RESUME KOMPILASI

SKENARIO 2 – INFEKSI AKUT

CARDIO 2011

2

I. Skenario 2

BATUK BERDAHAK

Ajis, usia 18 tahun, peternak ayam, datang ke dokter dengan keluhan

demam tinggi dan batuk berdahak sejak 3 hari yang lalu. Batuk kadang disertai

sesak yang dalam 3 hari ini dirasakan semakin berat. Berdasarkan anamnesa

lebih lanjut didapatkan tetangganya, usia 6 bulan, beberapa hari yang lalu

mempunyai keluhan yang sama dan meninggal sampai di rumah sakit. Orang

tua Ajis menenangkan bahwa penyakit ini adalah penyakit batuk biasa yang

akan segera sembuh, seperti yang sering diderita ayahnya.

Hasil pemeriksaan dokter didaptkan tekanan darah 100/60 mmHg,

temperatur 40°C, frekuensi napas 36x/menit dan denyut nadi 112 x/menit.

Didapatkan pula: retraksi pada intercostals space, Rhonkhi +, Wheezing – pada

kedua hemithorax. Setelah dilakukan pemeriksaan penunjang diagnostik,

didaptkan leukositosis dan tampak gambaran konsolidasi di kedua paru.

3

II. Mind Map Skenario 2

Infeksi Akut

Infeksi ISPA Suara Tambahan Paru

Berdasarkan Anatomi

Berdasarkan Etiologi

Upper

Lower

SARS

Flu Burung

Rhinitis

Sinusitis

Tonsilitis

Faringitis

Epiglotitis

Laringitis

Bronkhitis

Bronkhiektaksis

Pneumonia

Oedem Paru

Abses Paru

Asma Bronkial

Bronkhiolitis

4

III. Pembahasan

A. Infeksi

Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang

didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Leukosit

membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses

pembongkaran jaringan nekrotik. Terdapat 2 komponen utama dalam proses

radang akut, yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah

serta emigrasi dari leukosit. Perubahan penampang pembuluh darah akan

mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural

pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit

meninggalkan sirkulasi darah. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan

melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Mitchell &

Cotran, 2003).

Segera setelah jejas, terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh

vasokonstriksi singkat. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran

darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya

anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif. Akibatnya anyaman venular pasca

kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. Dengan demikian,

mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. Kecuali

pada jejas yang sangat ringan, bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada

tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah, perubahan tekanan

intravaskular dan perubahan pada orientasi unsur-unsur berbentuk darah

terhadap dinding pembuluhnya. Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi

waktu, sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. Dilatasi arteriol timbul

dalam beberapa menit setelah jejas. Perlambatan dan bendungan tampak

setelah 10-30 menit (Robbins & Kumar, 1995).

Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-

sel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran

utama reaksi radang akut. Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-

saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan

5

mengadakan anastomosis. Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang

berkesinambungan (Robbins & Kumar, 1995).

Pada ujung arteriol kapiler, tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan

keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. Hal ini

berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan

osmotik koloid bertambah besar, dengan menarik kembali cairan pada pangkal

kapiler venula. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan

dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran

limfatik. Umumnya, dinding kapiler dapat dilalui air, garam, dan larutan

sampai berat jenis 10.000 dalton (Robbins & Kumar, 1995).

Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas

1.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih

yang melakukan emigrasi. Cairan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan

permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul

besar dapat terlepas), bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai

akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit

leukosit yang menyebabkan emigrasinya (Robbins & Kumar, 1995).

Penimbunan sel-sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit pada lokasi

jejas, merupakan aspek terpenting reaksi radang. Sel-sel darah putih mampu

memfagosit bahan yang bersifat asing, termasuk bakteri dan debris sel-sel

nekrosis, dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan

tubuh dengan beberapa cara. Beberapa produk sel darah putih merupakan

penggerak reaksi radang, dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan

jaringan yang berarti (Robbins & Kumar, 1995).

Dalam fokus radang, awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-

sel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar

daripada leukosit sendiri. Menurut hukum fisika aliran, massa sel darah merah

akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial, dan sel-sel darah putih

pindah ke bagian tepi (marginasi). Mula-mula sel darah putih bergerak dan

menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang

6

tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi

permukaan endotel (Robbins & Kumar, 1995).

Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari

pembuluh darah. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel

endotel. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi

leukosit, tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel

endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata (Robbins & Kumar,

1995).

Setelah meninggalkan pembuluh darah, leukosit bergerak menuju ke arah

utama lokasi jejas. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh

pengaruh-pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. Hampir

semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam

derajat yang berbeda-beda. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap

rangsang kemotaksis. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. Beberapa faktor

kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit, yang lainnya

bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. Faktor-faktor

kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen, misalnya

produk bakteri (Robbins & Kumar, 1995).

Setelah leukosit sampai di lokasi radang, terjadilah proses fagositosis.

Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa

didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas, tetapi fagositosis akan

sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin, yang terdapat

dalam serum (misalnya IgG, C3). Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi

melekat pada permukaan, selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi

partikel, berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. Partikel ini

terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel, disebut

fagosom. Meskipun pada waktu pembentukan fagosom, sebelum menutup

lengkap, granula-granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan

melepaskan isinya ke dalamnya, suatu proses yang disebut degranulasi.

Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah

dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme.

7

Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit

(Robbins & Kumar, 1995).

B. Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA)

I. Berdasarkan anatomi

A. Upper

a. Rhynitis

Rhynitis Alergi

a. Definisi

Penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada

pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitasi dengan alergen

yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika

terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut

b. Etiologi

Disebabkan oleh alergen, baik inhalan (debu, tungau), ingestan

(makanan), injektan (obat tertentu seperti penisilin) dan

kontaktan (kosmetik)

c. Gejala

Bersin bersin, hidung gatal, rinore, dan hidung tersumbat

d. Diagnosa

- Anamnesis apakah ada riwayat alergi

- Pemeriksaan fisik

Dengan rinoskopi anterior didapatkan mukosa hidung yang

tampak odem, basah dan banyak sekret. Pada beberapa kasus

ditemukan penderita dengan allergic shinner yaitu bayangan

hitam dibawah mata yang disebabkan statis vena sekunder

akibat obstruksi hidung. Selain itu juga ditemukan allergic

sallute, yaitu kecenderungan pasien untuk mengusap dorsum

nasi dengan punggung tangan akibat rasa gatal dihidung.

8

Akibatnya akan terjadi allergic crease. Dinding posterior faring

juga tampak granuler dan merah>

e. Patofisiologi

- Tahap sensitasi

Alergen menempel di mukosa hidung ditangkap oleh sel

makrofag yang bertindak sebagai APC antigen dipecah

menjadi beberapa fragmen dan bergabung dnegan HLA kelas

II membentuk MHC kelas II dipresentasikan ke sel T

helper sel T helper akan membentuk T h1 dan Th2 setelah

diaktifkan oleh IL-1 yang dihasilkan oleh APC sel Th2

menghasilkan berbagai macam sitokin yang akan diikat oleh

sel limfosit B sel limfosit B akan menghasilkan IgE IgE

akan diikat oleh sel basofil dan sel mastosit

- Tahap reaksi alergi

Bila terjadi paparan terhadap alergen untuk yang kedua kalinya

alergen akan diikat oleh IgE menyebabkan degranulasi

sel basofil dan sel mast histamin bersin< gatal dan

hidung tersumbat

f. Tatalaksana

- Menghindari alergen

- Medikamentosa dengan memberikan antihistamin,

dekongestan oral dan kostikosteroid

- Operatif

- Imunoterapi

g. Komplikasi

- Polip hidung

- Otitis media residitif pada anak-anak

- Sinusitis paranasalis

h. Pemeriksaan penunjang

Tes kulit/prick tes, ELISA, tes eosinofil

9

Rhynitis Vasomotor

a. Definisi

Terdapatnya gangguan fisiologi lapisan mukosa hidung yang

disebabkan peningkatan aktivitas saraf parasimpatis.

b. Etiologi

Belum diketahui. Diduga akibat gangguan vasomotor.

Keseimbangan vasomotor ini dipengaruhi beberapa hal :

1. Obat-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf

simpatis, seperti ergotamine, obet antihipertensi, dll.

2. Faktor fisik, seperti iritasi asap rokok, udara dingin,

kelembapan udara yang tinggi, dll.

3. Faktor endokrin, seperti kehamilan, pubertas

4. Faktor psikis seperti cemas, tegang

c. Gejala

Hidung tersumbat, bergantian kanan dan kiri, tergantung pada

posisi pasien. Jarang disertai bersin, tidak disertai gatal pada

mata, terdapat rinorea yang mucus atau serosa kadang agak

banyak. Gejala memburuk dipagi hari, waktu bangun tidur

karena perubahan suhu yang ekstrem.

d. Diagnosa

- Anamnesis

- Pemeriksaan fisik

Dengan rinoskopi anterior didapatkan gambaran klasik berupa

edema mukosa hidung, konka berwarna merah gelap atau

merah tua, dapat pula pucat. Permukaannya dapat licin atau

berbenjol. Pada rongga hidung terdapat secret mukoid,

biasanya sedikit.

e. Patofisiologi

Rangsangan saraf parasimpatis akan menyebabkan terlepasnya

asetilkolin, sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah dalam

10

konka serta meningkatkan permebilitas kapiler dan sekresi

kelenjar, sedangkan saraf simpatis mengakibatkan sebaliknya.

f. Pemeriksaan penunjang

Dilakukan pemeriksaan untuk menyingkirkan kemungkinan

rhinitis alergi. Kadang juga ditemukan eosinofil pada secret kulit

tetapi jumlahnya sedikit. Tes kulit biasanya negative.

g. Diagnosa banding

Rhinitis alergi

h. Tatalaksana

- Menghindari penyebab

- Pengobatan simtomatis dengan obat dekongestan oral,

diatermi, dll.

- Operasi

- Neurektomi nervus vidianus

i. Komplikasi

- Sinusitis

- Pembengkakan wajah, dll

j. Prognosis

Golongan obstruksi lebih baik dari golongan rinore

b. Sinusitis

a. Definisi

Sinusitis adalah inflamasi mukosa sinus paranasal yang umumnya

disertai atau dipicu oleh rinitis sehingga sering disebut

rinosinusitis. Bila mengenai beberapa sinus disebut multisinusitis,

sedangkan bila mengenai semua sinus paranasal disebut

pansinusitis. Yang paling sering terkena ialah sinus ethmoidalis

dan maxillaris, sedangkan sinus frontalis jarang terkena, dan sinus

sphenoidalis lebih jarang lagi.

Sinus maxillaris disebut juga antrum Highmore, karena letaknya

yang dekat dengan akar gigi rahang atas. Hal itu menyebabkan

11

infeksi gigi mudah menyebar ke sinus maxillaris, yang disebut

dengan Sinusitis Dentogen. Sinusitis dapat menjadi berbahaya

karena menyebabkan komplikasi ke orbita dan intracranial, serta

menyebabkan peningkatan serangan asma yang sulit diobati.

b. Etiologi

Beberapa faktor etiologi dan predisposisi antara lain ISPA akibat

virus, bermacam rinitis terutama rinitis alergi, rinitis hormonal

pada wanita hamil, polip hidung, kelainan anatomi seperti deviasi

septum atau hipertrofi konka, sumbatan kompleks ostio-meatal

(KOM), infeksi tonsil, infeksi gigi, kelainan imunologik.

Pada anak, hipertrofi adenoid merupakan faktor penting penyebab

sinusitis. Faktor lain yang juga berpengaruh adalah lingkungan

berpolusi, udara dingin dan kering serta kebiasaan merokok.

c. Patofisiologi

Kesehatan sinus dipengaruhi oleh patensi ostium-ostium sinus dan

kelancaran klirens dari mukosiliar didalam komplek osteo meatal

(KOM). Disamping itu mukus juga mengandung substansi

antimikrobial dan zat-zat yang berfungsi sebagai pertahanan

terhadap kuman yang masuk bersama udara pernafasan.

Bila terinfeksi organ yang membentuk KOM mengalami oedem,

sehingga mukosa yang berhadapan akan saling bertemu. Hal ini

menyebabkan silia tidak dapat bergerak dan juga menyebabkan

tersumbatnya ostium. Hal ini menimbulkan tekanan negatif

didalam rongga sinus yang menyebabkan terjadinya transudasi

atau penghambatan drainase sinus. Efek awal yang ditimbulkan

adalah keluarnya cairan serous yang dianggap sebagai sinusitis

non bakterial yang dapat sembuh tanpa pengobatan. Bila tidak

sembuh maka sekret yang tertumpuk dalam sinus ini akan

menjadi media yang poten untuk tumbuh dan multiplikasi bakteri,

dan sekret akan berubah menjadi purulen yang disebut sinusitis

akut bakterialis yang membutuhkan terapi antibiotik. Jika terapi

12

inadekuat maka keadaan ini bisa berlanjut, akan terjadi hipoksia

dan bakteri anaerob akan semakin berkembang. Keadaan ini

menyebabkan perubahan kronik dari mukosa yaitu hipertrofi,

polipoid atau pembentukan polip dan kista. Pada keadaan ini

diperlukan tindakan operasi.

d. Gejala

Hidung tersumbat disertai nyeri pada muka dan ingus purulen

yang seringkali turun ke tenggorok (post nasal drip)

Nyeri pada daerah sinus yang terkena (ciri khas sinusitis akut)

Referred pain, misalnya:

Nyeri pipi sinus maksila

Nyeri di antara/di belakang kedua bola mata sinus

edhmoid

Nyeri di dahi sinus frontal

Gejala lain: sakit kepala, hiposmia/anosmia, batuk.

e. Diagnosis

Rinoskopi anterior

Mukosa merah, udim

Mukopus di meatus nasi medius (tidak selalu)

Adanya nyeri tekan pada sisi yang sakit

Transiluminasi : kesuraman pada sisi yang sakit

CT Scan gold standard diagnosis sinusitis mahal

Foto posisi waters, PA, dan lateral umumnya hanya mampu

menilai kondisi sinus yang besar-besar

Pemeriksaan mikrobiologik dan tes resistensi untuk

mengambil sekret dari meatus media untuk mendapatkan

antibiotik tepat guna

Sinoskopi dilakukan dengan pungsi menembus dinding medial

sinus maksila, melalui meatus inferior

f. Tata Laksana

13

Terapi medikamentosa berupa antibiotic selama 10-14 hari,

namun diperpanjang sampai gejala hilang. Jika dalam 48-72

jam tidak ada perubahan klinis, diganti dengan antibiotik untuk

kuman yang menghasilkan beta laktamase, yaitu amoksisilin

atau ampisilin yang dikombinasi dengan asam klavunat

Pemberian dekongestan untuk memperlancar drainase sinus.

