ANATOMI DAN FISIOLOGI MAMAE

Pengertian PayudaraPayudara adalah Organ tubuh yang terletak bagian bawah kulit dan di atas otot dada. Fungsi dari payudara adalah memproduksi susu untuk nutrisi bayi.Dengan kata lain, payudara terletak di dinding depan fasia superfisialis antara tulang dada sampai tulang iga ke enam, bentuknya cembung ke depan bervariasi dan di tengahnya terdapat putting susu yang terdiri dari kulit dan jaringan erektil. Payudara manusia berbentuk kerucut tapi sering kali berukuran tidak sama.Payudara dewasa beratnya kira-kira 200 gram, yang umumya lebih besar dari yang kanan. Pada waktu hamil payudara membesar, mencapai 600 gram pada waktu menyusui mencapai 800 gram.

Ada tiga bagian utama payudara, yaitu :1. Korpus (badan), yaitu bagian yang membesar2. Areola, yaitu bagian yang kehitaman di tengah3. Papilla atau puting, yaitu bagian yang menonjol di puncak payudara.

Puting payudara dikelilingi oleh areola, suatu daerah berpigmen yang ukurannya bervariasi, yang bertambah gelap saat hamil serta kaya akan pasokan pembuluh darah dan serat saraf sensorik.Disekitar puting payudara terdapat tuberkel Montgomeri, kelenjar sebasea yang mengalami hipertrofi dan menjadi menonjol saat hamil, menghasilkan pelumas dan memberi perlindungan. Pemakaian sabun dalam jumlah besar dapat meningkatkan risiko kerusakan puting payudara, terutama kekeringan dan retak. Kepekaan puting payudara dan daerah di sekitarnya sangat meningakt segera setelah persalinan. Persiapan menyebabkan influks implus saraf aferen ke hipotalamus yang mengontrol laktasi dan perilaku ibu.Dalam korpus mamae terdapat alveolus, yaitu unit terkecil yang memproduksi susu. Alveolus terdiri dari beberapa sel Aciner, jaringan lemak, sel plasma, sel otot polos dan pembuluh darah. Beberapa alveolus mengelompok membentuk lobules (kelenjar sekresi) kemudian beberapa lobulus berkumpul menjadi 15-20 buah lobulus pada tiap payudara.Dari alveolus, ASI disalurkan ke dalam saluran kecil (duktulus), kemudian beberapa saluran kecil bergabung membentuk saluran yang lebih besar (duktus laktiferus). Di bawah areola saluran besar melebar disebut Sinus Laktiferus. Akhirnya, semua memusat ke dalam putting bermuara ke luar. Di dalam dinding alveolus maupun saluran-saluran terdapat otot polos yang bila berkontraksi memompa ASI keluar.

Pada retro areolar ini, duktus yang berdilatasi itu menjadi lembut, kecuali selama masa menyusui, ia akan mengalami distensi. Masing-masing duktus ini tak berisi, dan mempunyai satu bukaan ke arah puting (duktus eksretorius). Tiap lobus dibagi menjadi 50-75 lobulus, yang bermuara ke dalam suatu duktus yang mengalirkan isinya ke dalam duktus aksretorius lobus itu. Diantara kelenjar susu dan fasia pektoralis, juga diantara kulit dan kelenjar tersebut mungkin terdapat jaringan lemak. Diantara lobulus tersebut ada jaringan ikat yang disebut ligamentum Cooper yang merupakan tonjolan jaringan payudara yang bersatu dengan lapisan luar fasia superfisialis yang berfungsi sebagai struktur penyokong dan memberi rangka untuk payudara.Payudara mendapat perdarahan dari :1.Cabang-cabang perforantes a.mammaria interna. Cabang-cabang I, II, III, dan IV dari a. mammaria interna menembus dinding dada dekat pinggir sternum pada interkostal yang sesui, menembus m.pektoralis mayor dan memberi pendarahan tepi medial glandula mamma.2.Rami pektoralis a. thorako-akromialis Arteri ini berjalan turun diantara m. pektoralis minor dan m. pektoralis mayor. Pembuluh ini merupakan pembuluh utama m. pektoralis mayor, arteri ini akan mendarahi glandula mamma bagian dalam (deep surface).3.A. thorakalis lateralis (a. mammaria eksterna) Pembuluh darah ini jalan turun menyusuri tepi lateral m. pektoralis mayor untuk mendarahi bagian lateral payudara.4.A. thorako-dorsalis Pembuluh darah ini merupakan cabang dari a. subskapularis. Arteri ini mendarahi m. latissimus dorsi dan m. serratus magnus. walaupun arteri ini tidak memberikan pendarahan pada glandula mamma, tetapi sangat penting artinya. Karena pada tindakan radikal mastektomi, perdarahan yang terjadi akibat putusnya arteri ini sulit dikontrol, sehingga daerah ini dinamakan the bloody angel.5.VenaPada daerah payudara, terdapat tiga grup vena :1.Cabang-cabang perforantes v. mammaria interna Vena ini merupakan vena terbesar yang mengalirkan darah dari payudara. Vena ini bermuara pada v. mammaria interna yang kemudian bermuara pada v. innominata.2.Cabang-cabang v. aksillaris yang terdiri dari v. thorako-akromialis, v. thorakalis lateralis dan v. thorako-dorsalis.3.Vena-vena kecil yang bermuara pada v. interkostalis. Vena interkostalis bermuara pada v. vertebralis, kemudian bermuara pada v. azygos (melalui vena-vena ini metastase dapat langsung terjadi di paru)Sistem limfatik pada payudara terdiri dari:1.Pembuluh getah bening Pembuluh getah bening aksilla :Pembuluh gatah bening aksilla ini mengalirkan getah bening dari daerah- daerah sekitar areola mamma, kuadran lateral bawah dan kuadran lateral atas payudara. Pembuluh getah bening mammaria interna: Saluran limfe ini mengalirkan getah bening dari bagian dalam dan medial payudara. Pembuluh ini berjalan di atas fasia pektoralis lalu menembus fasia tersebut dan masuk ke dalam m. pektoralis mayor. Lalu jalan ke medial bersama-sama dengan sistem perforantes menembus m. interkostalis dan bermuara ke dalam kelenjar getah bening mammaria interna. Dari kelenjar mammaria interna, getah bening mengalir melalui trunkus limfatikus mammaria interna. Sebagian akan bermuara pada v. kava, sebagian akan bermuara ke duktus thorasikus (untuk sisi kiri) dan duktus limfatikus dekstra (untuk sisi kanan). Pembuluh getah bening di daerah tepi medial kuadran medial bawah payudara. Pembuluh ini berjalan bersama-sama vasa epigastrika superior, menembus fasia rektus dan masuk ke dalam kelenjar getah bening preperikardial anterior yang terletak di tepi atas diafragma di atas ligamentum falsiform. Kelenjar grtah bening ini juga menampung getah bening dari diafragma, ligamentum falsiforme dan bagian antero-superior hepar. Dari kelenjar ini, limfe mengalir melalui trunkus limfatikus mammaria interna.Payudara mengalami 3 macam perubahan yang dipengaruhi hormon. Perubahan pertama ialah mulai dari masa hidup anak melalui masa pubertas, masa fertilitas, sampai ke klimakterium dan menopause. Sejak pubertas, pengaruh estrogen dan progesteron yang diproduksi ovarium dan juga hormon hipofise, telah menyebabkan duktus berkembang dan timbulnya asinus. Perubahan kedua adalah perubahan sesuai dengan daur menstruasi. Sekitar hari kedelapan menstruasi payudara jadi lebih besar dan pada beberapa hari sebelum menstruasi berikutnya terjadi pembesaran maksimal. kadang-kadang timbul benjolan yang nyeri dan tidak rata.Selama beberapa hari menjelang menstruasi, payudara menjadi tegang dan nyeri sehingga pemeriksaan fisik, terutama palpasi, tidak mungkin dilakukan. Pada waktu itu pemeriksaan foto mammogram tidak berguna karena kontras kelenjar terlalu besar. Begitu menstruasi mulai, semuanya berkurang. 5 Perubahan ketiga terjadi pada waktu hamil dan menyusui. Pada kehamilan, payudara menjadi besar karena epitel ductus lobul dan ductus alveolus berploliferasi, dan tumbuh ductus baru. Sekresi hormon prolaktin dari hipofisis anterior memicu (trigger) laktasi. Air susu diproduksi oleh sel-sel alveolus, mengisi asinus, kemudian dikeluarkan melalui ductus ke puting susu.Bentuk puting ada empat, yaitu bentuk yang normal, pendek/ datar, panjang dan terbenam(inverted).Puting payudara dikelilingi oleh areola mamae , suatu daerah berpigmen yang ukurannya bervariasi, yang bertambah gelap saat hamil serta kaya akan pasokan pembuluh darah dan serat saraf sensorik. Disekitar puting payudara terdapat tuberkel Montgomeri, kelenjar sebasea yang mengalami hipertrofi dan menjadi menonjol saat hamil, menghasilkan pelumas dan memberi perlindungan. Pemakaian sabun dalam jumlah besar dapat meningkatkan risiko kerusakan puting payudara, terutama kekeringan dan retak. Kepekaan puting payudara dan daerah di sekitarnya sangat meningakt segera setelah persalinan. Persiapan menyebabkan influks implus saraf aferen ke hipotalamus yang mengontrol laktasi dan perilaku ibu.Namun, bentuk- bentuk puting ini tidak selalu berpengaruh pada proses laktasi, karena pada dasarnya bayi menyusu pada payudara ibu bukan pada puting. Pada beberapa kasus dapat terjadi dimana putting tidak lentur, terutama pada bentuk puting tebenam, sehingga butuh penanganan khusus.

