RESUME KOMPILASI BLOK 4SKENARIO 3

NYERI

PANACEA

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS JEMBER

2012

Rani, seorang siswi SMU, tiba-tiba berteriak diruang praktik sekolah :”Aduuh..” saat jarinya tertusuk jarum sewaktu menjahit seragam sekolah hasil karyanya. Tidak berhenti disitu saja, setelah melihat darah yang keluar dari ujung jari telunjuknya, Rani sontak menangis histeris, tak sengaja kepalanya terbentur dinding ruang kelas dan terlihat memar sehingga membuat seisi kelas gaduh. Bu Ina, sang guru keterampilan segera membawa Rani ke ruang UKS, dia memberi bebat pada ujung jari muridnya itu dan memberi obat pereda nyeri untuk segera diminumkan.

A. Klarifikasi istilah 1. Nyeri : Perasaan tidak nyaman, kesakitan yang dirasakan oleh orang itu sendiri. Semua pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan yang

berkaitan dengan kerusakan jaringan yang sudah atau berpotensi terjadi. Disertai oleh respon perilaku termotivasi misalnya penarikan atau pertahanan serta reaksi emosi (Internasional Association for the Study of Pain).

2. Memar : Pecahnya pembuluh darah akibat trauma atau benturan yang

mengakibatkan berubahnya warna kulit dan ada gumpalan darah didalamnya.

Warna biru : konservasi hemoglobin bilirubin suatu perdarahan dalam jaringan bawah kulit/kutis akibat pecahnya kapiler

dan vena, yang disebabkan oleh kekerasan benda tumpul yang menyebabkan

darah terkumpul di daerah interstisial.

3. Bebat : Salah satu terapi non farmako yang diakibatkan oleh adanya nyeri, baik dari tusukan. Biasanya digunakan untuk menutupi luka, supaya darah yang keluar bisa terhenti.Bebat adalah penutupan suatu bagian tubuh yang cedera dengan bahan tertentu dan dengan tujuan tertentu. Pembebatan mempunyai peran penting dalam membantu mengurangi bengkak, kontaminasi oleh mikroorganisme dan membantu mengurangi ketegangan jaringan luka.

ANALISIS MASALAH

1. Anatomi1.1 Fungsional

1.1.1 Somatik1.1.2 Otonom

1.2 Sistem1.2.1 Spinal 1.2.2 Kranial

2. Fisiologi2.1 Refleks 2.2 Nyeri2.3 Inflamasi

3. Histologi

4. Terapi4.1 Farmakologi4.2 Obat Non Farmako

5. Pemeriksaan Fisik

1. Anatomi1.1 Fungsional

Secara fungsional sistem saraf tepi dibagi menjadi system eferen dan system aferen.1.1.1 Eferen

Eferen ( motorik ) berfungsi untuk mentransmisi informasi dari system saraf pusat ke otot dan kelenjar. Sistem eferen ini memiliki dua subdivisi:a. Somatik

Somatik merupakan saraf sadar yang dapat dikontrol sesuai kesadaran kita. Saraf ini menginervasi otot rangka melalui jalur eferen lewat neuron motoris. Badan sel saraf somatik terdapat dalam tanduk ventral korda spinalis. Aksonnya terjulur dari korda spinalis sampai otot rangka. Terminal aksonnya

menghasilkan neurotransmitter berupa asetil kolin yang berfungsi dalam eksitasi serabut otot. Aktivitas motorik otot rangka dalam otak terdapat pada nukleus basal, cerebellum, daerah motoris otak dan batang otak.

Saraf somatik terdiri dari 12 pasang saraf kranial dan 31 pasang saraf spinal. Fungsi utamanya adalah menghantarkan informasi antara kulit, sistem saraf pusat dan otot rangka serta mengatur interaksi tubuh dengan lingkungan luar. Saraf somatik terdiri dari 2 divisi yaitu : Saraf Somatomotorik

Neuron yang mencetuskan impuls somatomotorik adalah sel – sel di lamina V atau lamina ganglionaris dalam korteks serebri yang biasa disebut sel piramidal. Mengendalikan gerak tubuh manusia melalui pengaturan kerja otot rangka, meliputi sistem UMN (Upper Motor Neuron) dan LMN (Lower Motor Neuron). Saraf ini memiliki 2 lintasan yaitu lintasan piramidal yang meliputi traktus kortikobularis dan traktus kortikospinalis serta lintasan ekstrapiramidal.

Saraf SomatosensorikSaraf-saraf spesifik somatosensorik ialah reseptor kulit, otot dan persendian. Jenis reseptor somatosensorik ada 2 yaitu reseptor somatosensorik umum tak berkapsul dan reseptor somatosensorik umum yang berkapsul.

Dalam saraf somatosensorik terdapat 3 bagian sensasi yaitu : Sistem eksterosptik

Sensasi yang timbul akibat impuls yang berasal dari reseptor bagian luar tubuh. Misalnya rasa tekan, sentuh, suhu, penglihatan, pendengaran, penciuman, dll.

Sistem interoseptikSensasi yang timbul akibat impuls yang berasal dari reseptor bagian dalam tubuh. Misalnya rasa lapar, haus, lelah, sakit, dll.

Sistem propioseptikSensasi yang memberikan informasi tentang posisi dan pergerakan anggota tubuh. Misalnya duduk, berdiri, berlari.

b. OtonomOtonom (involunter) mengendalikan seluruh respons involunter pada

otot polos, otot jantung, dan kelenjar dengan cara mentransmisi impuls saraf melalui dua jalur: Saraf simpatis

Berasal dari area toraks dan lumbal pada medulla spinalis. Dimulai dari medula spinalis bersama nervus spinalis diantara segmen

medulla T1 dan L2 dan berjalan dari rantai simpatis dan berakhir di jaringan atau organ.

Badan sel neuron preganglion terletak di kornu intermediolateral medula spinalis dan serabutnya berjalan melewati radix anterior

menuju saraf spinal terkait dan menuju ramus putih dari ganglia simpatis

Neuron postganglion berasal dari salah satu ganglia rantai simpatis / ganglia perifer menuju organ

Serabut simpatis merupakan serabut tipe C yang sangat kecil dan menggunakan saraf skeletal menyebar ke seluruh bagian tubuh

Pembagian segmental :T1 melewati rantai simpatis naik menuju daerah kepalaT2 daerah leherT3-T6 daerah toraksT7-T11 daerah abdomenT2, L1, L2 daerah tungkai

Neuron preganglion menyekresikan ACH, sedangkan postganglion menyekresikan norepinefrin/epinefrin

Sifat : fight or flight respon (mendominasi saat keadaan bahaya atau aktivitas berat)

Saraf parasimpatis

Karakteristik Sistem ParasimpatisAsal serat Praganglion Otak dan daerah sacral korda spinalisAsal serat pascaganglion Ganglion terminal (di dalam atau di dekat

organ efektor)Panjang dan jenis serat Serat praganglion kolinergik panjang

Serat pascaganglion kolinergek pendekOrgan efektor yang dipersarafi Otot jantung, otot polos, sebagian besar

kelenjar eksokrin dan endokrinJenis reseptor untuk neotransmiter Nikotinik, muskarinikDominasi Mendominasi dalam situasi yang tenang,

rileks; mendorong aktifitas “rumah tangganya” sendiri

Jenis lepas muatan Biasanya lebih melibatkan organ-organ tersendiri dan jarang melepaskan muatan secara missal

Serabut-serabut parasimpatis meninggalkan sistem saraf pusat melalui saraf cranial III, VII, IX, dan X.

Serabut saraf lainnya meninggalkan dari bagian paling bawah medula spinalis melalui saraf sakral 2 dan 3, kadang 1 dan 4.

75% serabut saraf parasimpatis terdapat pada nervus vagus yang menyediakan serabut-serabut saraf parasimpatis ke jantung, paru-paru, esofagus, lambung, seluruh usus halus, setengah bagian proksimal kolon, hati, kandung empedu, pankreas, ginjal dan bagian atas ureter.

Saraf cranial III menyediakan serabut-serabut saraf parasimpatis ke sfingter pupil dan otot siliaris mata.

Saraf cranial VII menyediakan serabut-serabut saraf parasimpatis ke kelenjar lakrimalis, nasalis dan submandibularis.

Saraf cranial IX menyediakan serabut-serabut saraf parasimpatis ke kelenjar paroti

Serat-serat praganglion simpatis dan parasimpatis menghasilkan neurotransmitter yang sama yaitu asetilkolin, sementara ujung-ujung pascaganglion berbeda, ujung pascaganglion saraf simpatis menghasilkan norepinefrin yang disebut serat-serat adrenergic, sementara ujung pascaganglion parasimpatis menghasilkan asetilkolin, disebut serat kolinergik.

Keseluruhan organ visceral involunter dipengaruhi oleh saraf otonom simpatis dan parasimpatis bersama-sama, bukan bekerja secara sel satu per satu. Pengecualian:

1. Pembuluh darah yang dipersarafi (arteriol dan vena dipersarafi, arteri dan kapiler tidak) hanya menerima saraf-saraf simpatis.

2. Kelenjar keringat dipersarafi saraf otonom simpatis.3. Kelenjar liur dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis tetapi

bekerja tidak secara antagonistic, sama-sama merangsang sekresi air liur hanya komposisi dan bentuk yang berbeda tergantung cabang otonom mana yang dominan.

VERSI LAIN Secara anatomis, sistem saraf otonom dibagi menjadi 3 bagian yaitu:

a. SARAF SIMPATISAkson neuron praganglion simpatik meninggalkan medulla spinalis bersama radiks

ventralis saraf TI sampai saraf spinal L3 dan L4. Akson-akson ini berjalan melalui rami communicantes albi ke rantai ganglion simpatik pravertebrata,dan sebagian besar berakhir di badan sel neuron pascaganglion berjalan ke visera dalam berbagai saraf simpatik. Sebagian lain masuk kembali ke dalam saraf spinal melalui rami communicantes grisea dari rantai ganglion dan disebarkan ke efektor otonom di daerah yang dipersarafi olek saraf-saraf spinal tersebut.

Saraf simpatik pascaganglion untuk kepala berasal dari ganglia superior, media, dan stelata diperluaskan cranial rantai ganglion simpatik dan berjalan ke efektor bersama pembuluh darah. Sebagian pembuluh praganglion berjalan melalui rantai ganglion paravertebra dan berakhir di neuron paascanglion yang terletak pada ganglion kolateral dekat visera tersebut. Sebagian uterus dan saluran kelamin laki-laki disarafi oleh suatu sistem khusus, neuron noradrenergic pendek dengan badan sel di ganglion yang terletak pada atau dekat organ tersebut, sedangkan serabut praganglion untuk neuron pascaganglion ini kemungkinan berjalan sampai organnya.

Intinya saraf simpatis dapat dicirikan sebagai berikut: Terdapat pada spinal chord pada daerah thorakal dan lumbal

Keluar dari torakal dan lumbal menuju ganglion kolateral simpatis mempunyai serabut praganglion yang pendek, sedangkan serabut postganglion memiliki bentuk yang panjang

Serabut preganglion disebut serabut kolinergik, mengeluarkan neurotransmitter jenis Ach. terletak pada kornus intermediolateral medula spinalis. Serabut-serabutnya berjalan melewati radiks anterior medula menuju saraf terkait.

Serabut postganglion disebut serabut adrenergik, mengeluarkan neurotansmitter jenis norepinefrin. berasal dari salah satu ganglia rantai simpatis atau salah satu ganglia perifer yang berjalan menuju organ tujuan.

Ss.simpatis mengontrol organ-organ viseral secara involunter Ss,simpatis meningkatkan respons-respons yang mempersiapkan tubuh unuk

melakukan aktivitas yang berat dalam menghadapi situasi stres atau darurat. Pembagian segmen serabut saraf simpatis yaitu

o Serabut medula spinalis pada segmen T-1 melewati rantai simpatis naik untuk

berakhir di daerah kepala.o Serabut medula spinalis pada segmen T-2 berakhir di daerah leher.

o Serabut medula spinalis pada segmen dari T-3, T-4, T-5, T-6 berakhir di

daerah thoraks.o Serabut medula spinalis pada segmen T-7, T-8, T-9, T-10, T-11 ke arah

abdomen.o Serabut medula spinalis pada segmen L-1 dan L-2 ke daerah tungkai.

b. SARAF PARASIMPATISKeluaran cranial divisi parasimpatik mempersarafi struktur visera di kepala melalui

nervus okulomotorius, fasialis dan glosofaringeus ,serta struktur dalam toraks dan abdomen bagian atas melalui saraf vagus.

Keluaran sacral mempersarafi organ panggul melalui cabang pelvis saraf spinal S2 dan S4. Serabut praganglion kedua keluaran tersebut berakhir di neuron pascaganglion pendek yang terletak pada atau dekat struktur organ tersebut.

Secara garis besar saraf parasimpatis dapat diuraikan sebagai berikut:

Serabut-serabut parasimpatis meninggalkan sistem saraf pusat melalui saraf cranial III, VII, IX, dan X.

Serabut saraf lainnya meninggalkan dari bagian paling bawah medula spinalis melalui saraf sakral 2 dan 3, kadang 1 dan 4.

75% serabut saraf parasimpatis terdapat pada nervus vagus yang menyediakan serabut-serabut saraf parasimpatis ke jantung, paru-paru, esofagus, lambung, seluruh usus halus, setengah bagian proksimal kolon, hati, kandung empedu, pankreas, ginjal dan bagian atas ureter.

Saraf cranial III menyediakan serabut-serabut saraf parasimpatis ke sfingter pupil dan otot siliaris mata.

Saraf cranial VII menyediakan serabut-serabut saraf parasimpatis ke kelenjar lakrimalis, nasalis dan submandibularis.

Saraf cranial IX menyediakan serabut-serabut saraf parasimpatis ke kelenjar paroti

Serat praganglion kolinergik panjang; Serat pascaganglion kolinergik pendek Jenis reseptor untuk neotransmiter Nikotinik dan Muskarinik Mendominasi dalam situasi yang tenang, rileks; mendorong aktifitas “rumah

tangganya” sendiri

c. SARAF ENTERICTraktus gastrointestinal memiliki sistem persarafan sendiri yang disebut sistem saraf

enterik. Sistem ini seluruhnya terletak di dinding usus, mulai dari esofagus dan memanjang sampai ke anus. Jumlah neuron pada sistem enterik ini sekitar 100 juta, hampir sama dengan jumlah pada keseluruhan medula spinalis; Sistem saraf enterik yang sangat berkembang ini bersifat penting, terutama dalam mengatur fungsi pergerakan dan gastrointestinal.

Sistem saraf enterik terutama terdiri atas dua pleksus: (1) Pleksus bagian luar yang terletak diantara lapisan otot longitudinal dan sirkular,

disebut pleksus mienterikus atau pleksus Auerbach, dan (2) Satu pleksus bagian dalam, disebut pleksus submukosa atau pleksus meissner

yang terletak di dalam submukosa.Pleksus mienterikus terutama mengatur pergerakan gastrointestinal, dan pleksus

submukosa terutama mengatur sekresi gastrointestinal dan aliran darah lokal. Selain itu, terdapat serabut-serabut simpatis dan parasimpatis ektrinsik yang berhubungan ke kedua pleksus mienterikus dan submukosa. Walaupun sistem saraf enterik dapat berfungsi dengan sendirinya, tidak bergantung dari saraf-saraf ekstrinsik ini, perangsangan oleh sistem parasimpatis dan simpatis dapat sangat meningkatkan atau menghambat fungsi gastrointestinal lebih lanjut.

Pada ujung-ujung saraf simpatis yang berasal dari epitelium gastrointestinal atau dinding usus dan mengirimkan serabut-serabut aferen ke kedua pleksus sistem enterik, dan

(1) ke ganglia prevertebra dari sistem saraf simpatis, (2) ke medula spinalis, dan (3) ke dalam saraf vagus menuju ke batang otak. Saraf-saraf sensoris ini dapat mengadakan refleks-refleks lokal di dalam dinding usus

itu sendiri dan refleks-refleks lain yang disiarkan ke usus baik dari ganglia prevertebra maupun dari daerah basal otak.

Fungsi Sistem Saraf Otonom

Sistem saraf otonom berfungsi untuk memelihara keseimbangan dalam organism (sistem dunia dalam). Sistem ini mengatur fungsi-fungsi yang tidak di bawah kesadaran dan kemauan, di antaranya:

a. Sirkulasi, dengan cara menaikkan atau menurunkan aktivitas jantung dan khususnya melalui penyempitan atau pelebaran pembuluh-pembuluh darah.

b. Pernapasan, dengan cara menaikkan atau menurunkan frekuensi pernapasan dan penyempitan atau pelebaran otot bronkhus.

c. Peristaltik saluran cerna.d. Tonus semua otot polos lain (misalnya kandung empedu, ureter, kandung kemih,

uterus).

e. Sekresi kelenjar keringat, kelenjar air ludah, kelenjar lembung, kelenjar usus, dan kelenjar-kelenjar lain (Wawansumantri, 2009).

Bagian motorik perifer system saraf otonom terdiri atas neuron pra-ganglion dan pasca-ganglion. Badan sel neuron praganglion terletak di kolumna grisea intermediolateral eferen viseral (IML) medula spinalis atau di nucleus motorik homolog saraf otak. Aksonnya sebagian besar merupakan serabut B penghantar yang relative lambat dan bermielin. Akson-akson itu bersinaps di badan sel neuron pascaganglion yang terletak di luar system saraf pusat. Setiap akson praganglion terbagi menjadi sekitar delapan atau Sembilan neuron pascaganglion. Dengan demikian, persarafan otonom bersifat difus. Akson neuron pascaganglion, yang sebagian besar merupakan serabut C tak-bermielin, berakhir di efektor viseral.

Macam reseptor:

1. Reseptor kolinergik: dibagi menjadi reseptor muskarinik dan reseptor nikotinik

a) Reseptor nikotinik terdapat di ganglion otonom, neuromuskular junction, dan medulla adrenal. Diaktifkan oleh asetil kolin atau nikotin. Untuk eksitasi. Mekanisme kerja: asetil kolin terikat dengan subunit α dari reseptor asetil kolin nikotinik untuk membuka saluran Na+ dan K+.

Sifat khusus medulla adrenal:

Serabut saraf preganglion saraf simpatis berjalan tanpa mengadakan sinaps. Jalurnya :Melalui jalan sel kornu intermediolateral – melalui rantai simpatis – melewati nervus spalnknikus – berahir di medulla adrenal – langsung ke sel-sel neuron khusus yang mensekresi epinefrin dan norepinefrin ke dalam darah.

b) Reseptor muskarinik terdapat di jantung (M2), otot polos (M3), dan kelenjar (M3). Bersifat inhibisi pada jantung dan eksitasi di otot polos dan kelenjar. Mekanisme kerja: nodus SA jantung inhibisi enzim adenilat siklase yang menimbulkan pembukaan saluran K+, perlambatan laju depolarisasi spontan fase 4 dan penurunan frekuensi jantung. Otot polos dan kelenjar stimulasi fosfolipase C dan meningkatkan kadar IP3 serta Ca2+ intraseluler

2. Reseptor adrenergik: dibagi menjadi reseptor α (α1 dan α2 ) serta reseptor β (β1 dan β2)Sumber : Guyton and Hall edisi 11 hal 791 Reseptor α1 terletak di otot polos vaskular kulit dan regio splanknik,

gastrointestinal, sfingter vesica urinaria, otot radialis iris. Memproduksi kontraksi atau konstriksi

Reseptor α2 terletak di terminal saraf simpatik postganglionik, trombosit, sel lemak, dan dinding traktus gastrointestinal. Memproduksi inhibisi (relaksasi atau dilatasi).

Reseptor β1 terletak di nodus sinoatrial, nodus atrioventrikular, dan otot ventrikel jantung. Untuk eksitasi ( peningkatan frekuensi jantung, kecepatan konduksi, kontraktilitas)

Reseptor β2 terletak di otot polos vaskular otot skelet, otot polos bronkial, dinding traktus gastrointestinal dan vesica urinaria. Untuk relaksasi (dilatasi dan relaksasi)

Terdapat 5 perbedaan pokok antara saraf otonom dan saraf somatik yaitu

2. Saraf otonom menginervasi semua struktur dalam tubuh kecuali otot rangka.3. Sinaps saraf otonom simpatis terletak dalam ganglia yang berada di medulla spinalis,

yakni ganglio pravertebralis dan ganglia paravertebralis. Tetapi sinaps saraf otonom parasimpatis berakhir di ganglia parasimpatis, yang terdapat di luar organ yang dipersarafi, yakni ganglia siliaris, pterigopalatina, submandibula, otikus dan pelvis. Saraf somatik hanya mempunyai satu jenis neuron motorik, yang berasal dari otak atau medulla spinalis langsung menuju otot rangka tanpa melalui ganglia.

4. Saraf otonom membentuk pleksus yang terletak di luar susunan saraf pusat, saraf somatik tidak membentuk pleksus.

5. Saraf somatik diselubungi sarung mielin, saraf otonom pasca ganglion tidak bermielin.

6. Saraf otonom menginervasi sel efektor yang bersifat otonom, artinya sel efektor itu dapat berfungsi tanpa persarafan. Sebaliknya, jika saraf somatik putus maka otot rangka yang bersangkutan mengalami paralisis disusul atropi otot (Mutschler, 1991).

1.1.2 AferenSistem saraf aferen terdiri dari neuron aferen, yang bentuknya berbeda

dari neuron eferen dan antarneuron. Di ujung perifernya, sebuah neuron aferen memiliki reseptor sensorik yang menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap rangsangan spesifik. Badan sel neuron aferen, yang tidak memiliki dendrite dan masukan prasinaps, terletak dekat dengan korda spinalis. Terdapat sebuah akson perifer panjang, sering disebut serat aferen, berjalan dari reseptor ke badan sel, dan sebuah akson sentral pendek berjalan dari badan sel ke dalam korda spinalis. Potensial aksi dimulai di ujung reseptor akson perifer sebagai respon terhadap rangsangan dan menjalar di sepanjang akson perifer dan akson sentral ke arah korda spinalis. Terminal-terminal akson sentral mengalami divergensi dan bersinaps dengan neuron-neuron lain di dalam korda spinalis, dengan cara ini, akson terminal menyebarkan informasi mengenai stimulus. Dengan demikian, neuron-neuron aferen terutama terletak di dalam system saraf perifer. Hanya sebagian kecil dari

ujung-ujung akson sentral menonjol ke dalam korda spinalis untuk menyalurkan sinyal perifer.

Neuron aferen juga berada terutama di system saraf perifer. Badan sel neuron eferen berada di SSP, tempat banyak masukan prasinaps yang berlokasi sentral berkonvergensi pada neuron tersebut untuk mempengaruhi keluaran ke organ efektor. Akson-akson eferen (serat eferen) meninggalkan SSP untuk berjalan menuju ke otot dan kelenjar yang mereka persarafi, menyampaikan keluaran terintegrasi agar melaksanakan perintah yang diinginkan.

