi anatomi atresia esofagus dengan atau tanpa fistel trakeo

esofagus telah digambarkan.

Tabel ini menyajikan kesimpulan insiden dari variasi-variasi ini pada berbagai senter bedah di dunia.

Varian yang paling sering dari anomali ini ialah dengan fistel diantara trakea dan esofagus distal, yang

diestimasi terjadi 89 % pada waktu itu. Fistel sering terjadi pada trakea yang dekat dengan carina.

70

Kantong esofagus proksimal sering hipertropi dan dilatasi akibat usaha janin menelan cairan amnion,

otot pada kantong esofagus juga bisa me3nekan trakhea, dan penekanan ini berperan terhadap terjadinya

trakheomalasia.

Kelainan bentuk kedua (8%) yang sering ditemukan adalah atresia  tanpa fistula trakheoesofagus,

keadaan ini dikaitkan dengan gangguan perkembangan distal esofagus sehingga proses pembedahan akan

lebih sulit.

Kelainan ketiga (4%) yaitu fistula tipe H dimana terdapatnya fistula trakheoesofagus tanpa adanya

atresia esofagus. Keadaan ini sulit terdiagnosa secara klinis, jika fistulanya panjang dan oblik maka

gejalanya lebih minimal dan bisa tidak diketahui secara cepat.

Klasifikasi

Klasifikasi asli oleh Vogt tahun 1912 masih digunakan sampai saat ini . Gross pada tahun 1953

memodifikasi klasifikasi tersebut, sementara  Kluth 1976 menerbitkan "Atlas Atresia Esofagus" yang terdiri

dari 10 tipe utama, dengan masing-masing subtipe yang didasarkan pada klasifikasi asli dari Vogt. Hal ini

terlihat lebih mudah untuk menggambarkan kelainan anatomi dibandingkan memberi label yang sulit untuk

dikenali.

1. Atresia Esofagus dengan fistula trakheooesophageal distal ( 86% Vogt 111.gross C)

Merupakan gambaran yang paling sering pada proksimal esofagus, terjadi dilatasi dan penebalan dinding

otot  berujung  pada mediastinum superior setinggi vetebra thoracal III/IV. Esofagus distal (fistel), yang

mana lebih tipis dan sempit, memasuki dinding  posterior trakea setinggi carina atau 1-2 cm diatasnya. Jarak

antara esofagus proksimal yang buntu dan fistula trakheooesofageal distal bervariasi mulai dari bagian yang

overlap hingga yang berjarak jauh .

2. Atresia Esofagus terisolasi tanpa fistula ( 7%, Vogg II, Gross A)

Esofagus distal dan proksimal benar-benar  berakhir tanpa hubungan dengan segmen esofagus

proksimal, dilatasi dan dinding menebal dan biasanya berakhir setinggi mediastinum posterior sekitar

vetebra thorakalis II. Esofagus distal pendek dan berakhir pada jarak yang berbeda diatas diagframa.

3.   Fistula trakheo esofagus tanpa atresia ( 4 %, Groos E)

Terdapat hubungan seperti fistula antara esofagus yang secara anatomi cukup intak dengan trakhea.

Traktus yang seperti fistula ini bisa sangat tipis/sempit dengan diameter 3-5 mm  dan umumnya berlokasi

pada daerah servikal paling bawah. Biasanya single tapi pernah ditemukan dua bahkan tiga fistula.

4. Atresia erofagus dengan fistula trakeo esofagus proksimal (2%. Vogt III & Gross B).

Gambaran kelainan yang jarang ditemukan namun perlu dibedakan dari jenis terisolasi. Fistula bukan

pada ujung distal esofagus  tapi berlokasi 1-2 cm diatas ujung dinding depan esofagus.

5. Atresia esofagus dengan fistula trakheo esofagus distal dan proksimal ( < 1% Vogt IIIa, Gross D).

Pada kebanyakan bayi, kelainan ini sering terlewati (misdiagnosa) dan di terapi sebagai atresia proksimal

dan fistula distal. Sebagai akibatnya infeksi saluran pernapasan berulang, pemeriksaan yang dilakukan

71

memperlihatkan suatu fistula dapat dilakukan dan diperbaiki keseluruhan. Seharusnya sudah dicurigai dari

kebocoran gas banyak keluar dari kantong atas selama membuat/ merancang anastomose.

Manifestasi Klinik dan Diagnosis

Diagnosa dari atresia esofagus / fistula trakheoesofagus bisa ditegakkan sebelum bayi lahir. Salah satu

tanda awal dari atresia esofagus diketahui dari pemeriksaan USG prenatal yaitu polihidramnion, dimana

terdapat jumlah cairan amnion yang sangat banyak. Tanda ini bukanlah diagnosa pasti tetapi jika ditemukan 

harus dipikirkan kemungkinan atresia esofagus.

Cairan amnion secara normal mengalami proses sirkulasi dengan cara ditelan, dikeluarkan melalui urine.

Pada  Atresia Esofagus /Fistula Atresia Esofagus cairan amnion yang ditelan dikeluarkan kembali karena

menumpuknya cairan pada kantong  esofagus sehingga meningkatkan jumlah cairan amnion

Diagnosa Atresia Esofagus dicurigai pada masa prenatal dengan penemuan gelembung perut (bubble

stomach) yang kecil atau tidak ada pada USG setelah kehamilan 18 minggu. Secara keseluruhan sensifitas

dari USG sekitar 42 %. Polihidraminon sendiri merupakan indikasi yang lemah dari Atresia Esofagus

(insiden 1%). Metoda yang tersedia untung meningkatkan angka  diagnostik prenatal termasuk pemeriksaan

ultrasound pada leher janin untuk menggambarkan "ujung buntu" kantong atas dan menilai proses menelan

janin dari MRI

Bayi baru lahir dengan ibu polihidramnion seharusnya memperlihatkan selang nasogastris yang dapat

lewat segera setelah kelahiran untuk menyingkirkan atresia esofagus. Bayi dengan Atresia Esofagus tidak

mampu menelan saliva dan ditandai dengan saliva yang banyak, dan memerlukan suction berulang. Pada

fase ini tentu sebelumnya makan  untuk pertamakali, kateter bore yang kaku harus dapat melewati mulut

hingga esofagus. Pada Atresia Esofagus, kateter tidak bisa lewat melebihi 9-10 cm dari alveolar paling

bawah. Rongent dada dan abdomen memperlihatkan ujung kateter tertahan. Disuperior mediatinum (T2-4),

sementara gas pada perut & usus menunjukkan adanya fistula trakheoesofagus distal. Tidak adanya gas

gastro intestinal menunjukkan atresia esofagus yang terisolasi.