B.Fisiologi LaktasiLaktasi atau menyusui mempunyai dua pengertian, yaitu produksi ASI (prolaktin) dan pengeluaran ASI (oksitosin). Pembentukan payudara dimulai sejak embrio berusia 18-19 minggu, dan berakhir ketika mulai menstruasi. Hormon yang berperan adalah hormon esterogen dan progesteron yang membantu maturasi alveoli. Sedangkan hormon prolaktin berfungsi untuk produksi ASI. Selama kehamilan hormon prolaktin dari plasenta meningkat tetapi ASI belum keluar karena pengaruh hormon estrogen yang masih tinggi. Kadar estrogen dan progesteron akan menurun pada saat hari kedua atau ketiga pasca persalinan, sehingga terjadi sekresi ASI. Pada proses laktasi, terdapat dua refleks yang berperan, yaitu refleks prolaktin dan refleks aliran yang timbul akibat perangsangan putting susu dikarenakan hisapan bayi

1.Refleks Prolaktin

Akhir kehamilan hormon prolaktin memegang peranan untuk membuat kolostrum, tetapi jumlah kolostrum terbatas dikarenakan aktivitas prolaktin dihambat oleh estrogen dan progesteron yang masih tinggi. Pasca persalinan, yaitu saat lepasnya plasenta dan berkurangnya fungsi korpus luteum maka estrogen dan progesteron juga berkurang. Hisapan bayi akan merangsang puting susu dan kalang payudara, karena ujung-ujung saraf sensoris yang berfungsi sebagai reseptor mekanik. Rangsangan ini dilanjutkan ke hipotalamus melalui medulla spinalis hipotalamus dan akan menekan pengeluaran faktor penghambat sekresi prolaktin dan sebaliknya merangsang pengeluaran faktor pemacu sekresi prolaktin.Faktor pemacu sekresi prolaktin akan merangsang hipofise anterior sehingga keluar prolaktin. Hormon ini merangsang sel-sel alveoli yang berfungsi untuk membuat air susu. Kadar prolaktin pada ibu menyusui akan menjadi normal 3 bulan setelah melahirkan sampai penyapihan anak dan pada saat tersebut tidak akan ada peningkatan prolaktin walau ada isapan bayi, namun pengeluaran air susu tetap berlangsung.Pada ibu nifas yang tidak menyusui, kadar prolaktin akan menjadi normal pada minggu ke 2 3. Sedangkan pada ibu menyusui prolaktin akan meningkat dalam keadaan seperti: stress atau pengaruh psikis, anastesi, operasi dan rangsangan puting susu.

2. Refleks Aliran (Let Down Reflek)Bersamaan dengan pembentukan prolaktin oleh hipofise anterior, rangsangan yang berasal dari isapan bayi dilanjutkan ke hipofise posterior (neurohipofise) yang kemudian dikeluarkan oksitosin. Melalui aliran darah, hormon ini menuju uterus sehingga menimbulkan kontraksi. Kontraksi dari sel akan memeras air susu yang telah terbuat, keluar dari alveoli dan masuk ke sistem duktus dan selanjutnya mengalir melalui duktus lactiferus masuk ke mulut bayi. Faktor-faktor yang meningkatkan let down adalah: melihat bayi, mendengarkan suara bayi mencium bayi, memikirkan untuk menyusui bayi. Faktor-faktor yang menghambat reflek let down adalah stress seperti keadaan bingung, cemas, pikiran kacau, dan takut.Mekanisne hisapan bayiBayi yang sehat mempunyai 3 refleksi intrinsik, yang diperlukan untuk berhasilnya menyusui seperti:1.Refleksi mencari (Rooting reflex)Payudara ibu yang menempel pada pipi atau derah sekeliling mulut merupakan rangsangan yang menimbulkan refleks mencari pada bayi. Ini menyebabkan kepala bayi berputar menuju puting susu yang menempel tadi diikuti dengan membuka mulut dan kemudian puting susu ditarik masuk ke dalam mulut.2.Refleks mengisap (Sucking reflex)Tehnik menyusui yang baik adalah apabila kalang payudara sedapat mungkin semuanya masuk ke dalam mulut bayi, tetapi hal ini tidak mungkin dilakukan pada ibu yang kalang payudaranya besar. Untuk itu maka sudah cukup bila rahang bayi supaya menekan sinus laktiferus yang terletak di puncak kalang payudara di belakang puting susu. Tidak dibenarkan bila rahang bayi hanya menekan puting susu saja, karena bayi hanya dapat mengisap susu sedikit dan pihak ibu akan timbul lecet-lecet pada puting susunya.Puting susu yang sudah masuk ke dalam mulut dengan bantuan lidah, di mana lidah dijulurkan di atas gusi bawah puting susu ditarik lebih jauh sampai pada orofaring dan rahang menekan kalang payudara di belakang puting susu yang pada saat itu sudah terletak pada langit-langit keras (palatum durum). Dengan tekanan bibir dan gerakan rahang secara berirama, maka gusi akan menjepit kalang payudara dan sinus laktiferus, sehingga air susu akan mengalir ke puting susu, selanjutnya bagian belakang lidah menekan puting susu pada langit-langit yang mengakibatkan air susu keluar dari puting susu. Cara yang dilakukan oleh bayi ini tidak akan menimbulkan cedera pada puting susu.3.Refleks menelan (Swallowing reflex)Pada saat air susu keluar dari puting susu, akan disusul dengan gerakan mengisap (tekanan negatif) yang ditimbulkan oleh otot-otot pipi, sehingga pengeluaran air susu akan bertambah dan diteruskan dengan mekanisme menelan masuk ke lambung. Keadaan akan terjadi berbeda bila bayi diberisusu botol di mana rahang mempunyai peranan sedikit di dalam menelan dot botol, sebab susu dengan mudah mengalir dari lubang dot. Dengan adanya gaya berat, yang disebabkan oleh posisi botol yang dipegang ke arah bawah dan selanjutnya dengan adanya isapan pipi (tekanan negatif) kesemuanya ini akan membantu aliran susu, sehingga tenaga yang diperlukan oleh bayi untuk mengisap susu menjadi minimal. Kebanyakan bayi-bayi yang masih baru belajar menyusui pada ibunya, kemudain dicoba dengan susu botol secara bergantian, maka bayi tersebutkan menjadi bingung puting (nipple confusion). Sehingga sering bayi menyusu pada ibunya, caranya menyusui seperti mengisap dot botol, keadaan ini berakibat kurang baik dalam pengeluaran air susu ibu. Oleh karena itu kalau terpaksa bayi tidak bisa langsung disusui oleh ibunya pada awal-awal kehidupan, sebaiknya bayi diberi minum melalui sendok, cangkir atau pipet, sehingga bayi tidak mengalami bingung putting.4.PengeluaranASI(Oksitosin)Apabila bayi disusui, maka gerakan menghisap yang berirama akan menghasilkan rangsangan saraf yang terdapat pada glandula pituitaria posterior, sehingga keluar hormon oksitosin. Hal ini menyebabkan sel-sel miopitel di sekitar alveoli akan berkontraksi dan mendorong ASI masuk dalam pembuluh ampula. Pengeluaran oksitosin selain dipengaruhi oleh isapan bayi, juga oleh reseptor yang terletak pada duktus. Bila duktus melebar, maka secara reflektoris oksitosin dikeluarkan oleh hipofisis.

NEOPLASMA JINAK

A. BASIC PHATOLOGIA. Pengertian NeoplasmaNeoplasma ialah masa jaringan yang abnormal, tumbuh berlebihan , tidak terkordinasi dengan jaringan normal dan tumbuh terus- menerus meskipun rangsang yang menimbulkan telah hilang. Sel neoplasma mengalami transformasi , oleh karena mereka terus- menerus membelah. Pada neoplasma, proliferasi berlangsung terus meskipun rangsang yang memulainya telah hilang. Proliferasi demikian disebut proliferasi neoplastik, yang mempunyai sifat progresif,tidak bertujuan, tidak memperdulikan jaringan sekitarnya,tidak ada hubungan dengan kebutuhan tubuh dan bersifat parasitic. Sel neoplasma bersifat parasitic dan pesaing sel atau jaringan normal atas kebutuhan metabolismenya pada penderita yang berada dalam keadaan lemah . Neoplasma bersifat otonom karena ukurannya meningkat terus. Proliferasi neoplastik menimbulkan massa neoplasma, menimbulkan pembengkakan / benjolan pada jaringan tubuh membentuk tumor.B. Klasifikasi dan Tata namaSemua tumor baik tumor jinak maupun ganas mempunyai dua komponen dasar ialah parenkim dan stroma. Parenkim ialah sel tumor yang proliferatif,yang menunjukkan sifat pertumbuhan dan fungsi bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya. Sebagai contoh produksi kolagen ,musin,atau keratin. Stroma merupakan pendukung parenkim tumor ,terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah. Penyajian makanan pada sel tumor melalui pembuluh darah dengan cara difusi. Klasifikasi neoplasma yang digunakan biasanya berdasarkan :1. Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik TumorAtas dasar sifat biologiknya tumor dapat dibedakan atas tumor yang bersifat jinak ( tumor jinak ) dan tumor yang bersifat ganas (tumor ganas) dan tumor yang terletak antara jinak dan ganas disebut Intermediate .1. Tumor Jinak ( Benigna )Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai kapsul. Tidak tumbuh infiltratif, tidak merusak jaringan sekitarnya dan tidak menimbulkan anak sebar pada tempat yang jauh. Tumor jinak pada umumnya disembuhkan dengan sempurna kecuali yang mensekresi hormone atau yang terletak pada tempat yang sangat penting, misalnya disumsum tulang belakang yang dapat menimbulkan paraplesia atau pada saraf otak yang menekan jaringan otak.2. Tumor ganas ( maligna )Tumor ganas pada umumnya tumbuh cepat, infiltratif. Dan merusak jaringan sekitarnya. Disamping itu dapat menyebar keseluruh tubuh melalui aliran limpe atau aliran darah dan sering menimbulkan kematian.3. IntermediateDiantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan kecil tumor yang mempunyai sifat invasive local tetapi kemampuan metastasisnya kecil.Tumor demikian disebut tumor agresif local tumor ganas berderajat rendah. Sebagai contoh ialah karsinoma sel basal kulit.2. Klasifikasi atas dasar asal sel / jaringan ( histogenesis )Tumor diklasifikasikan dan diberi nama atas dasar asal sel tumor yaitu :1. Neoplasma berasal sel totipoten Sel totipoten ialah sel yang dapat berdeferensiasi kedalam tiap jenis sel tubuh.Sebagai contoh ialah zigot yang berkembang menjadi janin. Paling sering sel totipoten dijumpai pada gonad yaitu sel germinal. Tumor sel germinal dapat berbentuk sebagai sel tidak berdifensiasi, contohnya : Seminoma atau diseger minoma.Yang berdiferensiasi minimal contohnya : karsinoma embrional, yang berdiferensiasi kejenis jaringan termasuk trofobias misalnya chorio carcinoma. Dan yolk sac carcinoma. Yang berdiferensiasi somatic adalah teratoma. 2. Tumor sel embrional pluripoten Sel embrional pluripoten dapat berdiferensiasi kedalam berbagai jenis sel-sel dan sebagai tumor akan membentuk berbagai jenis struktur alat tubuh. Tumor sel embrional pluripoten biasanya disebut embiroma atau biastoma, misalnya retinobiastoma, hepatoblastoma, embryonal rhbdomyosarcoma3. Tumor sel yang berdiferensiasi Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi, terdapat dalam bentuk sel alat-lat tubuh pada kehidupan pot natal. Kebanyakan tumor pada manusia terbentuk dari sel berdiferensiasi. Tata nama tumor ini merupakan gabungan berbagai faktor yaitu perbedaan antara jinak dan ganas, asal sel epnel dan mesenkim lokasi dan gambaran deskriptif lain.1. Tumor epitel Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari epitel kelenjar misalnya adenoma tiroid, adenoma kolon. Jika berasal dari epitel permukaan dan mempunyai arsitektur popiler disebut papiloma. Papiloma dapat timbul dari eitel skuamosa (papiloma skuamosa), epitel permukaan duktus kelenjar ( papiloma interaduktual pada payudara ) atau sel transisional ( papiloma sel transisional ). Tumor ganas epitel disebut karsinoma. Kata ini berasal dari kota yunani yang berarti kepiting. Jika berasal dari sel skuamosa disebut karsinoma sel skuamosa. Bila berasal dari sel transisional disebut karsinoma sel transisional. Tumor ganas epitel yang berasal dari epitel belenjar disebut adenokarsinoma.