1.2 Sistem1.2.1 Saraf Kranial

Kedua belas pasang saraf cranial meninggalkan otak dan kelua melalui foramina pada cranium. Semua saraf ini didistribusikan ke kepla dan leher, kecuali yang kesepuluh,

yang mempersarafi juga struktur-struktur di dalam thorax an abdomen. Saraf saraf cranial diberi nama sebagai berikut :

I. N. olfactoriusII. N. opticus

III. N . okulomotoriusIV. N . trochlearisV. N. trigeminus

VI. N. abducensVII. N. facialis

VIII. N. vestibulecochlearisIX. N.glossopharyngeusX. N. vagus

XI. N. accessoriesXII. N. hypoglossus

N. olfactorius, N. opticus, dan N. vestibulecochlearis bersifat sensoris murni, sedangkan N . okulomotorius, N . trochlearis, N. abducens, N. accessories, dan N. hypoglossus bersifat motorik murni, dan saraf cranial lainnya bersifat campuran.

No.

Saraf Kranial

Asal / Nervi Jalan ke basis cranii

Daerah persarafan

1. N. olfactorius (I)

Sel-sel penghidu di region olfactoria

Pars cribiformis os ethmoidali

Mukosa di bagian paling atas dari cavum nasi, concha nasalis superior dan bagian paling cranial septum nasi

2. N. opticus (II)

Ganglion opticus di retina

Canalis opticus Retina

3. N. oculomotorius (III)

Nucleus nervi oculomotorii (dua nucleus utama dan satu tambahan ) (ESU)

Nucleus accessories oculomotorii (EVU) = ganglion ciliare

Fissura orbitalis superior (bagian medial, di Anulus tendineus)

Motorik : M. levator palpebrae superior, Mm. recti superior, medialis, dan inferior, M. obliquus inferior

Parasimpatik :

M. ciliaris, M. sphincter papillae (via Ganglion ciliare)

4. N. trochlearis (IV)

Nuclei nervi trochlearis (ESU)

Fissura orbitalis superior (bagian lateral)

Motorik : M. obliquus superior

5. N. trigeminus (V)

N. ophtalmicus (V/1)

N. maxilaris (V/2)

N. mandibularis (V/3)

Nucleus mesencephalicus nervi trigemini (ASU dan AVU)

Nucleus spinalis nervi trigemini (ASU dan AVU)

Nucleus motorius nervi trigemini (EVS)

N. ophtalmicus : fissure orbitalis superior

N. maxilaris : foramen rotundum

N. mandibularis : foramen ovale

N. ophtalmicus : daerah kulit muka di atas mata

N. maxilaris : daerah kulit di bawah mata sampai di atas bibir

N. mandibularis : daerah wajah di bawah bibir, mulut, dan gigi bawah

6. N. abducens (VI)

Nucleus nervi abducentis (ESU)

Fissura orbitalis superior (bagian medial, di Anulus tendineus)

Motorik : M. rectus lateralis

7. N. facialis (VII)

Nucleus nervi facialis (EVS)

Nucleus salivatorius superior (EVU)

Nucleus solitaries (AVS)

Meatus acusticus internus

Motorik : otot ekspresi wajah

Sensorik : 2/3 anterior lidah

Parasimpatik : glandula lacrimalis, glandula nasales, glandula palatinae, glandula submandibularis, glandula sublingualis

8. N. vestibulocochlearis (VIII)

Nuclei cochleares anterior dan posterior (ASS)

Nuclei vestibulares medialis, lateralis, superior, dan inferior (ASS)

Meatus acusticus internus

Sensorik :

- N. cochlearis : organ pendengaran (organ corti)

- N. vestibularis : organ keseimbangan

9. N. glossopharyngeus (IX)

Nucleus ambiguus (EVS)

Nucleus spinalis nervi trigemini (AVU)

Nucleus solitarius (AVS)

Nucleus salivatorius inferior (EVU)

Foramen jugularis

Motorik : otot faring (bagian cranial), M. levator veli palatini, M. palatoglosus, M. palatopharyngeus, M. stylopharyngeus

Sensibel : mukosa faring, tonsilla palatine, 1/3 posterior lidah, plexus tympanicus, membrane tympani, sinus caroticus

Sensorik : 1/3 posterior lidah

Parasimpatik : glandula parotidea, glandulae linguales

10. N. vagus (X) Nucleus ambiguus (EVS)

Nucleus spinalis nervi vagi (AVU)

Nucleus solitarius (AVS)

Nucleus dorsalis

Foramen jugularis

Motorik : otot faring (bagian kaudal), M. levator veli palatine, M. uvulae, otot laring

nervi vagi (EVU) Sensibel : Dura mater fossa cranii posterior, bagian dalam Meatus acusticus internus

Sensorik : akar lidah

Parasimpatik : organ di leher, thorax, dan abdomen

11. N. accessories (XI)

Nucleus ambiguus (EVS)

Nucleus nervi accessorii (EVS)

Foramen jugularis

Motor : M. sternocleidomastoideus, M. trapezius

12. N. hypoglossus (XII)

Nucleus nervi hypoglossi

Canalis hypoglossus

Motorik : otot dalam lidah, M. styloglossus, M. hyoglossus, M. genioglossus

Keterangan.

1. ASK : aferen somatik khusus2. ASU : aferen somatik umum3. AVK : aferen visceral khusu4. AVU : aferen visceral umum5. ESK : eferen somatik khusus6. ESU : eferen somatik umum7. EVK : eferen visceral khusus8. EVU : eferen visceral umum

N. olfactorius

N. olfactorius berasal dari sel sel reseptor olfactorium pada mucosa olfactorius. Mucosa ini terletak pada bagian atas cavum nasi di atas concha nasalis superior. Berkas serabut serabut N. olfactorius ini berjalan melalui lubang lubang pada lamina criboethmoidalis untuk masuk ke daklam bulbus olfactoriumdi dalam rongga cranium. Bulbus olfactorius dihubungkan dengan area olfactorius cortex cerebri oleh tractus olfactorius

N. opticus

N. opticus merupakan kumpulan axon sel sel lapisan ganglionik retina, n. opticus mencul dari belakang bola mata dan meninggalkan rongga orbita melalui canalis opticus untuk masuk ke dalam rongga cranium. Selanjutnya menyatu dengan n. opticus sisi lainnya membentuk chiasma opticum. Pada chiasma opticum, serabut serabut dari belahan medial masing masing retina menyilang garis tengan dan masuk ke tractus opticus sisi kontralateral, sedangkan serabut serabut belahan lateral retina berjalan posterior di dalam tractus opticus sisi yang sama. Hampir seluruh serabut serabut berakhir dengan bersinaps pada sel sel saraf di dalam corpus geniculatum laterale, dan sebagiqan kecil di berjalan ke nucleus pretectalis dan colliculus superior serta berperan pada reflex cahaya. Axon sel sel saraf dari corpus geniculatum laterale berjalan ke posterior sebagai radiation optica dan berakhir pada cortex visual hemispherium cerebri.

N . okulomotorius

N . okulomotorius keluar dari permukaan anterior mesencephalon, saraf ini berjalan ke depan di antara a. cerebri posterior dan a.cerebelli superior. Kemudian berjalan erus ke depan di dalam fossa crania anterior pada dinding lateral sinus cavernosus. Disini saraf bercabang menjadi dua menjadi ramus superior dan ramus inferior, yang masuk ke rongga orbita melalui fissura orbitalis superior. Ramus superior mempersarafi otot otot ekstrinsik mata berikut ini: m. levator palpebrae superioris, m. rectus superioris, m. rectus medialis, m. rectus inferior, dan m. obliquus inferior. N. okulomoris juga mempersarafi dua kelompok otot intrinsic, yaitu m. sphincter papillae dan m. ciliaris. Dengan demikian saraf ini berfungsi untuk membuka mata, memutar bola mata ke atas, bawah, dan medial, mengecilkan pupil, dan memungkinkan akomodasi mata.

N . trochlearis

N . trochlearis adalah saraf cranial yang paling langsing yang keluar dari permukaan posterior mesencephalon dan segera menyilang dengan saraf lainnya. N . trochlearis berjalan ke depan melalui fossa cranii media pada dinding leteral sinus cavernosus . Setelah masuk ke dalam rongga orbita melalui fissure orbitalis superior, saraf ini mempersarafi m.obliquus superior bola mata. Jadi saraf ini membantu memutar bola mata ke bawah dan lateral.

N. trigeminus

N. trigeminus merupakan saraf cranial terbesar, meninggalkan aspek anterior pons sebagai radix motorik yang kecil dan radix sensorik yang besar. Saraf ini berjalan ke depan dan fossa crania posterior untuk mencapi apex pars petrosa assis temporalis di dalam fossa crania media. Disini radix sensorik membesar membentuk ganglion trigeminus. Radix motorik N. trigeminus terletak di bawah ganglion sensorik dan tidak mempunyai hubungan satu dengan yang lain. N. opthalmicus (V/I), n. maxillaries (V/II), n. mandibularis (V/III) berasal dari pinggir anterior ganglion.

N. opthalmicus bersifat sensorik murni. Saraf ini berjalan ke depan pada dinding lateral sinus cavernosus di dalam fosaa crania media dan bercabang tiga, n.lacrimalis, n.frontalis. dan n. nasociliaris, yang masuk ke dalam rongga orbita meluli fissure orbitalis superior. Saraf saraf ini didistribusikan ke cornea, kulit dahi dan kepala, kelopak mata, mucosa sinus paranasales, dan cavitas nasi. Sarf ini mempersarafi juga hidung sampai ke puncak hidung

N. maxillaries bersifat sensorik murni, sarf ini meninggalkan tengkorang melalui foramen rotundum kemudian didistribusikan ke kulit wajah di daerah maxilla, gigi rahang atas, mucosa hidung, sinus maxillaries, dan palatum.

N. mandibularis bersifat motorik dan sensorik. Radix sensorik meninggalkan ganglion trigeminus dan keluar dari tengkorak melalui foramen ovale. Radix motorik juga keluar dari tengkorang melalui foramen yang sama dan bergabung dengan radix sensorik membentuk tractus n.mandibularis. Serabut sensorik mempersarafi kulit pipi, kulit di atas mandibula, bibir bawah dan sisi kepala, sedangkan radix motorik membentuk dasar mulut , otot otot pengunyah dan palatum molle.

N. abducens

Saraf kecil ini muncul dari permukaan anterior rhombencephalon di antara pons dan medulla oblongata, dan berjalan ke depan bersama a.carotis interna melalui sinus cavernosus di dalam fossa crania media dan masuk orbita melalui fissure orbitalis superior. N. abducens mempersarafi m.rectus lateralis dank arena itu berfungsi memutar bola mata ke lateral.

N. facialis

Nervus facialis sebenarnya terdiri dari serabut motorik, tetapi dalam perjalananya ke tepi nervus intermedius menggabungkan padanya. Nervus intermedius tersusun oleh serabut sekretomotorik untuk glandulasalivatorius dan serabut yang menghantarkan impuls pengecap dari 2/3 bagian deran lidah. Nervus facialis merupakan saraf cranial yang mempersarafi otot ekspressi wajah dan menerima sensorik dari lidah, dalam perjalanannya bekerja sama dengan nervus karnialis yang lain, karena itu dimasukkan ke dalam mix cranial nerve. Nervus Facialis mempunyai empat buah inti yaitu : • Nukleus Facialis untuk saraf Somatomotoris • Nukleus Salivatorius Superior untuk saraf Viseromotoris • Nukleus Solitarius Untuk saraf Viserosensoris • Nukleus Sensoris Trigeminus untuk saraf Somatosensoris

N. vestibulocochlearis

Nervus ini terdiri dari 2 komponen fungsional yang berbeda yaitu 1) nervus Vestibularis, yang membawa impuls keseimbangan dan orientasi ruang tiga dimensi dari apparatus vertibular dan 2) nervus Cochlearis, yang membawa impuls pendengaran yang berasal dari organon corti di dalam cochlea. Apparatus vestibular

dan organon corti terletak didalam pars petrosa os temporalis. Kedua komponen nervus Vestibulochlearis ini terdiri dari serabut-serabut somatosensorik khusus. Nervus Vestibulocochlearis memasuki batang otak tepat dibelakang nervus facialis (VII) pada suatu daerah berbentuk segitiga yang dibatasi oleh pons, flocculus dan medulla oblongata, keduanya kemudian terpisah dan mempunyai hubungan ke pusat yang berbeda. Nervus Vestibularis dan Cochlearis biasanya bersatu yang kemudian memasuki meatus acustikus internus, disebelah bawah akar motorik nervus VII.

N. glossopharyngeus

N. Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen jugulare, N. glosofaringeus mempunyai dua ganglion, yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior. Setelah melewati foramen, saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di antara otot ini dan otot stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring, tonsil dan sepertiga posterior lidah.

N. vagus

N. Vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum, keduanya terletak pada daerah foramen ugularis, saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus, jantung dan paru-paru.

N. accecorius

N. accesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis. Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus. N. aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius, otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas.

N. hypoglossus

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus. Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus, hipoglosus dan genioglosus.

1.2.2 Saraf Spinal

31 pasang saraf spinal berawal dari korda melalui radiks dorsal (posterior) dan ventral (anterior). Pada bagian distal radiks dorsal ganglion, dua radiks bergabung membentuk satu saraf spinal. Semua saraf tersebut adalah saraf gabungan (motorik dan sensorik), membawa informasi ke korda melalui neuron aferen dan meninggalkan korda melalui neuron eferen.

Saraf spinal diberi nama dan angka sesuai dengan regia kolumna bertebra tempat munculnya saraf tersebut.

♣ Saraf serviks ; 8 pasang, C1 – C8

♣ Saraf toraks ; 12 pasang, T1 – T12

♣ Saraf lumbal ; 5 pasang, L1 – L5

♣ Saraf sacral ; 5 pasang, S1 – S5.

♣ Saraf koksigis, 1 pasang.

Setelah saraf spinal meninggalkan korda melalui foramen intervertebral, saraf kemudian bercabang menjadi empat divisi yaitu : cabang meningeal, ramus dorsal, cabang ventral dan cabang viseral.

Pleksus adalah jarring-jaring serabut saraf yang terbentuk dari ramus ventral seluruh saraf spinal, kecuali TI dan TII yang merupakan awal saraf interkostal.

Sistem saraf spinal (tulang belakang) berasal dari arah dorsal, sehingga sifatnya sensorik. Berdasarkan asalnya, saraf sumsum tulang belakang yang berjumlah 31 dibedakan menjadi:

a) 8 pasang saraf leher (saraf cervical)

Meliputi : C menunjukkan sekmen T,L,S,Co

(1) Pleksus servikal berasal dari ramus anterior saraf spinal C1 – C4(2) Pleksus brakial C5 – T1 / T2 mempersarafi anggota bagian atas, saraf

yang mempersarafi anggota bawah L2 – S3.b) 12 pasang saraf punggung (saraf thorax) c) 5 pasang saraf pinggang (saraf lumbar)d) 5 pasang saraf pinggul (saraf sacral)e) 1 pasang saraf ekor (saraf coccyigeal)

Otot – otot representative dan segmen – segmen spinal yang bersangkutan serta persarafannya:

1. Otot bisep lengan C5 – C62. Otot trisep C6 – C83. Ototbrakial C6 – C74. Otot intrinsic tangan C8 – T15. Susunan otot dada T1 – T86. Otot abdomen T6 – T127. Otot quadrisep paha L2 – L48. Otot gastrok nemius reflek untuk ektensi kaki L5 – S2

Kemudian diantara beberapa saraf, ada yang menjadi satu ikatan atau gabungan (pleksus) membentuk jaringan urat saraf. Pleksus terbagi menjadi 3 macam,yaitu: 1)      Plexus cervicalis (gabungan urat saraf leher ) 2)      Plexus branchialis (gabungan urat saraf lengan) 3)      Plexus lumbo sakralis (gabungan urat saraf punggung dan pinggang)

Setiap saraf spinal keluar dari sumsum tulang belakang dengan dua buah akar, yaitu akar depan (anterior) dan akar belakang (posterior). Setiap akar anterior dibentuk oleh beberapa benang akar yang meninggalkan sumsum tulang belakang pada satu alur membujur

dan teratur dalam satu baris. Tempat alaur tersebut sesuai dengan tempat tanduk depan terletak paling dekat di bawah permukaan sumsum tulang belakang. Benang-benang akar dari satu segmen berhimpun untuk membentuk satu akar depan. Akar posterior pun terdiri atas benang-benang akar serupa, yang mencapai sumsum tulang belakang pada satu alur di permukaan belakang sumsum tulang belakang. Setiap akar belakang mempunyai sebuah kumpulan sel saraf yang dinamakan simpul saraf spinal. Akar anterior dan posterior bertaut satu sama lain membentuk saraf spinal yang meninggalkan terusan tulang belakang melalui sebuah lubang antar ruas tulang belakang dan kemudian segera bercabang menjadi sebuah cabang belakang, cabang depan, dan cabang penghubung.

Cabang-cabang belakang saraf spinal mempersarafi otot-otot punggung sejati dan sebagian kecil kulit punggung. Cabang-cabang depan mempersarafi semua otot kerangka batang badan dan anggota-anggota gerak serta kulit tubuh kecuali kulit punggung. Cabang-cabang depan untuk persarafan lengan membentuk suatu anyaman (plexus), yaitu anyaman lengan (plexus brachialis). Dari anyaman inilah dilepaskan beberapa cabang pendek ke arah bahu dan ketiak, dan beberapa cabang panjang untuk lengan dan tangan. Demikian pula dibentuk oleh cabang-cabang depan untuk anggota-anggota gerak bawah dan untuk panggul sebuah anyaman yang disebut plexus lumbosakralis, yang juga mengirimkan beberapa cabang pendek ke arah pangkal paha dan bokong, serta beberapa cabang panjang untuk tungkai atas dan tungkai bawah. Yang terbesar adalah saraf tulang duduk. Saraf ini terletak di bidang posterior tulang paha.

Macam-macam saraf spinal :

a. Saraf Serviks

o Membentuk pleksus (jarring-jaring serabut saraf terbentuk dari ramus ventral

saraf spinal)

1. Pleksus Serviks

Terbentuk dari ramus ventral C1-C4 dan sebagian C5

Menginervasi otot leher, kulit kepala serta dada

Saraf terpenting yang berawal pada pleksus ini adalah saraf frenik yang

menginervasi diafragma

2. Pleksus Brakial

Terbentuk dari ramus ventral C5-C8 dengan bantuan T1-T2

Menginervasi ekstremitas atas

b. Saraf Thoraks

o T1 dan T2 ikut serta membentuk pleksus brakial

o T3-T12 tidak membentuk pleksus tetapi keluar dari ruang interkostal dan

menginervasi otot-otot abdomen, kulit dada dan kulit abdomen

c. Saraf Lumbal

Saraf lumbal adalah salah satu dari saraf spinal yang berjumlah 5 pasang

yang biasanya ditulis dengan symbol L1, L2, L3, L4, dan L5. Saraf lumbal juga

sebenarnya merupakan gabungan dari saraf sacralis yang nantinya akan disebut

dengan plexus lumbosacralis.

Ciri-ciri vertebrae lumbal :

1. Corpus besar dan berbentuk ginjal

2. Pediculus kuat mengarah ke belakang

3. Lamina tebal

4. Foramene vertebrae berbentuk segitiga

5. Processus transversus panjang dan langsing

6. Processus spinousus pendek, rata, dan berbentuk segiempat dan mengarah

ke belakang

7. Facius articularis processus articularis superior menghadapi ke medial dan

facies articularis processus articularis inferior menghadap ke lateral

d. Saraf Sakral

o Membentuk pleksus sakral yang :

Terbentuk dari ramus ventral S1, S2, S3 dengan kontribusi L4, L5 dan S5

Menginervasi ektremitas bawah, pantat dan regia perineal

e. Saraf Koksiks

o Membentuk pleksus koksiks yang :

Dibentuk oleh saraf koksiks dan S5 dengan bantuan S4

Merupakan awal saraf koksiks yang mensuplai region koksiks

a. N. Olfactorius

Merupakan saraf sensorik yang bekerja pada daerah cavum nasi dan

digunakan sebagai penciuman. Saraf ini keluar dari lamina cribosa diantara

crista frontalis. Mekanisme penciuman adalah saraf menghantarkan bau menuju

otak dan kemudian diolah lebih lanjut. Akson-akson pada saraf olfaktorius dapat

mengalami degenerasi karena neuronnya dapat memberlah. Serat-serat aferen

olfaktorius akan bersinap dengan bulbus olfaktorius.

Bulbus olfaktorius rute subkortikal

rute talamus – kortikal

b. N. Opticus

N. opticus atau saraf penglihatan, panjangnya lebih kurang 1,6 inci ( 4 cm ).

Saraf ini meninggalkan rongga orbita dengan berjalan melalui canalis opticus

bersama dengan a. ophthalmica dan masuk ke dalam rongga otak. Di dalam

orbita, saraf ini dibungkus oleh ketiga saraf meningen, yang mengikutinya

sampai ke spatium subarachnoideum. Kedua saraf dari kedua sisi kemudian

bergabung membentuk chiasma opticum. Disini serabut saaraf yang berasal dari

medial retina menyilang garis tengah dan masuk tractus opticus sisi

kontralateral. Sedangkan serabut saraf dari belahan lateral retina berjalan ke

posterior di dalam tractus opticus di sisi yang sama.

Tractus opticus keluar dari sudut posterolateral chiasma opticus dan berjalan

ke belakang di sekitar sisi lateral mesencephalon untuk menuju corpus

geniculatum lateral. Sebagian kecil saraf, yang berfungsi pada reflex pupil dan

reflex mata, tidak menuju corpus genulatum lateral, tetapi menuju ke nucleus

pretectalis dan colliculus superior. Dari corpus genulatum laterale, radiato optica

melengkung ke belakang menuju cortex visual hemispherium cerebri.

c. N. Occulomotoris

o Masuk orbita melalui Fissura Orbitalis Superior (FOS)

o Mensarafi otot pergerakan mata (rectus medialis, superior, interior, obliqua

inferior dan levator palpebra)

o Mengandung serabut saraf parasimpatis

d. N. Trochlearis

N. Trochlearis adalah saraf motorik dan merupakan saraf otak paling halus

Saraf ini mengurus M. Obliquus superior di dalam orbita. Saraf ini muncul dari

permukaan posterior mesencephalon, tepat di bawah colliculus inferior.

Kemudian membelok ke depan di sekeliling sisi lateral pedunculus cerebri.

Saraf ini berjalan ke depan di dalam dinding lateral sinus cavernosus, terletak

sedikit di bawah N. Oculomotorus. N. Trochlearis masuk ke orbita melalui

fissure orbitalis superior.

e. N. Trigeminus

o Merupakan saraf cranial terbesar

o Teridiri dari saraf motorik dan sensorik

oNeuron sensorik membentuk saraf sensorik utama pada wajah, rongga nasal

dan rongga oral

oNeuron motorik berasal dari pons dan menginervasi otot-otot mastikasi

(pengunyah)

oMemiliki tiga cabang, yaitu :

i. N. Opthalmicus :

menginervasi kelopak mata, bola mata, kelenjar air mata, rongga

nasal, dan kulit kepala

keluar cranii melalui fissura orbitalis superior

ii. N. Maxillaris

Menginervasi kulit wajah, rongga oral (gigi, gusi, bibir bagian atas),

palatum

Keluar cranii melalui foramen rotundum

iii. N. Mandibularis

Menginervasi gigi, gusi, bibir bagian bawah, kulit rahang bawah dan

area temporal kulit kepala, m.mylohyoid dan m.digastricus venter

anterior

f. N. Abduscens

Saraf motoris kecil dan mempersarafi m. rectus lateralis bola mata. Sehingga

fungsinya adalah untuk memutar bola mata ke posisi lateral. Saraf ini muncul

dari permukaan anterior otak, di antara pinggir bawah pons dengan medulla

oblongata. Mula-mula saraf ini terletak di dalam fossa cranii posterior.