Dapat diberikan sistemik maupun topical. Pemberian secara

topical harus dibatasi yaitu selama 5 hari untuk menghindari

terjadinya rhinitis medikamentosa

g. Pemeriksaan

Laboratorium

Tes sedimentasi, leukosit, dan C-reaktif protein dapat

membantu diagnosis sinusitis akut

Kultur merupakan pemeriksaan yang tidak rutin pada

sinusitis akut, tapi harus dilakukan pada pasien

immunocompromise dengan perawatan intensif dan pada

anak-anak yang tidak respon dengan pengobatan yang tidak

adekuat, dan pasien dengan komplikasi yang disebabkan

sinusitis.

Imaging

Rontgen sinus, dapat menunjukan suatu penebalan mukosa,

air-fluid level, dan perselubungan.Pada sinusitis maksilaris,

dilakukan pemeriksaan rontgen gigi untuk mengetahui

adanya abses gigi.

CT-Scan, memiliki spesifisitas yang jelek untuk diagnosis

sinusitis akut, menunjukan suatu air-fluid level pada 87%

pasien yang mengalami infeksi pernafasan atas dan 40%

pada pasien yang asimtomatik. Pemeriksaan ini dilakukan

untuk luas dan beratnya sinusitis.

14

MRI sangat bagus untuk mengevaluasi kelainan pada

jaringan lunak yang menyertai sinusitis, tapi memiliki nilai

yang kecil untuk mendiagnosis sinusitis akut.

h. Komplikasi

Kelainan orbita

Kelainan intrakranial

Osteomielitis dan abses superiostal

Kelainan paru

i. Prognosis

Prognosis pada sinusitis akut baik apabila tidak terjadi infeksi

sekunder. Apabila hanya mencapai infeksi primer, maka sinusitis

dapat sembuh dengan sendirinya.

c. Tonsilitis

a. Definisi

Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan

bagian dari cincin Waldeyer. Cincin Waldeyer terdiri atas susunan

kelenjar limfa yang terdapat di dalam rongga mulut yaitu: tonsil

faringeal, tonsil palatina, tonsil lingual, tonsil tuba eustachius.

Penyebaran infeksi melalui udara, tangan dan ciuman. Dapat

terjadi pada semua umur, terutama pada anak.

b. Macam

1. Tonsilitis akut

a. Definisi

Adalah radang akut pada tonsil akibat infeksi kuman

terutama Streptokokus hemolitikus (50%) atau virus. Jenis

Streptokokus meliputi Streptokokus β hemolitikus,

Streptokokus viridans dan Streptokokus piogenes. Bakteri

penyebab tonsilitis akut lainnya meliputi Stafilokokus Sp.,

15

Pneumokokus, dan Hemofilus influenzae. Hemofilus

influenzae menyebabkan tonsilitis akut supuratif. Tonsilitis

akut paling sering terjadi pada anak-anak, terutama berusia

5 tahun dan 10 tahun. Penyebarannya melalui droplet

infection, yaitu alat makan dan makanan. Bentuk tonsilitis

akut:

a. Tonsilitis fokularis : bila bentuk detritus jelas

b. Tonsilitis lakunaris : bila bercak detritus menjadi satu

membentuk alur-alur

b. Etiologi

Gejala tonsillitis viral lebih menyerupai common cold yang

disertai rasa nyeri tenggorok. Penyebab yang paling sering

adalah Epstein Barr Virus. Haemophilus

Influenzaemerupakan penyebab tonsillitis akut supuratif.

Jika terjadi infeksi Coxachievirus, maka pada pemeriksaan

rongga mulut akan tampak luka-luka kecil pada palatum da

tonsil yang sangat nyeri dirasakan pasien.

Radang akut tonsil dapat disebabkan kuman grup A

Streptokokus hemolitikus yang dikenal sebagai strept

throat, pneumokokus, Streptokokus viridan, dan

Streptokokus piogenes. Infiltrasi bakteri pada lapisan epitel

jaringan tonsil akan menimbulkan reaksi radang berupa

keluarnya leukosit polimorfonuklear sehingga terbentuk

detritus. Detritus ini merupakan kumpulan leukosit, bakteri

yang mati, dan epiel yang terlepas. Secara klinis detritus ini

mengisi kriptus tonsil dan tampak sebagai bercak kuning.

c. Patofisiologi

Saat folikel mengalami peradangan, tonsil akan

membengkak dan membentuk eksudat yang akan mengalir

dalam saluran (kanal) lalu keluar dan mengisi kripta yang

terlihat sebagai kotoran putih atau bercak kuning. Kotoran

16

ini disebut detritus. Detritus sendiri terdiri atas kumpulan

leukosit polimorfonuklear, bakteri yang mati dan epitel

tonsil yang terlepas. Tonsilitis akut dengan detritus yang

jelas disebut tonsilitis folikularis. Tonsilitis akut dengan

detritus yang menyatu lalu membentuk kanal-kanal disebut

tonsilitis lakunaris.

Detritus dapat melebar dan membentuk membran semu

(pseudomembran) yang menutupi tonsil. Adanya

pseudomembran ini menjadi alasan utama tonsilitis akut

didiagnosa banding dengan angina Plaut Vincent, angina

agranulositosis, tonsilitis difteri, dan scarlet fever.

d. Patologi

Saat folikel mengalami peradangan, tonsil akan

membengkak dan membentuk eksudat yang akan mengalir

dalam saluran (kanal) lalu keluar dan mengisi kripta yang

terlihat sebagai kotoran putih atau bercak kuning. Kotoran

ini disebut detritus. Detritus sendiri terdiri atas kumpulan

leukosit polimorfonuklear, bakteri yang mati dan epitel

tonsil yang terlepas. Tonsilitis akut dengan detritus yang

jelas disebut tonsilitis folikularis. Tonsilitis akut dengan

detritus yang menyatu lalu membentuk kanal-kanal disebut

tonsilitis lakunaris.

Detritus dapat melebar dan membentuk membran semu

(pseudomembran) yang menutupi tonsil. Adanya

pseudomembran ini menjadi alasan utama tonsilitis akut

didiagnosa banding dengan angina Plaut Vincent, angina

agranulositosis, tonsilitis difteri, dan scarlet fever.

e. Gejala dan Tanda

Nyeri tenaggorok, nyeri waktu menelan, demam dengan

suhu tubuh yang tinggi, lesu, nyeri pada sendi-sendi, tidak

17

nafas makan, dan rasa nyeri di telinga (otalgia). Rasa nyeri

di telinga ini karena nyeri alih melalui saraf glosofaringeus

(n.IX).

f. Diagnosis

Penderita tonsilitis akut awalnya mengeluh rasa kering di

tenggorok. Kemudian berubah menjadi rasa nyeri di

tenggorok dan rasa nyeri saat menelan. Makin lama rasa

nyeri ini semakin bertambah nyeri sehingga anak menjadi

tidak mau makan. Nyeri hebat ini dapat menyebar sebagai

referred pain ke sendi-sendi dan telinga. Nyeri pada telinga

(otalgia) tersebut tersebar melalui nervus glossofaringeus

(IX).

Keluhan lainnya berupa demam yang suhunya dapat sangat

tinggi sampai menimbulkan kejang pada bayi dan anak-

anak. Rasa nyeri kepala, badan lesu dan nafsu makan

berkurang sering menyertai pasien tonsilitis akut. Suara

pasien terdengar seperti orang yang mulutnya penuh terisi

makanan panas. Keadaan ini disebut plummy voice. Mulut

berbau busuk (foetor ex ore) dan ludah menumpuk dalam

kavum oris akibat nyeri telan yang hebat (ptialismus).

Pemeriksaan tonsilitis akut ditemukan tonsil yang udem,

hiperemis dan terdapat detritus yang memenuhi permukaan

tonsil baik berbentuk folikel, lakuna, atau pseudomembran.

Ismus fausium tampak menyempit. Palatum mole, arkus

anterior dan arkus posterior juga tampak udem dan

hiperemis. Kelenjar submandibula yang terletak di belakang

angulus mandibula terlihat membesar dan ada nyeri tekan.

g. Komplikasi

18

Meskipun jarang, tonsilitis akut dapat menimbulkan

komplikasi lokal yaitu abses peritonsil, abses parafaring dan

otitis media akut. Komplikasi lain yang bersifat sistemik

dapat timbul terutama oleh kuman Streptokokus beta

hemolitikus berupa sepsis dan infeksinya dapat tersebar ke

organ lain seperti bronkus (bronkhitis), ginjal (nefritis akut

& glomerulonefritis akut), jantung (miokarditis &

endokarditis), sendi (artritis) dan vaskuler (plebitis). pada

anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut.

Dapat juga berkoplikasi abses peritonsil, abses parafaring,

sepsis,nefritis akut, atritis, miokarditis.

h. Terapi

Tonsilitis akut pada dasarnya termasuk penyakit yang dapat

sembuh sendiri (self-limiting disease) terutama pada pasien

dengan daya tahan tubuh yang baik. Pasien dianjurkan

istirahat dan makan makanan yang lunak. Berikan

pengobatan simtomatik berupa analgetik, antipiretik, dan

obat kumur yang mengandung desinfektan. Berikan

antibiotik spektrum luas misalnya sulfonamid. Ada yang

menganjurkan pemberian antibiotik hanya pada pasien bayi

dan orang tua.

Antibiotik spektrum lebar atau sulfonamid, antipiretik dan

obat kumur yang mengandung desinfektan.

i. Tata Laksana

Tonsilitis akut pada dasarnya termasuk penyakit yang dapat

sembuh sendiri (self-limiting disease) terutama pada pasien

dengan daya tahan tubuh yang baik. Pasien dianjurkan

istirahat dan makan makanan yang lunak. Berikan

pengobatan simtomatik berupa analgetik, antipiretik, dan

19

obat kumur yang mengandung desinfektan. Berikan

antibiotik spektrum luas misalnya sulfonamid. Ada yang

menganjurkan pemberian antibiotik hanya pada pasien bayi

dan orang tua.

j. Pemeriksaan

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk

memperkuat diagnosa tonsilitis akut adalah

IV. Pemeriksaan laboratorium meliputi :

Leukosit : terjadi peningkatan

Hemoglobin : terjadi penurunan

V. X-foto leher pada abses retrofaring akibat proses

akut tampak “soft tissue” yang tebal di depan vertebra

servikalis sehingga terdapat pertambahan jarak antara

rongga faring dengan korpus vertebra dan mungkin

terlihat gambaran air fluid level pada jaringan lunak

retrofaring. Abses retrofaring akibat proses kronik

didapatkan adanya klasifikasi pada kelenjar limfa dan

kerusakan pada korpus vertebra servikalis serta jarak

dinding faring dan korpus vertebra bertambah. X-foto

thoraks untuk mengetahui adanya pneumonia aspirasi,

mediastinitis dan tuberkulosis.

VI. Punksi aspirasi merupakan tindakan

diagnostik yang penting.

VII. Kultur dan uji kepekaan.

k. Prognosis

Prognosis ditentukan oleh kecermatan diagnosis dan

ketepatan tindakan. Bila pemberian antibiotik dan tindakan

insisi yang tepat dan adekuat, maka prognosis umumnya

akan baik, tetapi bila keadaan dimana sudah terdapat

komplikasi berupa pneumonia aspirasi, abses paru ataupun

20

mediastinitis, prognosis akan menjadi kurang baik apalagi

bila kuman penyebabnya fulminans.

2. Tonsilitis membranosa

a. Tonsilitis difteri

Penyebab :

Kuman Coryne bacterium diphteriae. Sering ditemukan

pada : anak < 10 tahun, mayoritas pada 2-5 tahun.

Gejala dan tanda

- Umum : demam subfebris, nyeri kepala, tidak nafsu

makan, badan lemah, nadi lambat, nyeri menelan.

- Lokal : tonsil membengkak dengan bercak putih kotor

yang meluas ke palatum molle, uvula, nasofaring,

laring, trakea, bronkus → kelenjar limfe leher

membengkak.

- Akibat eksotoksin : kerusakan jaringan tubh

(miokarditis, kelumpuhan otot palatum dan otot

pernapasan, albuminoria pada ginjal).

Diagnosis

Berdasarkan gambaran klinik dan pemeriksaan preparat

langsung.

Terapi

Anti difteri serum dosis 20.000-100.000 unit, antibiotik

penisilin atau eritromisin 25-50 mg, kortikosteroid 1,2

mg, antipiretik untuk simtomatis → istirahat di tempat

tidur 2-3 minggu.

b. Tonsilitis septik

Penyebab

Streptokokus hemolitikus pada susu sapi.

21

c. Angina plaut vincent

Penyebab

Higiene mulut, vit C, kuman spirilum dan basil fusiform.

Gejala

Demam 39 oc, nyeri kepala, nadan lemah, gangguan

pencernaan, nyeri di mulut, hpersalivasi, gigi dan gusi

mudah berdarah.

Pemeriksaan

Mukosa mulut dan faring hiperemis, putih keabuan di

atas tonsil, uvula, dinding faring, gusi dan prosesus

alveolaris, mulut berbau, kelenjar submandibula

membesar.

Terapi

Memperbaiki higiene mulut, antibiotik spektrum lebar,

vit C dan B kompleks.

d. Penyakit Kelainan Darah

Penyebab

Leukimia akut, angina agranulositosis, infeksi

mononukleus.

d. Faringitis

a. Definisi

Adalah peradangan pada mukosa faring dan sering meluas ke

jaringan sekitarnya, biasanya timbul bersama dengan tonsillitis,

rhinitis, dan laryngitis.

Faringitis akut adalah suatu sindrom inflamasi dari faring

dan/atau tonsil yang disebabkan oleh beberapa grup

mikroorganisme yang berbeda. Faringitis dapat menjadi bagian

dari infeksi saluran napas atas atau infeksi lokal didaerah faring

22

b. Etiologi

Bakteri streptococcus pyogenes (streptococcus group A

hemoliticus)

Streptokokus group C

Corynebacteria diphteriae

Neisseria gonorrhoe

Non bakteri misalnya adenovirus, influenza virus,

parainfluenza, rhinovirus, RSV, echovirus, coxsackievirus,

herpes simplex virus, EBV,dll.

Kebanyakan disebabkan oleh virus, termasuk virus penyebab

common cold, flu, adenovirus, mononukleosis atau HIV (40-

60%).

Bakteri yang menyebabkan faringitis adalah streptokokus grup

A, korine bakterium, arkano bakterium, Neisseria

gonorrhoeae atau Chlamydia pneumonia (5-40%).