Bayi baru lahir yang dicurigai menderita atresia esofagus/ fistula trakheoesofagus sebaiknya dilakuan

pemeriksaan rontgen. Gambarannya berupa dilatasi dari kantong esofagus, karena adanya penumpukan

cairan amnion saat prenatal.

Selama perkembangan janin membesarnya esofagus  menyebabkan penekanan dan penyempitan dari

trakhea. Kondisi ini bisa menyebabkan terjadinya fistula. Adanya udara pada pada lambung  memastikan

adanya fistula sedangkan adnya gas pada usus besar menyingkirkan adanya atresia duodenum.

Penatalaksanaan

Sekali diagnosis atresia esofagus dibuat, persiapan harus dibuat untuk koreksi pembedahan .Orofaring

dibersihkan, dan  french tube di pasang untuk suction kontinus dari kantung atas esofagus, kepala bayi harus

elevasi. Cairan IntraVena (10% dextrose) dapat diberika, O2 tetapi digunakan sebagai kebutuhan untuk

pemeliharaan saturasi O2 normal. Pada janin dengan kegagalan respirasi. Endotrakeal intubasi harus

72

dilakukan. Ventilasi bag-mask tidak dibutuhkan oleh karena dapat menyebabkan distensi lambung akut yang

membutuhkan gastrotomi emergensi.

Jika diduga terjadi spesis atau infeksi pulmonal, antibiotik spekrum luas (seperti ampicilin+gentamicyn)

harus diberikan. Beberapa sumber merekomendasikan memulai antibiotik intra vera secara empiris karena

peningkatan resiko aspirasi. Bayi harus dipindahkan ke senter tersier yang memiliki NICU.

Sebelum pembedahan, bayi dievaluasi untuk mengetahui abnormal kongenital yang lain. Radiografi

dada harus dievaluasi secara hati-hati untuk mengetahui abromalitas skletal. Echokordiogram dan usg ginjal

biasanya juga dibutuhkan.

Gastrotomi untuk dekompresi lambung digunakan pada pasien dengan pnemonia signifikan atau

atelektasis untuk mencegah refluk isi lambung melewati fistel dan menuju trakea. Bayi yang sehat tanpa

komplikasi pulmonal atau anomali mayor yang lain biasanya menjalani perbaikan primer pada beberapa hari

kehidupan, rata-rata harapan hidup pada pasien kelompok ini hampir 100%

Pembedahan ditunda pada bayi dengan berat badan lahir rendah, pneumonia atau anomali mayor yang

lain. Bayi prematur dengan BBLR dan bayi dengan malformasi mayor yang bersamaan diterapi dengan

nutrisi parenteral, gastrotomi dan suction kantong atau sampai mereka dapat dioperasi. Rata-rata harapan

hidup keluarga ini antara 80-95% anomali jantung khusunya merupakan penyebab kematian pada kasus

yang lebih kompleks.

ACHALASIA

Definisi

Suatu keadaan khas karena tidak adanya peristaltis korpus esophagus bagian distal dan sfingter esophagus

bagian distal yang hipertonik, sehingga tidak bias melakukan relaksasi secara sempurna sewaktu menelan

makanan. Keadaan ini ditandai oleh degenerasi plexus mienterikus. Akibatnya akan terjadi stasis makanan

dan selanjutnya akan timbul pelebaran esophagus.

Etiologi

Achalasia Primer : penyebab pastinya belum diketahui, diduga disebabkan oleh virus neurotropik yang

mengakibatkan lesi pada nucleus dorsalis vagus pada batang otak dan ganglia mesenterikus pada esophagus.

Achalasia sekunder : disebabkan oleh tumor intraluminer, seperti tumor cardia, infeksi, contohnya penyakit

chagas, dan obat-obatan antikolinergik.

Patofisiologi

3. Obstruksi pada sambungan esophagus gang aster akibat peningkatan sfingter esophagus bawah (SEB)

basal dan gagalnya SEB untuk relaksasi sempurna.

4. Peristaltis esophagus yang tidak normal disebabkan Karena aperistaltis dan dilatasi 2/3 bagian bawah

korpus esophagus.

Manifestasi Klinis

73

5. Disfagia

6. Regurgitasi

7. Penurunan berat badan

8. Nyeri dada

Diagnosis

Berdasarkan gejala klinis yang ada dan pemeriksaan penunjang, seperti pemeriksaan radiologis foto polos

dada (esofagogram), pemeriksaan endoskopi salura cerna atas, dan peeriksaan manometrik esophagus.

Penatalaksanaan

Pengobatan achalasia dapat dilakukan dengan:

5. Medikamentosa oral, seperti nitrat (isosorbid dinitrat) dan vcalcium channel blocker (nifedipin dan

verapamil).

6. Dilatasi / peregangan SEB, dengan cara businasi Hurst, dilatasi pneumatic, atau Bougie Savary-Millard.

Komplikasinya dapat berupa perforasi esophagus.

7. Tindakan bedah (esofagomiotomi), dapat dilakukan bila 2 kali dilatasi pneumatic tidak berhasil, adanya

rupture esophagus akibat dilatasi, kesulitan penempatan dilator pneumatic karena dilatasi esophagus

yang sangat berat, achalasia pada anak berusia kurang dari 12 tahun, dan apabila tidak dapat

menyingkirkan kemungkinan tumor esophagus.