Kemudian ia membelok dengan tajam ke depan melintasi pinggir superior pars

petrosa ossis temporalis. Setelah masuk sinus cavernosus, saraf ini berjalan ke

depan bersama a. carotis interna. Masuk ke rongga orbita melalui fisura orbitalis

superior.

g. N. Facialis

Nervus facialis atau nervus VII merupakan saraf gabungan antara saraf

motorik dan saraf sensorik. Saraf ini muncul sebagai dua radix dari permukaan

anterior otak belakang di antara pons dan medulla oblongata, radix ini masuk ke

Os temporalis dan melalui Meatus Acusticus Internus (MAI).

N. Facialis ini mempersarafi otot-otot wajah, pipi, dan kulit kepala; m.

Stylohyoideus; venter posterior; m. Digastricus; dan m. Stapedius telinga

tengah. Radix sensoris membawa serabut-serabut pengecap dari dua pertiga

bagian anterior lidah, dasar mulut, dan palatum. Serabut-serabut sekretomotorik

parasimpatis mempersarafi glandula submandibularis dan sublingualis, glandula

lacrimalis, dan kelenjar-kelenjar hidung serta palatum.

h. N. Vestibulocochlearis

Nervus Vestibulocochlearis (VIII, acoustic, atau auditory) nervus adalah

saraf sensori yang timbul dari medulla oblongata.nervus ini Memiliki 2 bagian

cabang ; cabang vestibular, dan cabang koklearis.

oPerikaryon dari serabut2 saraf cabang vestibular terletak di ganglia dekat

vestibula dan kanalis semicircular, memiliki reseptor yang secara spesifik

mengatur perubahan posisi kepala dan kemudian mengirimkan impulse ke

cerebellum yang kemudian mempergunakan informasi tersebut untuk

mempertahankan keseimbangan tubuh.

oPerikaryon dari serabut2 saraf cabang koklearis terletak di ganglion koklearis

bagian dari telinga bagian dalam yang berperan sebagai pusat reseptor

pendengaran. Impuls dihantarkan melewati medulla oblongata dan otak tengah

dalam perjalanannya menuju bagian pusat pengolah informasi pendengaran

yakni lobus temporal.

i. N. Glossopharingeus

o Merupakan saraf motorik

oMempunyai 3 macam nukleus:

Nukleus Motorik

Nukleus ini terletak dalam di formatio retikularis medulla oblongata dan

dibentuk oleh ujung superior nucleus ambiguss. Nukleus ini menerima

serabut2 kortikonuklearis dari kedua hemisfer serebrii. Serabut-serabut ini

mempersarafi m.stylopharyngeus.

Nukleus Parasimpatis

Nukleus ini disebut juga nukleus salivatorius inferior. Nkleus ini menerima

serabut2aferen dari hipotalamus melalui jaras2desendens. Struktur ini juga

memiliki hubungan dengan daerah olfaktori melalui formatio retikularis.

Informasi yang berhubungan dengan pengecap juga diterima dari nucleus

traktus solitarius dari rongga mulut.

Serabut2 eferen postganglionik parasimpatis mencapai ganglion oticum

melalui ramus tympanicus, plexus tympanicus,dan n petrosus minor.

Serabut2 post ganglionik berjalan menuju glan.parotis.

Nukleus sensorik

Bagian ini merupakan bagian dari nukleus traktus solitarius. Sensasi

pengecap berjalan melalui ak son perifer sel2saraf yang terletak dalam

ganglion n.glossopharyngeus. Proc.sentralis sel sel ini bersinaps dengan

sel-sel saraf didalm nukleus. Serabut serabut eferen menyilang median dan

naik menuju kelompok nuklei vntralis thalami sisi yang berlawanan, dan

juga ke beberapa nuklei di hipotalamus. Dari talamus, akson sel2talamus

berjalan menuju capsula interna dan corona radiata, serta berakhir di

bagian bawah gyrus post centralis.

Informasi mengenai aferen masuk melalui batang otak melalui ganglion

superior n.IX, namun berakhir didalam nuclei spinalis nervi trigemini.

Impuls-impuls aferen dari sinus carotis baroreseptor yang terletak di

bifurcatio arteri comunis juga berjalan bersama n IX. Keduanya berakhir

di nukleus traktus solitarius dan berhubungan dengan nukleus motorius

dorsalis n.vagi. reflek sinus caroticus yang melibatkan n IX dan n X

membantu regulasi tekanan darah.

o Perjalanan N.Glossopharyngeus

N IX meinggalkan permukaan anterolateral bagian atas medulla

oblongta sbg ragkaian kecil didalam alur antara oliva dan npendunculus

cerebrallis inferior. Saraf ini lalu berjalan ke lateral didalam fossa cranii

posterior kluar melalui foramen jugulare. Di tempat ini terdapat ganglia

sensorik superior dan inferior n IX. Selanjutnya, saraf turun melalui bagian

atas leher di ikuti oleh vena jugularis interna dan a. Carotis interna untuk

mencapai tepi posterior musculus stylopharyngeus yang dipersyarafinya.

Setelah itu, saraf berjalan ke depan diantara m.constricsor pharyngeus superior

dan medius untuk bercabang cabang ke membran mukosa faring dan sepertiga

lidah posterior.

j. N. Vagus

oMerupakan saraf kranial-X

o serabut saraf campuran, sensoris dan motoris

oBerasal dari sejumlah radix kecil pada daerah lateral medula oblongata

oDistribusi saraf ini turun melalui foramen jugularis, membentuk ganglion

superior melalui thorax dan abdomen

oMenginervasi serabut sensoris untuk telinga, lidah, faring, laring, esofagus,

serta mempercabangkan serabut parasimpatis dan aferen viseral untuk daerah

thorax dan abdomen

okarena jangkauan saraf ini sangat luas, maka disebut juga sebagai saraf

pengembara

k. N. Accesoris

Adalah saraf motoris yang terdiri atas radix cranialis dan radix spinalis.

Radis cranialis muncul dari permukaan anterior medulla oblongata, diantara

oliva dan pendunculus cerebrellaris inferior. Berjalan ke lateral dalam fossa

cranii posterior dan bergabung dengan radix spinalis.

Radix spinalis berawal dari sel-sel saraf dari collumna grisera anterior. Saraf

ini berjalan naik di samping medulla spinalis. Saraf ini berjalan masuk ke

cranium melalui foramen magnum. Kemudian membelok ke lateral dan

bergabung dengan radix cranialis. Kedua radiks bersatu dan meninggalkan

cranium melalui foramen jugulare.

Jadi nervus accessorius mengurus gerakan palatum molle, pharynk, dan

larynx dan mengendalikan gerakan dua otot besar leher yaitu

m.sternocleidomastoideus dan m.trapezius.

l. N. Hypoglossus

Berjalan turun di dalam selubung carotis. Sampai di pinggir bawah

venter posterior m.digasstricus kemudian belok ke depan, menyilang lengkung

A.lingualis, tepat di atas ujung cornu majus ossis hyoideus. Selanjutnya ke

depan pada permukaan lateral m.hyoglossus dan permukaan medial

m.mylohyoideus. Sarar ini terletak di bawah pars profundus glandula

submandibularis, ductus submandibularis dan n. Lingualis. Saraf ini berakhir

dengan lengkung ke atas ke arah ujung lidah dan memberikan cabang-cabang

untuk otot.

b. Sistem saraf sumsum spinalis

Saraf Spinalis terdiri dari 31 pasang saraf yang tersusun secara simetris masing-

masing berasal dari medula spinalis melalui 2 buah radiks: radiks sensorik (dorsalis) dan

motorik (ventralis). Saraf-saraf ini dibagi secara topografis menjadi 8 pasang saraf

cervical (C 1-8), 12 torakal (T 1-12), 5 lumbal (L 1-5), 5 sacral (S 1-5) dan satu

coccygeus (C). Neuron-neuron yang menyalurkan hantaran motorik pada bagian

perjalanan terakhir yaitu di kornu anterior medula spinalis menuju  sel-sel otot skeletal

dinamakan “Lower Motoneuron”. Lower Motoneuron  menyusun inti-inti radiks ventralis

saraf spinalis.

Saraf Spinal

f. Saraf Serviks

o Terdiri dari 8 pasang saraf yaitu C1-C8

o Membentuk pleksus (jarring-jaring serabut saraf terbentuk dari ramus ventral

saraf spinal)

1. Pleksus Serviks

Terbentuk dari ramus ventral C1-C4 dan sebagian C5

Menginervasi otot leher, kulit kepala serta dada

Saraf terpenting yang berawal pada pleksus ini adalah saraf frenik yang

menginervasi diafragma

2. Pleksus Brakial

Terbentuk dari ramus ventral C5-C8 dengan bantuan T1-T2

Menginervasi ekstremitas atas

g. Saraf Thoraks

o Terdiri dari 12 pasang saraf yaitu T1-T12

o T1 dan T2 ikut serta membentuk pleksus brakial

o T3-T12 tidak membentuk pleksus tetapi keluar dari ruang interkostal dan

menginervasi otot-otot abdomen, kulit dada dan kulit abdomen

h. Saraf Lumbal

Saraf lumbal adalah salah satu dari saraf spinal yang berjumlah 5 pasang

yang biasanya ditulis dengan symbol L1, L2, L3, L4, dan L5. Saraf lumbal juga

sebenarnya merupakan gabungan dari saraf sacralis yang nantinya akan disebut

dengan plexus lumbosacralis. Percabangan saraf plexus lumbosacralis yang

terdapat pada plexus lumbalis antara lain :

1. N. Iliohypogastricus

2. N. Ilionguunallis

3. N. Cutenous femoris lateralis

4. N. femoralis

5. N. genitofemoralis

6. N. obturatorius

Ciri-ciri vertebrae lumbal :

8. Corpus besar dan berbentuk ginjal

9. Pediculus kuat mengarah ke belakang

10. Lamina tebal

11. Foramene vertebrae berbentuk segitiga

12. Processus transversus panjang dan langsing

13. Processus spinousus pendek, rata, dan berbentuk segiempat dan mengarah

ke belakang

14. Facius articularis processus articularis superior menghadapi ke medial dan

facies articularis processus articularis inferior menghadap ke lateral

i. Saraf Sakral

o Terdiri dari lima pasang saraf yaitu S1-S5

o Membentuk pleksus sakral yang :

Terbentuk dari ramus ventral S1, S2, S3 dengan kontribusi L4, L5 dan S5

Menginervasi ektremitas bawah, pantat dan regia perineal

j. Saraf Koksiks

o Terdiri dari satu pasang saraf

o Membentuk pleksus koksiks yang :

Dibentuk oleh saraf koksiks dan S5 dengan bantuan S4

Merupakan awal saraf koksiks yang mensuplai region koksiks

Pleksus

Pleksus adalah jaring-jaring serabut saraf yang terbentuk dari ramus ventral seluruh

saraf spinal, kecuali T1 dan T11 (yang merupakan awal saraf interkostal).

Pleksus dibagi 5 yaitu:

Pleksus serviks

- Terbentuk dari ramus ventral keempat saraf serviks pertama (C1,C2,C3,C4)

dan sebagian C5.

- Saraf ini menginervasi otot leher dan kulit kepala, leher serta dada.

- Saraf terpenting adalah saraf frenik, yang menginervasi diafragma.

Pleksus brakial

- Terbentuk dari ramus ventral saraf serviks C5,C6,C7,C8 dan saraf toraks

pertama,T1 dengan melibatkan C4 dan T2.

- Saraf dari pleksus ini mensuplai lengan atas dan beberapa otot pada leher dan

bahu

Pleksus lumbal

- Terbentuk dari ramus saraf lumbal L1,L2,L3 dan L4 dengan bantuan T12.

- Saraf dari pleksus ini menginervasi kulit dan otot dinding abdomen,paha, dan

genitalia eksternal.

- Saraf terbesar adalah saraf femoral yang mensuplai otot fleksor paha dan kulit

pada paha anterior,regia panggul, dan tungkai bawah.

Pleksus sakral

- Terbentuk dari ramus ventral saraf sakral S1, S2 dan S3 serta kontribusi dari

L4, L5, dan S4.

- Saraf dari pleksus ini menginervasi anggota gerak bawah, bokong, dan regia

perineal.

- Saraf terbesar adalah saraf skiatik.

Pleksus koksiks

- Terbentuk dari ramus ventral S5 dan saraf spinal koksiks dengan kontribusi

dari ramus S4.

- Pleksus ini merupakan awal saraf koksiks yang mensuplai regia

koksiks.

Pada saraf –saraf torakal (T3 sampai T11) tidak membentuk pleksus tetapi keluar dari

ruang interkostal. Saraf-saraf ini mempersarafi otot-otot abdomen bagian atas dan

kulit dada serta abdomen.

Secara umum perbedaan saraf somatik dengan saraf otonom adalah saraf tunggal yang

langsung menuju organ target, berbeda dengan otonom yang memilik dua nervus

(simpatis dan parasimpatis). Perbedaan antara dua nervus ini juga dapat dilihat dari organ

target yang dituju oleh kedua otot tersebut (somatis menuju otot skelet dan otonom

menuju otot polos)

1. Sistem Saraf Otonom

Anatomi

Sistem Saraf Simpatetik

Saraf simpatetik dimulai dari medula spinalis antara T-1 dan L-2 dan dari tempat ini akan menuju rantai simpatetik dan akan menuju jaringan atau organ yang akan dirangsang oleh saraf-saraf simpatetik.

Saraf simpatetik berbeda dengan dengan saraf motorik dari otot skeletal. Setiap saraf otot skeletal yang berasal dari medulla spinalis merupakan jaras tunggal, sedangkan pada saraf simpatetik terdiri atas neuron preganglionik dan postganglionik. Neuron preganglionik berasal dari kornu intermediolateral dari medulla spinalis dan seratnya berjalan ke radiks anterior menuju saraf spinal. Setelah itu saraf parasimpatik menuju ramus putih menuju salah satu ganglia dari rantai simpatetik.

Saraf simpatetik juga melewati saraf kranial melalui ramus abu-abu yang ada di otak dan akan mengatur pembulluh darah, kelenjar keringat, dan otot piloelektor.

Sistem Saraf parsimpatetik

Sistem saraf parasimpatetik keluar dari sistem saraf pusat melalui beberapa saraf kranial, saraf sakral spinal satu, dua, tiga dan kadangkala empat. Nervus vagus merupakan saraf yang paling banyak menyusun sistem saraf parasimpatetik yaitu sampai 75 persen.

Seperti sistem saraf simpatetik, sistem saraf parasimpatetik memiliki memiliki neuron preganglionik dan postganglionik kecuali pada beberapa saraf kranial. Saraf parasimpatetik memiliki saraf preganglion yang menuju ke organ dan neuron postganglonik berada di dalam dinding organ. Saraf postganglionik yang berukuran satu millimeter akan menyebar dan merangsang organ.

Reseptor Alfa Reseptor Beta

Vasokonstriksi

Dilatasi Iris

Relaksasi usus

Kontraksi sfingter usus

Kontraksi pilomotor

Kontraksi sfingter kandung kemih

Vasodilatasi (β2)

Kardiokontriksi(β1)

Peningkatan kekuatan miokardial(β1)

Relaksasi usus(β2)

Relaksasi uterus(β2)

Brankodilatasi(β2)

Kalorigenesis(β2)

Glikogenesis(β2)

Lipolisis(β2)

Relaksasi kandung kemih(β2)

Organ Efek Perangsangan simaptetik

Efek perangsangan parasimpatetik

Mata:PupilOtot siliaris

Kelenjar: nasallakrimalisparotissubmandibularislambungpankreatik

Kelenjar keringat

Kelenjar apokrin

Jantung: Otot

Pembuluh koroner

Paru: BronkusPembuluh darah

Usus: lumensfingter

HatiKantung empedu saluran empeduGinjal

Kandung kemih:DetrusorTrigonumPenis

Sistemik arteriol:Abdominal

Dilatasi Relaksasi ringan

Vasokontriksi dan sekresi ringan

Banyak sekali keringat (kolinergik)Tebal sekresi berbau

Peningkatan kekuatanPeningkatan kontraksiDilatasi (β2) kontriksi (α)

DilatasiKonstriksi sedang

Penurunan peristalticPeningkatan tonus

Pelepasan glukosaRelaksasi

Berkurangnya pengeluaran dan sekresi rennin

Relaksasi (ringan)Terangsang Ejakulasi

Kontriksi

KontriksiKontriksi

Rangsangan banyak sekali (kecuali pancreas) sekresi (mengandung banyak enzim untuk merangsang kelenjar mensekresi enzim)

Tidak ada

Tidak ada

Pengurangan kecepatanPenurunan kekuatan kontraksiDilatasi

KontriksiDilatasi

Peningkatan peristalsis dan tonus

Sintesa glikogen ringanKontraksi

Tidak ada

TerangsangRelaksasiEreksi

Tidak ada

Otot

Kulit

Konstriksi (α andregenik)Dilatasi (β2 adregenik)Dilatasi (kolinergikKonstriksi

Tidak adaTidak adaTidak adaTidak ada

2. Fisiologi2.1 Refleks

Gerak refleks adalah suatu gerakan spontan yang berlangsung secara otomatis sebagai tanggapan terhadap suatu rangsangan

Karakteristik refleks

o Dapat diramalkan, artinya jika satu kali terjadi respons dari satu organ terhadap

rangsang spesifik, kita bisa meramalkan bahwa jika diberi rangsang spesifik yang

sama, responnya akan sama pula.

o Mempunyai tujuan tertentu

o Pada refleks terdapat reseptor tertentu dan respons terhadap rangsang terjadi pada

efektor tertentu.

o Refleks memerlukan waktu antara stimulus dan mulainya terjadi respons pada

efektor.

o Umumnya spontan

o Mempunyai fungsi sebagai pelindung dan pengatur dan sangat penting dalam

tingkah laku hewan.

o Respons yang terus menerus menyebabkan terjadinya kelelahan.

Mekanisme gerak refleks

Impuls ganglion radix posterior cornu posterior medulla spinalis interneuron cornu anteriorsel saraf motorik organ motorik

Refleks adalah respons otomatis terhadap stimulus tertentu yang menjalar pada rute yang disebut lengkung refleks. Kerja dari refleks sebagian besar adalah proses tubuh yang involunter (misalnya, denyut jantung, pernapasan, aktivitas pencernaan, dan pengaturan suhu) dan respon otomatis (misalnya sentakan akibat suatu stimulus nyeri atau sentakan pada lutut).

Semua lengkung (jalur) refleks terdiri atas komponen:

1. Reseptor adalah ujung distal dendrite, yang menerima stimulus

Fungsi utamanya adalah mentransduksikan energi lingkungan dan mengubahnya 

menjadi aksi potensial pada saraf sensori.

Sebagai contoh adalah reseptor dari  retina mentransduksikan cahaya, pada kulit akan

mentransduksikan panas, dingin, tekanan, dan stimulus cutaneous lainnya.

2. Jalur aferen melintas di sepanjang ssebuah neuron sensorik sampai ke otak atau medulla spinalis. Saraf ini membawa aksi potensial dari reseptor ke CNS. Saraf ini memasuki medula spinalis dari akar dorsal.

3. Bagian pusat adalah sisi sinaps yang berlangsung dalam substansi abu-abu. Impuls dapat di transmisi dan diulang rutenya, atau dihambat pada bagian ini. Pada gerak refleks, biasanya ada lebih dari satu sinapsis. Walaupun ada sedikit monosinapsis

seperti yang datang dari gelendongan otot.

4. Jalur eferen melintas di sepanjang akson neuron motorik sampai ke efektor, yang akan merespon impuls eferen sehingga menghasilkan aksi yang khas. Saraf  ini membawa aksi potensial dari CNS ke target (efektor) organ. Saraf motorik meninggalkan spinal cord melewati akar ventral.

5. Efektor dapat berupa otot rangka, otot jantung, otot polos atau kelenjar yang merespons. Biasanya organ yang memberikan gerak refleks adalah otot atau iris mata

Jenis refleks

Refleks paling simpel adalah lengkung reflex ipsilateral monosinaptik atau dua neuron, disebut juga refleks peregangan.

Ipsilateral artinya kedua neuron berterminasi di sisi yang sama pada tubuh.

Monosinaptik artinya hanya ada 1 sinaps yang terjadi antara neuron sensorik dan neuron motorik.

Reflex patellar atau knee-jerk merupakan salah satu contoh reflex peregangan yang dipakai dalam pemeriksaan neurologis.

Refleks polisinaptik atau reflex multisinaptik

Refleks polisinaptik paling sedikit ada tiga neuron, dua sinaps dengan satu interneuron

Refleks sentakan / reflex fleksor

Terjadi akibat stimulus nyeri, bersifat melindungi dan berlangsung dalam tubuh sama banyaknya dengan refleks peregangan.

Refleks ekstensor bersilangan

Berkaitan erat dengan refleks fleksor, merupakan ekstensi lengan secarakontralateral yang terjadi akibat fleksi lengan pada sisi ipsilateral.

Jenis sambungan dan kompleksitas membedakan dua bentuk sirkuit refleks: refleks monosinaptik dan polisinaptik. Pusat-pusat supraspinal bisa memodifikasi refleks-refleks polisinaptik. Sisi kiri gambar: sirkuit reflek milik refleks

monosinaptik, bineoural, propioseptif (refleks regang khas seperti refleks sentakan lutut [(patellar)], dll., secara bersama-sama dinamakan refleks tendon dalam atau miotaktik). Sisi kanan gambar: sirkuit refleks kompleks milik refleks polineuronal (refleks withdrawal atau fleksor khas dicetuskan oleh reseptor-reseptor kulit dan mencakup refleks abdomen, cremaster, refleks telapak kaki, dll.)

Jenis Refleks

Refleks dapat dikelompokkan dalam berbagai tujuan reflek berdasarkan

hal-hal berikut:

1.      Berdasarkan pada letak reseptor, yaitu terdiri atas:

o Refleks ekstroseptive : timbul karena rangsangan pada tempat reseptor

permukaan tubuh

o Refleks interoreseptive (viseroreseptive) : timbul karena rangsangan

pada alat dalam atau pembuluh darah misalnya dinding kandung kemih

dan lambung.

o Refleks proreseptive : timbul karena rangsangan pada reseptor otot

rangka, tendon, dan sendi untuk keseimbangan sikap.