2. Tumor jaringan mesenkin Tumor jinak mesenkin sering ditemukan meskipun biasanya kecil dan tidak begitu penting. Dan diberi nama asal jaringan (nama latin) dengan akhiran oma. Misalnya tumor jinak jaringan ikat (latin fiber) disebut Fibroma. Tumor jinak jaringan lemak (latin adipose) disebut lipoma. Tumor ganas jaringan mesenkin yang ditemukan kurang dari 1 persendiberi nama asal jaringan (dalam bahasa latin atau yunani ) dengan akhiran sarcoma sebagai contoh tumor ganas jaringan ikat tersebut Fibrosarkoma dan berasal dari jaringan lemak diberi nama Liposarkoma. Tumor campur (mixed Tumor) Neoplasma yang terdiri dari lebih dari 1 jenis sel disebut tumor campur (mixed tumor). Sebagai contoh tumor campur kelenjar liur (adenoma pleomorfik kelenjar liur) yang terdiri atas epitel kelenjar, jaringan tulang rawan dan matriks berdegenerasi musin. Contoh lain ialah fibroadenoma mammae terdiri atas epitel yang membatasi lumen, atau celah dan jaringan ikat reneging matriks. Hamartoma dan koristoma Hamartoma ialah lesi yang menterupai tumor. Pertumbuhannya ada koordinasi dengan jaringan individu yang bersangkutan. Tidak tumbuh otonom seperti neoplasma.Hamartoma selalu jinak dan biasanya terdiri atas 2 atau lebih tipe sel matur yang pada keadaan normal terdapat pada alat tubuh dimana terdapat lesi hamartoma. Kista Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi oleh epitel. Kista belum tentu tumor / neoplasma tetapi sering menimbulkan efek local seperti yang ditimbulkan oleh tumor / neoplasmaC. Sifat Tumor Jinak dan Tumor Ganas 1. Diferensiasi dan Anaplasia Istilah diferensiasi dipergunakan untuk sel parenkim tumor. Diferensiasi yaitu derajat kemiripan sel tumor ( parenkim tumor ). Jaringan asalnya yang terlihat pada gambaran morfologik dan fungsi sel tumor. Proliferasi neoplastik menyebabkan penyimpangan bentuk. Susunan dan sel tumor. Hal ini menyebabkan set tumor tidak mirip sel dewasa normal jaringan asalnya. Tumor yang berdiferensiasi baik terdiri atas sel-sel yang menyerupai sel dewasa normal jaringan asalnya,sedangkan tumor berdiferensi buruk atau tidak berdiferensiasi menunjukan gambaran sel primitive dan tidak memiliki sifat sel dewasa normal jaringan asalnya. Semua tumor jinak umumnya berdiferensiasi baik. Sebagai contoh tumor jinak otot polos yaitu leiomioma uteri. Sel tumornya menyerupai sel otot polos. Demikian pula lipoma yaitu tumor jinak berasal dari jaringan lemak ,sel tumornya terdiri atas sel lemak matur,menyerupai sel jaringan lemak normal. Tumor ganas berkisar dari yang berdiferensiasi baik sampai kepada yang tidak berdiferensiasi . Tumor ganas yang terdiri dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi disebut anaplastik. Anaplastik berasal tanpa bentuk atau kemunduran ,yaitu kemunduran dari tingkat diferensiasi tinggi ke tingkat diferensiasi rendah. Anaplasia ditentukan oleh sejumlah perubahan gambaran morfologik dan perubahan sifat, pada anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu kelainan organisasi sitologik dan kelainan organisasi posisi. Anaplasia sitologik menunjukkan pleomorfi yaitu beraneka ragam bentuk dan ukuran inti sel tumor. Sel tumor berukuran besar dan kecil dengan bentuk yang bermacam-macam . mengandung banyak DNA sehingga tampak lebih gelap (hiperkromatik )Anaplasia posisional menunjukkan adanya gangguan hubungan antara sel tumor yang satu dengan yang lain . terlihat dari perubahan struktur dan hubungan antara sel tumor yang abnormal. 2. Derajat Pertumbuhan Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas cepat . tetapi derajat kecepatan tumbuh tumor jinak tidak tetap,kadang kadang tumor jinak tumbuh lebih cepat daripada tumor ganas.karena tergantung pada hormone yang mempengaruhi dan adanya penyediaan darah yang memadai. Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat diferensiasi sehingga kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat daripada tumor jinak. Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal,yaitu : 1. Derajat pembelahan sel tumor 2. Derajat kehancuran sel tumor 3. Sifat elemen non-neoplastik pada tumor Pada pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas metabolisme inti yaitu inti yang besar,kromatin kasar dan anak inti besar berkaitan dengan kecepatan tumbuh tumor. Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan pusat-pusat daerah nekrosis / iskemik. Ini disebabkan oleh kegagalan penyajian daerah dari host kepada sel sel tumor ekspansif yang memerlukan oksigen. 3.Invasi LokalHampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang kohesif dan ekspansif pada tempat asalnya dan tidak mempunyai kemampuan mengilfiltrasi ,invasi atau penyebaran ketempat yang jauh seperti pada tumor ganas. Oleh karena tumbuh dan menekan perlahan lahan maka biasanya dibatasi jaringan ikat yang tertekan disebut kapsul atau simpai,yang memisahkan jaringan tumor dari jaringan sehat sekitarnya. Simpai sebagian besar timbul dari stroma jaringan sehat diluar tumor, karena sel parenkim atropi akibat tekanan ekspansi tumor. Oleh karena ada simpai maka tumor jinak terbatas tegas, mudah digerakkan pada operasi. Tetapi tidak semua tumor jinak berkapsul,ada tumor jinak yang tidak berkapsul misalnya hemangioma. Tumor ganas tumbuh progresif,invasive,dan merusak jaringan sekitarnya. Pada umumnya terbatas tidak tegas dari jaringan sekitarnya. Namun demikian ekspansi lambat dari tumor ganas dan terdorong ke daerah jaringan sehat sekitarnya. Pada pemeriksaan histologik,masa yang tidak berkapsul menunjukkan cabang cabang invasi seperti kaki kepiting mencengkeram jaringan sehat sekitarnya. Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat menembus dinding dan alat tubuh berlumen seperti usus,dinding pembuluh darah,limfe atau ruang perineural. Pertumbuhan invasive demikian menyebabkan reseksi pengeluaran tumor sangat sulit. Pada karsinoma in situ misalnya di serviks uteri ,sel tumor menunjukkan tanda ganas tetapi tidak menembus membrane basal. Dengan berjalannya waktu sel tumor tersebut akan menembus membrane basal.4. Metastasis / PenyebaranMetastasis adalah penanaman tumor yang tidak berhubungan dengan tumor primer. Tumor ganas menimbulkan metastasis sedangkan tumor jinak tidak. Infasi sel kanker memungkinkan sel kanker menembus pembuluh darah, pembuluh limfe dan rongga tubuh,kemudian terjadi penyebaran. Dengan beberapa perkecualian semua tumor ganas dapat bermetastasis. Kekecualian tersebut adalah Glioma ( tumor ganas sel glia ) dan karsinoma sel basal , keduanya sangat infasif, tetapi jarang bermetastasis. Umumnya tumor yang lebih anaplastik,lebih cepat timbul dan padanya kemungkinan terjadinya metastasis lebih besar. Namun banyak kekecualian. Tumor kecil berdiferensiasi baik, tumbuh lambat, kadand- kadang metastasisnya luas. Sebaliknya tumor tumbuh cepat ,tetap terlokalisir untuk waktu bertahun- tahun.