8. Injeksi toksin botulinum, lebih aman, sehingga dapat digunakan pada orang tua atau pasien risiko tinggi.

ATRESIA INTESTINAL

Definisi

Atresia merupakan suatu kelainan di mana terjadi absen/tidak terbentuknya suatu bagian/porsi dari saluran

cerna, sehingga membentuk saluran yang buntu. Atresia dapat terjadi di duodenum, jejunum, ileum dan

kolon. Yang paling sering terjadi adalah atresia duodenum.

Etiologi

Etiologi belum diketahui dengan pasti tetapi prosesnya diduga timbul dari kegagalan rekanalisasi lumen

setelah fase padat pada perkembangan usus selama masa kehamilan minggu ke-4 dam ke-5

Manifestasi Klinis

muntah yang mengandung empedu tanpa perut kembung biasanya terjadi pada hari pertama kelahiran.

Gelombang peristaltik mungkin terlihat pada awal proses penyakit ini. Ada riwayat polihidroamnion pada

pertengahan kehamilan dan ini disebabkan oleh kegagalan penyerapan cairan amnion di bagian distal usus.

74

Ikterik tampak pada sepertiga bayi. Diagnosis pada foto rontgen polos terlihat adanya gambaran tanda

gelembung ganda. Gambaran ini disebabkan oleh karena lambung dan duodenum proksimal mengembang

terisi udara.

Pemeriksaan Penunjang

Foto rontgen, barium, USG. 15-30% atresia intestinal dapat terdeteksi melalui USG selama masa kehamilan

Tata Laksana

1. Stabilkan kondisi neonatus

2. NGT untuk mengurangi gas di lambung

3. Rehidrasi dan pemberian nutrisi IV

4. Operasi. Operasi dapat dilakukan kapan pun selama tidak ada masalah pada jantung. Apabila

ditemukan kelainan jantung, masalah pada jantung diselesasikan terlebih dahulu

ATRESIA ANI

Definisi

Atresia Ani dikenal sebagai kelainan kongenital anus imperforate meliputi anus,

rectum atau keduanya (Betz. Ed 3 tahun 2002). Atresia ani atau anus imperforate

adalah keadaan dimana tidak terjadinya perforasi membran yang memisahkan bagian

entoderm mengakibatkan pembentukan lubang anus yang tidak sempurna. Anus

tampak rata atau sedikit cekung ke dalam atau kadang berbentuk anus namun tidak

berhubungan langsung dengan rectum. (sumber Purwanto. 2001 RSCM)

Klasifikasi

Anal stenosis adalah terjadinya penyempitan daerah anus sehingga feses tidak

dapat keluar

Membranosus atresia adalahterdapatmembran pada anus

Anal agenesisadalahmemilikianustetapiadadagingdiantararectumdengananus

Etiologi

Penyebab atresia ani belum diketahui secara pasti tetap ini merupakan penyakit

anomaly kongenital (Bets. Ed tahun 2002)

Patofisiologi

Anus dan rectum berkembangdariembrionikbagianbelakang.Ujung

ekordaribagianbelakangberkembangmenjadikloaka yang

merupakanbakalgenitourydanstrukturanorektal.Terjadi stenosis anal

karenaadanyapenyempitanpadakanalanorektal.Terjadi atresia anal

75

karenatidakadakelengkapanmigrasidanperkembanganstrukturkolonantara 7 dan 10

mingggudalamperkembangan

fetal.Kegagalanmigrasidapatjugakarenakegagalandalam agenesis sacral

danabnormalitaspadauretradan vagina.Tidakadapembukaanususbesar yang keluar

anus menyebabkan fecal tidakdapatdikeluarkansehungga intestinal

mengalamiobstruksi.

Manifestasi Klinis

Mekonium tidak keluar dalam 24 jam pertama setelah kelahiran

Tidak dapat dilakukan pengukuran suhu rectal pada bayi

Mekonium keluar melalui sebuah fistula atau anus yang salah letaknya di luar anus

Distensi bertahap dan adanya tanda-tanda obstruksi usus (bila tidak ada fistula)

Bayi muntah-muntah pada umur 24-48 jam

Pada pemeriksaan rectal touchterdapat adanya membran anal

Perut kembung.

(Betz. Ed 7. 2002)

Pemeriksaan Penunjang

Jika ada fistula, urin dapat diperiksa untuk memeriksa adanya sel-sel epitel

mekonium.

Pemeriksaan sinyal X lateral infeksi (teknik wangensteen-rice) dapat menunjukkan

adanya kumpulan udara dalam ujung rectum yang buntu pada mekonium yang

mencegah udara sampai keujung kantong rectal.

Aspirasi jarum untuk mendeteksi kantong rectal dengan menusukan jarum

tersebut sampai melakukan aspirasi, jika mekonium tidak keluar pada saat jarum

sudah masuk 1,5 cm Derek tersebut dianggap defek tingkat tinggi.

Pemeriksaan radiologis dapat ditemukan

Udara dalam usus berhenti tiba-tiba yang menandakan obstruksi di daerah

tersebut.

Tidak ada bayangan udara dalam rongga pelvis pada bagian baru lahir dan

gambaran ini harus dipikirkan kemungkinan atresia reftil/anus impoefartus, pada

bayi dengan anus impoefartus. Udara berhenti tiba-tiba di daerah sigmoid,

kolon/rectum.

Dibuat foto anterpisterior (AP) dan lateral. Bayi diangkat dengan kepala dibawah

dan kaki diatas pada anus benda bang radio-opak, sehingga pada foto daerah

antara benda radio-opak dengan dengan bayangan udara tertinggi dapat diukur.

76

PenatalaksanaanMedis

Pembedahan

Terapipembedahan pada bayibarulahirbervariasisesuaidengankeparahankelainan.