2.      Berdasarkan pada bagian saraf pusat, yaitu:

o Refleks spinal : melibatkan neuron di medulla spinalis

o Refleks bulbar : melibatkan neuron di medulla oblongata

o Refleks kortikal : melibatkan neuron korteks serebri

3.      Berdasarkan dari jenis atau ciri jawaban, yaitu:

o Refleks motorik : efektornya berupa otot dengan jawaban berupa

reaksi/kontraksi otot.

o Refleks sekretorik : efektornya berupa kelenjar dengan berupa jawaban

berupa peningkatan/penurunan sekresi kelenjar.

o Refleks vasomotor : efektornya berupa pembuluh darah dengan

jawaban berupa vasodilatasi/vasokonstruksi.

4.      Dilihat dari timbulnya refleks, yaitu :

o Refleks tak bersarat : refleks yang dibawa sejak lahir, bersifat mantap,

tidak pernah berubah dan dapat ditimbulkan bila ada rangsangan yang

cocok misalnya menghisap jari pada bayi

o Refleks bersarat : didapat selama pertumbuhan berdasarkan

pengalaman hidup, memerlukan proses dan bersifat individual.

5.      Berdasarkan jumlah neuron yang terlibat, yaitu :

o Refleks monosinaps : melalui satu sinaps dan dua neuron (satu neuron

aferen dan satu neuron eferen) yang langsung berhubungan pada saraf

pusat, contohnya refleks regang.

o Refleks polisinaps : memalui beberapa sinaps, terdapat beberapa

interneuron yang menghubungkan neuron aferen dengan neuron eferen.

Semua refleks lebih dari satu sinaps kecuali refleks regang (muscle

stretch reflex)

6. Refleks-refleks yang penting bagi neurologi klinis

o refleks superfisial (kulit dan lendir),

o refleks tendon dalam (miotatik),

o refleks viseral (organik),

o refleks patologik (abnormal)

7. Berdasarkan CNS

o Refleks segmental adalah refleks yang hanya melewati sebagian kecil dari

CNS. Contohnya adalah refleks peregangan otot dan refleks cahaya pada

pupil karena hanya menggunakan segmen kecil dari medulla spinalis atau

brainstem.

o Refleks intersegmental. Refleks ini menggunakan multiple segmen dari

CNS. Contohnya adalah respons propriosepsi karena aksi potensial saraf

sensori jauh memasuki spinal cord dan belum akan berjalan kembali ke

cerebral cortex sebelum responsi motorik dihasilkan. Respon motorik

kembali melalui rute intersegmental yang sama.

2.2 Nyeri

Nyeri adalah bentuk gangguan sensorik. Perangsangan yang menghasilkan nyeri bersifat destruktif terhadap jaringan yang dilengkapi dengan serabut saraf pengantar impuls nyeri. Jaringan tersebut dinamakan jaringan peka nyeri. Sedangkan jaringan yang tidak dilengkapi serabut nyeri tidak menghasilakn nyeri bila dirangsang disebut jaringan tak peka nyeri.

Berikut ini adalah jaringan yang peka nyeri atau tak peka nyeri terhadap suatu stimulus :

a. Jaringan subkutan asdalah jaringan peka nyeri terhadap tekanan dan zat kimia iritatif.

b. Otot adalah jaringan peka nyeri terhadap tekanan, sayatan, dan zat kimia iritatif.c. Fasia dan tendon adalah peka nyeri terhadap tusukan dengan jarum, tekanan, dan

zat kimia iritatif. Demikian juga periosteom. Tetapi tulang kompakta adalah kurang peka nyeri.

d. Kartilago persendian tak peka nyeri, tetapi selaput sinovianya adalah sangat peka nyeri terhadap rangsang mekanik dan kimiawi

e. Enamel gigi tak peka nyeri, tetapi dentin serta pulpanya peka nyeri terhadap perubahan suhu dan osmolalita.

f. Pembuluh darah adalah peka nyeri terhadap perangsangan mekanik dn kimiawi iritatif. Arteri lebih peka nyeri daripada vena.

g. Otak dan leptomeningan tak peka nyeri terhadap stimulus listrik, akuterisasi, atau penyayatan.

h. Serabut saraf sensorik atau campuran sensorik motorik adalah peka nyeri terhadap tusukan jarum, penyayatan, pemanasan, dan zat kimia.

i. Pleura parietal, peritoneum parietal, dan bagian-bagian perikardium parietak yang dipersarafi oleh serabut somatosensorik adalah peka nyeri terhadap tusukan jarum, pergesekan, dan zat kimia iritatif. Sebaliknya, pleura viseral, peritoneum viseral, dan epikardium viseral adalah tak peka nyeri.

j. Miokardium adalah peka nyeri terhadap zat kimia iritatif. Tarikan pada arteri koroner mengahasilkan nyeri.

k. Esofagus tak peka nyeri. Usus sehat tak peka nyeri terhadap pemotongan, kauterisasi, penjepitan, tetapi bereaksi terhadap pengenbumgan. Kolon dan apendiks adalah peka nyeri terhadap penjepitan atau pun penekanan mekanik apapun.

l. Pelvis renalis, ureter, basis kandung kemih, dan uretra peka nyeri terhadap pemotongan, penjepitan, kauterisasi dan bahan kimia iritatif.

m. Testis sangat peka nyeri terhadap penekanan, .n. Korpus uteri tak peka nyeri, tetapi serviksnya bereaksi terhadap stimulasi listrik

dan karena distensi.

Jenis Nyeri

Nyeri berdasarkan Intensitas :a) Insidental : timbul sewaktu-waktu dan kemudian menghilang.b) Steady : nyeri timbul menetap dan dirasakan dalam waktu yang lama c) Paroxysmal : nyeri dirasakan berintesitas tinggi dan kuat sekali, biasanya menetap

10-15 menit, lalu menghilang dan kemudian timbul lagi d) Inteactable pain : nyeri yang resisten dengan diobati atau dikurangi

Nyeri berdasarkan sumbernya:a) Cutaneus/ superficial, yaitu nyeri yang mengenai kulit/ jaringan subkutan. Biasanya

bersifat burning (seperti terbakar). Contohnya terkena ujung pisau atau gunting.b) Deep somaic, yaitu nyeri yang muncul dari ligament, pembuluh darah tendon dan

syaraf, nyeri menyebar dan lebih lama daripada cutaneus. Contohnya sprain sendi.c) Visceral, stimulasi reseptor nyeri dalam rongga abdomen, cranium, dan thorak.

Biasanya terjadi karena spasme otot, iskemia, regangan jaringan. Nyeri berdasarkan penyebab :

1. Nyeri nosiseptifiTimbul akibat nosiseptor, khususnya nosiseptor mekanik. Dibedakan menjadi :

a. Nyeri somatic : timbul pada organ nonviseral, misalnya nyeri tulang.b. Nyeri viseral : nyeri yang berasal dari dinding parietal organ viseral. Jaras nyeri

ini berasal dari saraf spinal setempat, jadi orang yang mengalami akan merasakan sensasi tepat di atas (superficial) daerah yang menimbulkan nyeri.

2. Nyeri non-nosiseptifiTimbul bukan dari nosiseptifi. Dibedakan menjadi :

a. Nyeri neuropatik : akibat iritasi atau trauma sarafb. Nyeri psikogenik : kelainan psikomatik.

Nyeri berdasarkan penyebabnya :a)Fisik : terjadi karena stimulus fisik. Contoh: fraktur femurb)Psycogenik : terjadi karena sebab yang kurang jelas atau sudah didentifikasi,

bersumber dari emosi atau psikis yang biasanya tidak disadari. Contoh : orang yang marah-marah

Nyeri berdasarkan letak :a) Referred pain (nyeri alih),

Definisi : nyeri yang letaknya jauh dari jaringan yang menyebabkan rasa nyeri. Mekanisme : Cabang serabut nyeri viseral bersinaps dengan serabut nyeri kulit, jika ada sinyal dari visera maka akan menjalar ke kulit. Jadi orang tersebut akan merasakan sensasi yang benar-benar berasal dari kulit. Nyeri viseral juga menjalar sesuai / sepanjang dermatom.

b) Radiating pain, yaitu nyeri yang menyebar dari sumber nyeri ke jaringan di dekatnya

c) Intractable, adalah yang sangat susah dihilangkan (nyeri kabker maligna)d) Phantom pain, yaitu sensasi nyeri yang dirasakan pada bagian tubuh yang hilang

(amputasi) atau bagian yang lumpuh karena injuri medula spinalis. Nyeri berdasarkan durasinya :

1. Nyeri akut adalah nyeri yang mereda setelah dilakukan intervensi/penyembuhan. Lama nyeri ini kurang dari enam bulan. Durasi nyeri akut berkaitan dengan faktor penyebab dan umumnya dapat diperkirakan (nyeri akan hilang bila faktor internal/eksternal yang merangsang reseptor nyeri dihilangkan).

2. Nyeri kronisadalah nyeri yang berlanjut walaupun diberikan intervensi/pengobatan akibat kausa keganasan dan non keganasan.Lama nyeri ini lebih dari enam bulan Nyeri kronik sering memengaruhi semua aspek kehidupan pengidapnya sehingga menimbulkan stress dan kegalauan emosi serta mengganggu fungsi fisik dan sosial.

Menurut Tamsuri (2007), klasifikasi nyeri dibedakan menjadi 3 yaitu:

Klasifikasi nyeri berdasarkan lama/durasinya

Berdasarkan waktu kejadian, nyeri fapat dikelompokan sebagai

nyeri akut dan nyeri kronis.

1. Nyeri akut --- Nyeri akut adalah nyeri yang terjadi dalam waktu

daeri 1 detik sampai dengan kurang dari enam bulan. Umumnya

terjadi pada cefera, penyakit akut, atau pembedahan dengan

awitan cepat. Dapat hilang dengan sendirinya dengan atau tanpa

tindakan setelah kerusakan jaringan sermbuh.

2. Nyeri kronis --- Nyeri kronis adalah nyeri yang terjadi dalam

waktu lebih dari enam bulan. Umumnya timbul tidak teratur,

intermiten, atau bahkan persisten. Nyeri kronis dapat

mernyebabkan klien merasa putus asa dan frustasi. Nyeri ini

dapat menimbulkan kelelahan mental dan disik.

Klasifikasi nyeri berdasarkan lokasi

Berdasarkan lokasi nyeri, nyeri dibedakan menjadi 6 yaitu:

1. Nyeri superficial --- Biasanya timbul akibat stimulasi terhadap

kulit seperrti pada laserasi, luka bakar, dan sebagainya. Mermiliki

durasi pendek, terlokalisir, dan memiliki sensasi yang tajam.

2. Nyeri somatic ---- Nyeri yang terjadi pada otot dan tulang serta

struktur penyokong, umumnya bersidat tumpul dan stimulasi

dengan adanya peregangan dan iskemia.

3. Nyeri viseral --- Nyeri yang disebabkan kerusakan organ internal,

durasinya cukup lama, dan sensasi yang timbul biasanya tumpul.

4. Nyeri sebar (radiasi) --- Nyeri sebar (radiasi) adalah sensasi nyeri

yang meluas dari daerah asal ke jaringan sekitar. Nyeri dapat

bersidat intermiten atau konstan.

5. Nyeri fantom --- Nyeri fantom adfalah nyeri khusus yang

dirasakan oleh klien yang mengalami amputasi.

6. Nyeri alih Nyeri alih adalah nyeri yang timbul akibat adanya

nyeri viseral yang menjalar ke organ lain, sehingga dirasakan

nyeri pada brberapa tempat atau lokasi.

Klasifikasi nyeri berdasarkan organ

Berdasarkan tempat timbulnya, nyeri dapat dikelompokan dalam:

1. Nyeri organik --- Nyeri organik adalah nyeri yang diakibatkan

adanya kerusakan organ.

2. Nyeri neurogenik --- Nyeri neurogenik adalah nyeri akibat

gangguan neuron, misalnya pada neurologi.

3. Nyeri psikogenik --- Nyeri psikogenik adalah nyeri akibat berbagai

faktor psiokologis. Nyeri ini umumnya terjadi ketika efek-efek

psikogenik seperti cemas dan takut timbul pada klien.

Mekanisme Nyeri

A. TransduksiTransduksi adalah proses perubahan stimulus nyeri menjadi aktivitas listrik. Mekanisme transduksi:

Kerusakan sel pembebasan kalium intrasel dan sintesis prostaglandin dan bradikinin prostaglandin menyebabkan peningkatan sensitivitas reseptor terhadap bradikinin stimulus sampai ke reseptor

B. TransmisiTransmisi merupakan proses penyampaian impuls nyeri dari nosiseptor saraf perifer melewati kornu dorsalis, dari medula spinalis menuju korteks serebri. Mekanisme transmisi:

Transduksi serat A-δ (nyeri cepat) dan serat C (nyeri lambat) medula spinalis di akar dorsal memisah di kornu dorsalis medula spinalis substansi gelatinosa (lamina II dan III) modulasi traktus spinotalamikus.

Traktus spinotalamikus

Traktus neospinotalamikus Traktus paleospinotalamikus- Untuk nyeri cepat - Untuk nyeri lambat

- Nosiseptor A- δ - Nosiseptor C

Talamus

Otak

Persepsi

C. Modulasi1) Proses peningkatan atau pengurangan penerusan impuls nyeri2) Proses pengurangan impuls nyeri melalui sistem analgesia endogen yang

melibatkan bermacam-macam neurotransmiter antara lain endorfin yang dikeluarkan sel otak dan neuron di medula spinalis.

3) Menghambat transmisi di tingkat medula spinalis.

Ada 2 jalur:a. Ascenden

Transduksi transmisi modulasi persepsiDari medula spinalis ke otak

b. DescendenDari korteks serebrum ke medula spinalis. Gunanya untuk menghambat atau memodifikasi rangsangan nyeri dengan bantuan neurotransmiter seperti endorfin.

D. PersepsiPenafsiran oleh system saraf pusat yang diberikan oleh saraf sensorik (aferen). Penafsiran ini merupakan hasil interaksi system saraf sensorik, informasi

kognitif pada korteks serebri dan pengalaman emosional dan persepsi menentukan berat ringannya nyeri yang dirasakan.

Mekanisme Nyeri

A. Nyeri Cepat

Rangsang diterima nosiseptor (mekanik/suhu)

Sera

bu

t sa

raf

tip

e A

-del

ta,

Kec

epat

an 6

-30

m/d

etik

Lamina I medula spinalis (kornu posterior)

Sera

bu

t sa

raf

tip

e A

-del

ta,

Kec

epat

an 6

-30

m/d

etik

Melewati traktus neospinotalamikus

Sera

bu

t sa

raf

tip

e A

-del

ta,

Kec

epat

an

6-3

0

m/d

etik

Korteks somatosensorik

B. Nyeri lambat

Rangsang diterima nosiseptor (kimiawi)Se

rab

ut

sara

f ti

pe

C,

Kec

epat

an 0

.5-2

m/d

etik

Lamina II&III (substansia gelatinosa) medula spinalis (kornu posterior)

Sera

bu

t sa

raf

tip

e C

,K

ecep

atan

0.5

-2 m

/deti

k

Melewati traktus paleospinotalamikus

Sera

bu

t sa

raf

tip

e

C,

Kec

epat

an

0.5

-2

m/d

etik

Nukleus retikularis medula, pons, dan mesensefalon, atauArea tektal dari mesensefalon dalam sampai kolikulus superior dan inferior,

atauPeriakuaduktus substansia grisea

Sistem analgesia

Merupakan kemampuan otak untuk menekan besarnya sinyal nyeri yang masuk kedalam system saraf. Mekanisme system analgesia:

Terapi Nyeri

1. Kompres Dingin Dan HangatEs dapat menurunkan prostaglandin dan panas meningkatkan aliran darah ke suatu area dan kemungkinan dapat menurunkan nyeri

2. Stimulasi saraf elektris transkutan

Serotonin merangsang sekresi EnkefalinTertekannya rasa nyeri

a. Menggunakan unit yang dijalankan baterai dengan elektroda yang dipasang pada kulit untuk menghasilkan sensasi kesemutan , menggetar pada area nyeri

b. Mengalihkan perhatian terhadap nyeri, efektif untuk nyeri ringan sampai sedang. Distraksi visual (melihat tv), distraksi audio (mendengar musik), distraksi sentuhan (massase, memegang mainan), distraksi intelektual (merangkai puzzle, main catur)

3. Teknik relaksasiRelaksasi otot skeletal dipercaya dapat menurunkan nyeri dengan merilekskan ketegangan otot yang menunjang nyeri

4. Imajenasi terbimbing/Guided ImageryBerimajenasi membayangkan hal-hal yang menyenangkan

5. BiofeedbackTerapi perilaku yang dilakukan dengan memberikan individu informasi tentang respon nyeri fisiologi dan cara untuk melatih control terhadap respon tersebut.

6. DietUntuk mengurangi berat badan pada penderita nyeri rheumatic yang kelebihan berat badan sangat membantu mengendalikan rasa nyeri

7. Anticipatory GuidenceMemodifikasi secara langsung cemas yang berhubungan dengan nyeri. Contoh: tindakan sebelum pasien menjalani prosedur pembedahan, perawat memeberikan penjelasan pada pasien tentang gambarannya.

8. PijatPijat merupakan bentuk stimulasi fisik. Dasar stimulasi fisik adalah teori pengendalian gerbang pada transmisi nyeri. Stimulasi kulit akan merangsang serat-serat non-nosiseptif yang berdiameter besar untuk “menutup gerbang” bagi serat-serat berdiameter kecil yang menghantarkan nyeri sehingga nyeri dapat dikurangi. Stimulasi kulit juga dapat menyebabkan tubuh mengeluarkan endorphin dan neutransmitter lain untuk menghambat nyeri

9. Terapi Musik Dalam dunia kedokteran, terapi musik disebut sebagai terapi tambahan. Terapi music diartikan sebagai teknik yang digunakan untuk penyembuhan

suatu penyakit dengan menggunakan bunyi atau irama tertentu. Musik baik untuk kesehatan, baik untuk kesehatan fisik maupun mental,

beberapa penyakit yang dapat ditamgamni dengan music antara lain : kanker, stroke, nyeri, gangguan kemampuan belajar dan bayi premature.

Musik bisa dikatakan sebagai terapi dengan mempengaruhi presepsi orang yang sakit tersebut dengan cara :1. Distraksi, yaitu pengalihan pikiran dari nyeri, music dapat mengalihkan

konsentrasi seseorang yang merasa nyeri kepada hal-hal yang menyenangkan.

2. Relaksasi, music menyebabkan pernafasan menjadi lebih rileks dan menurunkan denyut jantung, karena orang yang mengalami nyeri denyut jantungnya meningkat.

3. Musik menciptakan rasa nyaman, pasien yang berada pada ruang perawatan.

4. Musik dapat menuurnkan kadar kortisol yang meningkat saat stress.5. Musik dapat merangsang pelapasan hormone endorfin, hormone tubuh

yang memberikan perasaan senang yang berperan dalam penurunan nyeri.

6. Musik yang dipilih pada umumnya musil lembut dan teratur seperti instrumentalia/music klasik Mozart.

Reseptor Nyeri

Reseptor mekanik, peka terhadap kerusakan mekanik Thermal, peka terhadap temperature ekstrem Reseptor polimodal, yaitu reseptor yang merespon semua jenis stimulus

yang merugikantermasuk iritasi kimia dari jaringan yang terlukaReseptor nyeri tidak melakukan adaptasi karena nyeri penting untuk survive. Eksitasi dari serabut rasa nyeri semakin bertambah secara progresif terutama pada rasa nyeri mual-menusuk-lambat, karena stimulus nyeri berlangsung terus-menerus. Fungsi dari tidak adanya system adaptasi pada serabut ini adalah untuk memungkinkan rasa nyeri memberi tahu seseorang secara terus-menerus mengenai adanya stimulus yang merusak jaringan selama rasa nyeri itu ada.

Respon Nyeri

1. Respon perilaku/motorik Menghindar Dari Stimulus Meringis Atau Menangis Diam Menahan Melindungi Tempat Yang Nyeria. Respon fisiologik

Respon Simpatik (pada nyeri akut atau superficial dan merupakan respon homeostatis)

- Peningkatan Tekanan Darah- Peningkatan Denyut Nadi Dan Pernafasan- Dilatasi Pupil- Ketegangan Otot Dan Kaku- Dingin Pada Perifer- Sering Buang Air Kecil- Kadar Gula Darah Meningkat

Respon Parasimpatik (pada nyeri berat dan menunjukkan bahwa tidak mampu lagi melakukan hemeostatis)

- Mual Dan Muntah- Penurunan Kesadaran

- Penurunan Tekanan Darah - Pernafasan Cepat Dan Tidak Teratur- Lemah

2. Respon Afektif Diam Tidak Berdaya Depresi Marah Takut Tidak Punya Harapan Tidak Punya Kekuatan

Teori Nyeri

1. Teori Spesifisitas

Ide ini dikemukakan oleh Rane Descartes (1984) nyeri berjalan dari reseptor – reseptor nyeri spesifik melalui jalur neuroanatomik tertentu ke pusat nyeri di otak dan bahwa hubungan antara stimulus dan respons nyeri bersifat langsung dan invariabel. Pesan nyeri disampaikan oleh jenis serabut saraf yaitu serabut saraf A delta bermielin meneruskan nyeri mendadak dan tajam dan serabut saraf C tidak bermielin sehingga membuka pertahanan tersebut dan klien mempersepsikan sensori nyeri (Brunner, Suddart, 2001).

2. Teori Pola dan Penjumlahan

Teori ini pertama kali dikenalkan oleh Gotdscheider (1999) menjelaskan penjumlahan input sensorik kulit di sel – sel tanduk daksal menimbulkan pola khusus impuls saraf yang memicu nyeri. Nyeri dihasilkan oleh stimulasi intens dari reseptor – reseptor nonspesifik dan penjumlahan impuls – impuls itulah yang dirasakan sebagai nyeri. Konsep penjumlahan sentral adalah bahwa dapat terbentuk sirkuit – sirkuit serar saraf dalam kelompok – kelompok interneuron spinal (suatu reverberoting circuit) setelah suatu cidera, sehingga nyeri dapat berlanjut tanpa stimulasi (Sylvia A Pric, 2005).

3. Teori Gate Kontrol

Menurut teori ini, Nyeri tergantung dari kerja serat saraf besar dan kecil. Keduanya berada dalam akar ganglion dorsalis. Rangsangan pada serat besar akan meningkatkan aktifitas substansia gelatinosa yang mengakibatkan tertutupnya pintu mekanisme sehingga aktifitas sel T terhambat dan menyebabkan hantaran rangsangan terhambat. Rangsangan serat besar dapat langsung merangsang ke korteks seresbri. Hasil persepsi ini akan di kembalikan kedalam medulla spinalis melalui serat aferen dan reaksinya mempengaruhi aktifitas sel T. rangsangan pada serat kecil akan menghambat aktifitas substansia gelatinosa dan membuka pintu mekanisme, Sehingga

merangsang aktifitas sel T yng selanjutnya akan menghantarkan rangsangan nyeri (Musrifatul, Uliyah, 2006)

4. Teori transmisi dan Inhibisi Stimulus pada Nociceptor Teori transmisi dan Inhibisi Stimulus pada Nociceptor memulai

transmisi impuls - impuls saraf, sehinggs transmisi impuls nyeri menjadi efektif oleh neurotransmiter yang spesifik. Inhibisi impuls nyerei menjadi efektif dan impuls – impuls pada serabut lamban dan endogen opiate sistem supresif (Barbara C Long, 1996).