D. Penyebab KankerAda 2 mekanisme yang menyebabkan kanker menjadi progresif yaitu1. beberapa mutasi akan menyebabkan terjadinya proliferasi sel yang tidak normal yang pada gilirannya akan menjadi taget untuk terjadinya mutasi yang berikutnya2. beberapa mutasi akan mempengaruhi kestabilan genom secara keseluruhan baik pada tingkat DNA maupun pada tingkat kromosom yang meningkatkan laju terjadinya mutasi. Ada 2 jalur mutasi yang akan mengarah ke arah perbanyakan sel yang tidak normal. Kedua jalur tersebut adalah1. Hiperaktif gen-gen stimulator. Mutasi biasanya terjadi pada salah satu dari dua kopi gen yang terdapat pada sel. Gen yang mengalami mutasi ini dikenal sebagai oncogen (Gr: onkos berarti tumor). Sementara gen pasangannya yang tidak mengalami mutasi dikenal sebagai protooncogen.2. Inaktivasi gen-gen inhibitor. Mutasi jenis ini biasanya bersifat resesif artinya kedua gen yang berpasangan tersebut dibuat tidak aktif atau mengalami delesi sehingga tidak ada lagi hambatan terhadap proliferasi sel. Gen penghambat proliferasi sel ini dikenal sebagai tumor supressor gen . ONCOGENOncogen adalah gen-gen yang sebenarnya berperan dalam proliferasi sel yang mengalami mutasi. Pasangan oncogen yang tidak mengalami mutasi dan berperan dalam proses proliferasi sel yang normal dikenal sebagai protooncogen. Oncogen ditemukan pertama kali tahun 1960 pada binatang yang mengalami kanker khususnya lekemia dan limfoma yang disebabkan virus. Beberapa virus mempunyai genomik DNA yang kompleks (misalnya SV-40 dan papilloma virus), sementara retrovirus mempunyai genomik RNA yang sangat sederhana yang mengandung 3 unit transkripsi yang mengkode protein internal, ensim polymerase dan protein sampul. Satu hal yang menghebohkan adalah diketahuinya bahwa virus ini menyebabkan terjadinya kanker pada sel yang infeksinya karena adanya satu gen ekstra yang dikenal sebagai oncogen. Pada penelitian lebih lanjut diketahui bahwa oncogen tersebut adalah kopi dari gen selular yang normal yang dikenal sebagai protooncogen. Oncogen ini terintegrasi dengan partikel virus dan pada saat teraktivasi oncogen ini dapat diinfeksikan kedalam sel yang infeksinya Pada penelitian selanjutnya diketahui bahwa kebanyakan kanker pada manusia tidak tergantung kepada virus tetapi protooncogen sel itu sendiri yang teraktivasi sehingga berubah menjadi onkogen Oncogen merubah sel normal menjadi kanker dengan mempengaruhi fungsi-fungsi normal. Fungsifungsi sel yang dipengaruhi oleh oncogen dikelompokkan menjadi 1. sekresi faktor-faktor pertumbuhan misalnya onkogen sis 2. reseptor pada permukaan sel, misalnya onkogen erb-B, fms3. komponen sistem transduksi signal intraselular,misalnya onkogen yang termasuk keluarga RAS, abl4. DNA-binding nuclear proteins, termasuk transcrption factors, misalnya MYC, Jun5. Komponen jaringan cyclins, cyclin dependent kinase dan kinase inhibitor yang memerintahkan kemajuan perkembangan kanker melalui siklus sel (cell cycle. Misalnya MDM2

Perubahan protooncogen menjadi oncogen (aktivasi protooncogen) dapat terjadi melalui beberapa cara yaitu1. aktivasi dengan cara amplifikasi Banyak sel sel kanker mengandung kopi oncogen, misalnya kanker payudara sering mengamplifikasi oncogen erb-B2 dan kadang-kadang MYC. Kopi oncogen ini hadir dalam bentuk pasangan kromatin yang kecil yang terpisah dari kromosom atau terintegrasi di dalam kromosom normal. Amplifikasi oncogen pada sel tumor dapat dipelajari dengan cara comparative genomic hybridization (CGH). 2. aktivasi dengan cara point mutation3 gen yang tergolong keluarga RAS, HRAS,KRAS, dan NRAS teraktivasi pada berbagai tumor yang besar. Ketiga oncogen ini memediasi pensignalan oleh protein G yang berikatan dengan reseptor. Pengikatan ligand pada reseptor memicu pengikatan GTP ke protein RAS membentuk kompleks GTP-RAS. Kompleks GTP-RAS akan mentransmisikan signal di dalam sel. Ikatan GTP-RAS ini akan segeran diinaktifkan menjadi bentuk GDP-RAS. Protein RAS mempunyai aktivitas GTPase. Dengan adanya point mutation pada gen RAS akan menurunkan aktivitas GTPase, akibatnya ikatan GTP-RAS akan diinaktifkan secara perlahan-lahan sehingga akan menimbulkan respons selular yang berlebihan terhadap signal dari reseptor . Adanya point mutation pada gen RAS banyak ditemukan pada berbagai tumor termasuk kanker usus besar, paru, payudara dan kandung kemih. 3. aktivasi melalui translokasi genMekanisme ini jarang ditemukan pada kanker tetapi banyak didapatkan pada tumor kanker darah dan sarcoma. Contoh yang umum adalah kromosom Philadelphia (Ph) chromosome yang merupakan kromosom akrosentrik kecil ditemukan pada 90% pasien dengan kronis myeloid leukemia. Kromosom ini dibentuk dari proses translokasi kromosom 9 dengan kromosom 2. Pada proses translokasi ini kromosom 9 mengalami patahan pada intron oncogene ABL. Ujung 3 gen ABL akan menyatu dengan ujung 5 dari gen BCR yang berasal dari patahan kromosom 9, sehingga membentuk fusi gen baru. Gen ini kemudian akan menghasilkan ensim tyrosin kinase yang serupa dengan produk gen ABL tetapi dengan sifat yang sudah abnormal. 4. aktivasi melalui translokasi kedalam daerah kromatin yang aktif bertranskripsi Pada proses aktivasi ini juga terjadi translokasi gen tetapi fusi gen tidak terbentuk, tetapi sebaliknya oncogen akan diletakkan pada lingkungan kromatin yang secara aktif

Gambar-5 Translokasi gen pada limfoma Burkitt ditranskripsikan di dalam sel B yang menghasilkan antibodi. Contohnya limfoma Burkitt. Pada limfoma Burkiit terjadi translokasi antara gen 24 yang terletak pada lengan pendek kromosom 8 dengan gen 32 yang terletak pada lengan pendek kromosom 14 yang disingkat t(8;14) (q24; q32). Translokasi ini akan menempatkan oncogen Myc dekat dengan lokus Imunoglobin IGH pada 14q32.

TUMOR SUPPRESSORPertumbuhan berbagai kanker dikontrol oleh berbagai signal eksternal yang bertujuan untuk mempertahankan homeostasis. Kegagalan untuk menghambat pertumbuhan merupakan salah satu perubahan mendasar untuk terjadinya kanker. Protein yang berfungsi menghambat proliferasi sel ini dikenal sebagai tumor supressor gen. Sebetulnya istilah tumor suppressor kurang tepat karena secara fisiologis fungsi gen ini adalah meregulasi pertumbuhan sel dan bukan untuk mencegah pembentukan tumor. Karena hilangnya fungsi gen-gen banyak ditemukan pada berbagai kanker maka dipakailah istilah ini. Tumor suppressor gene ditemukan pertama kali pada kasus retinoblastoma. Tumor ini merupakan tumor yang jarang ditemukan dengan insiden kira-kira 1:20.000 bayi dan anak. Kira-kira 40% kasus ini terjadi secara diturunkan dan 60% berlangsung secara sporadik. Tumor ini diturunakan secara autosomal dominant. Knudson mengajukan hipotesis two hit untuk menerangkan terjadinya kanker. Pada kasus yang diturunkan ia berpendapat perubahan gen ini terjadi pada salah satu orangtua dan gen yang telah mengalami perubahan ini terdapat pada semua sel somatik, sementara mutasi kedua terjadi pada sel-sel retina yang telah mengalami mutasi. Pada kasus sporadik kedua mutasi ini terjadi secara somatik pada satu sel retina yang kemudian memperbanyak diri membentuk tumor. Pada retinoblastoma terjadi mutasi berupa delesi pada gen RB, oncogen yang terletak pada kromosom 13q14. Kedua alel yang mengandung gen RB ini mengalami inaktivasi. Pada kasus Retinoblastoma yang bersifat herediter satu gen RB adalah normal sedangkan alelnya mengalami mutasi. Gen yang normal ini kemudian mengalami mutasi baik berupa point mutasi, interstisial delesi 13q14 atau delesi lengkap 13q14. Pada kasus sporadik, kedua alel RB yang normal ini mengalami perubahan dan menyebabkan terjadinya kanker. Pasien dengan retinoblastoma yang bersifat familial ini juga mempunyai resiko tinggi untuk mengalami osteosarcoma dan beberapa jenis sarkoma. Inaktivasi locus RB juga telah ditemukan pada beberapa tumor lainnya termasuk adenokarsinoma payudara, karsinoma sel kecil paru, dan karsinoma kandung kemih. Kanker berkembang ketika mutasi pada alel bersifat homozigot atau kondisi yang menyebabkan gen RB normal kehilangan sifat heterozigotnya, kondisi ini dikenal sebagai Loss of Heterozygosity atau LOH. Protein yang dihasilkan oleh tumor supressor gen ini terlibat dalam kontrol siklus sel (cell cycle), regulasi proses apotosis, dan berbagai aktivitas selular yang penting lainnya. Mereka mungkin berperan sebagai transcription factors, cell cycle inhibitor, signal tranducer, cell surface receptor dan regulator respons selular terhadap kerusakan. STABILITAS GENOMIKKetidak stabilan genomik merupakan gambaran universal yang ditemukan pada kanker. Ketidak stabilan genomik akan mengakibatkan gen-gen mudah mengalami mutasi. Ada 2 jenis ketidakstabilan genomik yaitu1. instabilitas kromosom (chromosomal instability)merupakan bentuk yang umum ditemukan. Sel-sel tumor mempunyai kariotipe yang tidak normal yang ditandai oleh banyaknya tambahan kromosom atau banyaknya kromosom yang hilang. Ketidakstabilan kromosom terjadi karena a. hilangnya spindle checkpointSpindle checkpoint akan mencegah pemisahan kromosom pada saat mitosis hingga seluruh kromosom telah melekat secara benar pada benang-benang spindle secara benar. Hilangnya spindle checkpoint akan menyebabkan terbentuknya sel-sel yang tidak normal. Sel-sel tumor telah kehilangan kemampuan spindle checkpoint. b. siklus sel yang berjalan terus menerus setelah terjadi kerusakan DNA. Pada sel yang DNA nya mengalami kerusakan, secara normal akan terjadi mekanisme perbaikan DNA (DNA repairing) sebelum memasuki siklus sel berikutnya, sehingga sel-sel turunan mempunyai DNA yang normal. Pada sel-sel kanker kontrol ini telah hilang. Beberapa tumor supressor gen terlibat dalam mekanisma kontrol ini misalnya ATM, nibrin, BRCA-1 dan BRCA-2c. Replikasi terjadi pada tempat yang mempunyai telomerese yang telah memendek sehingga proliferasi sel berlangsung terus menerus. Ujung kromosom manusia diproteksi oleh sekuens berulang (TTAGGG)n yang dipertahankan oleh ensim RNA khusus yaitu telomerase. Ensim ini terdapat pada sel-sel benih tetapi sudah tidak ada pada kebanyakan sel somatik. Panjang telomere ini berkurang 50-100 basepair pada setiap generatsi sel berikutnya, sehingga akhirnya sel ini kehilangan kemampuan untuk memperbanyak diri lagi dan mencapai stadium jenuh (senescence). Pada sel yang mempunyai gen p53 atau Rb yang tidak berfungsi proses perbanyakan sel akan tetap berlangsung walaupun telomer telah menjadi sangat pendek dan akan menghasilkan sel-sel yang tidak stabil yang mudah mengalami mutasi. 2. ketidakstabilan mikrosatelit (microsatellite instability)Ketidakstabilan yang terlihat ditingkat DNA yang ditemukan pada beberapa jenis tumor khususnya beberapa tumor kolon. Pada sel yang mengalami Loss of Heterozygosity atau LOH dapat ditemukan adanya alel tambahan atau alel baru. Hal ini ditemukan pada hereditary nonpolyposis colon cancer (HNPCC). KONTROL SIKLUS SELPada setiap sel akan terdapat 3 pilihan untuk masa depannya apakah akan statis, membelah diri (proliferasi) atau mati (apoptosis). Bila ada sinyal/rangsangan dari luar atau dalam sel akan memilih salah satu dari 3 pilihan tersebut. Oncogen dan tumor supressor gen berperan dalam penerusan dan interpretasi sinyal-sinyal ini. Pada siklus sel terdapat beberapa check point yang akan mengevaluasi apakah proses mitosis akan memasuki tahap selanjutnya. Chekpoint tersebut adalah