Semakintinggigangguan, semakinrumitprosedurpengobatannya.

Untukkelainandilakukankolostomibeberapalahir, kemudiananoplasti perineal

yaitudibuatanuspermanen (prosedurpenarikanperineumabnormal) dilakukan pada

bayiberusia 12 bulan. Pembedahaninidilakukan pada usia 12

bulandimaksudkanuntukmemberiwaktu pada pelvis untukmembesar dan pada

otot-ototuntukberkembang. Tindakan ini juga memungkinkan bayi untuk

menambah berat badan dan bertambah baik status nutrisnya. Gangguan ringan

diatas dengan menarik kantong rectal melalui afingter sampai lubang pada kulit

anal fistula, bila ada harus tutup kelainan membranosa hanya memerlukan

tindakan pembedahan yang minimal membran tersebut dilubangi degan

hemostratau skapel

Pengobatan

Aksisi membran anal (membuat anus buatan)

Fiktusi yaitu dengan melakukan kolostomi sementara dan setelah 3 bulan

dilakukan korksi sekaligus (pembuat anus permanen)

(Staf Pengajar FKUI. 205)

Komplikasi

Asidosis hiperkioremia

Infeksi saluran kemih yang bisa berkepanjangan

Kerusakan uretra (akibat prosedur bedah)

Eversi mukosa anal

Stenosis (akibat kontriksi jaringan perut dianastomosis)

Inkontinensia (akibat stenosis awal atau impaksi)

Prolaps mukosa anorektal

Fistula kambuan (karena ketegangan diare pembedahan dan infeksi)

HERNIA DIAPHRAGMATICA

A. Pengertian

Hernia diafragmatika adalah suatu kelainan yang sering ditemukan pada bayi baru lahir yang

ditandai dengan adanya defek pada diafragma yang menyebabkan timbulnya herniasi isi

77

abdomen ke dalam cavum toraks. Hernia diafragmatika adalah masuknya organ-organ

abdomen melalui defek (lubang) padadiafragma ke dalam rongga toraks. Secara umum

terdapat tiga tipe dasar herniadiafragmatika yaitu hernia Bochdalek (melalui defek

posterolateral), hernia Morgagni (melalui defek anterio retrosternal) dan hiatus hernia.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinik, pemeriksaan radiologik, dan

laboratorium. Insiden pasti hernia diafragma sulit diperkirakan karena separuhnya meninggal

dalam kandungan atau meninggal saat neonatus belum dibawa ke pusat rujukan atau sebelum

diagnosis ditegakkan. Insiden hernia Bochdalek dilaporkan 1 : 2000-4000 kelahiran hidup

dengan perbandingan jenis kelamin laki-laki : perempuan adalah 1,5 : 1.

Secara umum terdapat tiga tipe dasar hernia diafragmatika kongenital yaitu hernia

Bochdalek(posterolateral), hernia Morgagni (retrosternal atau anterior), dan hiatus hernia yaitu

masuknya esofagus abdominal dan cardia gaster ke dalam rongga dada melalui pelebaran

hiatus esofagus. Hernia Bochdalek terjadi karena kegagalan penutupan membran

pleuroperitoneal kiri, sedangkan hernia Morgagni timbul karena kegagalan bersatunya otot

rusuk dan sternal.

B. Etiologi

Hernia diafragmatika paling sering disebabkan oleh kegagalan satu atau kedua selaput pleura

peritoneal untuk menutup saluran-saluran perikardioperitoneal selama kehamilan minggu ke 8

B. Manifestasi Klinis

Distres pernapasan (Apgar score rendah) merupakan manifestasi klinis hernia diafragmatika yang dapat

terjadi segera setelah lahir atau timbul 24- 48 jam setelah periode stabil. Manifestasi awal meliputi

takipneu, grunting, retraksi dinding dada, pucat, sianosis dan tanda klinis shunting dan persistent fetal

circulation.Pada pemeriksaan fisik didapat abdomen yang scaphoid, barrel chest, distress nafas/ sianosis

dan pulsasi apeks jantung ke arah kontralateral. Keempat kelainan ini (tetrad) merupakan salah satu

kriteria penting untuk penentuan diagnosis. Peristaltik pada sisi toraks yang terkena, tidak selalu terdengar

pada auskultasi. Keadaan klinis yang dominan menurut Johnson dan Steinberg3 adalah terganggunya

fungsi pernapasan akibat desakan abdomen terhadap paru, hipoplasia paru, dan hipertensi pulmonal yang

akhirnya dapat menimbulkan gagal napas akut.

Gejalanya berupa:

78

1. Gangguan pernafasan yang berat

2. Sianosis (warna kulit kebiruan akibat kekurangan oksigen) .

3. Takipneu (laju pernafasan yang cepat)

4. Bentuk dinding dada kiri dan kanan tidak sama (asimetris)

5. Takikardia (denyut jantung yang cepat)

6. Gerakan dada pada saat bernafas tidak simetris

7. Tidak terdengar suara pernafasan pada sisi hernia

8. Bising usus terdengar di dada

9. Perut teraba kosong.

D.Patofisiologi

Rongga peritoneum dan pleura kemudian saling berhubungan di sepanjang dinding tubuh posteriol.

Kelainan seperti ini yang dikenal sebagai hernia diafragmatika congenital, memungkinkan organ-organ

dalam perut memasuki rongga pleura. Pada 85 – 90 % kasus, hernianya disisi kiri, dan gelung usus,

lambung, limpa, dan bagian hati bisa masuk ke rongga dada. Karena kehadiran organ-organ perut di dalam

dada, jantung terdorong ke anterior, edangkan paru-paru tertekan dan sering mengalami hipoplasia.

E.Klasifikasi

1. Hernia parastenal, yaitu sebagian kecil otot diafragma gagal berkembang dan biasanya terlihat di bagian

anterior diafragma. Sebuah kantong peritoneum kecil yang mengandung gelung usus kemudian bisa masuk

ke rongga dada diantara bagian sternalis dan kostalis diafragma.