Skala Nyeri

Skala Penilaian Nyeri berdasarkan Skala Numerik Skala yang dirasakan (dalam skala 0-10)

o 0 - Tidak ada nyeri

Ringan, dalam intensitas rendah (1-3) o 1 - Seperti Gatal

o 2 - Nyeri seperti melilit atau terpukul

o 3 - Nyeri seperti mules

Sedang, Menimbulkan suatu reaksi fisiologis dan psikologis (4-6) o 4 - Nyeri seperti kram/kaku

o 5 - seperti tertekan / bergerak

o 6 - seperti terbakar atau ditusuk-tusuk

Berat, dalam intensitas tinggi (7-10) o 7,8,9 - Sangat nyeri tapi masih bisa dikontrol oleh klien dengan

melakukan aktifitas yang bias dilakukan.o 10 - Sangat dan tidak dapat dikonrol oleh klien

Skala Wajah Skala nyeri enam wajah dengan ekspresi yang berbeda , menampilkan

wajah bahagis hingga wajah sedih, juga di gunakan untuk "mengekspresikan" rasa nyeri. Skala ini dapat dipergunakan mulai anak usia 3 (tiga) tahun.

Skala wajah untuk nyeri

Skala keterangan 10 Sangat dan tidak dapat dikontrol oleh klien.

9, 8, 7 Sangat nyeri tetapi masih dapat dikontrol oleh klien dengan aktifitas yang bisa dilakukan.

6 Nyeri seperti terbakar atau ditusuk-tusuk 5 Nyeri seperti tertekan atau bergerak. 4 Nyeri seperti kram atau kaku. 3 Nyeri seperti perih atau mules. 2 Nyeri seperti meliiti atau terpukul. 1 Nyeri seperti gatal, tersetrum atau nyut-nyutan 0 Tidak ada nyeri

Penyebab Nyeri

1. Secara Fisik : misalnya panyakit nyeri karena trauma, neoplasma dan peradangan.

a. Trauma mekanik : menimbulkan nyeri karena kerusakan jaringan akibat benturan, gesekan dan luka.

b. Trauma termis : ujung saraf reseptor mendapat rangsangan panas dan dingin.

c. Trauma kimiawi : karena tersentuh zat asam/basa yang kuat.d. Trauma elektrik : karena pengaruh aliran listrik yang mengenai

reseptor nyeri.e. Neoplasma : menyebabkan nyeri karena terjadinya tekanan/

kerusakan jaringan yang mengandung reseptor nyeri dan juga karena tarikan, jepitan.

f. Peradangan : terjadi karena kerusakan ujung-ujung saraf reseptor akibat adanya peradangan.

2. Faktor psikologis : karena trauma psikologis.3. Iskemia : Bila aliran darah yang menuju jaringan terhambat dalam

waktu beberapa menit saja jaringan sering merasa nyeri sekali. Bila metabolisme jaringan makin cepat rasa nyeri yang timbul semakin cepat pula.

4. Spasme Otot : Disebabkan karena pengaruh spasme otot yang menekan pembuluh darah dan menyebabkan iskemia. Spasme otot juga meningkatkan kecepatan metabolism dalam jaringan otot, sehingga relative memperberat keadaan iskemia.

2.3 InflamasiInflamasi adalah reaksi jaringan hidup terhadap jejas yang mempunyai tujuan untuk menghilangkan penyebab jejas. Inflamasi dapat mempunyai pengaruh yang menguntungkan.

Klasifikasi radang

a. Radang akut

- Jangka watu pendek

- Merupakan reaksi pertahanan tubuh terhadap jejas.

- Penyebab utama

o Infeksi microbial : virus menyebabkan kematian sel dengan cara

multiplikasi intraseluler.

Contoh : bakteri pathogen, virus

o Reaksi hipersensitivitas : terjadi bila perubahan kondisi respon imunologi

mengakibatkan tidak sesuainya atau berlebihannya reaksi imun yang akan merusak jaringan.

Contoh : parasite, basil tubercolusis

o Agen fisik : kerusakan jaringan yang terjadi pada proses radang, terjadi

melalui trauna fisik, ultraviolet, terbakar / dingin yang berlebihan.

Contoh : trauma, panas, dingin

o Kimia : akan merusak jaringan sehingga terjadi radang. Agen penyebab

infeksi dapat melepaskan bahan kimia spesifik yang mengiritasi dan langsung mengakibatkan radang.

Contoh : korosif, asam, basa, toksin bakteri

o Nekrosis jaringan :aliran dalam darah tidak cukup sehingga pasokan

Oksigen dan makanan menurun, menyebabkan kematian sel.

Contoh : infark iskemik

- Gejala klinis :

Local :

o Calor (heat)

o Rubor (redness)

o Dolor (pain)

o Tumor (swelling)

o Functiolaesa (loss of function)

Sistemik :

o Febris > pirogen

o Lekositosis

o Reaksi system RES

- Tahapan leukosit mencapai jaringan

o Vascular

Pembuluh darah dilatasi, sehingga terjadi eksudasi plasma.

Dalam sirkulasi normal sel ada di tengah aliran pembuluh darah. Pada saat hilangnya cairan intravascular dan meningkatnya viskositas serta aliran darah lambat. Eritrosit statis dan leukosit menepi. Peristiwa ini disebut Marginasi

o Cellular

Perpindahan fagositik leukosit ke area yang terluka.

Pavementing : penempelan leukosit pada endotel

Emigrasi : emigrasi dengan gerak amoeboid melewati dinding endotel. Celah ini nantinya akan menutup dengan sendirinya dan endotel tidak megalami kerusakan.

Lalu leukosit bergerak secara kemotaksis (bergerak kea rah substansi kimia tertentu dalam cairan) dan memakan bakteri yang masuk (fagositik) yang diperantarai leukosit dan makrofag.

Prodak dari fagositosis, plasma, dan sel darah membentuk eksudat, dan menimbulkan gejala dolor dan tumor.

Inflamasi akut merupakan proses imun dan perbaikan jaringan

b. Radang kronis

Adalah radang akut persisten atau radang akut yang sembuh lalu kambuh

Dari asal kronik :

- Kuman intraseluler

- Bahan insoluble

- Reaki imunologik

VERSI LAIN

1. Macam RadangBerdasar lokasinya:

a. Abses: timbunan pus dalam suatu rongga yang secara anatomis tidak ada, dinding berupa jaringan granulasi

b. Sinusitis: radang pada sinusc. Fistula: saluran yang menghubungkan 2 ronggad. Phlegmon: radang purulen pada jaringan lunak, batas tidak jelase. Empyema: timbunan/kumpulan nanah dalam rongga pleuraf. Ulkus: kerusakan alat permukaan tubuh/jaringan, lepasnya jaringan nekrotik superfisial

Berdasar waktu terjadi dan gambaran morfologinya:a. Radang Akut- Jangka waktu pendek

- Merupakan reaksi pertahanan tubuh terhadap jejasGejala klinik local: Calor, Rubor, Dolor, Tumor, FunctiolaesaGejala klinik sistemik: Febris, Pirogen, Lekositosis, Reaksi sistem RES (KGB jadi lebih aktif,

membesar)- Netrofil predominan pada 6 – 24 jam I, 24 – 48 jam: digantikan oleh monosit, karena :

1. Jangka waktu hidup PMN < monosit2. Emigrasi monosit >>3. Faktor kemotaksis

Macam eksudat pada reaksi radang1. Serous : sekresi mesotel (peritoneum, pericard, pleura, rongga sendi)2. Fibrinous : perikarditis rematik akut3. Purulen : apendisitis akut4. Hemoragik : keganasan

Komponen Radang Akut1. Perubahan pembuluh darah Vasodilatasi: hiperemi Permeabilitas meningkat: eksudasi2. Aktivitas Lekosit Marginasi & pavementing Emigrasi Kemotaksis Fagositosis

Eksudasi Plasma, viskositas meningkat, aliran darah lambat, eritrosit stasis, lekosit menepi menempel endotel, emigrasi lekosit

Mediator1. Vasodilatasi prostaglandin2. Permeabilitas ↑Amina vasoaktif (histamin, serotonin) C3a, C5a, bradikinin, leukotrin3. Kemotaksis C5a, leukotrin, produk bakteri, protein kationik

4. Nyeri5. Prostaglandin, bradikinin

b. Radang Kronis Mekanisme- Radang akut persisten

- Radang akut, sembuh, kambuh lagi

- Dari asal kroniko Kuman intraseluler

o Bahan insoluble

o Reaksi imunologik (autoimun) Hashimoto

Morfologi- Sebukan sel radang mononuklear Limfosit, makrofag, sel plasma

- Proliferasi fibroblas

- Proliferasi pembuluh darah

- Sebukan foam cell

- Terdapat sel datia (giant cell)

- Terdapat sabut elastis (kolagen)

Mekanisme terjadinya Inflamasi dapat dibagi menjadi 2 fase yaitu:

1. Perubahan vascularRespon vaskular pada tempat terjadinya cedera  merupakan suatu yang mendasar 

untuk reaksi inflamasi akut. Perubahan ini meliputi perubahan aliran darah dan  permeabilitas pembuluh darah. Perubahan aliran darah karena  terjadi  dilatasi  arteri  lokal  sehingga  terjadi  pertambahan  aliran darah (hypermia) yang disusul dengan perlambatan aliran darah. Akibatnya bagian tersebut menjadi merah dan panas. Sel darah putih akan berkumpul di sepanjang dinding pembuluh darah dengan cara menempel. Dinding pembuluh menjadi longgar susunannya sehingga memungkinkan sel darah putih keluar melalui dinding pembuluh. Sel darah putih bertindak sebagai sistem pertahanan untuk menghadapi serangan benda-benda asing.

2. Pembentukan cairan inflamasiPeningkatan permeabilitas pembuluh darah disertai dengan keluarnya sel darah putih

dan protein plasma ke dalam jaringan disebut eksudasi. Cairan inilah  yang  menjadi   dasar  terjadinya  pembengkakan.  Pembengkakan menyebabkan terjadinya tegangan  dan  tekanan pada sel syaraf sehingga menimbulkan rasa sakit (Mansjoer, 1999).

Penyebab inflamasi dapat disebabkan oleh mekanik (tusukan), Kimiawi (histamin menyebabkan alerti, asam lambung berlebih bisa menyebabkan iritasi), Termal (suhu), dan Mikroba (infeksi Penyakit. 

Tanda-tanda inflamasi (peradangan):1.  Rubor (kemerahan) terjadi karena banyak darah mengalir ke dalam mikrosomal lokal

pada tempat peradangan.

2.  Kalor (panas) dikarenakan  lebih  banyak  darah  yang  disalurkan  pada tempat peradangan dari pada yang disalurkan ke daerah normal.

3.  Dolor (nyeri) dikarenakan pembengkakan  jaringan  mengakibatkan peningkatan tekanan lokal dan juga karena ada pengeluaran zat histamin dan zat kimia bioaktif lainnya.

4.  Tumor (pembengkakan) pengeluaran ciran-cairan ke jaringan interstisial.5.  Functio laesa (perubahan fungsi) adalah terganggunya fungsi organ tubuh

Ciri-ciri lokal:

1. RuborArteriol yang memasok daerah inflamasi berdilatasi, kemudian darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal lebih banyak. Kapiler semula kosong atau mungkin sebagian meregang, secara cepat terisi penuh oleh darah. Kejadian ini disebut sebagai hiperemi atau kongesti. Tubuh masih bisa mengontrol hiperemi melalui sekresi zat-zat kimia (histamin)

2. KalorPanas hanya terjadi pada peradangan di permukaan tubuh. Darah yang mengair dari dalam tubuh menuju daerah inflamasi di permukaan tubuh memiliki suhu inti yang cenderung lebih tinggi daripada suhu permukaan, hal ini lah yang menyebabkan timbulnya kalor lokal.

3. DolorDiakibatkan karena produksi histamin. Bisa juga disebabkan karena terjadinya pembengkakan jaringan, sehingga meningkatkan tekanan lokal, timbulla nyeri.

4. TumorMulanya sebagian besar eksudat adalah cairan, lalu leukosit meninggalkan aliran darah dan ikut tertimbun sebagai eksudat.

5. Fungsio LaesaPerubahan fungsi suatu jaringan menjadi abnormal.

Jenis-Jenis Eksudat

a. Eksudat Nonselular1. Eksudat Serosa

Terdiri dari protein yang bocor dari pembuluh-pembuluh darah yang permeabel di daerah peradangan bersama dengan cairan yang menyertainya.

Contoh: eksudat pada luka lepuh2. Eksudat Fibrinosa

Protein yang keluar banyak mengandung fibrinogen. Lalu fibrinogen tersebut diubah menjadi fibrin dan membentuk

jaringan lengket dan elastik, serta meradang.3. Eksudat Musinosa

Eksudat jenis ini sebenarnya adalah respon fisiologis dari membran mukosa yang menghasilkan musin di permukaannya.

Contoh: pilek yang menyertai berbagai infeksi peradangan pernafasan bagian atas.

b. Eksudat Selular Terdiri dari PMN dengan jumlah besar (eksudat purulen) Biasanya muncul karena adanya infeksi bakteri. Infeksi ini menyebabkan tertimbunnya PMN dalam jumlah tinggi di

dalam jaringan. Banyak juga PMN yang mati dan mengeluarkan enzim hidrolitiknya. Enzim ini terus menghidrolisis cairan di sekitarnya, sehingga terbentuk

pus. Jika dibiarkan, pus ini akan membentuk abses. Jika Abses dibiarkan, akan membentuk saluran dari dalam rongga

organ menuju ke luar organ, sehingga membentuk SINUS. Namun jika abses itu melebar sampai ke organ di dekatnya dan

membentuk saluran di antara kedua organ itu sehingga terbentuk FISTULA.

ASPEK-ASPEK SELULER PERADANGAN

1. MarginasiArteriol mengalami dilatasi dan menjadi permeabel, sehingga aliran darah menjadi lebih lambat. Hal ini menyebabkan leukosit bergerak ke perifer pembuluh darah.

2. PavementingLeukosit mulai melekat pada endotel.

3. EmigrasiLeukosit mulai menjulurkan pseudopodi untuk keluar melalui celah epitel.

4. KemotaksisEmigrasi leukosit sangat banyak dan cepat. Leukosit mulai bergerak menuju “sinyal” kimia yang dihasilkan oleh daerah peradangan.

5. FagositosisSetelah menemukan bakteri penginfeksi, Leukosit segera memakan mereka.

ASPEK-ASPEK SISTEMIK

1. DemamAkibat kerja sitokin pada pusat pengatur suhu di hipotalamus.

2. LeukositosisMaturasi dan pelepasan llleukosit dari sumsum tulang yang cepat oleh sitosin, sehingga menyebabkan jumlah leukosit yang banyak.

3. Sintesis Protein AkutSintesis protein C-reaktif dan protein serum amyloid associated di hati sehingga menimbulkan laju endap darah yang tinggi.

4. Malese5. Anoreksia6. Kelelahan yang luar biasa

TAMBAHANInflamasi

Satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi. Inflamasi

distimulasi oleh faktor kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan prostaglandin)

yang dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan

untuk melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi.

Inflamasi Akut

Inflamasi akut merupakan respons segera dan dini terhadap jejas yang dirancang

untuk mengirimkan leukosit ke tempat jejas, leukosit membersihkan berbagai mikroba yang

menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Terdapat 2 komponen

utama dalam proses radang akut, yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh

darah serta emigrasi dari leukosit. Perubahan penampang pembuluh darah akan

mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada

pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan

sirkulasi darah. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan

selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera.

Proses ini memiliki tiga komponen utama, yaitu perubahan vaskular (perubahan

dalam pembuluh sarah yang mengakibatkan peningkatan aliran darah [vasodilatasi]),

perubahan struktural yang meungkinkan protein plasma untuk meninggalkan sirkulasi

(peningkatan permeabilitas vaskular), serta emigrasi leukosit dari mikrosirkulasi, dan

terakumulasi pada pusat jejas yang pada akhirnya akan berusaha untuk melawan agen asing

tersebut

RESPON SELULER

Leukositosis terjadi bila ada jaringan cedera atau infeksi sehingga pada tempat cedera

atau radang dapat terkumpul banyak leukosit untuk membendung infeksi atau menahan

mikroorganisme menyebar keseluruh jaringan. Leukositosis ini disebabkan karena produksi

sumsum tulang meningkat sehingga jumlahnya dalam darah cukup untuk emigrasi pada

waktu terjadi cedera atau radang.  

 RESPON VASKULER

Mediator kimia yang dihasilkan dari jaringan yang cedera atau nekrotik akan

menyebabkan peningkatan permeabilitas membran vaskuler dan vasodilatasi. Peningkatan

permeabilitas membran vaskuler terjadi dengan peregangan sel-sel endotel sehingga pori-pori

membran membesar dan dapat dilalui oleh protein darah. Sedangkan vasodilatasi

menyebabkan peningkatan jumlah volume darah ke daerah peradangan.

1. Rubor (kemerahan)

Rubor atau kemerahan biasanya merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang

mengalami peradangan. Waktu reaksi peradangan mulai timbul maka arteriol yang mensupali

daerah tersebut melebar, dengan demikian lebih banyak darah mengalir ke dalam

mikrosirkulasi lokal. Kapiler-kapiler yang sebelumnya kosong atau sebagian saja yang

meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini yang dinamakan hyperemia

atau kongesti,menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut. Timbulnya

hyperemia pada permulaan reaksi peradangan diatur oleh tubuh baik secara neurogenik

maupun secara kimia,melalui pengeluaran zat seperti histamin.

2. Kalor (panas)

Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan yang

hanya terjadi pada permukaan tubuh, yang dalam keadaan normal lebih dingin dari -37 °C

yaitu suhu di dalam tubuh. Daerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari

sekelilingnya sebab darah yang disalurkan tubuh kepermukaan daerah yang terkena lebih

banyak daripada yang disalurkan kedaerah normal. Fenomena panas lokal ini tidak terlihat

pada daerah-daerah yang terkena radang jauh di dalam tubuh, karena jaringan-jaringan

tersebut sudah mempunyai suhu inti 37°C, hyperemia lokal tidak menimbulkan perubahan.

3. Dolor (rasa sakit)

Dolor atau rasa sakit, dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dengan berbagai cara.

Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung

saraf. Hal yang sama, pengeluaran zat kimia bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Selain

itu, pembengkakan jaringan yang meradang mengakibatkan peningkatan tekanan lokal yang

tanpa diragukan lagi dapat menimbulkan rasa sakit.

4. Tumor (pembengkaan)

Segi paling menyolok dari peradangan akut mungkin adalah pembengkaan lokal

(tumor). Pembengkaan ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke

jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah

peradangan disebut eksudat. Pada keadaan dini reaksi peradangan sebagian besar eksudat

adalah cair, seperti yang terjadi pada lepuhan yang disebabkan oleh luka bakar ringan.

Kemudian sel-sel darah putih atau leukosit meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai

bagian dari eksudat.

5. Functio Laesa (perubahan fungsi)

Functio laesa atau perubahan fungsi adalah reaksi peradangan yang telah dikenal.

Sepintas lalu, mudah dimengerti, mengapa bagian yang bengkak, nyeri disertai sirkulasi

abnormal dart lingkungan kimiawi lokal yang abnormal, berfungsi secara abnormal. Namun

sebetulnya kita tidak mengetahui secara mendalam dengan cara apa fungsi jaringan yang

meradang itu terganggu.

Inflamasi Kronik

Inflamasi kronik adalah inflamasi dalam jangka waktu yang lama (berminggu-

minggu hingga bertahun-tahun) yang padanya inflamasi aktif, cedera jaringan, dan

penyembuhan berjalan bersamaan. Kebalikan dari inflamasi akut, yang ditandai dengan

perubahan vaskular, edema, dan sebagian besar neutrofil infiltrasi, inflamasi kronik dicirikan

dengan infiltrasi mononukleus sel, termasuk makrofag, limfosit, dan sel plasma; kerusakan

jaringan, sebagian besar diinduksi oleh produk-produk sel-sel yang menyebabkan inflamasi;

perbaikan, yang melibatkan proliferasi pembuluh baru (angiogenesis) dan pembentukan

jaringan ikat (fibrosis).

Inflamasi akut dapat menjadi inflamasi kronik. Hal ini terjadi ketika respon akut tidak

dapat disembuhkan, baik karena agen infeksi yang menetap atau karena gangguan pada

proses normal penyembuhan. Sebagai contoh, peptic ulcer pada duodenum awalnya

menunjukkan inflamasi akut yang diikuti dengan tahap awal penyembuhan. Namun,

penyakit-penyakit yang kambuh pada cedera epithelia duodenum mengganggu proses ini dan

menghasilkan lesi yang digolongkan inflamasi akut dan kronik. Kemungkinan lain, beberapa

bentuk cedera menimbulkan respon yang melibatkan inflamasi kronik dari awal.

Chronic inflammation in the lung, showing the characteristic histologic features: collection of chronic inflammatory cells ( asterisk),

destruction of parenchyma (normal alveoli are replaced by spaces lined by cuboidal epithelium, arrowheads), and replacement by

connective tissue (fibrosis, arrows). B, By contrast, in acute inflammation of the lung (acute bronchopneumonia), neutrophils fill the

alveolar spaces and blood vessels are congested.

Inflamasi kronik terjadi melalui salah satu dari kertiga jalan ini :

Dapat terjadi setelah inflamsi akut, karena stimulus yang menetap atau karena gangguan

proses penyembuhan normal.

Dapat disebabkan oleh peradangan akut berulang.

Tersering, dimulai dengan derajat rendah dan tersembunyi, reaksi sedikit yang tidak

mengikuti jalannya inflamasi akut klasik, yaitu seperti salah satu dari berikut :

o Infeksi persisten oleh mikroba intraselular (misalnya basili tuberkel, infeksi viral)

dengan toksisitas rendah tetapi menimbulkan reaksi imunologik.

o Terpapar substansi toksik dalam jangka waktu lama (misalnya silikosis dan asbestosis

pada paru).

o Reaksi imun, khususnya yang terhadap jaringan, tubuh sendiri (misalnya penyakit

autoimun).

GAMBARAN HISTOLOGIK

Termasuk (1) infiltrasi/serbukan sel mononukleus, yaitu makrofag, limfosit, dan sel plasma;

(2) proliferasi fibroblas, dan dalam banyak hal pembuluh darah kecil; (3) peningkatan

jaringan ikat (fibrosis), dan (4) destruksi jaringan.

MAKROFAG

Gambaran utama inflamasi kronik disebabkan oleh banyaknya produk aktif yang disekresi.

Beberapa produk toksik terhadap jaringan (misalnya produk oksigen, protease), yang

lainnya menyebabkan masuknya jenis sel lain (misalnya limfosit, neutrofil), dan ada yang

menyebabkan proliferasi fibroblas dan deposit kolagen.