Bisa juga karena alergi, toksin, dan trauma.

c. Patofisiologi

Penularan terjadi melalui droplet. Kuman menginfiltrasi lapisan

epitel, kemudian bila epitel terkikis maka jaringan limfoid

superfisial bereaksi, terjadi pembendungan radang dengan

infiltrasi leukosit polimorfonuklear. Pada stadium awal terdapat

hiperemi, kemudian edema dan sekresi yang meningkat. Eksudat

23

mula - mula serosa tapi menjadi menebal dan kemudian cendrung

menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring. Dengan

hiperemi, pembuluh darah dinding faring menjadi lebar. Bentuk

sumbatan yang berwarna kuning, putih atau abu-abu terdapat

dalam folikel atau jaringan limfoid. Tampak bahwa folikel

limfoid dan bercak-bercak pada dinding faring posterior, atau

terletak lebih ke lateral, menjadi meradang dan membengkak.

d. Gejala

o Demam tiba-tiba

o Faring, palatum, tonsil berwarna merah dan bengkak

o Nyeri tenggorokan

o Terdapat eksudat purulen

o Nyeri telan

o Leukositosis dan dominasi neutrofil

o Adenopati servikal

o Malaise

o Mual

Khusus untuk Faringitis oleh streptokokus :

o Demam tiba2

o Sakit kepala

o Anoreksia

o Nyeri tenggorokan

o Nyeri abdomen

o Rash/urtikaria

o Tonsillitis eksudatif

o Muntah

o Adenopati servical anterior

o Malaise

24

Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun

bakteri, tetapi lebih merupakan gejala khas untuk infeksi karena

bakteri.

No FARINGITIS VIRUS FARINGITIS BAKTERI

1.

2.

3.

4.

5.

6.

Biasanya tidak ditemukan nanah di

tenggorokan

Demam ringan atau tanpa demam

Jumlah sel darah putih normal atau

agak meningkat

Kelenjar getah bening normal atau

sedikit membesar

Tes apus tenggorokan memberikan

hasil negative

Pada biakan di laboratorium tidak

tumbuh bakteri

Sering ditemukan nanah di

tenggorokan

Demam ringan sampai sedang

Jumlah sel darah putih normal –

sedang

Pembengkakan ringan sampai sedang

pada kelenjar getah bening

Tes apus tenggorokan memberikan

hasil positif untuk strep throat

Pada biakan di laboratorium tumbuh

bakteri

e. Pemeriksaan

Manifestasi klinis berbeda-beda tergantung apakah streptokokus

atau virus yang menyebabkan penyakit tersebut. Bagaimanapun,

terdapat banyak tumpang tindih dalam tanda-tanda serta gejala

penyakit tersebut dan secara klinis seringkali sukar untuk

membedakan satu bentuk faringitis dari bentuk lainnya.

Faringitis oleh virus biasanya merupakan penyakit dengan awitan

yang relatif lambat, umumnya terdapat demam, malaise,

penurunan nafsu makan disertai rasa nyeri sedang pada

tenggorokan sebagai tanda dini. Rasa nyeri pada tenggorokan

dapat muncul pada awal penyakit tetapi biasanya baru mulai

25

terasa satu atau dua hari setelah awitan gejala-gejala dan

mencapai puncaknya pada hari ke-2-3. Suara serak, batuk, rinitis

juga sering ditemukan. Walau pada puncaknya sekalipun,

peradangan faring mungkin berlangsung ringan tetapi kadang-

kadang dapat terjadi begitu hebat serta ulkus-ulkus kecil mungkin

terbentuk pada langit-langit lunak dan dinding belakang faring.

Eksudat-eksudat dapat terlihat pada folikel-folikel kelenjar

limfoid langit-langit dan tonsil serta sukar dibedakan dari

eksudat-eksudat yang ditemukan pada penyakit yang disebabkan

oleh streptokokus. Biasanya nodus-nodus kelenjar limfe servikal

akan membesar, berbentuk keras dan dapat mengalami nyeri

tekan atau tidak. Keterlibatan laring sering ditemukan pada

penyakit ini tetapi trakea, bronkus-bronkus dan paru-paru jarang

terkena. Jumlah leukosit berkisar 6000 hingga lebih dari 30.000,

suatu jumlah yang meningkat (16.000-18.000) dengan sel-sel

polimorfonuklear menonjol merupakan hal yang sering ditemukan

pada fase dini penyakit tersebut. Karena itu jumlah leukosit hanya

kecil artinya dalam melakukan pembedaan penyakit yang

disebabkan oleh virus dengan bakteri. Seluruh masa sakit dapat

berlangsung kurang dari 24 jam dan biasanya tidaka kan bertahan

lebih lamna dari 5 hari. Penyulit-penyulit lainnya jarang

ditemukan.

Faringitis streptokokus pada seorang anak berumur lebih dari 2

tahun, seringkali dimulai dengan keluhan-keluhan sakit kepala,

nyeri abdomen dan muntah-muntah. Gajala-gajala tersebut

mungkin berkaitan dengan terjadinya demam yang dapat

mencapai suhu 40OC (104O F); kadang-kadang kenaikan suhu

tersebut tidak ditemukan selama 12 jam. Berjam-jam setelah

keluhan-keluhan awal maka tenggorokan penderita mulai terasa

sakit dan pada sekitar sepertiga penderita mengalami pembesaran

kelenjar-kelenjar tonsil, eksudasi serta eritem faring. Derajat rasa

26

nyeri faring tidak tetap dan dapat bervariasi dari yang sedikit

hingga rasa nyeri demikian hebat sehingga membuat para

penderita sukar menelan. Dua per tiga dari para penderita

mungkin hanya mengalami eritema tanpa pembesaran khusus

kelenjar tonsil serta tidak terdapat eksudasi. Limfadenopati

servikal anterior biasanya terjadi secara dini dan nodus-nodus

kelenjar mengalami nyeri tekan. Demam mungkin berlangsung

hingga 1-4 hari; pada kasus-kasus sangat berat penderita tetap

dapat sakit hingga 2 minggu. Temuan-temuan fisik yang paling

mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang

disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjar-

kelenjar tonsil beserta tiang-tiang lunak, terlepas dari ada atau

tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi. Gambaran-gambaran

ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan

oleh streptokokus, tidak bersifat diagnostik dan dengan frekuensi

tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan oleh

virus4.

Konjungtivitis, rinitis, batuk, dan suara serak jarang terjadi pada

faringitis yang disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan,

adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau gejala-gejala ini

memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus.

Bahan biakan tenggorokan merupakan satu-satunya metode yang

dapat dipercaya untuk membedakan faringitis oleh virus dengan

streptokokus2,4. Menurut Simon, diagnosa standar streptokokus

beta hemolitikus kelompok A adalah kultur tenggorok karena

mempunyai sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi tergantung

dari teknik, sample dan media. Bakteri yang lain seperti

gonokokus dapat diskrening dengan media Thayer-Martin hangat.

Virus dapat dikultur dengan media yang khusus seperti pada

Epstein-Bar virus menggunakan monospot. Secara keseluruhan

dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis.

27

Anamnesa

- Tenggorok terasa kering dan panas, kemudian timbul nyeri

menelan di bagian tengah tenggorok.

- Demam, sakit kepala, malaise.

Pemeriksaan

Tampak folikel limfoid dan bercak-bercak pada dinding faring

posterior atau terletak lebih lateral menjadi radang dan

membengkak.

Tampak hiperemi, serta sekresi mucus meningkat.

f. Tata laksana

Untuk mengurangi nyeri tenggorokan diberikan obat pereda

nyeri (analgetik).

Obat hisap atau berkumur dengan larutan garam hangat.

Aspirin tidak boleh diberikan kepada anak-anak dan remaja

yang berusia dibawah 18 tahun karena bisa menyebabkan

sindroma Reye.

Jika diduga penyebabnya adalah bakteri, diberikan antibiotik.

Untuk mengatasi infeksi dan mencegah komplikasi (misalnya

demam rematik).

Jika penyebabnya streptokokus, diberikan tablet penicillin. Jika

penderita memiliki alergi terhadap penicillin bisa diganti

dengan erythromycin atau antibiotik lainnya.

Anti panas bila penderita panas

Makanan lembek, panas & pedas dilarang

g. Komplikasi

Sinusitis

Otitis media

Mastoidis

Abses Peritonsilar

Demam rematik

28

Glomerulonefritis

Komplikasi terpenting yaitu Deman Rematik (DR). Merupakan

penyakit peradangan akut yang menindak lanjuti faringitis

yang disebabkan oleh Streptococcus beta-hemolyticus grup A.

Penyakit ini cenderung berulang dan dipandang sebagai

penyebab penyakit jantung didapat pada anak dan dewasa

muda.

e. Epiglotitis

a. Definisi

Epiglotitis akut adalah infeksi pada mukosa epiglottis yang

menyebabkan oedem berat pada epiglottis sehingga menutup

auditus laring.

Peradangan ini sering terjadi pada anak-anak kecil, biasanya

terjadi pada usia 2-5 tahun dan proses ini berjalan sangat cepat

tanpa member gejala yang spesifik sehingga bisa menimbulkan

sumbatan jalan nafas yuang mendadak

b. Etiologi

Disebabkan oleh infeksi virus Haemophilus influenza type B

c. Gejala

Panas disertai pusing

Epiglotitis bengkak kemerahan, oedem

Dispnea

Nyeri tenggorok menyebabkan sakit saat menelan sehingga

biasanya tidak mau makan atau minum. Bisa menyebabkan

dehridasi bahkan anoreksia

Ada timbunan air liur yang tidak tertelan, akibatnya air liur

keluar (ngiler)

29

d. Patogenesa

Pada anak-anak yang kondisi anatomi dan mekanisme pertahanan

tubuhnya belum berkembang dengan baik menyebabkan

epiglotitis akut lebih mudah menyerang anak-anak dari pada

orang dewasa. Kondisi anatomi yang dimaksud adalah :

Pada anak-anak mukosa epiglottis lebih banyak jaringan

longgar dan rima glottis lebih sempit.

Mukosa laring pada anak-anak lebih sensitive dan lebih mudah

membengkak dari pada orang dewasa

Pembengkakan yang merata pada daerah epiglottis akan

mendesak esophagus sehingga terjadi disfagia.

Mukosa epiglottis yang oedem apabila menjadi lebih progressif

akan menyebabkan sumbatan jalan nafas mendadak sehingga

terjadi kegagalan pernafasan dan menyebabkan kematian.

e. Pengobatan

Dengan diberikan Antibiotika, anti sakit ataupun anti bengkak.

Sebelumnya bisa dilakukan tindakan perbaikan keadaan

penderita, misalnya jika si penderita tidak bisa makan dan minum

bisa diinfus dulu.

f. Komplikasi

Komplikasi yang sering adalah Pneumonia. Apabila infeksi virus

Haemofilus influenza type B ini disertai dengan infeksi virus jenis

lain bisa menyebabkan meningitis, perikarditis, otitis media.

30

f. Laringitis

a. Definisi

Radang akut laring yang disebabkan oleh virus dan bakteri yang

berlangsung kurang dari 3 minggu. Biasanya laringitis akut

merupakan suatu fase infeksi virus pada saluran nafas atas yang

dapat sembuh sendiri, factor prediposisi dapat berupa rhinitis

kronik, penyalahgunaan alcohol, tembakau serta pemakaian suara

yang berlebihan.

Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok).

Laring terletak di puncah saluran udara yang menuju ke paru-paru

(trakea) dan mengandung pita suara. Pembengkakan laring

menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan.

b. Etiologi

1. Sering disebabkan oleh virus.

2. Biasanya merupakan perluasan radang saluran nafas bagian

atas oleh karena bakteri Haemophilus Influenzae,

Staphylococcus, streptococcus, atau pneumococcus.

3. Timbulnya penyakit ini sering dihubungkan dengan perubahan

cuaca atau suhu, giza yang kurang/malnutrisi, imunisasi yang

tidak lengkap dan pemakaian suara yang berlebihan.

Menurut Rahul K shah etiologi dari laringitis akut adalah :

1. Infeksi (biasanya infeksi virus dari saluran pernafasa atas)

o Rhinovirus

o Parainfluenza virus

31

o Respiratory syncytial virus

o Adenovirus

o Influenza virus

o Measles virus

o Mumps virus

o Bordetella pertusis

o Varicella-zozter virus

2. Gastroesophageal reflukx disease

3. Environmental insults (polusi)

4. Vocal trauma

5. Komsumsi alkohol berlebihan

6. Alergi

7. Penggunaan suara yang berlebihan

8. Iritasi bahan kimia atau bahan lainnya

Pembagian laringitis pada dasarnya ada dua (2) macam :

c. Patofisiologi

Laringitis akut merupakan inflamasi dari mukosa laring dan pita

suara yang berlangsung kurang dari 3 minggu. Parainfluenza

virus, yang merupakan penyebab terbanyak dari laringitis, masuk

melalui

Laringitis Akut Laringitis Akut Non Spesifik

Laringitis Supraglotik Akut

Laringitis Subglotis Akut

Laringitis Fibrinosa Akut

Laringitis Difteri Akut

Kronik Laringitis Kronik Non Spesifik

Tuberkulosis Laring

Lues Laring

Lepra Laring (Hanseni Laring)

32

c. Patofisiologi

Laringitis akut merupakan inflamasi dari mukosa laring dan pita

suara yang berlangsung kurang dari 3 minggu. Parainfluenza

virus, yang merupakan penyebab terbanyak dari laringitis, masuk

melalui inhalasi dan menginfeksi sel dari epitelium saluran nafas

lokal yang bersilia, ditandai dengan edema dari lamina propria,

submukosa, dan adventitia, diikuti dengan infitrasi selular dengan

histosit, limfosit, sel plasma dan lekosit polimorfonuklear (PMN).

Terjadi pembengkakan dan kemerahan dari saluran nafas yang

terlibat, kebanyakan ditemukan pada dinding lateral dari trakea

dibawah pita suara. Karena trakea subglotis dikelilingi oleh

kartilago krikoid, maka pembengkakan terjadi pada lumen saluran

nafas dalam, menjadikannya sempit, bahkan sampai hanya sebuah

celah. Membran pelindung plika vokalis biasanya merah dan

membengkak berasal dari penebalan yang tidak beraturan

sepanjang seluruh plika vokalis.1

Pada infeksi laring, akan di dapatkan gambaran berupa dilatasi

kapiler dan hiperemis serta edema umum ekstra selular. Pada

awalnya, terjadi infiltrasi oleh sel-sel leukosit mononukleus di

lapisan submukosa, kemudian akan terjadi infiltrasi oleh leukosit

polimorfonuklear jika terjadi infeksi sekunder. Lapisan mukosa

superfisial biasanya mengelupas dan mungkin terbentuk ulkus

dangkal yang ditutupi oleh pseudomembran.