2. Hernia esophagus diduga disebabkan oleh pendeknya esophagus congenital. Kardia dan bagian atas

lambung tertahan di dalam rongga dada, dan lambung kemudian terjepit setinggidiafragma.

3.hernia Bochdalek, biasanya di posterior diafragma setinggi costa 10 dan 11 tepat diatas glandula adrenal.

F. Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik, yaitu:

a. Gerakan dada pada saat bernafas tidak simetris.

b. Tidak terdengar suara pernafasan pada sisi hernia.

c. Bising usus terdengar di dada.

d. Perut teraba kosong..

e. Rontgen dada menunjukkan adanya organ perut di rongga dada.

f. Pemeriksaan CT Scan atau USG FAST untuk memastikan diagnosis rupture diafragma dan hernia

diafragma.

79

Analisis gas darah, untuk menentukan adanya asidosis respiratorik akibat distress nafas, analisis gas

darah dapat sebagai indikator sederhana untuk menilai derajat hipoplasia paru dan dapat diduga adanya

hipoplasia paru yang berat bila PCO2 diatas 50 torr. Pemeriksaan kromosom, untuk membantu

menemukan adanya kelainan kongenital lain sehingga dapat diperkirakan penyulit yang mungkin terjadi.

Rontgen ,Pada foto dada ditemukan gambaran udara intestinal dalam rongga dada. Pemasangan

pipa orogastric dapat membantu menentukan posisi lambung (intra abdominal atau intra thorakal). Pada

hernia Bochdalek kiri dapat ditemukan adanya gambaran udara atau cairan usus pada hemitorak kiri dan

pergeseran bayangan jantung ke kanan. Pemeriksaan radiologis dada juga dapat menentukan ada tidaknya

pneumothorax.

Ultrasonografi (USG), pemeriksaan USG jantung untuk mengetahui adanya kelainan jantung bawaan.

USG ginjal diperlukan untuk menentukan ada tidaknya kelainan saluran urogenital. USG kepala diperlukan

untuk evaluasi adanya perdarahan intraventrikular, infark, atau kelainan intrakranikal yang lain. Sedangkan

USG antenatal (in utero) dapat mendeteksi adanya polihidramnion (80% kasus hernia Bochdalek disertai

dengan polihidramnion), tidak terdapat gambaran udara dalam lambung di rongga abdomen, terdapat

gambaran udara lambung dalam rongga dada, pergeseran mediastinum dan proyeksi jantung, dan

walaupun jarang.

Pemasangan pulse oximetry, sangat membantu dalam diagnosis dan tata laksana hipertensi

pulmonal persisten yang timbul akibat adanya hipoplasia pulmonal. Pulseoximetry dipasang pada preductal

(tangan kanan) dan postductal (kaki sisi berlawanan) untuk menentukan adanya shunt kanan ke kiri pada

ductus arteriosus.

Ekokardiografi, Suda13 meneliti pemakaian ekokardiografi pada bayi baru lahir dengan

hernia Bochdalek dan mengemukakan bahwa terdapat korelasi terbalik antara hubungan

arteria pulmonalis kiri dengan derajat hipoplasia paru.

G. Pencegahan

Terpenuhinya nutrisi selama hamil seperti asam folat, vitamin B komplek dan protein.

H. Komplikasi

a. Gangguan Kardiopulmonal karena terjadi penekanan paru dan terdorongnya mediastinum ke arah

kontralateral.

b. Sesak nafas berat berlanjut dengan asfiksia.

c. Mengalami muntah akibat obstruksi usus.

80

d. Adanya penurunan jumlah alveoli dalam pembentukan bronkus.

I. Penatalaksanaan

a. Anak ditidurkan dalam posisi setengah duduk dan dipasang pipa nasogastrik yang dengan teratur dihisap.

Diberikan antibiotika profilaksis.

b. Beri oksigen.

c. Rongent, USG, Fluoroskopi.

d. Bedah, transplantasi paru.

a. Pemeriksaan fisik

1) Pada hernia diafragmatika dada tampak menonjol, tetapi gerakan nafas tidak nyata

2) Perut kempis dan menunjukkan gambaran scafoid

3) Pada hernia diafragmatika pulsasi apeks jantung bergeser sehingga kadang-kadang

terletak di hemitoraks kanan

4) Bila anak didudukkan dan diberi oksigen, maka sianosis akan berkurang

5) Gerakan dada pada saat bernafas tidak simetris

6) Tidak terdengar suara pernafasan pada sisi hernia

7) Bising usus terdengar di dada

b. Pemeriksaan Penunjang

1) Foto thoraks akan memperlihatkan adanya bayangan usus di daerah toraks

2) Kadang-kadang diperlukan fluoroskopi untuk membedakan antara paralisis diafragmatika dengan

eventerasi (usus menonjol ke depan dari dalam abdomen)

Yang dapat dilakukan seorang bidan bila menemukan bayi baru lahir yang mengalami hernia diafragmatika

yaitu :

1.      Berikan oksigen bila bayi tampak pucat atau biru.

2.      Posisikan bayi semifowler atau fowler sebelum atau sesudah operasi agar tekanan dari isi perut

terhadap paru berkurang dan agar diafragma dapat bergerak bebas.

3.      Awasi bayi jangan sampai muntah, apabila hal tersebut terjadi, maka tegakkan bayi agar tidak terjadi

aspirasi.

4.      Lakukan informed consent dan informed choice untuk rujuk bayi ke tempat pelayanan yang lebih

baik.

c.  Perencanaan

Apabila pada anak dijumpai adanya kelainan – kelainan yang biasa mengarah pada Hernia

diafragmatika, maka anak perlu segera dibawa ke dokter atau rumah sakit agar segera bisa ditangani dan

81

mendapatkan diagnosis yang tepat. Tindakan yang bisa dilakukan sesuai dengan masalah yang keluhan –

keluhan yang dirasakan :

1.        Anak ditidurkan dalam posisi duduk dan dipasang pipa nasogastrik yang dengan teratur dihisap.

2.        Diberikan antibiotika profilaksis dan selanjutnya anak dipersiapkan untuk operasi. Organ perut harus

dikembalikan ke rongga perut dan lubang pada diafragma diperbaiki.