Monosit dari tepi darah dirangsang oleh agen kemotaktik untuk beremigrasi melewati

endothelium. Yang termasuk agen kemotaktik adalah C5a, fibrinopeptida, protein kationik

neutrofil, limfokin, platelet derived growth factor (PDGF) dan kolagen serta fragmen

fibronektin.

Makrofag dapat diaktivasi untuk mensekresi berbagai faktor berikut: (1) protease normal,

(2) faktor kemotaktik, (3) metabolit asam arakidonat, (4) jenis-jenis oksigen reaktif, (5)

komponen komplemen, (6) faktor koagulasi, (7) faktor pertumbuhan, (8) sitokines (seperti

IL-1 dan TNF), dan (9) faktor-faktor lain (misalnya PAF dan α-interferon).

Aktivasi makrofag pada inflamasi dicetuskan oleh limfokin (γ-interferon) yang dihasilkan

oleh sel T imun aktif atau oleh faktor non-imun (misalnya endotoksin).

Produk sekresi makrofag menimbulkan perubahan karakteristik inflamasi kronik, destruksi

jaringan (protease dan radikal bebas yang berasal dari oksigen), neovaskularisasi (faktor

pertumbuhan), proliferasi fibroblas (faktor pertumbuhan), dan akumulasi jaringan ikat (IL-

1, TNF).

SEL-SEL LAIN PADA INFLAMASI KRONIK

Limfosit dimobilisasi oleh antibodi, reaksi imunologik selular dan juga oleh reaksi non

imunologik untuk sebab-sebab yang tidak diketahui. Limfosit mempunyai hubungan

timbal-balik yang unik dengan makrofag pada inflamasi kronik (Gb. 2.6). Limfosit dapat

diaktifkan oleh kontak dengan antigen dan secara spesifik oleh endotoksin bakteri.

Limfosit aktif menghasilkan limfokines yang merupakan stimulator utama dari monosit

dan makrofag (khususnya γ-interferon). Makrofag aktif menghasilkan monokines yang

mempengaruhi fungsi sel T dan sel B.

Sel plasma menghasilkan antibodi terhadap antigen asing atau komponen jaringan yang

berubah.

Eosinofil umumnya terdapat pada reaksi imunologik. Granula eosinofil mengandung

“major basic protein (MBP)” yang sangat toksik terhadap parasit dan juga menyebabkan

lisis sel tuan rumah.

Obat anti inflamasi dapat dikelompokkan menjadi 2 kelompok utama, yaitu:a. Glukokortikoid (Golongan Steroidal) yaitu anti inflamasi steroid. Anti Inflamsi steroid

memiliki efek pada konsentrasi, distribusi dan fungsi leukosit perifer serta penghambatan aktivitas fosfolipase. contohnya gologan Prednisolon

b. NSAIDs (Non Steroidal Anti Inflammatory Drugs) juga dikenal dengan AINS (Anti Inflamasi Non Steroid) NSAIDs bekerja dengan menghambat enzim siklooksigenase tetapi tidak enzim lipoksigenase. Contoh Obat AntiInflasmasi golongan NSAIDs adalah Turunan Asam Propionat (Ibuprofen, Naproxen), Turunan Asam Asetat (Indomethacin), Turunan Asam Enolat (Piroxicam).Obat AntiInflamasi pada umumnya bekerja pada Enzim yang membantu terjadinya

inflamasi, Namun Pada umumnya Obat AntiInflamasi bekerja pada Enzim Siklooksigenase (COX) baik COX1 maupun COX2,

3. Histologi3.1 Sel Glia

Sel glia yang terdapat pada syaraf perifer membentuk selubung mielin yang berfungsi memberi nutrisi pada sel syaraf. Merupakan pendukung struktur dan fungsi neuron, namun tidak terlibat dalam fungsi penjalaran impuls. Jumlah sel glia sangat banyak, dengan perbandingan 10:1 dengan sel syaraf. Sel glia menjadmin kondisi ionic sekitar neuron agar selalu stabil, juga membuang zat sisa sekitar neuron.

Sel schwann adalah salah satu jenis sel glial yang ditemukan ilmuan Jerman, Theodor Schwann. Sel schwann pada sistem syaraf tepi memungkinkan terjadinya penghantaran dari dendrit menuju terminal akson dengan melilitkan membran plasmanya secara konsentrik sepanjang akson (seperti yang dijelaskan di atas, yaitu selubung mielin). Dalam hal ini, sel schwann membantu dalam mempercepat hantaran impuls karena impuls melompati mielin.

Sel satelit adalah jenis sel glial lainnya dengan fungsi memisahkan badan sel syaraf dari jaringan ikat di ganglia (kumpulan badan sel di luar sistem syaraf). Sel satelit membentuk kapsul yang mengelilingi badan sel syaraf.

3.2 Ganglion3.2.1 Ganglion spinalis

- Terdapat di dekat medula spinalis

- Terdiriatas sel: ganglion spinalis dan sabut-sabut saraf yang terutama bermyelin

- Sel ganliom spinalis mempunyai sifat:

Neuron Pseudo-unipoler

Besar sel tidak sama

Dikelilingi oleh sel amfisit (set satelit) yang berupa selapis sel pipih analog dengan neuroglia, dengan jumlah lebih banyak daripada di ganglion otonom.

3.2.2 Ganglion otonom

Tampak sebagai pelebaran membulat pada saraf otonom.

Beberapa diantaranya terletak di dalam organ tertentu terutama di dalam dinding saluran cerna.

Memiliki neuron multipolar.

Pembanding Ganglion Spinal Ganglion Otonom

Tipe neuron Pseudounipolar Multipolar

Besar sel Besar-kecil Hampir sama

Sel satelit Banyak Sedikit/ tidak ada

Akson Bermielin Tidak bermielin

Ganglion Spinal

Ganglion Otonom

3.3 Jaringan Ikat PembungkusJaringan ikat pembungkus saraf ada 3 yaitu, endoneurium, perineurium, epineurium.

1. Endoneurium

Endoneurium merupakan lapisan terdalam yang mengelilingi satu akson. Lapisan ini tersusun atas lapisan jaringan ikat longgar, sedikit fibroblast dan serat kolagen. Di daerah distal akson, endoneurium hampir tidak ada lagi, hanya menyisakan sedikit serat retikuler yang menyertai basal lamina sel Schwann. Endoneurium berhubungan erat dengan neurolema, walaupun ia dipisahkan oleh lamina basal yang mengelilingi sel neurolema.

2. Perineurium

Perineurium merupakan selaput pembungkus satu fasikulus yang tersusun atas jaringan ikat padat kolagen yang tersusun secara konsentris, serta sel-sel fibroblast. Di bagian dalam perineurium terdapat pula lapisan sel-sel epiteloid yang direkatkan melalui zonula okludens; serta dikelilingi oleh lamina basal yang menjadikan suatu barrier (sawar) materi bagi fasikulus.

Di dalam epineurium serat-serat saraf tergabung membentuk fasikulus.

Bila ditelusuri ke sentral, perineurium merupakan lanjutan membrane araknoid-pia dari susunan saraf pusat.

Fungsi dari perineurium itu sendiri sebagai sawar terhadap keluar masuknya materi dari fasikulus saraf.

3. Epineurium

Menyelimuti beberapa fasikulus yang bersatu membentuk saraf

Tersusun dari fibrolas dan serat kolagen yang terutama tersusun secara longitudinal dan sedikit serat elastis

Berisi pembuluh darah utama (besar) untuk saraf

Ketebalan epineurium bervariasi, paling tebal di daerah dura yang dekat dengan SSP, makin tipis hingga percabangan saraf-saraf ke arah distal.

4. Farmakologi4.1 Obat Anti Inflamasi

Pengertian

Anti inflamasi adalah obat yang dapat menghilangkan radang yang disebabkan bukan karena mikroorganisme (non infeksi). Gejala inflamasi dapat disertai dengan gejala panas, kemerahan, bengkak, nyeri/sakit, fungsinya terganggu. Proses inflamasi meliputi kerusakan mikrovaskuler, meningkatnya permeabilitas vaskuler dan migrasi leukosit ke jaringan radang, dengan gejala panas, kemerahan, bengkak, nyeri/sakit, fungsinya terganggu. Mediator yang dilepaskan antara lain histamin, bradikinin, leukotrin, Prostaglandin dan PAF. Obat-obat anti inflamasi adalah golongan obat yang memiliki aktivitas menekan atau mengurangi peradangan. Obat ini terbagi atas-dua golongan, yaitu golongan anti inflamasi non steroid (AINS) dan anti inflamasi steroid (AIS). Kedua golongan obat ini selain berguna untuk mengobati juga memiliki efek samping yang dapat menimbulkan reaksi toksisitas kronis bagi tubuh (Katzung, 1992).

4.1.1 NSAIDPengertian

NSAID (Non Steroidal Anti Inflammatory Drugs) atau obat anti inflamasi non steroid (AINS) adalah suatu kelompok obat yang berfungsi sebagai anti inflamasi, analgetik dan antipiretik. Obat golongan NSAID dinyatakan sebagai obat anti inflamasi non steroid, karena ada obat golongan steroid yang juga berfungsi sebagai anti inflamasi. Obat golongan steroid bekerja di sistem yang lebih tinggi dibanding NSAID.

Prototip obat golongan ini adalah aspirin, karena itu obat golongan ini sering disebut juga sebagai obat mirip aspirin (aspirin like drugs). Contoh obatnya antara lain: aspirin, parasetamol, ibuprofen, ketoprofen, naproksen, asam mefenamat, piroksikam, diklofenak, indometasin.

Farmakologi NSAIDObat analgesic antipiretik serta anti imflamasi nonsteroid merupakan suatu

kelompok obat yang heterogen, secara kimia. Obat-obat ini ternyata memiliki banyak persamaan dalam efek terapimaupun efek samping. Sebagian besar efek terapi dan

efek sampingnya berdasarkan atas penghambatan biosistesis prostaglandin (PG). Prototip obat golongan ini adalah aspirin

Klasifikasi kimiawi NSAID, ada NSAID dari subgolongan yang sama memiliki sifagt yang berbeda, sebaliknya ada obat NSAID yang berbeda subgolongan tetapi memiliki sifat yang serupa. Klasifikasi yang lebih bermanfaat untuk diterapkan di klinik ialah berdasarkan selektifitasnya terhadap siklooksigenase (COX). Berdasarkan sifak selektifnya terhadap enzim siklooksigenase, NSAID dibagi menjadi:

NSAID

COX 1- non selektif

- Aspirin

- Indometasin

- Piroksikam

- Ibuprofen

- Naproksen

- Asam mefenamat

COX 2 Preferensial

- Nimesulid

- Meloksikam

- Nabumeton

- Diklofenak

- Etodolak

COX 2 selektif*Generasi 1

- selekoksib- rofekoksib- valdekoksib- parekoksib- eterikoksib

*Generasi 2

lamirakoksib

COX 3

parasetamol

Mekanisme Kerja NSAID

Mekanisme kerja berhubungan dengan system biosistesis PG memperlihatkan secara in vitro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin menghambat produksi enzimatik PG. Produsksi PG akan meningkat bilamana sel mengalami kerusakan. Walaupun in vitro obat NSAID diketahui menghambat berbagai reaksi biokimiawi lainnya, hubungannya dengan efek analgesic, antipiretik dan anti inflamasinya belum jelas. Selain itu obat NSAID secara

umum tidak menghambat biosintesis leukotrien. Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG2 terganggu.

Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2 isoform disebut COX-1 dan COX-2. Kedua isoform tersebut di kode oleh gen yang berbeda. Secara garis besar COX-1 esensial dalam pemeliharaan berbagai fungsi dalam kondisi normal di berbagai jaringan khususnya ginjal, saluran cerna dan trombosit. Di mukosa lambung, aktivasi COX-1 menghasilkan prostasiklin yang bersifat sitoprotektif. Siklooksigenase semuladiduga diinduksi berbagai stimulus inflamatur, termasuk sitokin, endotoksin dan factor pertumbuhan. Ternyata COX -2 juga mempunyai fungsi fisiologis yaitu di gijal, jaringan vascular dan pada proses perbaikan jaringan. Tromboksan A2, yang disitesis trombosit oleh COX-1, menyebabkan agregasi trombosit, vasokonstriksi dan poliferasi otot polos. Sebaliknya prostasiklin (PGI2) yang disintesis oleh COX-2 di endotel makrovaskular melawan efek tersebut dan menyebabkan penghambatan agregasi trombosit, vasodilatasi dan efek anti proliferatif.

Aspirin 166 kali lebih kuat menghambat COX-1 daripada COX-2. Penghambat COX-2 dikembangkan dalam mencari penghambat COX untuk pengobatan inflamasi dan nyeri yang kurang menyebabkan toksisitas saluran cerna dan pendarahan.

Anti inflamasi nonsteroid yang tidak selektif dinamakan NSAID tradisional. Khusus parasetamol, hambatan biositesis PG hanya terjadi bila lingkungannya rendah kadar peroksid yaitu di hipotalamus. Parasetamol diduga menghambat isoenzim COX-3, suatu variant dari COX-1. COX-3 ini hanya ada di otak. Aspirin sendiri menghambat dengan mengesetilasi gugus aktif serin 530 dari COX-1. Dosis tunggal aspirin 40 mg sehari cukup untuk menghambat siklooksigenase trombosit manusia selama masa hidup trombosit, yaitu 8-11 hari. Ini berarti pembentukan trombosit kira-kira 10% sehari. Untuk fungsi pembekuan darah 20% aktivitas siklooksigenase mencukupi sehingga pembekuan darah tetap dapat berlangsung.

Pada Nyeri: PG hanya berperan pada nyeri yang berkaitan dengan kerusakan jaringan atau inflamasi. Bahwa PG yang menyebabkan sensitisasi reseptor nyeri terhadap stimulasi mekanik dan kimiawi. Jadi PG menimbulkan keadaan hiperalgesia, kemudian mediator kimiawi seperti bradikinin dan histamine merangsangnya dan menimbulkan nyeri yang nyata.

Berdasarkan sifat selektifnya terhadap enzim siklooksigenase, NSAID dibagi menjadi COX-1, COX-2, COX-3.Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2 isoform disebut COX-1 dan COX-2. Keduanya dikode oleh gen yang berbeda.1. COX-1

Secara garis besar COX-1 esensial dalam pemeliharaan berbagai fungsi dalam kondisi normal di berbagai jaringan khususnya ginjal., saluran cerna dan trombosit. Di mukosa lambung aktivasi COX-1 menghasilkan prostasiklin yang bersifat sitoprotektif.Tromboksan A2yang disintesis trombosit oleh COX-1, menyebabkan agregasi trombosit, vasokontriksi dan proliferasi otot polos.Contoh obatnya seperti piroksikam.Piroksikam Merupakan salah satu NSAID dengan struktur oksikam, derivate asam enolat. Waktu paruh dalam plasma lebih dari 45 jam, sehingga dapat diberikan hanya

sekali sehari.

Absorbsi berlangsung cepat di lambung, terikat 99% pada protein plasma. Menjalani siklus enterohepatik (asam empedu yang telah melaksanakan

tugasnya akan kembali diserap tubuh) Efek samping : gangguan saluran cerna, yaitu tukak lambung, pusing, nyeri

kepala, eritema kulit. Tidak dianjurkan diberikan kepada ibu hamil, pasien tukak lambung, dan

pasien yang sedang minum antikoagulan. Hanya untuk penyakit inflamasi sendi. Misalnya arthritis rheumatoid,

osteoarthritis, spondilitis ankilosa. Dosis 10-20 mg per hari Sejak juni 2007, karena efek samping yang serius pada saluran cerna

lambung dan reaksi kulit yang hebatm, maka oleh EMEA (badan POM Eropa) dan pabrik penemunya obat ini hanya dianjurkan penggunaannya oleh spesialis rematologi, inipun hanya sebagai obat terapi lini kedua bila obat lain tidak berhasil.

2. COX-2COX-2 mempunyai fungsi fisiologis yaitu pada ginjal, jaringan vaskuler,

dan pada proses perbaikan jaringan. Prostasiklin yang disintesis oleh COX-2 di endotel makrovaskuler melawan efek dari tromboksan A2 yang disintesis trombosit oleh COX-1 sehingga menyebabkan penghambatan agregasi trombosit, vasodilatasi, dan efek anti proliferatif. Contoh obatnya adalah :Meloksikam Tergolong preferential COX-2 inhibitor, menghambat COX-2 lebih dari

COX-1 pada dosis terapi tetap nyata. Efek samping (7,5 mg per hari) terhadap saluran cerna kurang dari

piroksikam 20 mg sehari. Diberikan dengan dosis 7,5-15 mg sekali sehari

3. COX-3Salah satu contohnya adalah paracetamol dengan hambatan biosintesis PG

hanya terjadi bila lingkungan rendah kadar peroksid yaitu di hipotalamus. Berikut tentang paracetamol : Merupakan obat COX 3 yang memiliki indikasi sebagai analgesik, antipiretik

dan sangat rendah terhadap antiinflamasi. Kerjanya di sistem saraf pusat, bukan di jaringan Waktu paruhnya 1-3 jam Diperatarai oleh aktivitas tak langsung reseptor canabinoid CBI. Di dalam

otak dan sumsum tulang belakang paracetamol mengalami reaksi diasetilasi dengan asam arachidonat membentuk N-Arachidonolamin, komponen sebagai zat endogeneous cababinoid. Adanya N-Arachidonolamin ini menyebabkan peningkatan kadar cababinoid.

Seperti halnya aspirin, paracetamol juga berperan menghambat biosintesis prostaglandin, dimana aspirin bekerja pada kondisi tingkat peroksida yang tinggi. Namun pada kondisi ini oksidasi paracetamol juga tinggi sehingga menghambat aksi anti inflamasi akibatnya paracetamol tidak mempunyai

khasiat langsung pada tempat inflamasi, namun bekerja pada SSp untuk menurunkan temperature tubuh, dimana kondisinya tidak oksidatif.

Dosisnya : Dewasa : 300mg-1g/kali maksimal 4 gr/hari Anak 6-12 tahun : 150-300mg/kali maksimal 1,2 gr/hari Anak 1-6 tahun : 60-120 mg/kali maksimal 6 kali sehari Bayi di bawah 1 tahun : 60 mg/kali maksimal 6 kali sehari

Metabolisme Berikatan dengan sulfat dan glukuronida di hati Metabolisme utamanya adalah senyawa sulfat yang tidak aktif dan

konjugat glukoronida yang dikeluarkan lewat ginjal Sebagian kecil dimetabolisme dengan bantuan enzim sitokrom P-450

(CYP) Hanya sedikit jumlah paracetamol yang bertanggungjawab terhadap efek

toksik yang diakibatkan oleh metabolit NAPQI (N-asetil-p-benzo- kuinon imina)

Mekanisme reaksiKemampuan menghambat kerja enzim COX yang dihasilkan oleh otak inilah yang membuat paracetamol dapat mengurangi rasa sakit kepala dan dapat menurunkan demam tanpa menyebabkan efek samping, tidak seperti analgesik-analgesik lainnya.

Mekanisme toksisitas Jika paracetamol dikonsumsi pada dosis normal akan segara didetoksifikasi menjadi konjuga yang tidak toksik dan dikeluarkan melalui ginjal. Namun jika dikonsumsi dalam dosis tinggi konsentrasi metabolit racun ini menjadi jenuh sehingga menyebabkan kerusakan hati.Mekanismenya : Sulfat dan glukuronida pada liver tersaturasi (jenuh) Paracetamol lebih banyak ke CYP, sehingga NAPQI bertambah dan

suplai glutatin tidak mencukupi NAPQI bereakssi dengan membrane sel Hepatosit rusak dan menyebabkan nekrosis.

COX 1 DOMINAN

o Menghambat PG dan Tromboksan A2

o Fungsi fisiologis, PG dikeluarkan, tidak timbul nyeri:

- Memelihara perfusi ginjal

- Homeostatis vaskuler

- Melindungi lambung (pakai prostasiklin yg merupakan hasil

prostaglandin) dengan enurunkan sekresi asam lambung dan

memicu sekresi zat di usus halus

untuk keluar dan berfungsi sitoprotektif

o Fungsi patologis, terjadi inflamasi, PG dikeluarkan, menimbulkan

nyeri. Efek antiinflamasi lemah, lebih sering dipakai untuk analgesik

dan antipiretik

o Fungsi Tromboksan A2: pembekuan darah.

Jika COX 1 dihambat, maka Tromboksan A2 tidak membentuk

trombus, sehingga darah tidak bisa membeku

o Obat:

Aspirin/ asam salisilat = prototipe/ standar obat lain NSAID

untuk tahu efek terapinya

Indometasin

Piroksikam

Ibuprofen

Naproksen

Asam Mefenamat

o Efek samping:

mual dan muntah

asam lambung meningkat

luka semakin dalam jadi tukak lambung

inflamasi, sebabkan perdarahan

COX 2 DOMINAN

o Untuk fungsi patologis saja, yakni bekerja di daerah inflamasi dan

bertanggungjawab terhadap proses inflamasi

o Efek antiinflamasi lebih besar

o Efek samping di fungsi fisiologis (lambung) tetap ada karena andil COX

1, tetapi berkurang

o Penggunaan jangka panjang akan menyebabkan tukak lambung

o Obat:

Nimesulid

Meloksikam

Nabumeton

Diklofenak

Etodolak

COX 2 SELEKTIF

o Hanya menghambat COX 2 saja

o Untuk mengurangi efek samping COX 2 dominan yang dikonsumsi

jangka panjang oleh penderita penyakit kambuhan (contoh Osteoarthritis)

o Pada dosis biasa, COX 1 tidak dihambat sehingga Prostasiklin (PGI2) tetap

bersifat sitoprotektif terhadap lambung dan usus aman

o Obat:

Selekoksib

Rofekoksib

Valdekoksib

Parekoksib

Eterokoksib

Lumirakoksib

o Efek samping:

Menyebabkan mudah terjadinya trombus (penyumbatan darah)

Infark cardia

Stroke

Meningkatkan penyakit kardiovaskular

COX 3

o Punya fungsi antipiretik dan analgesik

o Tidak punya fungsi antiinflamasi

o Hanya bekerja di Central Nervus System (otak)

o Relatif aman untuk digunakan

o Tidak punya fungsi antiinflamasi karena tidak bisa bekerja pada daerah

yang kadar perokside-nya rendah (otak)

o Obat

o Paracetamol

Tabel  1 berikut menunjukkan rasio COX-2/ COX-1 pada beberapa NSAID;

Tabel 1. Rasio COX-2/COX-1 pada NSAID

NSAID COX-2 COX-1 COX-2/COX-1

Tolmetin 7 0.04 175

Aspirin 50 0.3 166

Ibuprofen 15 1 15

Asetaminofen 20 2.7 7.4

Diklofenak 0.35 0.5 0.7

Naproksen 1.3 2.2 0.6

Celecoxib 0.34 1.2 0.3

Refecoxib 084 63 0.013

Inhibitor COX-2 selektif diperkenalkan pada tahun 1999. NSAID selektif menghambat COX-2 yang pertama kali diperkenalkan adalah celecoxib dan rofecoxib. Lumiracoxib memiliki struktur yang berbeda dengan coxib lainnya, tidak menyebabkan efek samping pada kardiovaskuler dan komplikasi gastrointestinal yang rendah. Insiden serangan jantung yang lebih tinggi menjadi faktor risiko semua inhibitor COX-2 selektif. Tahun 2004, rofecoxib ditarik dari pasaran. Valdecoxib selain menyebabkan infark miokard juga dapat menyebabkan skin rash. Valdecoxib dan parecoxib dihubungkan dengan insiden penyakit jantung.