Pada anak-anak, dimana diameter laring masih relative kecil,

ketika terjadi inflamasi pada daerah tersebut akan terjadi obstruksi

jalan napas. Jika tidak ditangani secara tepat, inflamasi tersebut

bisa menyumbat jalan napas secara keseluruhan dan dapat

mengakibatkan gagal napas.

33

d. Gejala

Terdapat gejala radang umum, seperti demam, malaise, gejala

rinofaringitis.

Gejala lokal seperti suara parau dimana digambarkan pasien

sebagai suara yang kasar atau suara yang susah keluar atau

suara dengan nada lebih rendah dari suara yang biasa / normal

dimana terjadi gangguan getaran serta ketegangan dalam

pendekatan kedua pita suara kiri dan kanan sehingga

menimbulkan suara menjada parau bahkan sampai tidak

bersuara sama sekali (afoni).

Sesak nafas dan stridor

Nyeri tenggorokan seperti nyeri ketika menelan atau berbicara.

Batuk kering yang lama kelamaan disertai dengan dahak kental

Gejala commmon cold seperti bersin-bersin, nyeri tenggorok

hingga sulit menelan, sumbatan hidung (nasal congestion),

nyeri kepala, batuk dan demam dengan temperatur yang tidak

mengalami peningkatan dari 38 derajat celsius.

Gejala influenza seperti bersin-bersin, nyeri tenggorok hingga

sulit menelan, sumbatan hidung (nasal congestion), nyeri

kepala, batuk, peningkatan suhu yang sangat berarti yakni

lebih dari 38 derajat celsius, dan adanya rasa lemah, lemas

yang disertai dengan nyeri diseluruh tubuh.

Manifestasi Klinik : Gejala biasanya berupa perubahan suara

berupa serak sampai hilangnya suara. Tenggorokan terasa gatal

dan tidak nyaman. Sakit tenggorokan dan kesulitan menelan.

e. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan pada laring disebut laringoskopi.

Ada 2 macam laringoskopi :

1. Laringoskopi langsung.

2. Laringoskopi tidak langsung.

34

Laringoskopi tidak langsung.

Cara melihat laring secara tidak langsung dengan bantuan kaca

laring.

Alat-alat yang digunakan :

1. Lampu kepala dan Hartman.

2. Kaca laring dan nasofaring.

Cara laringoskopi tidak langsung :

1. Penderita disuruh duduk tegak, kepala atau dagu agak

dikedepankan sedikit.

2. Pemderita disuruh membuka mulut untuk melihat faring dan

menentukan kira-kira ukuran cermin laring yang dipakai.

Ukuran kaca laring yang dipakai ini penting karena kaca yang

terlalu besar akan menyentuh tonsil dan dinding laring yang

akan menyebabkan muntah.

3. Tangan iri memegang kain kasa guna memegang lidah, sedang

tangan kanan memegang kaca yang telah dipanasi dan

dikontrol dengan punggung tangan.

4. Penderita diminta menjulurkan lidah, yang kemudian dipegang

dengan jari tengah yang dialasi kain kasa. Jari telunjuk

dipergunakan untuk menahan bibir atas.

5. Dengan sangat hati-hati kaca dimasukan hingga berada pada

35

posisi dekat dinding belakang orofaring. Ingat, jangan sampai

menyentuh bagian belakang lidah, atau tonsil atau dinding

laring, karena akan menyebabkan muntah.

6. Dengan seksama amati bayangan paa laring.

Laringoskopi tidak langsung dilakukan tanpa anastesi. Namun

pada penderita yang sensitif bisa diberikan anastesi lokal

dengan tablet hisap atau semprot.

Melihat laring dari luar dengan cermat adalah mutlak sangat

penting untuk mengetahui kelainan di laring tersebut. Adanya

kelainan di laring kadang-kdang dapat diduga sebelumnya.

Dengan palpasi diketahui adanya nyeri tekan, gerakan larign

waktu menelan makanan atau minuman, limfonodi leher yang

teraba metastase dan mengetahui dimana kira-kira letak

keganasan yang merupakan sumber atau induk.

Indikasi laringoskopi pada dasarnya adanya setiap kecurigaan

akan adanya kelainan laring.

Kontra indikasi laringoskopi indirekta sebeneranya tidak ada.

Pada keadaan tertentu dikatan merupakan kontra indikasi, karena

pemeriksaan tidak dapt dilakukan, misalnya pada penderita

trismus yang hebat, stenosis faring dan trauma.

Laringoskopi langsung.

Laringoskopi langsung adalah pemeriksaan laring secara visual

langsung dengan menggunakan laringoskopi atau alat lain sebagai

laringoskop.

Kesan visual yang didapatkan pada laringoskopi langsung lebih

natural bila dibandingkan dengan laringoskopi tidak langsung.

Alat yang digunakan adalah laringoskpo kaku satu tabung dari

logam dengan lampu penerangan yang terletak diujung depan atau

belakang.

36

Pemeriksaan rontagen leher tidak berperan dalam penentuan

diagnosis, tetapi dapat ditemukan gambaran staplle sign

(penyempitan dari supraglotis) Foto rontgen leher AP bisa

tampak pembengkakan jaringan subglotis (Steeple sign). Tanda

ini ditemukan pada 50% kasus pada foto AP dan penyempitan

subglotis pada foto lateral, walaupun kadang gambaran tersebut

tidak didapatkan.

37

Pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan, kecuali didapatkan

eksudat di orofaring atau plika suara, pemeriksaan kultur dapat

dilakukan.Dari darah didapatkan lekositosis ringan dan

limfositosis.

Gambar 2.4. Gambaran rontagen laringitis akut, gambaran

steeple sign(panah) (dikutip dari kepustakaan

f. Diagnosa

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik

dan pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan fisik :

Suara yang serak

Coryza

Faring yang meradang

Frekuensi pernafasan dan denyut jantung yang meningkat,

disertai pernafasan cuping hidung

38

Retraksi suprasternal, infrasternal dan intercostal serta stridor

yang terus menerus, dan anak bisa sampai megap-megap (air

hunger)

Bila terjadi sumbatan total jalan nafas maka akan didapatkan

hipoksia dan saturasi oksigen yang rendah. Bila hipoksia

terjadi, anak akan menjadi gelisah dan tidak dapat beristirahat,

atau dapat menjadi penurunan kesadaran atau sianosis. Dan

kegelisahan dan tangisan dari anak dapat memperburuk stridor

akibat dari penekanan dinamik dari saluran nafas yang

tersumbat.

Pada auskultasi suara pernafasan dapat normal tanpa suara

tambahan kecuali perambatan dari stridor. Kadang-kadang

dapat ditemukan mengi yang menandakan penyempitan yang

parah, bronkhitis, atau kemungkinan asma yang sudah ada

sebelumnya.

Laring normal:

Laringitis Akut:

39

Laringitis kronis:

g. Diagnosa Banding

1. Benda asing pada laring

2. Faringitis

3. Bronkiolitis

4. Bronkhitis

5. Pneumonia

h. Penatalaksanaan

Umumnya penderita penyakit ini tidak perlu masuk rumah sakit,

namun ada indikasi masuk rumah sakit apabila :

Usia penderita dibawah 3 tahun

Tampak toksik, sianosis, dehidrasi atau axhausted

Diagnosis penderita masih belum jelas

Perawatan dirumah kurang memadai

Istirahat bicara

Laringitis akut akan sembuh secara spontan dan sempurna apabila

laring diistirahatkan. Penderita dinasehatkan untuk mengurangi

bicara selama 2-3 hari, tetapi istirahat ini tidak boleh terlalu lama,

karena ditakutkan dengan tidak aktifnya otot-otot akan menjadi

atrofi.

Jika pasien sesak dapat diberikan O2 2 L/ menit

Menghirup uap hangat dan dapat ditetesi minyak atsiri/ minyak

mint bila ada muncul sumbatan dihidung atau penggunaan larutan

40

garam fisiologis (saline 0,9 %) yang dikemas dalam bentuk

semprotan hidung atau nasal spray

Dilarang minum-minuman keras, merokok, minum es, makan

pedas, dan panas.

Obat-obatan

a. Antibiotika diperlukan untuk mencegah penjalaran penyakit

kesaluran nafas bagian bawah.

Antibiotika golongan penisilin :

Anak 50 mg/kg BB dibagi dalam 3 dosis

Dewasa 3 x 500 mg perhari.

Menurut Reveiz L, Cardona AF, Ospina EG dari hasil

penelitiannya menjelaskan dari penggunaan penisilin V dan

eritromisin pada 100 psien didapatkan antibiotic yang lebih

baik yaitu eritromisin karena dapat mengurangi suara serak

dalam satu minggu dan batuk yang sudah dua minggu.

b. Obat hisap yang sedikit mengandung anestesi dan antibiotika

dapat diberikan, karena dapat mengurangi rasa nyeri dan dapat

juga merangsang air liur. Anti inflamasi dapat diberikan.

Penggunaan antihistamin tidak dibenarkan, sebab antihistamin

menghambat pulihnya sekresi normal dan memperpanjang

gejala. Pada umumnya beberapa penderita cenderung

menderita afoni fungsional, walaupun laringitis sudah sembuh.

c. Kortikosteroid diberikan untuk mengatasi edema laring.

Pada laringitis yang berat, dimana penderita sudah terjadi

gejala sesak nafas dan stridor dan pengobatan yang diberikan

tidak memberikan hasil yang memuaskan, maka pikirkan untuk

melakukan trakeostomi.

41

i. Pencegahan :

Jangan merokok, hindari asap rokok karena rokok akan membuat

tenggorokan kering dan mengakibatkan iritasi pada pita suara,

minum banyak air karena cairan akan membantu menjaga agar

lendir yang terdapat pada tenggorokan tidak terlalu banyak dan

mudah untuk dibersihkan, batasi penggunaan alkohol dan kafein

untuk mencegah tenggorokan kering. jangan berdehem untuk

membersihkan tenggorokan karena berdehem akan menyebabkan

terjadinya vibrasi abnormal pada pita suara, meningkatkan

pembengkakan dan berdehem juga akan menyebabkan

tenggorokan memproduksi lebih banyak lendir.5

j. Komplikasi

Pada anak khususnya pada usia 1-3 tahun penyakit ini dapat

menyebabkan odem laring dan odem subglotis sehingga dapat

menimbulkan obstruksi jalan nafas dan bila hal ini terjadi dapat

dilakukan pemasangan endotrakeal atau trakeostomiaik.5

k. Prognosis

Prognosis untuk penderita laringitis akut ini umumnya baik dan

pemulihannya selama satu minggu.

B. Lower

a. Bronkhitis

a. Definisi

Merupakan infeksi saluran pernafasan atau peradangan yang

meliputi trakea dan bronkus besar, dengan gejala menonjol serta

merupakan manifestasi utama batuk yang berlangsung < 2

minggu. Bronchitis merupakan peradangan sementara pada

bronkus dan trakea yang menyebabkan batuk

42

Seperti halnya infeksi pada saluran napas pada umumnya,

bronchitis akut biasanya didasari oleh infeksi Virus Hemofilus

Influenza.

Oleh karena itu, kemungkinan terjadi Rino-Faringo-Trakeo-

Bronkhitis akut. Bila pertahanan tubuh kurang baik, infeksi virus

dapat ditumpangi infeksi kuman-kuman komensal yang

sebelumnya sudah berada di saluran napas.

Infeksi virus sendiri dalam waktu 3-5 hari akan sembuh dengan

sendiri (“Self limiting disease”) halnya dengan pengobatan

simtomatis saja. Selanjutnya infeksi ini diteruskan oleh infeksi

kuman (bakteri), yang tidak akan sembuh hanya dengan

pengobatan simtomatis saja, tetapi harus diobati dengan

antibiotic.

b. Etiologi:

1. Virus:

Influensa

Adenovirus

43

Rinovirus

Koronavirus

Parainfluensa

Respiratori sinsisial

Rubeola

Hemofilus influensa

2. Bakteri:

Bordetela pertusis

Streptococcus pneumonia

Staphylococcus aureus

3. Faktor resiko lain:

Usia muda

Usia tua dengan penyakit paru menahun

Asma

Paparan dengan pencemaran udara, seperti NO2, SO2, asap

rokok, cuaca dingin, lingkungan kumuh dan alergi

Bronkhitis infeksiosa disebabkan oleh virus, bakteri dan

(terutama) organisme yang menyerupai bakteri (Mycoplasma

pneumoniae dan Chlamydia). Respiratory Syncytial Virus (RSV)

pada 50% sampai 90% kasus. Selain itu

parainfluenza,mikroplasma,adenovirus. Sanagt jarang infeksi

primer bakteri.

Serangan bronkhitis berulang bisa terjadi pada perokok dan

penderita penyakit paru-paru dan saluran pernafasan menahun.

Infeksi berulang bisa merupakan akibat dari:

Sinusitis kronis

Bronkhiektasis

Alergi

Pembesaran amandel dan adenoid pada anak-anak.

44

Bronkhitis iritatif bisa disebabkan oleh:

Berbagai jenis debu

Asap dari asam kuat, amonia, beberapa pelarut organik, klorin,

hidrogen sulfida, sulfur dioksida dan bromin

Polusi udara yang menyebabkan iritasi ozon dan nitrogen

dioksida

c. Patofisiologi

Bronkiolitis biasanya didahului oleh suatu infeksi saluran nafas

bagian atas yang disebabkan virus, parainfluenza, dan bakteri.

Bronkiolitis akut ditandai obstruksi bronkiole yang disebabkan

oleh edema, penimbunan lendir serta debris-debris seluler. Karena

tahanan terhadap aliran udara di dalam tabung berbanding terbalik

dengan pangkat tiga dari tabung tersebut, maka penebalan kecil

yang pada dinding brokiolus pada bayi akan mengakibatkan

pengaruh besar atas aliran udara. Tekanan udara pada lintasan

udara kecil akan meningkat baik selama fase inspirasi maupun

selama fase ekspirasi, karena jari-jari suatu saluran nafas

mengecil selama ekspirasi, maka obstruksi pernafasan akan

mengakibatkan terperangkapnya udara serta pengisian udara yang

berlebihan. Proses patologis yang terjadi akan mengganggu

pertukaran gas normal di dalam paru-paru. Ventilasi yang

semakin menurun pada alveolus akan mengakibatkan terjadinya

hipoksemia dini. Retensi karbon dioksida (hiperkapnia) biasanya

tidak terjadi kecuali pada penderita yang terserang hebat. Pada

umumnya semakin tinggi pernafasan, maka semakin rendah

tekanan oksigen arteri. Hiperkapnia biasanya tidak dijumpai

hingga kecepatan pernafasan melebihi 60 x / menit yang

kemudian meningkat sesuai dengan takipnea yang terjadi.