STENOSIS PILORUS

Definisi

Stenosis pylorus merupakan suatu kelainan congenital dimana terjadi penyempitan

lumen pylorus yang luar biasa sehingga perjalan makanan terhambat.

Etiologi dan Patofisiologi

Salah satu penyebab dari stenosis pylorus ini adalah tejadinya hipertrofi otot

lambung sirkuler dan pada derajat yang lebih kecil otot lambung longitudinal di

daerah pylorus juga mengalami hipertrofi. Karena otot-ototnya mengalami hiprtrofi

maka kontraksinya juga semakin kuat sehingga menyebabkan penyempitan pada

lumen pylorus.

Faktor Resiko

- Laki-laki > perempuan

- Riwayat genetik (ibu mempunyai penyakit yang sama)

- Obat-obatan yang dikonsumsi ibu maupun bayi. Contoh : eritromisin

Manifestasi klinis

Gejala biasanya timbul setelah bayi berumur 2-3 minggu, yaitu berupa muntah

yang proyektil beberapa saat setelah minum susu. Bayi juga tampak selalu haus dan

berat badan turun.

82

Diagnosis

Pemeriksaan fisik

Diteukan gerakan peristaltic lambung dalam usaha melewatkan makanan

melalui daerah yang sempit di pylorus. Teraba tumor pada saat gerakan

peristaltic tersebut. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan sesaat setelah anak

diberi minum.

Pemeriksaan penunjang

Dengan memberikan barium peroral didapatkan gambaran radiologis yang

patognomonik berupa penyempitan pylorus yang relative lebih panjang.

Penatalaksanaan

Anak dipersiapkan untuk operasi piloromiotomi (Fredet Ramstedt). Operasi ini

mudah dan memberikan penyembuhan yang memuaskan.

HIRPSPRUNG’S DESEASE

a. Definisi

Penyakit Hirschsprung sering dijumpai sebagai penyebab obstruksi usus pada neonatus. Terjadi pada

satu di antara 5000 kelahiran. Merupakan kelainan perkembangan sistem saraf enterik dan ditandai oleh

tidak adanya sel ganglion pada kolon distal sehingga menyebabkan obstruksi fungsional

penyumbatan pada usus besar yang terjadi akibat pergerakan usus yang tidak adekuat .

83

b. etiologi

Penyebab timbulnya penyakit Hirschsprung adalah kelainan genetik.

Dalam keadaan normal, bahan makanan yang dicerna bisa berjalan di sepanjang usus karena adanya

kontraksi ritmis dari otot-otot yang melapisi usus (kontraksi ritmis ini disebut gerakan peristaltik)

kontraksi otot-otot dirangsang oleh sekumpulan saraf yang disebut ganglion terletak dibawah

lapisan otot.

Penyakit Hirschsprung kongenital aganglionik megakolon keadaan usus besar (kolon) yang

tidak mempunyai persarafan (aganglionik) ada bagian dari usus besar (mulai dari anus kearah

atas) yang tidak mempunyai persarafan (ganglion) terjadi “kelumpuhan” usus besar dalam

menjalanakan fungsinya usus menjadi membesar (megakolon).

Segmen usus yang tidak memiliki gerakan peristaltik tidak dapat mendorong bahan-bahan yang

dicerna dan terjadi penyumbatan.

c. Gejala dan Tanda

Pada kelahiran baru

Kegagalan dalam mengeluarkan mekonium (tinja pertama pada bayi baru lahir)

dalam hari pertama atau kedua kelahiran.

Muntah, mencakup muntahan cairan hijau disebut bile cairan pencernaan yang diproduksi di

empedu.

Konstipasi.

Perut kembung.

Diare dehidrasi (diare encer)

Pada anak-anak yang lebih tua

Perut yang buncit

Letargi

84

Malabsorbsi masalah dalam penyerapan nutrisi, yang mengarah penurunan berat badan, diare

atau keduanya dan penundaan atau pertumbuhan yang lambat

Infeksi kolon anak baru lahir atau yamg masih sangat muda dapat mencakup enterokolitis,

infeksi serius dengan diare, demam dan muntah dan kadang-kadang dilatasi kolon.

Konstipasi

Anemia darah hilang dalam feses juga disertai dengan leukositosis

d. Diagnosis

1. Foto polos abdomen (BNO)

Dapat memperlihatkan loop distensi usus dengan penumpukan udara di daerah rektum.

Pemeriksaan radiologi merupakan pemeriksaan yang penting pada penyakit Hirschsprung

dijumpai gambaran obstruksi usus letak rendah, meski pada bayi sulit untuk membedakan usus

halus dan usus besar.

2. Barium enema

Tampak daerah penyempitan di bagian rektum ke proksimal yang panjangnya bervariasi.

Terdapat daerah transisi, terlihat di proksimal daerah penyempitan ke arah daerah dilatasi.

Terdapat daerah pelebaran lumen di proksimal daerah transisi.

3. Anal manometri balon ditiupkan dalam rektum untuk mengukur tekanan dalam rektum.

Pada anak-anak yang memiliki penyakit Hirschsprung otot pada rektum tidak relaksasi

secara normal. Selama tes, pasien diminta untuk memeras, santai, dan mendorong.  Tekanan

otot spinkter anal diukur selama aktivitas. Memeras mengencangkan otot spinkter seperti

mencegah sesuatu keluar. Mendorong seolah mencoba seperti pergerakan usus. Tes ini

biasanya berhasil pada anak-anak yang kooperatif dan dewasa.