Parasetamol termasuk kelompok obat yang dikenal memiliki aktivitas sebagai analgesik antipiretik, termasuk juga prekursornya yaitu fenasetin, aminopiron dan dipiron. Banyak dari obat ini yang tidak ada di pasaran karena toksisitasnya terhadap leukosit, tetapi dipiron masih digunakan di beberapa negara. Parasetamol menghambat lemah baik COX-1 maupun COX-2 dan berdasarkan penelitian diketahui bahwa mekanisme kerjanya melalui penghambatan terhadap COX-3, yaitu derivat dari COX-1, yang kerjanya hanya di sistem saraf pusat.

Jenis NSAIDNSAID dibagi lagi menjadi beberapa golongan, yaitu :

1. golongan salisilat (diantaranya aspirin/asam asetilsalisilat, metil salisilat, magnesium salisilat, salisil salisilat, dan salisilamid),

2. golongan asam arilalkanoat (diantaranya diklofenak, indometasin, proglumetasin, dan oksametasin),

3. golongan profen/asam 2-arilpropionat (diantaranya ibuprofen, alminoprofen, fenbufen, indoprofen, naproxen, dan ketorolac),

4. golongan asam fenamat/asam N-arilantranilat (diantaranya asam mefenamat, asam flufenamat, dan asam tolfenamat),

5. golongan turunan pirazolidin (diantaranya fenilbutazon, ampiron, metamizol, dan fenazon),

6. golongan oksikam (diantaranya piroksikam, dan meloksikam), 7. golongan penghambat COX-2 (celecoxib, lumiracoxib), 8. golongan sulfonanilida (nimesulide), serta 9. golongan lain (licofelone dan asam lemak omega 3).

Menurut waktu paruhnya, OAINS dibedakan menjadi:

a) AINS dengan waktu paruh pendek (3-5 jam), yaitu aspirin, asam flufenamat, asam meklofenamat, asam mefenamat, asam niflumat, asam tiaprofenamat, diklofenak, indometasin, karprofen, ibuprofen, dan ketoprofen.

b) AINS dengan waktu paruh sedang (5-9 jam), yaitu fenbufen dan piroprofen.c) AINS dengan waktu paruh tengah (kira-kira 12 jam), yaitu diflunisal dan naproksen.d) AINS dengan waktu paruh panjang (24-45 jam), yaitu piroksikam dan tenoksikam.e) AINS dengan waktu paruh sangat panjang (lebih dari 60 jam), yaitu fenilbutazon dan

oksifenbutazon.

Efek Farmakodinamik

Semua obat mirip aspirin bersifat antipiretik, analgesik dan anti inflamasi, dengan derajat yang berbeda-beda. Misalya parasetamol bersifat anti piretik dan analgesik tetapi sifat anti inflamasinya sangat rendah.

Efek analgesik

Obat ini hanya efektif terhdap nyeri dengan intensitas rendah sampai sedang seperti sakit kepala, mialgia, atralgia dan nyeri lain yang berasal dari integumen, juga efektif terhadap nyeri yang berkaitan dengan inflamasi. Efek analgesiknya jauh lebih lemah daripada efek analgesik opiat, tetapi bedanya NSAID tidak menimbulkan efek ketagihan dan tidak menimbulkan efek sentral yang merugikan.

Efek Antipiretik

Obat ini hanya menurunkan suhu badan hanya pada saaat demam. Tidak semuanya bersifat sebagai anti piretik karena bersifat toksik bila digunakan secara rutin atau terlalu lama. Fenilbutazon dan anti reumatik lainnya tidak dibenarkan digunakan sebagai antipiretik.

Efek Anti inflamasi

NSAID terutama yang baru, lebih banyak dimanfaatkan sebagai anti inflamasi pada pengobatan kelainan muskuloskeletal, seperti artritis reumatoid, osteoartritis dan spondilitis ankilosa. Tetapi harus diingat bahwa obat ini hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi yang berkaitan dengan penyakitnya secara simtomatik, tidak menghentikan, memperbaiki atau mencegah kerusakan jaringan pada kelainan muskuloskeletal ini.

Efek Samping

Efek samping yag paling sering terjadi adalah induksi tukak lambung atau tukak peptik yang kadang-kadang disertai anemia sekunder akibat perdarahan saluran cerna. Beratnya efek samping ini berbeda pada masing-masing obat. Dua mekanisme terjadinya iritasi lambung adalah: (1) iritasi yang bersifat lokal yang menimbulkan difusi kembali asam lambung ke mukosa dan menyebabkan kerusakan jaringan; (2) iritasi atau perdarahan lambung yang bersifat sistemik melalui hambatan biosintesis PGE2 dan PGI2. Kedua prostaglandin ini banyak ditemukan di mukosa lambung dengan fungsi menghambat sekresi asam lambung dan merangsang sekresi mukus usus halus yang bersifat sitoprotektif. Mekanisme kedua ini terjadi pada pemberian parenteral.

Efek samping lain adalah gangguan fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesis tromboksan A2 dengan akibat perpanjangan waktu perdarahan. Efek ini dimanfaatkan untuk terapi profilaksis trombo-emboli. Penghambatan biosintesis prostaglandin di ginjal, terutama PGE2, berperan dalam gangguan homeostasis ginjal. Pada orang normal tidak banyak mempengaruhi fungsi ginjal.

Pada beberapa orang dapat terjadi reaksi hipersensitivitas. Mekanisme ini bukan suatu reaksi imunologik tetapi akibat tergesernya metabolisme asam arakhidonat ke arah jalur lipoksigenase yang menghasilkan leukotrien. Kelebihan leukotrien inilah yang mendasari terjadinya gejala tersebut.

-Farmakologi Obat Pereda Nyeri-

1. Obat Nyeri Opioid

Analgetik opioid

Analgetik opiad merupakan golongan obat yang memiliki sifat seperti opium/morfin.

Sifat dari analgesik opiad yaitu menimbulkan adiksi: habituasi dan ketergantungan fisik. Oleh

karena itu, diperlukan usaha untuk mendapatkan analgesik ideal:

1. Potensi analgesik yg sama kuat dengan morfin

2. Tanpa bahaya adiksi

-         Obat yang berasal dari opium-morfin

-         Senyawa semisintetik morfin

-         Senyawa sintetik yang berefek seperti morfin

Analgetik opiad mempunyai daya penghalang nyeri yang sangat kuat dengan titik

kerja yang terletak di susunan syaraf pusat (SSP). Umumnya dapat mengurangi kesadaran

dan  menimbulkan perasaan nyaman (euforia). Analgetik opioid ini merupakan pereda nyeri

yang paling kuat dan sangat efektif untuk mengatasi nyeri yang hebat.

Mekanisme umumnya 

Terikatnya opioid pada reseptor menghasilkan pengurangan masuknya ion Ca2+ ke

dalam sel, selain itu mengakibatkan pula hiperpolarisasi dengan meningkatkan masuknya ion

K+ ke dalam sel. Hasil dari berkurangnya kadar ion kalsium dalam sel adalah terjadinya

pengurangan terlepasnya dopamin, serotonin, dan peptida penghantar nyeri, seperti

contohnya substansi P, dan mengakibatkan transmisi rangsang nyeri terhambat.

Efek-efek yang ditimbulkan dari perangsangan reseptor opioid diantaranya:

Analgesik

medullary effect

Miosis

immune function and Histamine

Antitussive effect

Hypothalamic effect

GI effect

Efek samping  yang dapat  terjadi:

Toleransi dan ketergantungan

Depresi pernafasan

Hipotensi

dll

Atas dasar kerjanya pada reseptor opioid, analgetik opioid dibagi menjadi:

1. Agonis opioid menyerupai morfin (pd reseptor μ, κ). Contoh: Morfin, fentanil

2. Antagonis opioid. Contoh: Nalokson

3. Menurunkan ambang nyeri pd pasien yg ambang nyerinya tinggi

4. Opioid dengan kerja campur. Contoh: Nalorfin, pentazosin, buprenorfin, malbufin,

butorfanol

Obat-obat Opioid Analgesics ( Generic name )

Alfentanil ,Benzonatate ,Buprenorphine ,Butorphanol ,Codeine ,Dextromethorphan

Dezocine ,Difenoxin ,Dihydrocodeine ,Diphenoxylate ,Fentanyl ,Heroin

Hydrocodone ,Hydromorphone ,LAAM, Levopropoxyphene ,Levorphanol

Loperamide ,Meperidine,

Methadone ,Morphine ,Nalbuphine ,Nalmefene ,Naloxone ,Naltrexone, Noscapine

Oxycodone, Oxymorphone, Pentazocine ,Propoxyphene ,Sufentanil

1.1 Obat Non FarmakologiBeberapa  obat bebas dan tehnik  dapat juga mengurangi nyeri. dokter sering menggunakan

tambahan pada obat – obatan, tetapi beberapa menjadi tidak efektif pada pasien sendiri, antara lain :

• Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS)Dokter dapat menentukan jenis terapi ini, yang dapat mencegah  rangsang nyeri yang dihasilkan oleh otak. TENS membawa impuls listrik yang kecil ke jaras saraf tertentu melalui electrode yang diletakkan dikulit. Meskipun aman dan sedikit nyeri. TENS tidak dapat bekerja pada setiap penderita atau semua jenis nyeri

• BiofeedbackTerapi ini menggunakan sebuah mesin untuk mengajarkan anda bagaimana untuk mengendalikan respon tubuh tertentu  yang mengurangi nyeri. Anda kemudian belajar bagaimana mengendalikan respon yang sama pada diri anda. Tehnik Biofeedback sering digunakan pada rumah sakit dan pusat kesehatan

• AkupunturNational institutes of health telah menemukan bahwa akupuntur dapat menjadi pengobatan yang efektif untuk nyeri yang kronik, mungkin termasuk nyeri neuropati, mengingat bahwa anda tidak dapat memperoleh hasil yang segera dengan akupuntur dan dibutuhkan lebih dari satu kali hasil pertemuan.

• HipnotisPenderita dewasa dapat dihipnotis oleh tenaga professional, tetapi agar hipnotis lebih efektif, anda harus bersedia dan termotifasi untuk ikut serta. Selama dihipnotis,anda akan menerima kesan tertentu untuk mengurangi persepsi nyeri.

• Tehnik releksasiBertujuan untuk mengurangi penegangan otot yang membuat nyeri bertambah. Tehnik relekasi berasal dari latihan pernafasan yang dalam sampai penglihatan (contohnya gambaran yang melayang) yoga dan obatan. anda mungkin dapat menggunakan atau beberapa tekhnik atau anda dapat belajar sendiri menggunakan buku atau tipe.

TENS (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation)

Diterapkan pada :

- Frekuensi tinggi (>50Hz) merangsang saraf tertentu ‘nin-sakit’ untuk mengirim sinyal ke otak yang menghalangi sinyal saraf lainnya membawa pesan rasa sakit.

- Frekuensi rendah (<10Hz) merangsang produksi endorphin, hormone alami menghilagkan rasa sakit.

TERAPI CEDERA

• R = Rest, mengistirahatkan langsung bagian cedera (48 -72 jam), untuk memberi kesempatan jaringan pulih.

• I = Ice, mengompres bagian cedera dengan es untuk menghentikan perdarahan, mengurangi bengkak dan nyeri.

• C = Compression, membebat bagian cedera dengan elastic bandage untuk mengurangi bengkak.

• E = Elevate, meninggikan bagian cedera melebihi level jantung untuk mengurangi bengkak.

1. Terapi dingin:

- Terapi terbaik untuk cedera akut

- Es adalah vasokonstriktor sehingga dapat mengurangi perdarahan internal dan bengkak

- Dapat juga membantu cedera overuse atau nyeri kronis setiap selesai berlatih

2. Terapi panas:

- Digunakan pada cedera kronis atau cedera tanpa bengkak

- Meningkatkan elastisitas jaringan ikat sendi, memperbaiki sirkulasi darah

- Jangan dilakukan setelah berlatih

- Contoh: nyeri, kaku, nyeri sendi.

Terapi dinginCedera

Ekstravasasi cairan bengkak

Vasokonstriksi

Kulit + otot

vaskular

Suhu turun

Edem Perdarahan

Terapi dingin

Nyeri Spasme otot Mengurangi kerusakan jaringan

Jenis Terapi Dingin:

Jenis Metode keterangan

Kompres dingin

Es dikantongi dikompreskan lama : 15 – 20 mnt

Interval : 10 mnt

Massage es Es dikantongi digosok-gosokkan Lama : 5 – 7 mnt

Interval : 10 mnt

Pencelupan bag. Tubuh direndam dlm bak air dingin+es

Lama : 10-20 mnt

Interval : -

Vapocoolant spray

semprot dingin dg kandungan fluoromethane/ ethyl chloride

Lama : 10 detik

Ulangan : 2-3 kali

Suhu untuk terapi dingin adalah 10-150C. Jika suhu terlalu rendah akan terjadi vasodilatasi yang dapat memperparah perdarahan+bengkak.

• suhu 0 sd 90C excema kulit

• suhu -3 sd -40C frost bite + kerusakan jaringan.

Bagian badan yang cedera ditinggikan agar aliran darah ke bagian yang cedera turun dan bengkak juka menurun. Hal ini dilakukan selama 24-48 jam pertama sejak terjadinya cedera dengan sudut + 300.

Keterangan:

• Terapi dingin digunakan 0-24 jam setelah cedera dan dipakai untuk mengurangi rasa sakit dan pembengkakan.

• Terapi panas digunakan untuk fase rehabilitasi kronis. 48 jam ke atas. Tujuannya untuk membantu proses penyembuhan. Panas dapat dimulai setelah risiko perdarahan berakhir, dan membantu penyembuhan dengan meningkatkan aliran darah ke daerah luka.

Cara Terapi dengan Kompres Es:

• Masukkan pecahan es dalam kantong plastik

• Bungkus kantong plastik tsb dengan handuk tipis yang telah dibasahi dengan air dingin

• Kompres 10-20 menit

• Ulangi kompres selang waktu 2-4 jam

• Setelah 1-3 hari melakukan RICE

• Boleh melakukan latihan peregangan secara perlahan dan lembut pada bagian yang cedera dan sekitarnya

• Bila timbul nyeri, hentikan

Kurva waktu terapi dingin - panas

suhu

Waktu (jam)0 24 48

150

430

Akut kronis

• Pemanasan dapat membantu meningkatkan aliran darah pada cedera sehingga mempercepat penyembuhan

Terapi Panas menggunakan suhu 40,5-43,30C. Respon fisiologis terhadap panas :

• meningkatkan efek vaskular jaringan kolagen.

• mengurangi dan menghilangkan rasa sakit

• mengurangi kekakuan sendi

• mengurangi dan menghilangkan spasme otot

• meningkatkan sirkulasi darah

• membantu resolusi infiltrate radang, edema dan eksudasi

• digunakan sebagai bagian dari terapi kanker

Jenis Terapi Panas:

Penetrasi Macam Contoh

Dangkal (superfisial)

 

 

 

 

 

 

 

 

Dalam(Deep)

 

Lembab/Basah

 

 

 

 

Kering

 

 

 

Diatermi

Kompres kain air panas

“Hydrocollator pack”

Mandi uap panas

“Paraffin wax bath”

Hydrotherapy

 

Kompres botol air panas

Kompres bantal pemanas tenaga listrik

Lampu merah infra

 

Diatermi gelombang pendek

Diatermi gelombang mikro

Diatermi suara ultra

OBAT – OBAT OTONOM

Pada sistem saraf, transmisi kimiawi terjadi antara sel-sel saraf dan antara sel-sel saraf

dengan sel-sel efektornya. Transmisi kimiawi ini berlangsung lewat pelepasan sejumlah kecil

substansi transmiter dari ujung saraf ke dalam celah sinaptik. Transmiter menyebrangi celah

secara difusi dan mengaktifkan atau menghambat sel pascasinaptik dengan berkaitan

langsung pada suatu molekul reseptor khusus.

Dengan menggunakan obat yang meniru atau menghambat kerja transmiter kerja

kimia tadi, maka secara selektif kebanyakan fungsi otonom dapat dimodifikasi. Termasuk

diantaranya sejumlah fungsi jaringan efektor, seperti otot jantung, otot polos, endothelium

vaskular, kelenjar dan juga ujung saraf presinaptik. Obat otonom seperti ini berguna sekali

pada berbagai kondisi klinis tertentu. Namun sebaliknya, sejumlah besar obat yang digunakan

untuk tujuan lain mempunyai efek yang tidak diinginkan pada fungsi otonomik.

PENGERTIAN OBAT OTONOMIK

Obat otonomik adalah obat yang mempunyai efek memperbesar/ menghambat

aktivitas SSO (simpatik dan parasimpatik) dengan jalan menggangggu

sintesa,penimbunan,pembebasan,atau penguraian neurotransmitter ataumempengaruhi

kerjanya atas reseptor khusus.

Macam SSO dan dibagi dua divisi:

1. Sistem parasimpatik: cranio sacral division (ujung saraf mengeluarkan asetilkolin →

kolinergik)

2. Sistem simpatik: thoracal lumbar division (ujung saraf mengeluarkan norepineprin (dulu

diduga adrenalin → adrenergik)

Reseptor SSO dibagi dua divisi:

1. Reseptor adrenergik: alfa (1,2); beta (1,2,3)

2. Reseptor kolinergik: muskarinik, nikotinik

MEKANISME KERJA OBAT OTONOMIK

• Obat otonom mempengaruhi transmisi neurohumoral/transmitor dengan cara menghambat

atau mengintensifkannya.

• Mekanisme kerja obat otonomik timbul akibat interaksi obat dengan reseptor pada sel

organisme.

• Terjadi perubahan biokimiawi dan fisiologi yang merupakan respon khas oleh obat tersebut.

• Pengaruh obat pada transmisi sistem kolinergik maupun adrenergik, yaitu :

1. Hambatan pada sintesis atau pelepasan transmitor

a. Kolinergik

• Hemikolonium menghambat ambilan kolin ke dalam ujung saraf dengan demikian

mengurangi sintesis ACh.

• Toksin botulinus menghambat penglepasan ACh di semua saraf kolinergik sehingga dapat

menyebabkan kematian akibat paralisis pernafasan perifer. Toksin ini memblok secara

irreversible penglepasan ACh dari gelembung saraf di ujung akson dan merupakan salah satu

toksin paling proten. Diproduksi oleh bakteri Clostridium botulinum.

• Toksin tetanus mempunyai mekanisme kerja yang serupa.

b. Adrenergik

• Metiltirosin memblok síntesis NE dengan menghambat tirosin hidroksilase yaitu enzim

yang mengkatalisis tahap penentu pada síntesis NE.

• Metildopa menghambat dopa dekarboksilase

• Guanetidin dan bretilium menggangu penglepasan dan penyimpanan NE.

2. Menyebabkan pelepasan transmitor

a. Kolinergik

• Racun laba-laba black widow menyebabkan penglepasan ACh (eksositosis) yang

berlebihan, disusul dengan blokade penglepasan ini.

b. Adrenergik

• Tiramin, efedrin, amfetamin dan obat sejenis menyebabkan penglepasan NE yang relatif

cepat dan singkat sehingga menghasilkan efek simpatomimetik.

• Reseprin memblok transpor aktif NE ke dalam vesikel, menyebabkan penglepasan NE

secara lambat dari dalam vesikel ke aksoplasma sehingga NE dipecah oleh MAO. Akibatnya

terjadi blokade adrenergik akibat pengosongan depot NE di ujung saraf.

3. Ikatan dengan receptor

• Agonis adalah obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip

dengan efek transmitor.

• Antagonis atau blocker adalah obat yang hanya menduduki reseptor tanpa menimbulkan

efek langsung, tetapi efek akibat hilangnya efek transmitor karena tergesernya transmitor dari

reseptor.

4. Hambatan destruksi transmitor

A. Kolinergik

• Antikolinesterase kelompok besar zat yang menghambat destruksi ACh karena menghambat

AChE, dengan akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh ACh dan

terjadinya perangsangan yang disusul blokade di reseptor nikotinik.

B. Adrenergik

• Kokain dan imipramin mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis

akibat hambatan proses ambilan kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf. Ambilan

kembali NE setelah penglepasanya di ujung saraf merupakan mekanisme utama penghentian

transmisi adrenergik.

• Pirogalol (penghambat COMT) sedikit meningkatkan respons katekolamin.

• Tranilsipromin, pargilin, iproniazid dan nialamid (penghambat MAO) meningkatkan efek

tiramin tetapi tidak meningkatkan efek katekolamin.

1. Obat-obatan yang Bekerja pada Organ Efektor Adregenik

Disebut obat simpatomimetik , diantaranya adalah :

Norepinefrin : pemakaian dengan cara disuntikan (intravena), yang efeknya serupa

dengan perangsangan simpatis

Epinefrin

Metoksamin

Fenilefrin : bekerja pada reseptor alfa

Isoproterenol : pada reseptor beta

Albuterol : pada reseptor beta2

Obat-obatan yang Menyebabkan Pelepasan Norepinefrin dari Ujung Saraf

Bekerja secara tidak langsung dengan : Pelepasan norepinefrin dari gudangnya di

vesikel

pada saraf simpatis

Obat : efedrin, tiramin, amfetamin

Obat-obatan yang Menghambat Aktivitas Adregenik

Menghambat dengan beberapa cara :

Mencegah proses sintesis dan penyimpanan noreepinefrin pada ujung saraf

simpatis

Obat : Reserpin

Menghambat pelepasan norepinefrin dari ujung saraf simpatis

Obat : Gunetidin

Menghambat reseptor simpatis alfa

Obat : Fenoksibenzamin, fentolamin

Menghambat reseptor simpatis beta

Obat : Propanolol (penghambat beta1 dan beta2)

Metoprolol (penghambat beta1 dominan)

Obat simpatomimetik disebut adrenergik/agonis adrenergik → memulai respon pada

tempat reseptor adrenergik.