45

d. Gejala

Klinis

a. Batuk yang mula-mula kering, 2-3 hari berikutnya baru

berdahak. Dahak mukoid kental biasanya sering tidak kelihatan

karena tertelan

b. Pada anak-anak biasanya ditandai dengan kesulitan bernafas,

kejang, sakit retrosternal, dan beberapa hari setelah keluhan

akan timbul ronkhi basah, kasar, suara nafas kasar.

c. Demam, jika sudah terjadi infeksi kuman.

d. Bising di bronkus saat auskultasi

e. Badan panas subferil sampai panas tinggi bila sudah terjadi

infeksi kuman-kuman.

f. Sering menderita infeksi pernafasan misalnya flu

g. Wajah tampak memerah disertai sakit kepala dan gangguan

kesehatan

h. Batuk yang mula-mula tidak keluar dahak, tetapi akhirnya

batuk dengan dahak kental.

i. Kadang-kadang gangguan pernapasan yang dirasakan berat,

tetapi pada umumnya tidak sampai terjadi sesak (dispnea) atau

sampai sianotis.

j. Bronkhitis infeksiosa sering dimulai dengan gejala pilek

seperti hidung meler, lelah, menggil, sakit punggung, nyeri

tenggorok dan nyeri otot

k. Pada auskultasi terdengar bising pada daerah broncus.

e. Diagnosa:

Baik (kecuali bila ada komplikasi)

Diagnosis pertama kali dilakukan dengan anamnesis yang

tepat. Diagnosa biasanya ditegakkan berdasarkan gejala,

terutama dari adanya lendir dan dahak berwarna kuning.

46

Pada pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan

terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan yang abnormal.

Foto X-Ray

Paru tampak keadaan hipererasi dan diameter PA melebar.

Costae tampak datar.

Pemeriksaan Labolatorium

Gambaran darah tepi dalam keadaan normal, kimia darah

menunjukkan gambar asidosis metabolik dan respirasi, Usapan

nasofaring menunjukkan flora normal bakteri.

f. Perawatan dan penanganan :

a. Pemberian antibiotic mutlak perlu. Disamping pemberian obat-

obat simtomatis untuk mengurangi gejala batuk dan panas.

b. Hal yang perlu diperhatikan penderita adalah harus istirahat.

c. Bila bronchitis akut dibiarkan saja, kemungkinan dapat terjadi

: penyakitnya semakin parah. Biasanya akan terjadi komplikasi

atau perluasan penyakit. Perluasan yang paling sering terjadi

adalah pneumonia, radang dari jaringan paru. Perluasan ini

terjadi oleh karena kuman menjadi lebih virulen atau

pertahanan tubuh (antibody) menjadi sangat jelek.

g. Diagnosis Banding:

Pneumonia

Asma bronkial

Aspirasi benda asing

Bronkopneumonia

Gagal jantung

Miokarditis

Fibrosis kistik

47

h. Penatalaksanaan:

1. Hindari obat penekan batuk pada batuk yang berlendir

2. Hindari antibiotik untuk batuk diabawah 14 hari. Setelah 14

hari berikan antibiotik karena curiga infeksi bakteri sekunder.

3. Infeksi virus sendiri dalam waktu 3-5 hari akan sembuh

sendiri hanya dengan pengobatan simptomatis.

4. Penderita wajib beristirahat.

5. Bila bronchitis akut dibiarkan saja, ada kemungkinan

penyakitnya semakin parah.

6. Antitusif (penekan batuk): DMP (dekstromethorfan) 15 mg,

diminum 2-3 kali sehari. Codein 10 mg, diminum 3 kali

sehari. Doveri 100 mg, diminum 3 kali sehari. Obat-obat ini

bekerja dengan menekan batuk pada pusat batuk di otak.

Karenanya antitusif tidak dianjurkan pada kehamilan dan

bagi ibu menyusui. Demikian pula pada anak-anak, para ahli

berpendapat bahwa antitusif tidak dianjurkan, terutama pada

anak usia 6 tahun ke bawah. Pada penderita bronkhitis akut

yang disertai sesak napas, penggunaan antitusif hendaknya

dipertimbangkan dan diperlukan feed back dari penderita.

Jika penderita merasa tambah sesak, maka antitusif

dihentikan.

7. Ekspektorant: adalah obat batuk pengencer dahak agar

dahak mudah dikeluarkan sehingga napas menjadi lega.

Ekspektorant yang lazim digunakan diantaranya: GG

(glyceryl guaiacolate), bromhexine, ambroxol, dan lain-lain.

8. Antipiretik (pereda panas): parasetamol (asetaminofen), dan

sejenisnya., digunakan jika penderita demam.

9. Bronkodilator (melongarkan napas), diantaranya:

salbutamol, terbutalin sulfat, teofilin, aminofilin, dan lain-

lain. Obat-obat ini digunakan pada penderita yang disertai

48

sesak napas atau rasa berat bernapas. Penderita hendaknya

memahami bahwa bronkodilator tidak hanya untuk obat

asma, tapi dapat juga digunakan untuk melonggarkan napas

pada bronkhitis. Selain itu, penderita hendaknya mengetahui

efek samping obat bronkodilator yang mungkin dialami oleh

penderita, yakni: berdebar, lemas, gemetar dan keringat

dingin. Andaikata mengalami efek samping tersebut, maka

dosis obat diturunkan menjadi setengahnya. Jika masih

berdebar, hendaknya memberitahu dokter agar diberikan obat

bronkodilator jenis lain.

10. Selain itu yang terpenting adalah terapi yang bersifat suportif.

Diperlukan istirahat dan asupan makanan yang cukup,

kelembaban udara yang cukup serta masukan cairan yang

ditingkatkan.

49

i. Komplikasi

Bronchitis kronik

Pneumonia dengan atau tanpa atelektaksis, bronchitis sering

mengalami infeksi berulang biasanya sekunder terhadap

infeksi pada saluran nafas bagian atas. Hal ini sering terjadi

pada mereka yang drainase sputumnya kurang baik.

Pleuritis. Komplikasi ini dapat timbul bersama dengan

timbulnya pneumonia.

Haemaptosis (batuk darah) terjadi kerena pecahnya pembuluh

darah cabang vena (arteri pulmonalis) , cabang arteri (arteri

bronchialis) atau anastomisis pembuluh darah.

Sinusitis merupakan bagian dari komplikasi bronchitis pada

saluran nafas

Kor pulmonal kronik pada kasus ini bila terjadi anastomisis

cabang-cabang arteri dan vena pulmonalis pada dinding

bronkus akan terjadi arterio-venous shunt, terjadi gangguan

oksigenasi darah, timbul sianosis sentral, selanjutnya terjadi

hipoksemia. Pada keadaan lanjut akan terjadi hipertensi

pulmonal, kor pulmoner kronik,. Selanjutnya akan terjadi gagal

jantung kanan.

50

Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi paling akhir

pada bronchitis yang berat dan luas, serta dapat mengakibatkan

kematian

b. Bronkhiektasis

a. Definisi :

Suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi (ektasis) dan

distorsi bronkus lokal yang bersifat patologis, yang terkena

umumnya bronkus kecil

b. Etiologi :

Kongenital : terjadi sejak individu dalam kandungan ,

bronkhiektasis mengenai hampir seluruh cabang bronkus pada

satu atau kedua paru

Didapat :

- Infeksi : sering terjadi setelah anak menderita pneumonia

yang sering kambuh dan berlangsung lama,

- Obstruksi bronkus : obstruksi bronkus yang dimaksud dapat

disebabkan oleh :korpus alienum, karsinoma bronkus, atau

tekanan dari luar lainnya terhadap bronkus. Namun adanya

infeksi ataupun obstruksi tidak secara otomatis

51

menyebabkan bronkhiektasis, faktor intrinsik juga ikut

berperan

c. Gejala

- Batuk kronik disertai produksi sputum

- Hemoptisis

- Pneumonia berulang

- Dispnea

- Demam berulang

d. Pemeriksaan

a. Darah : sering ditemukan anemia dan leukositosis

b. Urine : umumnya normal, kecuali bila sudah ada komplikasi

amiloidosis akan ditemukan proteinuria

c. Sputum : untuk menentukan kuman yang terdapat dalam

sputum

d. Radiologis : kadang menunjukkan gambaran yang normal,

ataupun menunjukkan kista-kista kecil dengan fluid level

mirip seperti gambaran sarang tawon pada daerah yang terkena

e. Diagnosis

- Anamnesis

- Pemeriksaan fisis

- Pemeriksaan penunjang, dapat ditegakkan bila telah ditemukan

adanya dilatasi dan nekrosis dinding bronkus dengan

pemeriksaan bronkografi

f. Diagnosis banding

- Bronkhitis kronik

- Tuberkulosis paru

- Abses paru

- Penyakit paru penyebab hemoptisis, misalnya: karsinoma paru,

adenoma paru

- Fistula bronkopleural dengan emplema

g. Prognosis

52

Tergantung pada berat ringannya serta luasnya penyakit waktu

pasien berobat pertama kali

Pemilihan obat secara tepat dapat memperbaiki prognosis

penyakit.

c. Bronkiolitis

a. Definisi

Merupakan penyakit saluran pernapasan bagian bawah yang

sering ditemukan pada bayi-bayi, terjadi akibat obstruksi pada

bronkiolus. Penyakit ini terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan

dengan puncak kejadian pada usia kira-kira 6 bulan dan di

berbagai daerah penyakit ini merupakan penyebab perawatan bayi

di rumah sakit.

b. Etiologi

RSV/ Respiratory syncytial virus (95% kasus)

Parainfluenza virus

Adenovirus

Rhinovirus

Virus Influenza

Mycoplasma pneumoni

c. Patofisiologi

1. Virus melekat pd sel epitel kolumner bersilia pembelahan

virus, sitonekrosis, odem dan radang penyempitan lumen

bronkiolus tekanan intratorak negatif selama inspirasi

udara masuk, terperangkap dalam ruang alveolus

hiperinflasi, ventilasi dan oksigenisasi terganggu

2. Obstruksi partial Emfisema

3. Obstruksi total Atelektasis

d. Gejala

Manifestasi Klinis

53

1. Biasanya didahului infeksi saluran nafas atas dengan batuk,

pilek, tanpa demam atau subfebris

2. Sesak napas makin hebat, disertai napas cepat dan dangkal. Terdapat

dispneu dengan expiratory effort , retraksi otot bantu napas, napas cepat

dangkal disertai napas cuping hidung,

3. sianosis sekitar hidung dan mulut

4. gelisah

5. ekspirium memanjang atau mengi

6. Jika obstruksi hebat suara napas nyaris tak terdengar, ronki basah

halus nyaring kadang terdengar pada akhir atau awal ekspirasi, suara

perkusi paru hipersonor.(2)

Gejalanya berupa:

1. Batuk

2. Wheezing

3. Sianosis

4. Takipneu (pernapasan cepat)

5. Retraksi Intercostal

Pemeriksaan Fisik : Inspeksi : Suhu subfebris, retraksi ICS

Perkusi : Hipersonor

Auskultasi : Ekspirasi Panjang, wheezing sound, ronkhi

Palpasi : Hepar lien teraba akibat hiper inflasi paru

e. Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan foto dada anteropasterior dan lateral

dapat terlihat gambaran hiperinflasi paru (emfisema) dengan

diameter anteroposterior membesar pada foto lateral serta

dapat terlihat bercak konsolidasi yang tersebar.

Analisis gas darah menunjukkan hiperkarbia sebagai tanda air

trapping asidosis respiratorik/metabolik.

f. Diagnosa

1. Diagnosis ditegakkan atas dasar gambaran klinis yang khas

pemeriksaan fisik.

54

2. Foto Rontgen toraks menunjukkan paru-paru dalam keadaan

hipererasi dan diameter antero-posterior membesar pada foto

lateral. Pada sepertiga dari penderita ditemukan bercak-bercak

konsolidasi tersebar disebabkan atelektasis atau radang.

3. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan gambaran darah

tepi dalam batas normal, kimia darah menunjukkan gambaran

asidosis respiratorik maupun metabolik.

4. Usapan nasofaring menunjukkan flora bakteri normal.

g. Diagnosa Banding

1. Asma bronchial

Keadaan ini harus dibedakan dengan asma yang kadang-kadang

juga timbul pada usia muda. Anak dengan asma akan

memberikan respons terhadap pengobatan dengan

bronkodilator, sedangkan anak dengan bronkiolitis tidak.

2. Aspirasi benda asing

3. Bronkopneumonia

4. Bronkiolitis juga harus dibedakan dengan bronkopneumonia

yang disertai emfisema obstruktif dan gagal jantung.

5. Gagal jantung

6. Miokarditis

7. Fibrosis kistik

h. Penatalaksanaan

Untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan, kepada

penderita dewasa bisa diberikan asetosal atau parasetamol;

kepada anak-anak sebaiknya hanya diberikan parasetamol.

Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan, serta

menghentikan kebiasaan merokok.

Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya

menunjukkan bahwa penyebabnya adalah infeksi bakteri

55

(dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap

tinggi) dan penderita yang sebelumnya memiliki penyakit

paru-paru.

Kepada penderita dewasa diberikan Kotrimoksazol. Tetrasiklin

250 – 500 mg 4 x sehari. Eritromisin 250 – 500 mg 4 x sehari

diberikan selama 7 – 10 hari. Dosis untuk anak : eritromisin 40

– 50 mg/kgBB/hari. Walaupun dicurigai penyebabnya adalah

Mycoplasma pneumoniae.

Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin.

Bila ada tanda obstruksi pada pasien segera rujuk.

Anak harus ditempatkan dalam ruangan dengan kelembaban

udara yang tinggi, sebaiknya dengan uap dingin ('mist-tenf).

Keadaan ini dapat mencairkan sekret bronkus yang liat. Untuk

tujuan ini dapat juga diberikan pengobatan inhalasi.

Oksigen perlu diberikan walaupun anak belum dalam keadaan

sianosis.