1. G1-S checkpoint Pada titik ini replikasi DNA akan dihambat bila ada DNA yang rusak yang belum diperbaiki (unrepair DNA). Kerusakan yang tidak diperbaiki akan menyebabkan gen akan mengalami apoptosis. Pada phase S mungkin ada checkpoint tambahan lain untuk memeriksa ada tidaknya kerusakan DNA. Pada sel-sel tumor G1-S checkpoin akan diinaktifkan . Ada 3 macam tumor supressor gene yang terlibat dalam G1-S Checkpoin yaitu RB, P53 dan CDKN2A. Pada semua sel tumor tampaknya gen RB dan p53 mengalami inaktif, sehingga akan terjadi mitosis yang berlebihan dan dihambatnya apoptosis. Aktivasi gen p53 normal oleh agent perusak DNA atau oleh kondisi hipoksia akan menyebabkan tertahannya siklus sel pada fase G1 dan menginduksi terjadinya proses DNA repairing dengan cara meningkatkan kerja gen p21 yang berfungsi menghambat kerja dari cyclin dependent kinase dan merangsang kerja gen GADD45 yang berperan dalam proses DNA repairing. Keberhasilan proses repairing DNA akan membawa sel memasuki tahapan siklus sel selanjutnya. Bila proses repairing ini gagal gen p53 akan menginduksi gen BAX yang berperan dalam promosi proses apoptosis. Pada sel yang fungsi gen p53 telah hilang atau gen p53 mengalami mutasi akan menyebabkan sel yang mengandung DNA yang rusak ini untuk terus berproliferasi dan dapat menyebabkan timbulnya keganasan. 2. G2-M checkpointPada titik ini sel akan dihambat agar tidak memasuki tahap mitosis sebelum proses replikasi DNA dan perbaikan DNA dari segala kerusakan selesai. 3. Spindle checkpointSpindle checkpoint akan mencegah pemisahan kromosom pada saat mitosis hingga seluruh kromosom telah melekat secara benar pada benang-benang spindle secara benar. Hilangnya spindle checkpoint akan menyebabkan terbentuknya sel-sel yang tidak normal. Sel-sel tumor telah kehilangan kemampuan spindle checkpoint.

Segala sesuatu yang menyebabkan terjadinya kanker disebut karsinogen. Dan berbagai penelitian dapat diketahui bahwa karsinogen dapat dibagi ke dalam 4 golongan : 1. Bahan kimia 2. Virus 3. Radiasi (ion dan non-ionisasi) 4. Agen biologic Karsinogen kimia Kebanyakan karsinogen kimia ialah pro-karsinogen . Yaitu karsinogen yang memerlukan perubahan metabolis agar menjadi karsinogen aktif, sehingga dapat menimbulkan perubahan pada DNA, RNA, atau Protein sel tubuh. Karsinoen virus Virus yang bersifat karsinogen disebut virus onkogenik. Virus DNA dan RNA dapat menimbulkan transformasi sel. Mekanisme transformasi sel oleh virus RNA adalah setelah virus RNA diubah menjadi DNA provirus oleh enzim reverse transeriptase yang kemudian bergabung dengan DNA sel penjamin. Setelah mengenfeksi sel, materi genitek virus RNA dapaat membawa bagian materi genitek sel yang di infeksi yang disebut V-onkogen kemudian dipindahkan ke materi genitek sel yang lain. Karsinogen Radrasi Radrasi UV berkaitan dengan terjadinya kanker kulit terutama pada orang kulit putih. Karena pada sinar / radiasi UV menimbulkan dimmer yang merusak rangka fosfodiester DNA. Agen Biologik 1. Hormon : bekerja sebagai kofaktor pada karsinogenesis 2. Mikotoksin : Mikotoksin ialah toksin yang dibuat oleh jamur 3. Parasit : Parasit yang dihubungkan dengan terjadinya kanker ialah schistosoma dan clonorchis sinensis. Faktor-faktor mempengaruhi angka kejadian kanker : 1. Jenis kelamin 2. Umur 3. Ras ( suku bangsa ) 4. Lingkungan 5. Geografik 6. Herediter

B. FIBROADENOMA

Definisi

Fibroadenoma mammae adalah tumor jinak yang sering terjadi di payudara yang berasal dari jaringan fibrosa (mesenkim) dan jaringan glanduler (epitel) yang berada di payudara.

PatofisiologiFibroadenoma merupakan tumor jinak payudara yang sering ditemukan pada masa reproduksi yang disebabkan oleh beberapa kemungkinan yaitu akibat sensitivitas jaringan setempat yang berlebihan terhadap estrogen sehingga kelainan ini sering digolongkan dalam mamary displasia. FAM terjadi akibat proliferasi abnormal jaringan periduktus ke dalam lobulus; dengan demikian sering ditemukan di kuadran lateral atas karena di bagian ini distribusi kelenjar paling banyak. Baik estrogen, progesteron, kehamilan, maupun laktasi dapat merangsang pertumbuhan FAM. Pada gambaran histologis menunjukkan stroma dengan proliferasi fibroblast yang mengelilingi kelenjar dan rongga kistik yang dilapisi epitel dengan bentuk dan ukuran yang berbeda.

Etiologi

Belum diketahui secara pasti, tetapi memiliki beberapa karakteristik :

1. Dipengaruhi oleh hormon

2. Ukuran fibroadenoma dapat berubah pada siklus menstruasi atau pada saat kehamilan Karena produksi hormon esterogen yang meningkat

Epidemiologi

Wanita lebih rentan terkena FAM dibandingkan laki-laki yang memiliki keseimbangan hormon estrogen

Fibroadenoma umumnya terjadi pada wanita dengan usia 21-35 tahun (NSW Breats Cancer Institute)

9% populasi wanita terkena fibroadenoma

Gejala

Benjolan bulat atau berbenjol-benjol

Konsistensinya padat kenyal seperti karet

Tidak melekat

Biasanya tidak nyeri

Pertumbuhan tumor ini bisa cepat sekali selama kehamilan dan laktasi atau menjelang menopause, saat rangsangan hormon estrogen Diagnosis

Pemeriksaan fisik

FNA/ biopsi

Mammografi

USG mammae

Diagnosis Banding

Kelainan fibrokistik

Tumor filoides

Papilloma ductal

Komplikasi

Komplikasi dari fibroadenoma yang sering terjadi karena tindakan biopsy dan operasi pengangkatan seperti perdarahan, timbul scar, infeksi post operasi dan sering juga fibroadenoma tumbuh lagi pada tempat yang sama setelah di angkat.

Prognosis

Fibroadenoma mamae bukan kanker, tumor ini terjadi berulang pada 20% wanita dan tidak dapat di cegah, dapat ditemukan awal dengan pemeriksaan payudara sendiri (Sadari).

C. TUMOR FILOIDES

Batasan Tumor fibroepitelial payudara, berasal dari sel mesenkim duktus/lobulus, tersusun atas epitel & sel-sel stroma. Pertama kali ditemukan 1883 - Johannes Muller. Pemeriksaan histologis tumor filoides potongan melintang banyak celah yang membentuk pola seperti daun (leaf-like architecture) &gambarancyst-like spaces.Epidemiologi 5 cms/d 30 cm), Berat bervariasi s/d>13 kg)PhleboektasiaTidak melekat pada kulit/pada dinding dadaTidak invasif Tidak bermetastasis Ulserasi pada kulitNekrosis

2. Pemeriksaan Radiological ImagingMamografi & USG tidak efektif membedakan benign phyllloides tumor, malignant phylloides tumor, &FAM dilanjutkan pemeriksaan histolopatologis.3. Pemeriksaan HistopatologisFine needle aspiration (FNA)Akurasi63%;(156 pemeriksaan dengan FNA, 99 true-positive result).Core needle biopsy Akurasi 90,5%.