4. Biopsi rektum

Merupakan tes paling akurat untuk penyakit Hirschsprung mengambil bagian sangat kecil dari rektum

untuk dilihat di bawah mikroskop. Tidak adanya sel-sel ganglion menunjukkan penyakit Hirschsprung.

STENOSIS PILORUS

a. Definisi

Stenosis pylorus atau pilorospasme terjadi bila serabut otot disekelilingnya mengalami hipertrofi atau

spasme sehingga sfingter gagal berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari lambung kedalam duodenum.

a. Epidemiologi

1. Stenosis pilorik terjadi pada 1,5 sampai 4 dalam 1000 kelahiran hidup, biasanya dalam 3 sampai 5

minggu kehidupan.

85

2. Stenosis pilorus jarang dijumpai pada orang afrika amerika dan asia

3. Rasio perbandingan 4:1 laki-laki dan perempuan

4. Kelainan sering terjadi pada anak yang lahir pertama

b. Etiologi

Penyebab stenosis pilorik stenosis belum diketahui. Telah bermacam-macam faktor telah dicurigai terlibat.

Stenosis pilorus biasanya tidak tampak saat lahir dan lebih konkordans pada kembar monozigot daripada

dizigot. Inervasi otot yang tidak normal, menyusui, dan stress pada ibu pada trimester III telah diketahui ikut

terlibat.

Faktor pencetus :

1.   Ras Bangsa kulit putih .

2.   Jenis kelamin . laki-laki lebih banyak daripada perempuan, khususnya anak laki-laki yang pertama.

3.   Kelainan sering terjadi pada anak yang lahir pertama

d. Gejala dan manifestasi klinis

Muntah nonbilius mungkin disertai sedikit darah ( gejala awal )

Anak menangis dan gelisah waktu sakit perut.

Muntah biasanya terjadi 30 sampai 60 menit setelah menyusu.

Muntah yang menjadi progresif lebih proyektil.

Menyusu kuat, meminta menyusu setelah muntah.

Memuntahkan makanan yang masih tertahan dengan makanan yang dimakan saat ini.

Gelombang peristaltis lambung dapat terlihat didinding perut.

86

Tanda-tanda dehidrasi (air mata berkurang, turgor kulit buruk, lingkaran gelap dibawah mata, fontanel

cekung).

Berat badan tidak naik atau turun.

Distensi abdomen atas stelah menyusu.

Iritabilitas, menangis.

Gelombang peristaltik lambung dari kiri kekanan dapat terlihat.

Massa sebesar buah zaitun yang dapat terpalpasi dan dapat digerakkan pada kuadran kanan atas.

Konstipasi

Konstipasi atau sering disebut sembelit adalah kelainan pada sistem pencernaan di mana

seorang manusia (atau mungkin juga padahewan) mengalami pengerasan feses atau tinja yang berlebihan

sehingga sulit untuk dibuang atau dikeluarkan dan dapat menyebabkan kesakitan yang hebat pada

penderitanya. Konstipasi yang cukup hebat disebut juga dengan obstipasi. Dan obstipasi yang cukup

parah dapat menyebabkan kanker usus yang berakibat fatal bagi penderitanya.

Oliguri

1: abnormal produksi kecil urin, dapat merupakan gejala penyakit ginjal atau penyumbatan saluran

kemih atau edema atau ketidakseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh.

2: produksi sejumlah kecil urin abnormal

e. Pemriksaan penunjang

1. Rontgenologis

Didapatkan retensi lambung. Lambung sangat besar mungkin terdapat peristaltic hiperaktif. Mungkin

banyak terjadi konstruksi pada saluran pylorus dan mungkin dijumpai adanya tukak atau karsinoma

disekitarnya.

2. Laboratorium

Terdapat gambaran anemi, gambaran gangguan elektroliten terutama pada tukak duodeni, yang

disebabkan seringnya vomitus dan menyebabkan kehilangan garam-garam na, K, Cl, dan alkalosis.

Gangguan fungsi ginjal yang berat mungkin sebagai akibat stenosis pylorus, dan pada dehidrasi akan

dijumpai kenaikan kadar ureum dalam darah, oleh karena itu perlu pemeriksaan kadar ureum.

87

Uji Laboratorium dan Diagnostik

1. Hitung darah lengkap

Peningkatan hemoglobin dan hemotokrit karena hemokonsentrasi

2. Kadar elektrolit serum

Hipokloremia, hipernatremia, hipokalemia (mungkin tertutupi oleh hemokonsentrasi dari penurunan cairan

ekstraseluler).

3. Nilai gas darah arteri

Alkalosis metabolik

5. Studi barium saluran cerna bagian atas

Diagnostik menunjukkan pengosongan lambung yang terlambat, saluran pilorik menyempit panjang,

penyempitan persisten.

5. Ultrasonografi abdomen

Studi diagnostik lini pertama.

3. Pemeriksaan Diagnostik

Dengan memberikan barium per oral didapatkan gambaran radiologis yangpatognomonik berupa

penyempitan piloros, yang relatif tampak lebih panjang.

88

4. Pemeriksaan Ultrasonogafi

Ultrasonografi dapat membantu  menegakkan diagnosa pasien dengan massa di abdominal. Pada

Hypertropic Pyloric Stenosis USG merupakan gold standard untuk diagnostik dengan kriteria diagnosa

diameter pilorus lebih dari 14 mm, kanal pylorus ≥ 16 mm dan tebal otot pylorus ≥ 4 mm5. Dengan USG

intussusepsi ditegakkan bila terlihat target sign pada penampang melintang dan pseudokidney sign pada

penampang longitudinal. USG dapat pula membantu menegakkan diagnosa obstruksi usus yang disebabkan

tumor intra abdomen, atau proses inflamasi seperti abses apendiks yang menyebabkan obstruksi. 

Pemeriksaan foto kontras barium (Upper GI) dapat memperlihatkan elongasi kanal pilorus dan indentasi

garis antrum (shoulders sign ).