Cairan intravena dengan elektrolit yang diperlukan diberikan

untuk mengoreksi asidosis respiratorik dan metabolik yang

mungkin timbul dan juga untuk mengoreksi kemungkinan

dehidrasi

i. Komplikasi

1. Dehidrasi

2. Infeksi sekunder oleh bakteri

3. Pneumothorak

4. Emfisema paru

5. Gagal napas

6. Otitis media akut

7. Pneumonia bakterial

8. Gagal jantung jarang dijumpai.

56

j. Prognosis

Tergantung berat-ringannya penyakit, cepatnya pengananan

dan peny. penyerta (peny. jantung)

Masa kritis 48-72 jam sesudah dispneu dimulai

Angka,kematian < 1%

Anak biasanya meninggal karena jatuh dalam keadaan apnu

yang lama, asidosis respiratorik yang tidak terkoreksi atau

karena dehidrasi yang disebabkan oleh takipnea dan kurang

makan-minum.

Perbedaan bronchitis akut dengan bronkhiolitis akut

Bronchitis akut Bronchiolitis akut

Pada anak (penderita morbili,

pertusis) dan orang tua (dengan

penyakit paru menahun, asma)

Lebih sering menyerang anak (usia 2

bulan-2tahun), juga bias menyerang

orang dewasa (namun gejala kliniknya

tidak tampak)

Radang/infeksi pada bronkus Radang/infeksi pada bronkiolus

d. Asma Bronchial

a. Definisi

Suatu keadaan klinik yang ditandai oleh terjadinya penyempitan

bronkus yang berulang, namun reversibel, dan diantara episode

penyempitan bronkus tersebut terdapat keadaan ventilasi yang

lebih normal.

b. Etiologi

Penyebab yang paling umum adalah hipersensitivitas kontraktil

bronkiolus sebagai respon terhadap benda asing di udara

c. Gejala :

- Sesak pada malam hari

57

- Batuk

- Mengi dan rasa berat di dada

d. Pemeriksaan :

Fisik : wheezing, ekspirasi memanjang

Labolatorium : pada sputum didapatkan kristal charcot leyden

Faal paru : ada obstruksi saluran napas

Darah : eosinofili

Radiologi : normal atau hiperinflasi

e. Diagnosis banding

- Bronkiolitis

- Aspirasi benda asing

- Emboli paru

f. Komplikasi

Komplikasi pada asma terutama infeksi dan dapat pula

mengakibatkan kematian

g. Prognosis

Umumnya, lebih muda umur permulaan timbulnya asma,

prognosisnya baik, kecuali kalu mulai pada umur dibawah 2

tahun.

Asma yang mulai timbul pada usia lanjut biasanya berat dan sukar

ditanggulangi.

e. Pneumonia

a. Definisi

Pneumonia adalah penyakit infeksi saluran nafas bagian bawah

akut yang mengenai parenkim paru dan distal dari bronkiolus

terminalis (bronkiolus respiratori dan alveolus) yang

menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan gas

setempat.

58

Terutama menyerang bayi dan anak kecil. Kejadian tertinggi

ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan berkurang dengan

meningkatnya umur.

b. Etiologi

Cara terjadinya penularan berkaitan pula dengan jenis kuman,

misalnya infeksi melalui droplet sering disebabkan oleh

Streotococcus Pneumoniae, sedangkan infeksi pada pemakaian

ventilator oleh P. aeruginosa dan Enterobacter. Pada masa kini

terjadi perubahan pola mikroorganisme penyebab ISNBA akibat

adanya perubahan keadaan pasien seperti gangguan kekebalan,

penyakit kronik, polusi lingkungan, dan penggunaan antibiotik

yang tidak tepat.

JENIS MIKROORGANISME

Bakteri Pneumokokus, Streptokokus, Stafilokokus,

Hemophilus influenzae, Pseudomonas

aeruginosa

Virus atau kemungkinan virus Respiratory syncitial virus, adenovirus,

Sitomegalovirus, Virus Influenza

Jamur Aspergilus, Koksidiomikosis, Histoplasma, dll

Aspirasi Cairan amnion, makanan, cairan lambung,

benda asing

USIA BAKTERI PATOGEN

Neonatus Streptococcus group B, Escheria coli,

Klebsiella sp, Enterobactericeae

1-3 bulan Clamydia trachomatis

Usia prasekolah Streptococcus pneumonia, Hemophilus

influenzae type B, Staphylococcus aureus,

Jarang : Streptococcus group A, Moraxella

catarhallis, Pseudomonas Aeruginosa

59

Usia Sekolah Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia

pneumoniae

Ada tahapan-tahapan dalam infeksi pneumonia:

1. Kongesti (4 sampai 12 jam pertama)

Eksudat serosa masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh

darah yang berdilatasi dan bocor.

2. Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)

Paru tampak merah dan bergranula karena sel-sel darah merah,

fibrin, dan leukosit PMN mengisi alveoli.

3. Hepatisasi kelabu (3 sampai 8 hari berikutnya)

Paru tampak kelabu karena leukosit dan fibrin mengalami

konsolidasi di dalam alveoli yang terserang.

c. Patofisiologi

Ketika manusia sakit, daya tahan tubuh menurun, sehingga terjadi

pertumbuhan mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit.

Mekanisme mikroorganisme mencapai saluran pernapasan antara

lain:

1. Inokulasi langsung

2. Penyebaran melalui pembuluh darah

3. Inhalasi

4. Kolonisasi di permukaan mukosa

Cara menginfeksinya:

Mikroorganisme dan sekret bronkus masuk ke dalam alveoli yang

nantinya menimbulkan radang (oedem). Lalu datanglah sel PMN

dan diapedesis sel eritrosit menginfiltrasi sekret tersebut sebagai

permulaan fagositosis sebelum terbentuk antibody. Kemudian sel

PMN dengan bantuan leukosit mengelilingi lalu memfagosit

bakteri.

Ketika itu, ada 4 zona :

- Zona luar: alveolus terisi cairan oedem dan mikroorganisme

60

- Zona permulaan konsolidasi: ketika terjadi infiltrasi PMN dan

eksudasi eritrosit

- Zona konsolidasi: ketika terjadi fagositosis, dan jumlah PMN

sangat banyak

- Zona resolusi: tempat terjadi resolusi dengan banyak

mikroorganisme mati, leukosit, makrofag alveolar

61

Beberapa orang yang rentan (mudah terkena) pneumonia

adalah:

- Peminum alkohol

- Perokok

- Penderita diabetes

- Penderita gagal jantung

- Penderita penyakit paru obstruktif menahun

- Gangguan sistem kekebalan karena obat tertentu (penderita

kanker, penerima organ cangkokan)

- Gangguan sistem kekebalan karena penyakit (penderita AIDS).

- Pneumonia juga bisa terjadi setelah pembedahan (terutama

pembedahan perut) atau cedera (terutama cedera dada), sebagai

akibat dari dangkalnya pernafasan, gangguan terhadap

kemampuan batuk dan lendir yang tertahan.

Yang sering menjadi penyebabnya adalah Staphylococcus aureus,

pneumokokus, Hemophilus influenzae atau kombinasi ketiganya.

62

d. Gejala

Gejala-gejala yang biasa ditemukan adalah:

Batuk berdahak (dahaknya seperti lendir, kehijauan atau

seperti nanah)

Nyeri dada (bisa tajam atau tumpul dan bertambah hebat jika

penderita menarik nafas dalam atau terbatuk)

Menggigil

Demam

Mudah merasa lelah

Sesak nafas

e. Diagnosis

o Anamnesis

Diajukan untuk mengetahaui kemungkinan kuman penyebab

yang berhubungan dengan faktor infeksi

o Pemeriksaan fisik

Memperhatikan gejala klinis yang mengarah pada tipe kuman

penyebab/patogenesis kuman dan tingkat berat penyakit

o X-foto torax: infiltrat tersebar sampai bercak konsolidasi

merata

o Laboratorium: leukositosis 15.000-40.000/mm, predominan

PMN, hitung jenis bergeser ke kiri, LED meningkat. Jika

leukositosis 50.000-100.000/mm atau kurang dari

5000/mmprognosis buruk

o Pemeriksaan mikrobiologi atau serologi: untuk diagnosa

etiologi

f. Diagnosa Banding

o Bronkiolitis

o Gagal jantung

o Aspirasi benda asing

o Ateletaksis

63

o Abses paru

o Tuberkulosis

g. Penatalaksanaan

o Antibiotika awal (24-72 jam pertama)

o Umur 1-2bln: ampicilin + aminoglikosida (gentamicin)

respons baik dilanjutkan 10-14 hari

o Umur >2bln: penicilin/ampicilin + kloramfenikoljika

respons baik dilanjutkan sd. 3 hari (biasanya cukup 5-7 hari)

o Antibiotika selanjutnya

o ditentukan atas dasar pemantauan ketat terhadap respons klinis

dalam 24-72 jam pengobatan awal

o Antibiotik pengganti

o tergantung pada kuman penyebab (gol. Sefalosporin)

o Simptomatik & Suportif

o Oksigen

o Cairan, kalori dan nutrisi yang memadai

o Fisioterapi

o Koreksi elektrolit-metabolik

o Pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer bukan merupakan

tat laksana rutin yang harus diberikan. Inhalasi dengan B2

agonis dapat dilakukan bila terdapat lendir yang berlebihan.

o Evaluasi hasil pengobatan

o Perbaikan klinis+radiologis

o Bila kelainan radiologis tidak membaik selam 4-6minggu perlu

dipikirkan adanya TB, CA dll.

h. Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotic dan pengobatan suportif.

Pemberian antibiotic pada penderita pneumonia sebaiknya

berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaan, akan

tetapi akan tetapi karena beberapa alasan, yaitu :

o Pneumonia yang berat dapat mengancam jiwa.

64

o Kuman pathogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai

penyebab pneumonia.

o Hasil pembiakan kuman memerlukan waktu maka pada

penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris.

i. Komplikasi

Efusi pleura dan empiema: terjadi sekitar 45% kasus

Komplikasi sistemik: meningitis, endokarditis, perikarditis,

dapat terjadi bersamaan dengan abses paru, sepsis.

f. Abses Paru

a. Definisi

Abses paru adalah infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada

jaringan paru yang terlokalisir sehingga membentuk kavitas yang

berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus atau lebih. Bila

diameter kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small

abscesses) dinamakan “necrotising pneumonia”. Abses besar atau

abses kecil mempunyai manifestasi klinik berbeda namun

mempunyai predisposisi yang sama dan prinsip diferensial

diagnosea sama pula. Abses timbul karena aspirasi benda

terinfeksi, penurunan mekanisme pertahanan tubuh atau virulensi

kuman yang tinggi. Pada umumnya kasus Abses paru ini

berhubungan dengan karies gigi, epilepsi tak terkontrol,

kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol. Pada

negara-negara maju jarang dijumpai kecuali penderita dengan

gangguan respons imun seperti penyalahgunaan obat, penyakit

sistemik atau komplikasi dari paska obstruksi. Pada beberapa

studi didapatkan bahwa kuman aerob maupupn anaerob dari

koloni oropharing yang sering menjadi penyebab abses paru.

65

b. Etiologi

Kebanyakan abses paru muncul sebagai komplikasi dari

pneumonia aspirasi akibat bakteri anaerob di mulut. Penderita

abses paru biasanya memiliki masalah periodontal (jaringan di

sekitar gigi).

Sejumlah bakteri yang berasal dari celah gusi sampai ke saluran

pernafasan bawah dan menimbulkan infeksi. Tubuh memiliki

sistem pertahanan terhadap infeksi semacam ini, sehingga infeksi

hanya terjadi jika sistem pertahanan tubuh sedang menurun,

seperti yang ditemukan pada:

Seseorang yang berada dalam keadaan tidak sadar atau sangat

mengantuk karena pengaruh obat penenang, obat bius atau

penyalahgunaan alkohol pada penderita penyakit sistem saraf.

Jika bakteri tersebut tidak dapat dimusnahkan oleh mekanisme

pertahanan tubuh, maka akan terjadi pneumonia aspirasi dan

dalam waktu 7-14 hari kemudian berkembang menjadi nekrosis

(kematian jaringan), yang berakhir dengan pembentukan abses.

Mekanisme pembentukan abses paru lainnya adalah bakteremia

atau endokarditis katup trikuspidalis, akibat emboli septik pada

paru-paru. Pada 89% kasus, penyebabnya adalah bakteri anaerob.

Yang paling sering adalah Peptostreptococcus, Bacteroides,

Fusobacterium dan Microaerophilic streptococcus. Organisme

lainnya yang tidak terlalu sering menyebabkan abses paru adalah:

a) Staphylococcus aureus

b) Streptococcus pyogenes

c) Streptococcus pneumoniae

d) Klebsiella pneumoniae

e) Haemophilus influenzae

66

f) spesies Actinomyces dan Nocardia

g) Basil gram negatif

Penyebab non-bakteri juga bisa menyebabkan abses paru,

diantaranya:

a) Parasit (Paragonimus, Entamoeba)

b) Jamur (Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces,

Coccidioides

c) Mycobacteria

Faktor Predisposisi

a) Ada sumber infeksi saluran pernafasan. Infeksi mulut, tumor

laring yang terinfeksi, bronkhitis, bronkhiektasis dan kanker

paru yang terinfeksi

b) Daya tahan saluran pernafasan yang terganggu. Pada paralisa

laring, aspirasi cairan lambung karena tidak sadar, kanker

esofagus, gangguan ekspektorasi, dan gangguan gerakan sillia

c) Obstruksi mekanik saluran pernafasan karena aspirasi bekuan

darah, pus, bagian gigi yang menyumbat, makanan dan tumor

bronkus. Lokalisasi abses tergantung pada posisi tegak, bahan

aspirasi akan mengalir menuju lobus medius atau segmen

posterior lobus inferior paru kanan, tetapi dalam keadaan

berbaring aspirat akan menuju ke segment apikal lobus

superior atau segmen superior lobus interior paru kanan, hanya

kadang-kadang aspirasi dapat mengalir ke paru kiri.

h. Patofisiologi

Bermacam-macam factor yang berinteraksi dalam terjadinya

abses paru seperti daya tahan tubuh dan tipe dari mikroorganisme

yang menjadi penyebab.

Terjadinya abses paru biasanya melalui 2 cara yaitu aspirasi dan

hematogen. Yang paling sering adalah karena aspirasi, stasis

67

sekresi, banda asing, tumor. Keadaan ini mengakibatkan obstruksi

bronkus dan terbawanya organism virulen yang akan

menyebabkan terjadinya infeksi pda daerah distal obstruksi

tersebut. Abses jenis ini banyak terjadi pada pasien bronchitis

kronik karena banyaknya mucus pada saluran nafas bawahnya

yang merupakan kultur media yang baik bagi organism yg

teraspirasi.

Secara hematogen, umumnya akan terbentuk abses multiple yang

biasanya disebabkan oleh staphylococcus.