Terapi1. Wide LocalExcision(Segmental Mastectomy)Eksisi tumor dengan batas min.1 cm jaringan normal dari tepi tumor.INDIKASI: Tumor filoides ukurans/d 4/5 cm dengan memperhatikan proporsi tumor terhadap payudara. Sebagian besarWLE diterapkan hanya untuk tumor filoides jinak.Tumor filoides ganas simple mastectomy. Haagensen WLE dapat diterapkan pada tumor filoides ganas dengan mempertimbangkan proporsi tumor terhadap payudara. Tumor jinak filoides yang rekuren dengan tetap memperhatikan ukuran tumor (proporsi tumor terhadap payudara).2. Simple Mastectomy (Total Mastectomy)Tindakan pembedahan mengangkat seluruh jaringan payudara, papilla mammae, & areola mammae.INDIKASI: Tumor filoides jinak/ganas >5 cm (proporsi tumor terhadap payudara besar) Tumor filoides ganas tanpa metastasis ke KGB aksila. Tumor filoides ganas yang rekuren. 3. Modified Radical MastectomyTindakan pembedahan pengangkatan seluruh jaringan payudara, papilla mammae, & areola mammae, serta KGB aksila ipsilateral tanpa disertai pengangkatan m. pectoralis major & minor.INDIKASITumor filoidesganasdengan metastasis keKGB aksila.

TUMOR LIKE LESSION

A. MASTITIS

Definisi

Mastitis adalah peradangan payudara, yang dapat disertai atau tidak disertai infeksi. Penyakit ini biasanya menyertai laktasi, sehingga disebut juga mastitis laktasional atau mastitis puerperalis. Mastitis infeksi dapat terjadi ketika bakteri memasuki payudara sementara menyusui. Puting susu dapat menjadi retak atau sakit akibat menyusui.

Epidemiologia. InsidenPenelitian di seluruh dunia dalam 10 tahun terakhir menunjukkan kejadian mastitis laktasi berkisar 4-27% wanita menyusui Mastitis laktasi dapat berkembang pada minggu-minggu awal pasca melahirkan setelah ibu meninggalkan rumah sakit. Mastitis paling sering terjadi pada minggu kedua dan ketiga pasca kelahiran, dengan sebagian besar laporan menunjukkan bahwa 74% sampai 95% kasus terjadi dalam 12 minggu pertama. Namun, sekitar sepertiga dari kasus-kasus ibu menyusui jangka panjang terjadi setelah bayi berusia 6 bulan.EtiologiDua penyebab utama mastitis adalah stasis ASI dan infeksi. Stasis ASI biasanya merupakan penyebab primer, yang dapat disertai atau berkembang menuju infeksi. Gunther pada tahun 1958 menyimpulkan dari pengamatan klinis bahwa mastitis diakibatkan oleh stagnasi ASI di dalam payudara, dan bahwa pengeluaran ASI yang efisien dapat mencegah keadaan tersebut. Ia menyatakan bahwa infeksi, bila terjadi, bukan primer, tetapi diakibatkan oleh stagnasi ASI sebagai media pertumbuhan bakteri. Thomsen dan kawan-kawan pada tahun 1984 menghasilkan bukti tambahan tentang pentingnya stasis ASI. Mereka menghitung leukosit dan bakteri dalam ASI dari payudara dengan tanda klinis mastitis dan mengajukan klasifikasi berikut ini :- stasis ASI- inflamasi noninfeksiosa (atau mastitis noninfeksiosa)- mastitis infeksiosa.Pada studi acak, mereka menemukan bahwa stasis ASI (1eukosit 103) hanya dapat diobati dengan efektif dengan pemerasan ASI dan antibiotik sistemik. Keterlambatan terapi menyebabkan pembentukan abses pada 11% kasus, dan hanya 15% kembali ke laktasi normal. Sering mengosongkan payudara yang terinfeksi dengan perawatan lanjut mengurangi resiko pembentukan abses, namun hanya 51% kembali ke laktasi normal. Terapi antibiotik tambahan meningkatkan kembali laktasi normal pada 97% dengan resolusi gejala dalam 21 hari. Tanpa pengeluaran ASI yang efektif, mastitis noninfeksiosa sering berkembang menjadi mastitis infeksiosa, dan mastitis infeksiosa menjadi pembentukan abses.Berikut ini keterangan mengenai 2 penyebab utama mastitis :a. Stasis ASIStasis ASI terjadi jika ASI tidak dikeluarkan dengan efisien dari payudara. Hal ini dapat terjadi bila payudara terbendung segera setelah melahirkan atau saat bayi tidak mengisap ASI, yang dihasilkan oleh sebagian atau seluruh payudara. Penyebabnya termasuk pengisapan bayi yang buruk pada payudara, pengisapan yang tidak efektif, pembatasan frekuensi atau durasi menyusui dan sumbatan pada saluran ASI. Situasi lain yang mempengaruhi predisposisi terhadap stasis ASI, termasuk suplai ASI yang sangat berlebihan, atau menyusui untuk kembar dua atau lebih. Berikut faktor-faktor penyebab stasis asi :1. Bendungan payudaraKondisi ini tidak terjadi bila bayi disusui segera setelah lahir, sehingga stasis ASI terhindarkan. Pentingnya pengeluaran ASI yang segera pada tahap awal mastitis, atau kongesti, untuk mencegah perkembangan penyakit dan pernbentukan abses. Isapan bayi adalah sarana pengeluaran ASI yang efektif.2. Frekuensi menyusuiTahun 1952, Illingworth dan Stone secara formal menunjukkan dalam uji coba dengan kontro1, bahwa insiden stasis asi dapat dikurangi hingga setengahnya bila bayi disusui tanpa batas. Hubungan antara pembatasan frekuensi dan durasi menyusui dan mastitis telah diuraikan oleh beberapa penulis. Banyak wanita menderita mastitis bila mereka tidak menyusui atau bila bayi mereka, tidak seperti biasanya, tertidur semalaman dan waktu antar menyusui semakin lama.3. Pengisapan pada payudaraPengisapan yang buruk sebagai penyebab pengeluaran ASI yang tidak efisien, saat ini dianggap sebagai faktor predisposisi utama mastitis. Nyeri puting dan puting pecah-pecah sering ditemukan bersama dengan mastitis. Penyebab nyeri dan trauma puting yang tersering adalah pengisapan yang buruk pada payudara, kedua kondisi ini dapat terjadi bersama-sama. Selain itu, nyeri puting akan menyebabkan ibu menghindar untuk menyusui pada payudara yang sakit dan karena itu mencetuskan stasis ASI dan bendungan.

4. Sisi yang disukai dan pengisapan yang efisienBanyak ibu merasa lebih mudah untuk menyusui bayinya pada satu sisi payudara dibandingkan dengan payudara yang lain. Selain itu telah dinyatakan bahwa pengisapan yang tidak tepat, yang menyebabkan stasis ASI dan mastitis, lebih mungkin terjadi pada sisi payudara yang lebih sulit untuk menyusui.5. Faktor mekanis lain- Frenulum yang pendek (tounge tie) pada bayi mengganggu pengisapan pada payudara dan menyebabkan puting luka dan pecah-pecah. Hal ini juga mengurangi efisiensi pengeluaran ASI dan predisposisi untuk mastitis.- Penggunaan dot atau botol dan puting karet berkaitan dengan puting luka saat pulang dari rumah sakit. Penggunaan dot juga berkaitan dengan pengisapan yang tidak tepat pada payudara, bendungan, dan pengurangan frekuensi dan durasi rnenyusui. Lagipula, dot rnengganggu pengeluaran ASI dan merupakan predisposisi untuk stasis ASI.- Pakaian yang ketat dan posisi tidur telungkup dapat merupakan penyebab.b. Infeksi1. Organisme penyebab infeksiOrganisme yang paling sering ditemukan pada mastitis dan abses payudara adalah organisme koagulase-positif Staphylococcus aureus dan Staph. albus, kadang-kadang ditemukan Escherichia coli dan Streptococcus, dan organisme infeksi streptokokal neonatus ditemukan pada sedikit kasus. M.tuberculosis adalah penyebab mastitis lain yang jarang ditemukan. Dalam populasi yang endemik tuberkulosis, M.tuberbulosis dapat ditemukan pada kira-kira 1% dari kasus mastitis dan berkaitan dengan beberapa kasus tonsillitis tuberkulosis pada bayi.Bakteri sering ditemukan dalam ASI dari payudara yang asimtomatik di negara-negara industri dan berkembang. Spektrum bakteri sering serupa dengan yang ditemukan di kulit. Berdasarkan penelitian, hanya 50% biakan AS1 bersifat steril, sedangkan yang lain menunjukkan hitungan koloni "normal" dari 0-2.500 koloni per ml. Oleh karena itu, adanya bakteri dalam ASl tidak selalu menunjukkan terjadinya infeksi, bahkan bila bakteri bukan kontaminan dari kulit.

2. Kolonisasi bakteri pada bayi dan payudaraKolonisasi bakteri pada bayi dan payudara adalah proses normal yang terjadi segera setelah lahir. Saluran susu ibu dan nasofaring bayi terkolonisasi oleh berbagai organisme, beberapa di antaranya potensial bersifat patogenik, seperti Staph. aureus. Namun, kehadiran bakteri-bakteri tersebut tidak dengan sendirinya menyebabkan mastitis. Bila ibu melakukan kontak yang erat dengan bayinya segera setelah lahir, ibu memindahkan organisme saluran napas dan kulit dari strainnya kepada bayinya. Organisme ini tumbuh dan membentuk populasi pada usus, kulit, dan saluran napas bayi. Bila organisme flora komensal terbentuk, pertumbuhan bakteri patogen terhambat. Proses ini, dikenal sebagai interferensi bakterial, telah di gunakan secara luas pada keadaan klinis untuk mencegah dan mengendalikan wabah infeksi bentuk Staph.aureus yang lebih virulen. Karena itu, dukungan untuk menyusui dan memeluk, kontak kulit dini antara ibu dan bayinya, dan rawat gabung, merupakan cara yang paling alami dan efisien untuk mencegah penyebaran infeksi, termasuk penyebaran organisme yang bertanggung jawab untuk mastitis.