• Reseptor adrenergik: alfa1 ,alfa2, beta1 dan beta2

• Norepineprin dilepaskan oleh ujung saraf simpatis → merangsang reseptor untuk

menimbulkan respon

• Melepaska noradrenalin (NA) di ujung saraf-sarafnya

• Efek Adrenergik

Alfa1: 

• Meningkatkatkan kontraksi jantung

• Vasokontriksi: meningkatkan tekanan darah

• Midriasis: dilatasi pupil mata

• Kelenjar saliva: pengurangan sekresi

Alfa2:

• Menghambat pelepasan norepineprin

• Dilatasi pembuluh darah (hipotensi)

• Menurunnya peristaltic

Beta1:

• Meningkatkan denyut jantung

• Menguatkan kontraksi jantung

Beta2:

• Dilatasi bronkiolus

• Relaksasi peristaltik GI dan uterus

Contoh Obat Adrenergik

1. Epineprin

2. Norepineprin

3. Isoproterenol

4. Dopamin

5. Dobutamin

6. Amfetamin

7. Metamfenamin

8. Efedrin

9. Metoksamin

10. Fenilefrin

11. Mefentermin

12. Metaraminol

13. Fenilpropanolamin

14. Hidroksiamfetamin

15. Etilnorepineprin

Obat Simpatolitik

Obat simpatolitik adalah obat yang menghambat efek obat simpatomimetik atau

penghambat /antagonis adrenergik

Efek Simpatolitik

• Menurunkan tekanan darah (vasodilatasi)

• Menurunkan denyut nadi

• Konstriksi bronkiolus

• Kontraksi uterus

• Reseptor adrenergik: alfa1, beta1 dan beta2

Penggolongan Simpatoplegik

Antagonis adrenoseptor alfa (alfa bloker)

Alfa Blocker

Zat-zat ini memblokir reseptor alfa yang banyak terdapat di jaringan otot polos dari

kebanyakan pembuluh, khususnya dalam pembuluh kulit dan mukosa. Efek utamanya

adalah vasodilatasi perifer, maka banyak dipergunakan pada hipertensi dan hipertrofi

prostat.

Dikenal 3 jenis alfa-blocker :

• Alfa bloker non selektif

• Alfa1 bloker selektif

• Alfa2 bloker selektif

Antagonis adrenoseptor beta (beta bloker)

Beta Blocker

Digunakan untuk gangguan jantung (aritmia, angina petoris) untuk meringankan

kepekaan organ, membagi rangsangan seperti kerja berat, emosi strees, dan

hipertensi. 

Terdiri dari 2 kelompok:

• Zat-zat ß1 selektif

• Zat-zat tak selektif

Penghambat Saraf Adrenergik

• Menghambat aktivitas saraf adrenergik berdasar gangguan sintesis, atau

penyimpanan dan pelepasan neurotransmiter di ujung saraf adrenergik

• Sediaan; guanetidin, guanadrel, reserpin, metirosin

• Guanetidin khusus digunakan pada jenis glaukoma tertentu

Obat Pelumpuh Otot

• Obat ini digunakan untuk mengadakan relaksasi otot bergaris (reposisi tulang), atau

untuk menangkap binatang buas hidup2

• Cara kerja: kompetitif antagonis dengan asetilkolin pada reseptor nikotinik di motor

end plate

• Contoh: d-tubocurarine, gallamine, pancuronium, succinilkolin, decametonium,

metokurin, vekuronium, atrakurium, alkuronium, heksafluorenium

2. Obat-Obatan yang Bekerja pada Organ Efektor Kolinergik

Obat-Obat Parasimpatomimetik (Obat Kolinergik)

Obat yang mempunyai efek luas parasimpatik yang khas dan tidak begitu

cepat

dirusak sebelum mencapai seluruh organ efektor.

Obat : pilokarpin, metakolin (bekerja pada reseptor kolinergik-mskarinik)

Obat Memiliki Efek Mempengaruhi Kerja Parasimpatis (Obat

Antikolinesterase)

Obat ini memperkuat efek asetilkolin dengan menghambat asetilkolinesterase

Sehingga mencegah kerusakan asetilkolin yang dibebaskan oleh ujung saraf

parasimpatis, jadinya aseyilkolin meningkat

Obat : neostigmin, piridostigmin, ambenomium

Obat yang Menghambat Aktivitas Kolinergik (Obat Antimuskarinik)

Obat ini menghambat kerja asetilkolin pada organ efektor kolinergik tipe

muskarinik.

Obat : atropin, homatropin, skopolamin

Kolinergik dapat dibagi menurut cara kerjanya, yaitu zat-zat dengann kerja langsung

dan zat-zat dengan kerja tidak langsung.

• Bekerja langsung :

Cholinester (asetil kolin, metakolin, karbakol, betanekol)

Alkaloid yang berkasiat seperti asetikolin (muskarin, pilokarpin, arekolin)

• Bekerja tak langsung :

Anti Cholinesterase (fisostigmin,neostigmin,dan piridostigmin)

• Farmakodinamik Kolinergik

Meningkatkan TD

Meningkatkan denyut nadi

Meningkatkan kontraksi saluran kemih

Meningkatkan peristaltik

Konstriksi bronkiolus (kontra indikasi asma bronkiolus)

Konstriksi pupil mata (miosis)

Antikolinesterase: meningkatkan tonus otot

Menekan SSP

• Efek Samping

Asma bronkial dan ulcus peptikum (kontraindikasi)

Iskemia jantung, fibrilasi atrium

Toksin; antidotum → atropin dan epineprin

Selain itu juga menyebabkan mual.,muntah,dan diare

• Indikasi

Ester kolin: tidak digunakan pengobatan (efek luas dan singkat), meteorismus,

(kembung), retensio urine, glaukoma, paralitic ileus, intoksikasi atropin/ alkaloid

beladona, faeokromositoma

Antikolinesterase: atonia otot polos (pasca bedah, toksik), miotika (setelah pemberian

atropin pd funduskopi), diagnosis dan pengobatan miastemia gravis (defisiensi kolinergik

sinap), penyakit Alzheimer (defisiensi kolinergik sentral)

• Intoksikasi

Efek muskarinik: mata hiperemis, miosis kuat, bronkostriksi, laringospasme, rinitis

alergika, salivasi, muntah, diare, keringat berlebih

Efek nikotinik: otot rangka lumpuh 

Efek kelainan sentral: ataksia, hilangnya refleks, bingung, sukar bicara, konvulsi,

koma, nafas Cheyne Stokes, lumpuh nafas

• Alkaloid Tumbuhan

Tumbuhannya:

Muskarin (jamur Amanita muscaria), 

Pilokarpin (Pilocarpus jaborandi dan P.microphyllus)

Arekolin (Areca catechu = pinang)

• Efek umumnya muskarinik

Intoksikasi: bingung, koma, konvulsi

Indikasi: midriasis (pilokarpin)

• Obat Kolinergik Lain

Metoklopramid: digunakan untuk memperlancar jalanya kontras radiologik, mencegah

dan mengurangi muntah

Kontraindikasi: obstruksi, perdarahan, perforasi sal cerna, epilepsi, gangguan

ektrapiramidal

Sisaprid: untuk refluk gastroesofagial, gangguan mobilitas gaster, dispepsia

Efek samping: kolik, diare

Macam obat antimuskarinik :

a. Alkaloid beladona (atropin,skopalamin,dan homatropin)

Atropin

• Atropin memblok asetilkolin endogen maupun eksogen

• SSP → merangsang n.vagus → frekuensi jantung berkurang

• Mata → midriasis

• Saluran nafas → mengurangi sekret hidung, mulut, farink dan bronkus

• Kardiovaskuler → frekuensi berkurang

• Saluran cerna → antispasmodik (menghambat peristaltik lambung dan usus)

• Otot polos → dilatasi saluran kemih

• Eksokrin → saliva, bronkus, keringat → kering

• Atropin mudah diserap, hati2 untuk tetes mata → masuk hidung → absorbsi sistemik →

keracunan

Efek samping: mulut kering, gangguan miksi, meteorismus, dimensia, retensio urin,

muka merah

Gejala keracunan: pusing, mulut kering, tidak dapat menelan, sukar bicara, haus, kabur,

midriasis, fotopobia, kulit kering dan panas, demam, jantung tachicardi, TD naik,

meteorismus, bising usus hilang, oligouria/anuria, inkoordinasi, eksitasi, bingung,

delirium, halusinasi

Diagnosis keracunan: gejala sentral, midriasis, kulit merah kering, tachikardi

Antidotum keracunan: fisostigmin 2 – 4 mg sc → dapat menghilangkan efek SSP dan

anhidrosis

Dosis atropin: 0,25 – 1 mg

Indikasi: parkinsonisme, menimbulkan midriasis (funduskopi), antispasmodik,

mengurangi sekresi lendir sal nafas (rinitis), medikasi preanestetik (mengurangi lendir sal

nafas)

Skopolamin

• Derivat-epoksi dari atripin bekerja lebih kuat

• Efek sentralnya kira-kira 3kali lebih kuat

• Digunakan sebagai obat mabuk jalan dalam bentuk plester

• Digunakan sebagai mediatrikum

• Digunakan sebagai obat anti kejang lambung-usus

• Digunakan sebagai premedikasi anestesi

• Dosis transkutan sebagai plester 1,5 mg skopolamin

b. Zat amonium kwaterner (propantein,ipratropium dan tiotropium)

Propantein 

• Dosis tinggi→efek kurare(mengendurkan otot-otot lurik rangka)

• Banyak digunakan pada tukak lambung,gastritis dan kejang-kejang lambung-usus

• Dosis →oral 3 dd 15 mg(HBr)

Ipratropium 

• Digunakan sebagai inhalasi pada asma dan bronkhitis

• Khasiat →bronkhodilatasi dengan mengurangi hipersekresi dahak

Tiotropium

• Digunakan sebagai inhalasi pada asma dan bronkhitis

• Khasiat →bronkhodilatasinya lebih lama dari pada ipratropium

• Dosis 1x sehari

c. Zat amin tersier (pirenzepin,flavoxat,oksibutinin,tolterodin,dan tropicamida)

Pirenzepin 

• Pada dosis tinggi menghambat reseptor di organ-organ(jantung,mata,lambung-

usus,urogenital)

• Pada dosis rendah menghambat secara selektif reseptor muscarin-M dalam sel-sel

parietal lambung yang membentuk Hcl

• Digunakan dalam tukak lambung-usus dan gastritis

• Dosis →oral 2 dd 50 mg pada pagi hari

Flovoxat

• Berkhasiat merelaksasi langsung terhadap otot kandung kemih

• Berdaya lokal anestetis dan analgetis

• Kontra indikasi→tidak boleh digunakan pada pasien glaukoma dan pada gangguan

fungsi ginjal

• Dosis→pada urge-inkontinensi 3 dd 200-400 mg (garam HCl)

Oksibutinin

• Khasiat→spasmolitis pada otot polos kandung kemih

• Digunakan khusus pada urge-inkontinensi urin untuk mengurangi hasrat berkemih,juga

pada kejang-kejang kandung kemih akibat iritasi oleh kateter

• Dosis→oral 3 dd 2,5 mg(HCl), bila perlu 3-4 dd 5 mg

Tolterodin

• Khasiatnya anti kolinergis sedang

• Digunakan pada urge-inkontinensi kemih

• Dosis →oral 3dd 2,5-5 mg(tartrat)

Tropicamida

• Khasiat →anti kolinergis kuat

• Digunakan sebagai midriatikum untuk diagnosa

• Pada dosis lebih besar(larutan 1%) berefek cycloplegis→melumpuhkan akomodasi

• Dosis →untuk midriasis 1-2 tetes larutan 0,5% minimal 15mnt sebelum pemeriksaan

mata

Efek Anti Kolinergik

• Meningkatkan denyut nadi

• Mengurangi sekresi mukus

• Menurunkan peristaltik

• Dilatasi pupil mata (midriasis)

• Merangsang SSP

• Mengurangi tonus dan motilitas saluran

• Penggunaan 

• Sebagai midriatikum

• Sebagai spasmolitikum

• Pada inkontinensi urin

• Pada parkinsonisme

• Pada asma dan bronkhihis

• Sebagai premedikasi pra-bedah

• Sebagai zat anti-mabuk jalan

• Pada hiperdrosus

• Sebagai zat penawar pada intoksikasi

1. Obat Perangsang/Penghambat Neuron Postganglion Simpatis dan Parasimpatis

Obat yang Merangsang Neuron Postganglion

Neuron preganglion sekresi asetilkolin sehingga merangsang postganglion

simpatis dan parasimpatis. Apabila dilakukan penyuntikan asetilkolin maka akan

merangsang postganglion otonom untuk menimbulkan efek simpatis dan

parasimpatis.

Obat : metakolin (bekerja pada reseptor asetilkolin tipe muskarinik dan nikotinik),

pilokarpin (bekerja pada reseptor asetilkolin tipe muskarinik), nikotin (bekerja pada

reseptor nikotinik)

Obat Penghambat Ganglion

Obat ini bekerja dengan menghambat perjalanan impuls dari preganglion ke

postganglion dengan menghambat perangsangan asetilkolin terhadap neuron

postganglion

Obat : pentolinium

Kolinergik dapat dibagi menurut cara kerjanya, yaitu zat-zat dengann kerja langsung

dan zat-zat dengan kerja tidak langsung.

• Bekerja langsung :

Cholinester (asetil kolin, metakolin, karbakol, betanekol)

Alkaloid yang berkasiat seperti asetikolin (muskarin, pilokarpin, arekolin)

• Bekerja tak langsung :

Anti Cholinesterase (fisostigmin,neostigmin,dan piridostigmin)

• Farmakodinamik Kolinergik

Meningkatkan TD

Meningkatkan denyut nadi

Meningkatkan kontraksi saluran kemih

Meningkatkan peristaltik

Konstriksi bronkiolus (kontra indikasi asma bronkiolus)

Konstriksi pupil mata (miosis)

Antikolinesterase: meningkatkan tonus otot

Menekan SSP

• Efek Samping

Asma bronkial dan ulcus peptikum (kontraindikasi)

Iskemia jantung, fibrilasi atrium

Toksin; antidotum → atropin dan epineprin

Selain itu juga menyebabkan mual.,muntah,dan diare

• Indikasi

Ester kolin: tidak digunakan pengobatan (efek luas dan singkat), meteorismus,

(kembung), retensio urine, glaukoma, paralitic ileus, intoksikasi atropin/ alkaloid

beladona, faeokromositoma

Antikolinesterase: atonia otot polos (pasca bedah, toksik), miotika (setelah

pemberian atropin pd funduskopi), diagnosis dan pengobatan miastemia gravis

(defisiensi kolinergik sinap), penyakit Alzheimer (defisiensi kolinergik sentral)

• Intoksikasi

Efek muskarinik: mata hiperemis, miosis kuat, bronkostriksi, laringospasme, rinitis

alergika, salivasi, muntah, diare, keringat berlebih

Efek nikotinik: otot rangka lumpuh 

Efek kelainan sentral: ataksia, hilangnya refleks, bingung, sukar bicara, konvulsi,

koma, nafas Cheyne Stokes, lumpuh nafas

• Alkaloid Tumbuhan

Tumbuhannya:

Muskarin (jamur Amanita muscaria), 

Pilokarpin (Pilocarpus jaborandi dan P.microphyllus)

Arekolin (Areca catechu = pinang)

• Efek umumnya muskarinik

Intoksikasi: bingung, koma, konvulsi

Indikasi: midriasis (pilokarpin)

• Obat Kolinergik Lain

Metoklopramid: digunakan untuk memperlancar jalanya kontras radiologik,

mencegah dan mengurangi muntah

Kontraindikasi: obstruksi, perdarahan, perforasi sal cerna, epilepsi, gangguan

ektrapiramidal

Sisaprid: untuk refluk gastroesofagial, gangguan mobilitas gaster, dispepsia

Efek samping: kolik, diare

2. PEMERIKSAAN FISIK

Terdapat 12 pasang syaraf kranial dimana beberapa diantaranya adalah serabut campuran, yaitu gabungan syaraf motorik dan sensorik, sementara lainnya adalah hanya syaraf motorik ataupun hanya syaraf sensorik.

1. Nervus Olfaktorius/N I (sensorik)Nervus olfaktorius diperiksa dengan zat-zat (bau-bauan) seperti : kopi, teh dan tembakau. Pada pemeriksaan ini yang perlu diperhatikan adalah adanya penyakit intranasal seperti influenza karena dapat memberikan hasil negatif atau hasil pemeriksaan menjadi samar/tidak valid.Cara pemeriksaan : tiap lubang hidung diuji terpisah. Pasien atau pemeriksa menutup salah satu lubang hidung pasien kemudian pasien disuruh mencium salah satu zat dan tanyakan apakah pasien mencium sesuatu dan tanyakan zat yang dicium. Untuk hasil yang valid, lakukan dengan beberapa zat/bau-bauan yang berbeda, tidak hanya pada 1 macam zat saja.

Penilaian : Pasien yang dapat mengenal semua zat dengan baik disebut daya cium baik (normosmi). Bila daya cium kurang disebut hiposmi dan bila tidak dapat mencium sama sekali disebut anosmi.

2. Nervus Optikus/N II (sensorik)Kelainan-kelainan pada mata perlu dicatat sebelum pemeriksaan misalnya : katarak, infeksi konjungtiva atau infeksi lainnya. Bila pasien menggunakan kaca mata tetap diperkenankan dipakai.a. Ketajaman penglihatanPasien disuruh membaca buku dengan jarak 35 cm kemudian dinilai apakah pasien dapat melihat tulisan dengan jelas, kalau tidak bisa lanjutkan dengan jarak baca yang dapat digunakan klien, catat jarak baca klien tersebut.Pasien disuruh melihat satu benda, tanyakan apakah benda yang dilihat jelas/kabur, dua bentuk atau tidak terlihat sama sekali /buta.b. Lapangan penglihatanCara pemeriksaan : alat yang digunakan sebagai objek biasanya jari pemeriksa. Fungsi mata diperiksa bergantian. Pasien dan pemeriksa duduk atau berdiri berhadapan, mata yang akan diperiksa berhadapan sejajar dengan mata pemeriksa. Jarak antara pemeriksa dan pasien berkisar 60-100 cm. Mata yang lain ditutup. Objek digerakkan oleh pemeriksa pada bidang tengah kedalam sampai pasien melihat objek, catat berapa derajat lapang penglihatan klien.

3. Nervus Okulomotorius/N III (motorik)Merupakan nervus yang mempersarafi otot-otot bola mata ekstena, levator palpeora dan konstriktor pupil.Cara pemeriksaan :Diobservasi apakah terdapat edema kelopak mata, hipermi konjungtiva,hipermi sklerata kelopak mata jatuh (ptosis), celah mata sempit (endophthalmus), dan bola mata menonjol (exophthalmus).

4. Nervus Trokhlearis/N IV (motorik)Pemeriksaan pupil dengan menggunakan penerangan senter kecil. Yang diperiksa adalah ukuran pupil (miosis bila ukuran pupil < 2 mm, normal dengan ukuran 4-5 mm, pin point pupil bila ukuran pupil sangat kecil dan midiriasis dengan ukuran >5 mm), bentuk pupil, kesamaan ukuran antara kedua pupil (isikor / sama, aanisokor / tidak sama), dan reak pupil terhadap cahaya (positif bila tampak kontraksi pupil, negative bila tidak ada kontraksi pupil. Dilihat juga apakah terdapat perdarahan pupil (diperiksa dengan funduskopi).

5. Nervus Trigeminus/N V (motorik dan sensorik)Merupakan syaraf yang mempersarafi sensoris wajah dan otot pengunyah . Alat yang digunakan : kapas, jarum, botol berisi air panas, kuliper/jangka dan garpu penala.Sensibilitas wajah.Rasa raba : pemeriksaan dilakukan dengan kapas yang digulung memanjang, dengan menyentuhkan kapas kewajah pasien dimulai dari area normal ke area dengan kelainan.Bandingkan rasa raba pasien antara wajah kiri dan kanan.Rasa nyeri : dengan menggunakan tusukan jarum tajam dan tumpul. Tanyakan pada

klien apakah merasakan rasa tajam dan tumpul. Dimulai dari area normal ke area dengan kelainan.Rasa suhu : dengan cara yang sama tapi dengan menggunakan botol berisi air dingin dan air panas, diuji dengan bergantian (panas-dingin). Pasien disuruh meyebutkan panas atau dingin yang dirasakanRsa sikap : dilakukan dengan menutup kedua mata pasien, pasien diminta menyebutkan area wajah yang disentuh (atas atau bawah)Rasa gelar : pasien disuruh membedakan ada atau tidak getaran garpu penala yang dientuhkan ke wajah pasien.a. Otot mengyunyahCara periksaan : pasien disuruh mengatup mulut kuat-kuat kemudian dipalpasi kedua otot pengunyah (muskulus maseter dan temporalis) apakah kontraksinya baik, kurang atau tidak ada. Kemudian dilihat apakah posis mulut klier. Simetris atau tidak, mulut miring.

6. . Nervus Abdusens/N VI (motorik)Fungsi otot bola mata dinilai dengan keenam arah utama yaitu lateral. Lateral atas, medial atas, medial bawah, lateral bawah, keatas dan kebawah. Pasien disuruh mengikuti arah pemeriksaan yang dilakukan pemeriksa sesuai dengan keenam arah tersebut. Normal bila pasien dapat mengikuti arah dengan baik. Terbatas bila pasien tidak dapat mengikuti dengan baik karena kelemahan otot mata, ninstagmus bila gerakan bola mata pasien bolak balik involunter

7. Nervus Fasialis/N VII (motorik dan sensorik)Cara pemeriksaan : dengan memberikan sedikit berbagai zat di 2/3 lidah bagian depan seperti gula, garam dan kina. Pasien disuruh menjulurkan lidah pada waktu diuji dan selama menentukan zat-zat yang dirasakan klien disebutkan atau ditulis dikertas oleh klien.

8. Nervus Akustikus/N VIII (sensorik)1. Pendengaran : diuji dengan mendekatkan, arloji ketelinga pasien di ruang yang disunyi. Telinga diuji bergantian dengan menutup salah telinga yang lain. Normal klien dapat mendengar detik arloji 1 meter. Bila jaraknya kurang dari satu meter kemungkinan pasien mengalami penurunan pendengaran.2. Keseimbangan : dilakukan dengan memperhatikan apakah klien kehilangan keseimbangan hingga tubuh bergoyang-goyang (keseimbangan menurun) dan normal bila pasien dapat berdiri/berjalan dengan seimbang. 

9. Nervus Glosso-faringeus/N IX (motorik dan sensorik)Cara pemeriksaan dengan menyentuhkan tongs patel keposterior faring pasien. Timbulnya reflek muntah adalah normal (positif), negative bila tidak ada reflek muntah.

10. Nervus Vagus/N X (motorik dan sensorik)Cara pemeriksaan : pasien disuruh membuka mulut lebar-lebar dan disuruh berkata ‘aaah’ kemudian dilihat apakah terjadi regurgitasi kehidung. Dan observasi denyut jantung klien apakah ada takikardi atau brakardi.

11. Nervus Aksesorius/N XI (motorik)Cara pemeriksaan : dengan menyuruh pasien menengok kesatu sisi melawan tangan

pemeriksa sedang mempalpasi otot wajah Test angkat bahu dengan pemeriksa menekan bahu pasien ke bawah dan pasien berusaha mengangkat bahu ke atas. Normal bila klien dapat melakukannya dengan baik, bila tidak dapat kemungkinan klien mengalami parase.

12. Nervus Hipglosus (motorik)Cara pemeriksaan : pasien disuruh menjulurkan lidah dak menarik lidah kembali, dilakukan berulang kali. Normal bila gerakan lidah terkoordinasi dengan baik, parese/miring bila terdapat lesi pada hipoglosus.