ATRESIA BILIER

a. Definisi

Atresia bilier merupakan penyakit yang ditandai oleh obliterasi fibrotik sebagian atau

seluruh lumen extrahepatic biliary tree yang terjadi pada 3 bulan pertama dari

kehidupan.

b. Etiologi

Penyebab atresia bilier tidak diketahui. Kedua jenis atresia bilier tampak seperti "janin" form, yang muncul

selama kehidupan janin dan hadir pada saat kelahiran, dan "perinatal" form, yang lebih khas dan tidak

menjadi jelas sampai kedua sampai keempat minggu hidup. Beberapa anak, terutama mereka dengan bentuk

janin atresia bilier, seringkali memiliki cacat lahir lainnya di jantung, limpa, atau usus.

Sebuah kenyataan penting adalah bahwa atresia bilier adalah bukan penyakit keturunan. Kasus-kasus atresia

bilier tidak berjalan di keluarga; kembar identik telah lahir dengan hanya satu anak yang memiliki penyakit

89

ini. atresia bilier kemungkinan besar disebabkan oleh sebuah peristiwa yang terjadi selama hidup janin atau

sekitar saat kelahiran. Kemungkinan untuk acara "memicu" dapat mencakup satu atau kombinasi dari faktor-

faktor berikut:

infeksi virus atau bakteri

masalah sistem kekebalan

komponen empedu yang abnormal

kesalahan dalam pembangunan hati dan saluran empedu

. Penelitian tentang penyebab atresia bilier sangat penting. Kemajuan dalam pengelolaan dan pencegahan

atresia bilier hanya dapat datang dari pemahaman yang lebih baik sebab atau penyebab.

c. Gejala

Tanda pertama atresia bilier adalah penyakit kuning, yang menyebabkan warna kuning pada kulit dan putih

mata. Penyakit kuning disebabkan oleh hati tidak mengeluarkan bilirubin, pigmen kuning dari darah.

Biasanya, bilirubin diambil oleh hati dan dikeluarkan ke empedu. Namun, penyumbatan saluran empedu

menyebabkan bilirubin dan elemen lainnya untuk membangun empedu dalam darah.

Penyakit kuning mungkin sulit bagi orang tua dan bahkan dokter untuk dideteksi. bayi sehat Banyak

penyakit kuning ringan selama 1 sampai 2 minggu pertama kehidupan akibat ketidakmatangan hati. Jenis

penyakit kuning menghilang normal pada minggu kedua atau ketiga kehidupan, sedangkan penyakit kuning

yang mendalam atresia bilier. Bayi yang baru lahir dengan penyakit kuning setelah 2 minggu hidup harus

dibawa ke dokter untuk memeriksa masalah hati mungkin.

tanda-tanda lain dari penyakit kuning adalah penggelapan urin dan keringanan dalam warna gerakan usus.

menggelapkan urin dari tingginya tingkat bilirubin dalam darah tumpah ke urin, sementara bangku

mencerahkan dari kurangnya bilirubin mencapai usus. Pucat, abu-abu, atau buang air besar putih setelah 2

minggu usia mungkin tanda yang paling dapat diandalkan untuk masalah hati dan harus meminta kunjungan

ke dokter.

d. Diagnosis dan pemeriksaan

Anamnesa , selain mendapatkan tanda klasik seperti riwayat kuning, feses akholik,

urin berwarna gelap, perlu diperhatikan pula untuk mencari kemungkinan etiologi

dengan menanyakan riwayat infeksi ibu pada saat hamil/melahirkan, berat badan

lahir rendah dan resiko hepatitis virus (transfusi darah, operasi) , serta paparan

terhadap obat-obatan / toksin.

Pemeriksaan fisik, pertumbuhan bayi dinilai dengan mengukur berat badan dan

90

lingkar kepala , sedangkan ikterus dicari pada kulit dan sklera. Jika pada pemeriksaan

fisik abdomen didapatkan hepatosplenomegali ataupun asites maka keadaan ini akan

memperburuk prognosa ..

Pemeriksaan penunjang rutin, darah tepi lengkap, gambaran darah tepi, urin rutin,

tinja 3 porsi dan biokimia darah.

1. Atresia Jejunoileum

Definisi :

Atresia Intestinalis adalah kelainan bawaan yang disebabkan oleh kegagalan

rekanalisasi.

EtiologidanPatofisiologi :

o Abnormalitas kromosom

o Atresia Intestinalis, karena kegagalan vaskular pada saat di dalam uterus

yang menyebakan berkurangnya perfusi di daerah intestinal dan iskemi

di masing-masing segmen usus, disebabkan oleh malrotasi, volvuluv,

gastroschisis, omfalokel

Manifestasiklinis :

o Perutdi bagian epigastrium tampak membuncit sesaat sebelum muntah.

o Muntah terjadi beberapa jam sesudah lahir.

o Muntaah bersifat projektil dan berwarna hijau.

PemeriksaanFisik :

Dilihat dari manifestasi klinis terkait

PemeriksaanPenunjang :

o Intestinal atresia lebih sering ditemukan sebelum lahir dengan USG rutin

dimana terlihat dilatasi segmen usus yang terblokade dan juga

peningkatan jumlah cairan amnion yang sangat banyak

(polyhydroamnions).

o Gambaran udara tampak pada foto polos perut cukup untuk mencari letak

obstruksi

- 1 gelembung udara : atresia di pylorus

- 2 gelembung udara : atresia setinggi duodenum

- 3 gelembung udara : atresia yeyunum

- Gelembung pendek : atresia ileum

- Gelembung udara cukup banyak sampai di rongga pelvis : atresia

rectum

91

Tatalaksana

Fetal dan Neonatal Atresia Intestinal biasanya diobati dengan cara

Laparotomy setelah lahir. Apabila area yang mengalami hal tersebut pendek,

dilakukan operasi untuk membuang area tersebut dan menyambungkan

kembali segmen yang normal.