3. Rute infeksiBagaimana infeksi memasuki payudara belum diketahui. Beberapa jalur telah diduga, yaitu melalui duktus laktiferus ke dalam lobus, dengan penyebaran hematogen dan melalui fisura puting susu ke dalam sistem limfatik periduktal. Frekuensi fisura puting susu telah dilaporkan meningkat dengan adanya mastitis. Mastitis dan puting pecah-pecah terjadi bersamaan karena keduanya dapat mengakibatkan pengisapan yang buruk pada payudara, selain itu, seringkali fisuramenjadi titik masuk infeksi.

Faktor-faktor yang mempengaruhi:

Ada sejumlah faktor yang telah diduga dapat meningkatkan risiko mastitis. Faktor-faktor tersebut kurang penting bila dibandingkan dengan teknik menyusui, yaitu pengisapan yang baik dan pengeluaran ASI yang efektif.

1. UmurSebuah studi menunjukkan bahwa wanita berumur 21-35 tahun lebih sering menderita mastitis daripada wanita di bawah usia 21 dan di atas 35 tahun. Studi lain mengidentifikasi wanita berumur 30-34 tahun memiliki insiden mastitis tertinggi, bahkan bila paritas dan kerja purnawaktu telah dikontrol.2. ParitasPrimipara ditemukan sebagai faktor risiko pada beberapa studi.3. Serangan sebelumnyaTerdapat bukti yang kuat bahwa serangan mastitis pertama cenderung untuk berulang. Pada beberapa studi, 40-54% wanita pernah menderita satu atau lebih serangan sebelumnya. Hal ini merupakan akibat dari teknik menyusui yang buruk yang tidak diperbaiki.4. GiziFaktor gizi sering diduga sebagai predisposisi untuk mastitis, termasuk asupan garam dan lemak yang tinggi, dan anemia, tetapi bukti yang ada bersifat inkonklusif. Gizi yang buruk juga telah diduga, khususnya status mikronutrien yang buruk.5. Stres dan kelelahanStres dan kelelahan maternal sering dikaitkan dengan mastitis. Ibu dengan mastitis tingkat stres dan kelelahan menjadi faktor utama yang mengarah ke infeksi.6. Pekerjaan di luar rumahBekerja purnawaktu di luar rumah berkaitan dengan peningkatan risiko mastitis. Penjelasan yang diajukan adalah akibat stasis ASI karena interval antar menyusui yang panjang dan kekurangan waktu untuk pengeluaran ASI yang adekuat.7. Faktor lokal dalam payudaraFaktor seperti jenis kulit, reaksi kulit terhadap matahari, alergi, ruam, dan pemajanan terhadap suhu dingin tidak tampak mempengaruhi insiden mastitis. Beberapa prosedur seperti penggunaan krim puting susu untuk mencegah mastitis masih tetap bersifat spekulatif. Tidak ada bukti yang mendukung bahwa ukuran payudara meningkatkan risiko mastitis.8. TraumaTrauma pada payudara karena penyebab apa pun dapat merusak jaringan kelenjar dan saluran susu dan hal ini dapat menyebabkan mastitis.9. Puting pecah-pecah, nyeri putingKerusakan pada epidermis memberikan jalan masuk ke jaringan payudara, meskipun kerusakan bukan prasyarat untuk infeksi payudara. Mastitis dari puting susu yang luka biasanya terjadi di beberapa minggu pertama setelah melahirkan.10. Saluran tersumbatBeberapa wanita berulang kali berkembang menjadi saluran tersumbat, beberapa di antaranya menyebabkan infeksi penuh. Sumbatan ini terlihat sebagai kepala" putih dan terasa tekanan dan tegang disekitar sumbatan. Pijat yang lembut di atas daerah yang tegang ketika bayi menyusui dari payudara dapat membantu, terutama jika sumbatan baru saja terbentuk.11. Pasokan susu yang banyak dan / atau penurunan jumlah menyusuiPerempuan dengan pasokan susu yang berlimpah lebih menyebabkan saluran tersumbat dibandingkan dengan pasokan normal.12. Pembesaran dan stasisPenurunan frekuensi menyusui menyebabkan pembengkakan atau stasis susu. Jarang menyusui dan stasis susu sering dikaitkan dengan mastitis.13. Pemakaian bra yang ketat dan posisi tidur, dapat menghambat sirkulasi ASI

Patologi dan gambaran klinisa. BendunganSejak hari ketiga sampai hari keenam setelah persalinan, ketika ASI secara normal dihasilkan, payudara menjadi sangat penuh. Hal ini bersifat fisiologis, dan dengan pengisapan yang efektif dan pengeluaran ASI oleh bayi, rasa penuh tersebut pulih dengan cepat. Namun, dapat berkembang menjadi bendungan, dan kedua kondisi ini sering membingungkan. Pada bendungan, payudara terisi sangat penuh dengan ASI dan cairan jaringan. Aliran vena dan limfatik tersumbat, aliran susu menjadi terhambat, dan tekanan pada saluran ASI dan alveoli meningkat. Payudara menjadi bengkak dan edematous. Payudara penuh yang bersifat fisiologis maupun penuh karena bendungan, biasanya mengenai kedua payudara. Namun, terdapat beberapa perbedaan penting,yaitu:- payudara yang perih terasa panas, berat, dan keras. Tidak terlihat mengkilat,edema, atau merah. ASI biasanya mengalir dengan lancar, dan kadang-kadangmenetes keluar secara spontan. Bayi mudah mengisap dan mengeluarkan ASI.- payudara yang terbendung membesar, membengkak, dan sangat nyeri. Payudaradapat terlihat mengkilat dan edema dengan daerah eritema difus. Puting susuteregang menjadi rata. ASI tidak mengalir dengan mudah, dan bayi sulit untukmengisap ASI sampai pembengkakan berkurang. Wanita kadang-kadang menjadidemam. Walaupun demikian, demam biasanya hilang dalam 24 jam.b. Sumbatan saluran payudaraStasis ASI lokal, mempengaruhi sebagian payudara, seperti sebuah lobus, sering menunjukkan sumbatan saluran payudara. "Bendungan payudara fokal", atau "saluran payudara tersumbat merupakan istilah lain yang kadang-kadang digunakan. Kondisi ini dianggap akibat dari obstruksi benda padat, tetapi dapat pula hanya akibat pengeluaran ASI yang tidak efisien dari bagian payudara tersebut. Tanda klinis berupa benjolan yang sangat nyeri pada satu payudara, sering dengan bercak kemerahan pada kulit di atasnya. Hanya sebagian dari satu payudarayang terkena. Wanita biasanya tidak demam dan merasa sehat. Beberapa wanita dengan sumbatan saluran ASI melaporkan adanya bahan partikel pada air susu yang diperas. Pada kasus ini mungkin terdapat sumbatan sejati pada saluran ASI. Gejala hilang dengan cepat ketika materi partikel yang keras dikeluarkan, dan ASI keluar dari bagian payudara yang terkena. Granula putih yang dapat ditemukan pada ASI yang terkumpul diduga terbentuk dari campuran kasein dan materi lain yang mengeras oleh garam yang mengandung kalsium. Materi yang tampak berlemak atau seperti benang, kadang-kadang berwarna coklat atau kehijauan, juga kadang-kadang keluar dari saluran yang tampak tersumbat, diikuti dengan hilangnya gejala. Kondisi yang berhubungan adalah tampaknya bintik putih pada ujung puting susu, biasanya berdiameter sekitar 1 mm pada bagian payudara dengan saluran yang tersumbat. Bintik putih dapat sangat nyeri selama pengisapan. Sumbatan cepat hilang bila bintik putih dibuang, misalnya, dengan menggunakan jarum steril atau diusap dengan handuk. Bintik putih diduga akibat pertumbuhan epitel yang berlebihan (membentuk sebuah bula), atau akumulasi materi partikel atau berlemak. Keadaan lain yang tidak lazim berhubungan adalah galaktokel. Galaktokel adalah kista yang terisi susu, diduga merupakan perkembangan dari saluran ASI yang tersumbat. Galaktokel timbul sebagai pembengkakan yang bulat licin pada payudara, awalnya hanya terisi dengan susu, kemudian dengan materi yang kental seperti krim bila cairan diabsorbsi. Bila pembengkakan diperas, cairan seperti susu dapat keluar dari puting susu. Diagnosis dapat dibuat dengan aspirasi atau ultrasound. ASI dapat diaspirasi, tetapi kista biasanya terisi lagi setelah beberapa hari, dan diperlukan aspirasi ulangan. Galaktokel dapat dibuang secara bedah dengananestesi lokal. Menyusui tidak perlu dihentikan.c. Mastitis noninfeksiosaBila ASI tidak dikeluarkan dari sebagian atau seluruh payudara, produksi ASI melambat dan akhirnya berhenti. Namun, proses ini membutuhkan waktu beberapa hari dan tidak akan selesai dalam 2-3 minggu. Untuk sementara waktu, akumulasi ASI dapat menyebabkan respons peradangan. Sitokin, baik inflamasi dan antiinflamasi normal ditemukan dalam ASI. Sitokin antiinflamasi dan faktor-faktor lain diduga merupakan pelindung bayi, tetapi sitokin inflamasi, seperti interleukin-8 (IL-8), mungkin lebih penting sebagai pelindung payudara terhadap infeksi. Peningkatan kadar IL-8 ditemukan dalam payudara selama mastitis, dan merupakan tanda respon inflamasi telah terjadi. Sebagai bagian dari respons inflamasi, jalur paraseluler, yang berhubungan erat, dengan sel pensekresi ASI di alveoli payudara terbuka, sehingga menyebabkan bahan-bahan dari plasma masuk ke dalam ASI, terutama imunoprotein dan natrium. Pada saat yang sama, peningkatan tekanan dalam saluran ASI dan alveoli dapat menyebabkan substansi tersebut kembali masuk ke jaringan sekitar. Sitokin dari ASI dapat menginduksi respons inflamasi di dalam jaringan sekitar, dan sitokin juga membantu komponen lain menginduksi reaksi antigen. Inflamasi juga bertanggung jawab terhadap tanda dan gejala mastitis. Sebagian payudara sangat nyeri, merah, membengkak, dan keras. Biasanya hanyasatu payudara yang terkena. Wanita sering demam dan merasa tidak sehat. Namun,dalam penelitian diamati bahwa sepertiga sampai setengah wanita dengan mastitis hanya memiliki tanda lokal. Jalur paraseluler yang terbuka mengakibatkan perubahan komposisi ASI, kadar natrium dan klorida meningkat, dan kadar laktosa dan kalium menurun. ASI berubah rasa menjadi lebih asin dan kurang manis. Biasanya rasa asin ini bersifat sementara, berlangsung kira-kira satu minggu. Kadang-kadang payudara kurang digunakan, dan stasis ASI serta perubahan rasa menetap. Namun, kondisi ini bersifat reversibel, dan setelah kehamilan berikutnya, payudara yang terkena kembali berfungsi normal.d. Mastitis subklinisMastitis subklinis didiagnosis dari adanya peningkatan rasio natrium-kalium dalam ASI, dan peningkatan konsentrasi interleukin-8 (IL-8), bila tidak ditemukan mastitis secara klinis. Peningkatan kadar natrium dan IL-8 diduga menunjukkan bahwa sedang terjadi respons inflamasi,walaupun tidak ada tanda klinis. Mastitis subklinis sering ditemukan pada wanita di Banglades, Tanzania, Malawi, dan Afrika Selatan. Peningkatan rasio natrium-kalium dalam ASI juga telah diamati berhubungan dengan pertambahan berat badan yang buruk pada bayi, dan bila makanan tambahan yang diberikan pada bayi, atau bila frekuensi menyusui berkurang, sehingga produksi ASI sangat berkurang sampai di bawah 400 ml per hari. Hal ini menunjukkan bahwa mastitis subklinis dapat disertai dengan pengeluaran ASI yang tidak adekuat, dan bahwa mastitis subklinis agak sering terjadi pada situasi terscbut. Morton pada tahun 1994 menemukan bahwa pemberian bimbingan yang benar pada ibu bayi berusia di atas satu bulan, termasuk membantu mereka agar bayi dapat mengisap payudara dengan baik, berhubungan dengan perbaikan laktasi dan penurunan kadar natrium ASI yang meningkat.d. Mastitis infeksiosaMastitis infeksi terjadi bila stasis ASI tidak sembuh, dan proteksi oleh faktor imun dalam ASI dan oleh respons inflamasi kalah. Secara normal, ASI segar bukan merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri, harus terdapat kondisi yang mencegah payudara untuk menghancurkan dan mengeliminasi bakteri. Aliran ASI alami sepanjang saluran payudara, bila dikeluarkan secara efisien, diharapkan akan menghanyutkan bakteri keluar dari payudara. Pengeluaran ASI yang tidak efisien, yang menyebabkan akumulasi ASI, membuat suatu keadaan yang kondusif untuk pertumbuhan bakteri, dan proses antiinfeksi dapat kalah. Tanda dan gejala mastitis infeksiosa, seperti yang telah didiskusikan diatas, tidak mungkin dibedakan dari mastitis noninfeksiosa. Biasanya sebagian dari satu payudara menjadi merah, sangat nyeri, membengkak, dan keras, dan mungkin terdapat beberapa gejala umum, seperti demam dan malaise. Tanda yang menyertai mungkin adalah puting pecah-pecah. Mastitis infeksiosa telah diklasifikasikan oleh beberapa penulis dalam beberapa cara. Pertama, berdasarkan tempat, yaitu: mastitis superfisialis dan mastitis intramamaria yang terletak pada jaringan kelenjar itu sendiri (parenkimatosa) atau pada jaringan ikat payudara (interstisial). Kedua berdasarkan pola epidemiologisyaitu epidemik atau sporadik. Penghitungan sel dan koloni bakteri berguna untuk membedakan antara mastitis infeksiosa dan noninfeksiosa. Biakan ASI dapat membantu menentukan organisme penyebab infeksi, bila ada, dan sensitivitasnya terhadap antibiotik. Bila biakan tidak mungkin dilakukan secara rutin, dapat dilakukan secara selektif pada:- mastitis yang didapat di rumah sakit, atau kasus berat atau kasus yang tidak biasa- ketiadaan respons terhadap antibiotik dalam dua hari;- mastitis berulang.Mastitis berulang dapat diakibatkan oleh pengobatan yang terlambat atau tidak adekuat terhadap kondisi awal atau teknik menyusui yang buruk yang tidak diperbaiki. Kadang-kadang terdapat keadaan payudara yang menyebabkan drainase yang buruk pada sebagian payudara, seperti kelainan saluran payudara, kista atau tumor, yang harus diidentifikasi dan diobati dengan baik.Gejala