Garry tahun 1993 mengemukakan terjadinya abses paru

disebutkan sebagai berikut:

Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada

penderita dengan faktor predisposisi. Bakteri mengadakan

multiplikasi dan merusak parenkim paru dengan proses nekrosis.

Bila berhubungan dengan bronkus, maka terbentuklah air fluid

level bakteria masuk kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa

juga dengan penyebaran hematogen (septik emboli) atau dengan

perluasan langsung dari proses abses ditempat lain misal abses

hepar.

Kavitas yang mengalami infeksi. Pada beberapa penderita

tuberkolosis dengan kavitas, akibat inhalasi bakteri mengalami

proses peradangan supurasi. Pada penderita emphisema paru atau

polikisrik paru yang mengalami infeksi sekunder.

Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut

sampai proses abses paru. Hal ini sering terjadi pada obstruksi

karena kanker bronkogenik. Gejala yang sama juga terlihat pada

aspirasi benda asing yang belum keluar. Kadang-kadang dijumpai

juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar limphe

peribronkial.

68

Pembentukan kavitas pada kanker paru. Pertumbuhan massa

kanker bronkogenik yang cepat tidak diimbangi peningkatan

suplai pembuluh darah, sehingga terjadi likuifikasi nekrosis

sentral. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk abses.

Sedangkan menurut Prof. dr. Hood Alsagaff (2006) adalah:

Bila terjadi aspirasi, kuman Klebsiela Pneumonia sebagai kuman

komensal di saluran pernafasan atas ikut masuk ke saluran

pernafasan bawah, akibat aspirasi berulang, aspirat tak dapat

dikeluarkan dan pertahanan saluran nafas menurun sehingga

terjadi keradangan. Proses keradangan dimulai dari bronki atau

bronkiol, menyebar ke parenchim paru yang kemudian dikelilingi

jaringan granulasi. Perluasan ke pleura atau hubungan dengan

bronkus sering terjadi, sehingga pus atau jaringan nekrotik dapat

dikeluarkan. Drainase dan pengobatan yang tidak memadai akan

menyebabkan proses abses yang akut akan berubah menjadi

proses yang kronis atau menahun.

i. Gejala

Onset penyakit biasanya berjalan lambat atau mendadak.

Disebut abses akut bila terjadinya kurang dari 4-6 minggu.

Umumnya pasien :

1-3 minggu dengan gejala awal yaitu badan terasa lemah, tidak

nafsu makan, penurunan berat badan, batuk kering, keringat

malam, demam intermitten bisa disertai menggigil dengan

suhu tubuh 39,4oC atau lebih.

Setelah beberapa hari dahak menjadi purulen bisa mengandung

darah

Apabila abses menmbus bronkus, maka akan mengeluarkan

banyak sputum. Sputum yang berbau amis dan berwarna

anchovy menunjukkan penyebabnya bakteri anaerob.

69

Bila menunjukkan nyeri dada, berarti menunjukkan

keterlibatan dengan pleura.

Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan

gejala pneumonia pada umumnya yaitu:

Panas badan

Dijumpai berkisar 70% - 80% penderita abses paru. Kadang

dijumpai dengan temperatur > 400C.

Batuk, pada stadium awal non produktif. Bila terjadi hubungan

rongga abses dengan bronkus batuknya menjadi meningkat

dengan bau busuk yang khas (Foetor ex oroe)

Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai

berkisar 40 – 75% penderita abses paru.

Nyeri yang dirasakan di dalam dada

Batuk darah

Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan nafsu makan dan

berat badan.

Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi

seperti redup pada perkusi, suara nafas yang meningkat, sering

dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi.

j. Diagnosis

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang ditemukan adalah suhu badan meningkat

sampai 40 C, pada paru ditemkan kelainan seperti nyeri lokal,

pada daerah terbatas perkusi terdengar redup dengan suara nafas

bronkial. Bila abses luas dan letaknya dekat dengan dinding dada

kadang-kadang terdengar amforik. Bila abses letaknya dekat

pleura dan pecah menjadi piototaks sehingga pada pemeriksaan

ditemukan pergerakan dinding dada tertinggal pada tempat lesi,

70

fremitus vokal menghilang, perkusi redup/pekak, bunyi nafas

menghilang.

Pemeriksaan Penunjang

Sputum dikirim untuk pewarnaan Gram dan kultur, dan darah

untuk kultur. Rontgen thoraks menunjukkan lesi bulat yang

biasanya berisi batas udara-air dan perkembangan penyakit bisa

dipantau dengan rontgen thoraks serial. Mungkin harus dilakukan

bronkoskopi untuk menyingkirkan obstruksi dan mendapatkan

spesimen untuk biopsi dan biakan sputum.

Laboratorium

a) Pada pemeriksaan darah rutin. Ditentukan leukositosis,

meningkat lebih dari 12.000/mm3 bahkan pernah dilaporkan

peningkatan sampai dengan 32.700/mm3. Laju endap darah

ditemukan meningkat > 58 mm / 1 jam.

b) Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan

KOH merupakan pemeriksaan awal untuk menentukan

pemilihan antibiotik secara tepat.

c) Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotika

merupakan cara terbaik dalam menegakkan diagnosa klinis dan

etiologis serta tujuan therapi.

d) Pemeriksaan AGD menunjukkan penurunan angka tekanan O2

dalam darah arteri

Radiologi

Pada foto thorak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan

tanda-tanda konsolidasi disekelilingnya. Kavitas ini bisa multipel

atau tunggal dengan ukuran f 2 – 20 cm. Gambaran ini sering

dijumpai pada paru kanan lebih dari paru kiri. Bila terdapat

hubungan dengan bronkus maka didalam kavitas terdapat Air

fluid level. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya dijumpai

tanda-tanda konsolidasi. Sedangkan gambaran khas CT-Scan

abses paru ialah berupa Lesi dens bundar dengan kavitas

71

berdinding tebal tidak teratur dan terletak di daerah jaringan paru

yang rusak. Tampak bronkus dan pembuluh darah paru berakhir

secara mendadak pada dinding abses, tidak tertekan atau

berpindah letak. Sisa-sisa pembuluh darah paru dan bronkhus

yang berada dalam abses dapat terlihat dengan CT-Scan, juga

sisa-sisa jaringan paru dapat ditemukan di dalam rongga abses.

Lokalisasi abses paru umumnya 75% berada di lobus bawah paru

kanan bawah.

Bronkoskopi

Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk melakukan

therapi drainase bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus.

k. Tata Laksana

Pasien memerlukan istirahat yang cukup. Posisi pasien hendaknya

miring dengan paru yang terkena abses berada di atas supaya

gravitasi drainase lebih baik. Pemberian antibiotik yang baik

sangat berpengaruh pada penyembuhan abseb paru. Antibiotik

yang paling baik adalah

Klindamisin diberikan mula-mula denga dosis 3x600 mg

intravenus, kemudian 300 mg oral/hari. Atau Penisilin 12-18 juta

unit/hari + metronidazol 2 gr/hari diberikan selama 10 hari.

Regimen alternatif : penisilin G 2-10 juta unit/hari + streptomisin.

Dilanjutkan dengan penisilin oral 4x 500-750 mg/hari.

o Medika Mentosa

Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai 33%,

pada era antibiotika maka tingkat kematian dan prognosa abses

paru menjadi lebih baik. Pilihan pertama antibiotika adalah

golongan Penicillin, pada saat ini dijumpai peningkatan abses

paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs (lebih dari 35%

kuman gram negatif anaerob). Maka bisa dipikirkan untuk

72

memilih kombinasi antibiotika antara golongan penicillin G

dengan clindamycin atau dengan Metronidazole, atau

kombinasi clindamycin dan Cefoxitin. Alternatif lain adalah

kombinasi Imipenem dengan β Lactamase inhibitase pada

penderita dengan pneumonia nosokomial yang berkembang

menjadi Abses paru. Waktu pemberian antibiotika tergantung

dari gejala klinis dan respon radiologis penderita. Penderita

diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas gejala atau adanya

resolusi kavitas, jadi diberikan antibiotika minimal 2-3

minggu.

o Drainage

Drainase postural dan fisiotherapi dada 2-5 kali seminggu selama

15 menit diperlukan untuk mempercepat proses resolusi Abses

paru. Pada penderita Abses paru yang tidak berhubungan

dengan bronkus maka perlu dipertimbangkan drainase melalui

bronkoskopi.

o Bedah

Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila:

Respon yang rendah terhadap therapi antibiotika.

Abses yang besar sehingga mengganggu proses ventilasi

perfusi

Infeksi paru yang berulang

Adanya gangguan drainase karena obstruksi.

o Pemeriksaan

Suhu badan meningkat sampai 400 C

Nyeri tekan lokal

Terdengar bunyi redup dengan suara napas bronkial

Biasanya juga terdengar ronkhi

73

Bila abses paru dekat pleura dan pecah sehingga pada

pemeriksaan fisik ditemukan pergerakan dinding dada yang

tertinggal pada daerah lesi, fremitus lokal menghilang,

bunyi napas menghilang, perkusi redup/pekak.

l. Komplikasi

Komplikasi lkal meliputi penyebaran infeksi melalui aspirasi

lewat bronkus/penyebaran langsung melalui jaringan sekitarnya.

Komplikasi yang sering : abses otak, hemoptosis massif, rupture

pleura visceralis sehingga terjadi piopneumotoraks dan fistula

bronkopleura.

Abses paru yang resisten pada pengobatan selama 6minggu

mengakibatkan kerusakan paru yang permanen, mungkin

menyisakan bronkhiektasis, korpulmonal, dan amyloidosis

Abses paru kronik bisa menyebabkan anemia, malnutrisi,

kakeksia, gangguan cairan dan elektrolit dan gagal jantung

terutama pada manula.

m. Prognosis

Dengan antimikroba yang sesuai prognosis baik.

g. Oedem Paru

a. Definisi

Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke

ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi

aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.

Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan

NonKardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena

pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik

disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya.

Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya

74

Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi,

dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik

b. Patofisiologi

Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu :

Ketidak-seimbangan Starling Forces :

1. Peningkatan tekanan kapiler paru :

Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan

fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).

Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena

gangguan fungsi ventrikel kiri.

Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena

peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion

pulmonary edema).

2. Penurunan tekanan onkotik plasma.

Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal,

hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau

penyakit nutrisi.

3. Peningkatan tekanan negatif intersisial :

Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura

(unilateral).

Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi

saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-

expiratory volume (asma).

4. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan

maupun klinik.

Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult

Respiratory Distress Syndrome)

Pneumonia (bakteri, virus, parasit).

75

Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap

Teflon®, NO, dsb).

Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri,

alloxan, alpha-naphthyl thiourea).

Aspirasi asam lambung.

Pneumonitis radiasi akut.

Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).

Disseminated Intravascular Coagulation.

Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,

leukoagglutinin.

Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.

Pankreatitis Perdarahan Akut.

Insufisiensi Limfatik :

Post Lung Transplant.

Lymphangitic Carcinomatosis.

Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

Tak diketahui/tak jelas

High Altitude Pulmonary Edema.

Neurogenic Pulmonary Edema.

Narcotic overdose.

Pulmonary embolism.

Eclampsia.

Post Cardioversion.

Post Anesthesia.

Post Cardiopulmonary Bypass.

Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak

penyakit. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui

penyakit dasarnya.

c. Diagnosis

76

Auskultasi pada permukaan terdengar ronkhi basah basal halus

yang akhimya ke seluruh paru-paru apabila keadaan bertambah

berat: mungkin terdengar pula wheezing. Auskultasi jantung

mungkin sukar karena suara napas yang ramai, tetapi sering

terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras.

d. Terapi

Furosemid atau asam etakrinat 40-60 mg intravena selama 2

menit. Dengan pemberian furosemid diuresis terjadi dalam 5

menit, yang mencapai puncak dalam 30 menit dan berakhir

setelah 2 jam. Tetapi biasanya Edema Paru sudah berkurang

sebelum efek diuresis terjadi, sehingga diduga efek permulaan

furosemid menyebabkan dilatasi vena. Sebagai tambahan,

furosemid juga mengurangi afterload sehingga memperbaiki

pengosongan ventrikel kiri.

Radiologi

Parenkim paru yang berisi udara memberikan resitensi yang kecil

terhadap jalannya sinar X, karena itu parenkim menghasilkan

bayangan yang sangat bersinar-sinar. Jaringan lunak dinding

dada, jantung, pembuluh darah, diafragma sukar ditembus

sehingga tampak lebih padat, struktur torak yang bertulang lebih

sukar ditembus sehingga tampak lebih padat lagi.

II. Berdasarkan etiologi

A. SARS (SEVERE ACUTE RESPIRATORY SYNDROME)

a. Definisi

Penyakit yang disebabkan oleh Virus (Corona Virus) yang

menyerang saluran pernapasan. Penularannya melalui tetesan air

ludah yang keluar dari batuk atau bersin si penderita.

b. Etiologi

77

Penyebab yang sudah berhasil diketahui adalah infeksi virus yang

tergolong ke dalam genus coronavirus yang bersifat tidak stabil bila

berada di lingkungan. Virus ini mampu bertahan selama berhari-hari

di suhu kamar dan mampu mempertahankan viabilitasnya dengan

baik bila masih berada di dalam feses.

Genus coronavirus berasal dari ordo nidovirales yaitu golongan virus

yang mempunyai selubung kapsul dengan genom RNA rantai

tunggal.

c. Epidemiologi

Kasus SARS ditemukan di Belgia, Australia, Brazil, Cina,

Hongkong, Taiwan, Perancis, Jerman, Italia, Irlandia, Rumania,

Spanyol, Switzerland, UK, USA< Thailand, Singapura, Malaysia,

Vietnam. Dari 2671 penderita, 103 orang meninggal. CFR = 3,9 %.

Dan 30% dari seluruh penderita adalah petugas kesehatan.

d. Patofisiologi

SARS dapat menular melalui droplet, misal saat penderita

batuk/bersin, virus akan terbawa dalam droplet yang akan menempel

di kulit sebelum masuk ke saluran pernapasan. Pada jaringan kulit,

virus dalam droplet dapat bertahan hingga 6 jam, dan bila droplet

kering, virus akan bertahan selama 3 jam. Virus akan masuk ke

saluran pernapasan dan menginfeksi saluran napas, bereplikasi di

epitel nasal sebelum memasuki traktus respiratorius

e. Pemeriksaan

SARS dicurigai hanya jika orang yang sudah terpapar dengan orang

yang tertular mengalami demam disertai batuk atau kesulitan

bernafas. Orang bisa terkana jika dalam 10 hari ke belakang mereka

melakukan perjalanan ke daerah dimana SARS akhir2 ini dilaporkan

atau telah berhubungan tatap muka dengan orang yang menderita

SARS .

Jika seseorang dokter mencurigai SARS, sinar X pada dada biasanya

dilakukan. Dokter mengambil ludah dari hidung serta tenggorokan

78

orang tersebut untuk berusaha mengenali virus tersebut. Contoh

dahak bisa jadi diteliti. Darah dites untuk infeksi SARS ketika

infeksi pertama kali dikenali dan dilakukan lagi setelah tiga minggu

kemudian. Jika orang tersebut mengalami kesulitan bernafas, tes

darah lainnya kemungkinan diperlukan. Karena SARS adalah

penyakit menular yang baru dikenali, departemen kesehatan

diberitahu kemungkinan adanya kasus.

f. Penatalaksanaan

I. Suspek SARS

1. Observasi 2x 24 jam,perhatikan : a) keadaan umum, b)

Kesadaran, dan c) Tanda vital (tekanan darah,nadi,frekuensi

nafas,suhu)

2. Terapi suportif

3. Antibiotik : amoksisilin amoksilin ditambah anti β laktamase

oral ditambah makrolid generasi baru oral

(roksitromisin,klaritromisin,azitromisin)

II. Probable SARS

A. Ringan / sedang

Terapi suportif

Antibiotik

Golongan betalaktam + anti betalaktamase (intravena)

ditambah makrolid generasi baru secara oral atau

Sefalosporin generasi ke -2 atau ke -3(intravena),

ditambah makrolid generasi baru atau

Fluorokuinilon respirasi (intravena) :

Moxifloxacin,Levofloxacin,Gatifloxacin

B. Berat

Terapi suportif

Antibiotik

Tidak ada faktor risiko infeksi pseudomonas :

79

1. Sefalosporin generasi ke -3 (intravena) non pseudomonas

ditambah makrolid generasi baru atau

2. Fluoro kuinolon respirasi

Ada faktor risiko pseudomonas :

1. Sefalosporin anti pseudomonas

(seftazidim,sefoperazon,sefipim)/kabapenem (intravena)

ditambah fluorokuinolon anti pseudomonas

(siprofloksasin)/aminoglikosida ditambah makrolid generasi

baru

2. Kortikosteroid.Hidrokortison (intravena) 4mg/kg BB tiap 8

jam,tapering atau metilprednisolon (intarvena) 240 – 320 mg

tiap hari

Ribavirin 1,2 gr oral tiap 8 jam atau 8 mg/kg BB intravena tiap

8 jam

g. Komplikasi

Komplikasi meliputi :

Abses paru

Efusi pleural

Empisema

Gagal nafas

Perikarditis

Meningitis

Atelektasis

Hipotensi

Delirium

Asidosis metabolic

Dehidrasi

Penyakit multi lobular

Septikemi

80

Superinfeksi dapat terjadi sebagai komplikasi pengobatan

farmakologis.

h. Prognosis

Setelah terjadinya perubahan di paru, maka perkembangan penderita

SARS dapat dibagi dalam 2 kelompok, yaitu: (i) mayoritas penderita

(80-90%) menunjukkan tanda-tanda perbaikan pada hari ke-6 atau 7,

(ii) pada sebagian kecil penderita, penyakitnya berkembang menjadi

lebih gawat dan penderita menunjukkan tanda-tanda sindrom

gangguan paru akut yang berat sehingga membutuhkan bantuan

pernapasan mekanis. Walaupun angka kematian pada kelompok

kedua ini tinggi, tetapi ada sejumlah penderita yang dapat bertahan

dengan ventilator mekanis untuk beberapa waktu yang lama.

Kematian pada kelompok ini seringkali berhubungan dengan adanya

penyakit-penyakit lain yang diderita penderita tersebut (faktor ko-

morbid). Umumnya, pada penderita-penderita yang berusia di atas

40 tahun dengan penyakit lain, SARS lebih sering berkembang

menjadi penyakit yang berat.

i. Pencegahan

Pasien harus diisolasi dengan menggunakan perlindungan umum

yang menggunakan perlindungan umum yang menyeluruh (universal

precaution) dengan baju pelindung yang menutup sempurna, sarung

tangan, kaca mata dan masker. Namun ini menjadi tidak praktis pada

situasi epidemik terutama di negara-negara yang miskin sumber

daya.

B. AVIAN INFLUENZA

a. Definisi

Penyakit infeksi akibat virus influenza tipe A yang biasa menyerang

unggas.

81

b. Etiologi

Virus influenza termuk dalam famili orthomyxovirue yang terdiri

dari 3 tipe yaitu A, B, C.Semua virus influenza A dapat menginfeksi

burung unggas,sehingga disebut avian influenza (AI).Dipihak lain

tidak semua subtipe virus influenza tipe A menyerang manusia.

Subtype yang lazim dijumpai pada manusia dari kelompok

H1,H2,H3 serta N1 dan N2 yang disebut human influenza. Penyebab

dari avian influenza adalah virus tipe A dengan subtipe H5N1.

Masa inkubasi avian influenza asngat pendek yaitu 2-4 hari.

Manifestasi klinis AI adalah batuk, pilek dan demam. Demam

biaanya cukup tinggi yaitu >38’C. Gejala lain berupa nyeri

tenggorokans,sefalgia,mialgia,dan malaise.

Sifat Virus :

Dalam air sampai 4 hari pada suhu 220C, 35 hari pada suhu 4

0C

dan > 30 hari pada suhu O0 C

Dalam tinja unggas dan dalam tubuh unggas sakit dapat hidup

lama

Virus mati pada pemanasan 600C selama 30 menit atau 56

0C

selama 3 jam atau 800C selama 1 menit. Pada telur ayam mati

pada suhu 640C selama 4,5 menit

Virus mati dengan diterjen, disinfektan (formalin, cairan yg

mengandung iodin atau alkohol )

c. Patogenesis:

Penyebaran virus AI terjadi melalui udara (droplet infection) dimana

virus dapat tertanam pada membran mukosa yang melapisi saluran

nafas atau langsung memasuki membrane alveoli (tergantung ukuran

droplet) Virus yang tertanam pada membrane mukosa akan terpajan

mukoprotein yang mengandung asam sialat yang dapat mengikat

virus. Reseptor spesifik yang dapat berikatan dengan virus influenza

berkaitan dengan spesies darimana virus berasal. Virus AI manusia

82

(Human influenza viruses) dapat berikatan dengan alpha 2,6

sialiloglikosakarida yang berasal dari membrane sel dimana

didapatkan residu asam sialat yang dapat berikatan dengan residu

galaktosa yang melalui ikatan 2,6 linkage. Virus AI dapat berikatan

dengan membrane sel mukosa melalui ikatan yang berbeda yaitu

ikatan 2,3 linkage. Adanya mukosa diduga sebagai penyebab

mengapa virus AI tidak dapat mengadakn replikasi secara efisien

pada manusia. Mukoprotein yang mengandung reseptor ini akan

mengikat virus sehingga perlekatan virus dengan sel epitel saluran

nafas dapat dicegah. Tetapi virus yang mengandung protein

neurominidase pada permukaannya dapat memecah ikatan tresebut.

Virus selanjutnya akan melekat pada epitel permukaan saluran nafas

untuk kemudian bereplikasi di dalam sel tersebut. Replikasi virus

terjadi selama 4-6 jam sehingga dalam waktu singkat virus dapat

menyebar ke sel-sel di dekatnya. Masa inkubasi virus 18 jam sampai

4 hari, lokasi utama dari infeksi yaitu pada sel-sel columnar bersilia.

Sel-sel yang terinfeksi akan membengkak dan intinya mengkerut

kemudian mengalami piknosis. Bersamaan dengan terjadinya

disintegrasi dan hilangnya silia selanjutnya akan terbentuk badan

inklusi.

Manifestasi

a. Pernah kontak dengan unggas (ayam, itik, burung) yang

sakit/mati mendadak yang belum diketahui penyebabnya dan

produk mentahnya dalam 7 ahri terakhir dalam 7 hari terakhir

sebelum timbulnya gejala di atas.

b. Pernah tinggal di daerah yang terdapat kematian unggas yang

tidak biasa dalam 14hari terakhir sebelum timbul gejala di atas.

c. Pernah kontak dengan penderita AI konfirmasi dalam 7 hari

terakhir sebelum timbul gejala di atas

d. Pernah kontak dengan specimen AI H5N1 dalam 7 hari sebelum

timbul gejala di atas (bekerja di laboratorium untuk AI)

83

e. Ditemukan lekopeni ≤3000/µl

f. Ditemukan adanya titer antibody terhadap h5 dengan pemeriksaan

HI test menggunakan eritrosit kuda atau tes Elisa unruk influensa

A tanpa subtype

Atau

Kematian akibat Acute Rspiratory Distress Syndrome (ARDS)dengan

satu atau lebih gejala di bawah ini:

a. Lekopeni dengan atau tanpa trombositopeni (trombosit<150.000)

b. Foto toraks menggambrakan pneumonia apical atau infiltrate di

kedua sisi paru yang makin meluas pada serial

1. Kasus Probabel H5N1

Kriteria kasus suspek ditambah dengan 1 atau lebih keadaan

dibawah ini:

a. Ditemukan adanya kenaikan titer antibody minimum 4kali

terhadap H5 dengan pemeriksaan HI test menggunakan

eritrosit kuda atau ELISA test

b. Hasil laboratorium terbatas untuk influenza H5 menggunakan

neutralisasi tes

c. Dalam waktu singkat menjadi pneumonia berat/gagal

napas/meninggal dan terbukti tidak ada penyebab lain.

2. Kasus Konfirmasi Influensa A/H5N1

Kasus suspek atau probable dengan satu atau lebih keadaan di

bawah ini:

a. Kultur virus positif Influensa A/H5N1

b. PCR positif Influensa A/H5N1

c. Pada Imunoflurescence (IFA) test ditemukan anrigen positif

menggunakan antibody monoclonal Influensa A

d. Kenakikan titer antibody spesifik Influensa A/H5N1 sebanyak

4 kali dalam paired serum dengan uji netralisasi

84

3. Kriteria Rawat

a. Suspek flu burung dengan gejala klinis berat yaitu: 1) sesak

napas dengan RR ≥30/menit, 2) nadi ≥100/menit, 3)ada

gangguan kesadaran, 4)kondisi umum lemah

b. Suspek dengan leukopeni

c. Suspek dengan gambaran radiologi pneumoni

d. Suspek probable dan confirm

e. Gejala

Gejala dari Avian Influenza, mirip dengan influenza pada umumnya

: demam, batuk, nyeri tenggorokan dan nyeri otot, infeksi mata

(konjunctivitis), Pneumonia, acute respiratory distress.

f. Diagnosis

Karena memiliki gejala klinis yang hampir sama dengan penyakit flu

pada umumnya, pasien yang terinfeksi oleh pathogen saluran nafas

seperti (adenovirus, coronavirus, rhinovirus) akan selalu mengatakan

bahwa mereka terkena flu.

Sehingga perlu dilakukan swab faring posterior untuk identifikasi

bakteri penyebabnya.

g. Tatalaksana :

Kebanyakan infeksi influenza, sembuh dengan sendirinya

Diberikan terapi symptomatic

Analgetik, antipiretik, vasokonstriktor/ dekongestan

Rehidrasi

Istirahat cukup

Antiviral (amantadine, rimantadine)

a. Influenza virus type B

Hanya ditemukan pada manusia

Menimbulkan morbiditas dan mortalitas pada manusia

Tidak dapat menjadi suatu penyakit pandemic

b. Influenza virus type C

Dapat menginfeksi manusia dan babi

85

Dapat menimbulkan isidensi sporadic

Lebih jarang ditemukan daripada influenza virus type A dan B

h. Pencegahan

1. Jagalah kebersihan diri dan lingkungan. Banyak virus common

cold yang ditularkan melalui kontak dengan ludah yang terinfeksi,

karena itu untuk mengurangi penularan sebaiknya sering mencuci

tangan, membuang tisu kotor pada tempatnya serta membersihkan

permukaan barang-barang.

2. Vitamin C dosis tinggi (2000 mg per hari) belum terbukti bisa

mengurangi resiko tertular atau mengurangi jumlah virus yang

dikeluarkan oleh seorang penderita.

C. SUARA TAMBAHAN PARU

Suara tambahan paru adalah bising paru yang berasal dari alat respirasi dan

dinding dada yang tidak dijumpai pada paru normal.

VIII. Krepitasi pada emphycema subkuitis

Bila terjadi penumpukkan udara pada subkuitis, bila kulit ditekan akan

terdengar suara gemericik halus seperti suara rambut diremas.

IX. Gesekan pleura

Suara ini dapat terjadi bila dinding pleura tidak licin lagi sebagai akibat

proses radang, bunyi suara gesekan pleura ini mirip seperti gesekan jari

tangan. Gesekan pleura dapat terdengar baik pada saat inspirasi maupun

pada saat ekspirasi.

X. Krepitasi

Suara ini timbul akibat alveoli yang mengempis tiba-tiba terbuka disaat

inspirasi.Suara halus sekali dan biasanya terdengar pada saat akhir inspirasi.

XI. Ronkhi

86

Ronkhi adalah suara yang terjadi akibat penyumbatan pada bronkhus.

Ronkhi dibagi menjadi 2 bahagian berdasarkan massa yang menyumbatnya,

bila massa yang menyumbatnya mudah dipindahkan pada saat batuk disebut

sebagai ronkhi basah, bila sumbatan tersebut sulit untuk dipindahkan disebut

sebagai ronkhi kering. Baik ronkhi kering maupun ronkhi basah dapat

terdengar jelas pada saat inspirasi, namun bisa juga didengar pada saat

ekspirasi.Berdasarkan lumen bronkhus yang tersumbat, maka ronkhi dapat

juga dibedakan atas gelembung kecil, sedang dan besar.Suara yang

terdengar mirip seperti suara gelembung air ditimbulkan yang ditiup

memakai pipa sedotan minuman, gemericik suara yang terjadi tergantung

pada diameter sedotan yang dipergunakan.

XII. Wheezing (mengi)

Adalah bising paru yang terjadi akibat konstriksi / spasma dari bronkhus,

bukan oleh penyumbatan seperti pada ronkhi, sehingga refleks batuk tidak

dapat menghilangkannya.Suara wheezing ini mirip suara suitan dengan

intensitas suara yang tinggi dan nyaring.Auskultasi pada trakhea sangat baik

untuk mendengarkan wheezing.

XIII. Bising paru kombinasi

Bising ini merupakan gabungan dari beberapa macam suara tambahan.Bila

kombinasi antara vesikular dengan bronkhial terjadi, bila bising vesikular

lebih menonjol maka bising kombinasi tersebut dinamakan dengan

vesikobrokhial.