a. Bengkak,nyeri seluruh payudara atau nyeri lokalb. Kemerahan pada seluruh payuara / hanya lokalc. Payudara keras dan berbenjol-benjol d. Permukaan kulit dari payudara yang terkena infeksi juga tampak seperti pecah-pecah.e. Badan demam seperti terserang fluf. Menggigil (deman malaise)g. Nyeri tekan pada payudara h. Bila sudah masuk tahap abses , gejalanya:1) Nyeri bertambah hebat dipayudara2) Kuli diatas abses mengkilap3) Suhu tubuh (39 40 C )4) Bayi sendiri tidak mau minum pada payudara.sakit,seolah bayi tahu bahwa susu disebelah itu bercampur dengan nanah.JenisMastitis ada 2 berdasarkann waktunya yaitu:a. Mastitis gravidarum.b. Mastitis puerperalisPenyakit ini boleh dikatakan hampir selalu timbul pada waktu hamil dan laktasi.Sedangkan mastitis berdasarkan tempatnya dapat dibedakan menjadi:a. Mastitis yang menyebabkan abses dibawah areola mammae.b. Mastitis ditengah-tengah mammae yang menyebabkan abses ditempat itu.c. Mastitis pada jaringan dibawah dorsal dari kelenjar-kelenjar yang menyebabkan abses antara mammae dan otot-otot dibawahnya.Tingkat MastitisTingkat mastitis ini ada 2 yaitu:a. Tingkat awal peradangan (non infeksi).Pada tingkatan ini mastitis sering diakibatkan oleh bendungan ASI. Hal ini terjadi karena proses menyusui yang tidak berjalan dengan baik, dimana bayi tidak secara maksimal mendapatkan ASI. Pada peradangan dalam taraf permulaan penderita hanya merasa nyeri setempat, taraf ini cukup memberi penyangga pada mammae itu dengan kain tiga segi, agar tidak menggantung yang memberika rasa nyeri, dan disamping itu perlu diberikan antibiotika.Dalam hal antibiotika dapat dikemukakan bahwa kuman dari abses yang dibiakkan dan diperiksa resistensinya terhadap antibiotika ternyata banyak yang resistensi terhadap penisilin dan streptomisin. Knight dan Nolan dari Royal Infirmary di Edinburgh mengemukakan bahwa stafilokokus aureus yang dibiakkan, 93% resisten terhadap penisilin dan 55% terhadap streptomisin, akan tetapi hampir tidak resisten terhadap linkosin dan oksasilin, yang diberikan 500 mg setiap 6 jam selama 7-10 hari dan kalau ternyata alergis terhadap obat-obat ini, eritromisin 250 mg per oral 3 kali sehari selama 10 hari. Bantu agar ibu tetap meneteki, dianjurkan untuk menyangga payudaranya dan melakukan kompres hangat sebelum meneteki untuk mengurangi bengkak dan nyeri. Berikan parasetamol 500 mg dan ibu perlu dievaluasi selama 3 hari.b. Tingkat abses (infeksi)Infeksi payudara dapat berlanjut menjadi abses. Dari tingkat radang ke abses berlangsung sangat cepat karena oleh radang duktulus-duktulus menjadi edematous, air susu terbendung, dan air susu yang terbendung itu segera bercampur dengan nanah. Gejala abses ini pada ibu yang menderita mastitis infeksi adalah warna kulit menjadi merah, nyeri bertambah hebat di payudara, kulit diatas abses mengkilap dan suhu tinggi (39-400C), sehingga ibu mengalami demam, dan pada pemeriksaan ada pembengkakan, dan dibawah kulit teraba cairan. Dan bayi dengan sendirinya tidak mau minum pada payudara yang sakit, seolah-olah dia tahu bahwa susu yang sebelah itu campur nanah. Didaerah payudara ini akan terlihat daerah kemerahan yang jelas. Meskipun demikian laktasi tidak harus disupresi karena mastitis. Ibu harus didorong untuk selalu mengeluarkan ASInya dengan menggunakan pompa atau secara manual, karena tindakan mempertahankan aliran ASI akan mengurangi jumlah mikroorganisme. Kompres hangat sebelum menyusui untuk mengurangi bengkak dan nyeri. Berikan parasetamol bila perlu dan lakukan evaluasi selama 3 hari. Berikan antibiotika kloksasilin 500mg per oral 4 kali sehari selama 10 hari, atau eritromisin 250 mg per oral 3 kali sehari selama 10 hari. Lakukan insisi. Lakukan insisi radial dari batas putting ke lateral untuk menghindari cedera. Anestesia umum dianjurkan. Tampon dan drain dilepaskan setelah 24 jam, ganti dengan tampon kecil. Jika masih banyak pus tetap berikan tampon dalam lubang.DiagnosisDokter mendiagnosis mastitis berdasarkan anamnesis tentang gejala-gejala yang dialami, riwayat sebelumnya, dan pemeriksaan fisik. Tanda lainnya yang cukup jelas adalah adanya bentuk prisma segitiga tidak beraturan (wedge ) pada payudara, yang sakit bila disentuh. Selain itu, dokter juga akan memeriksa apakah ada abses (komplikasi yang timbul bila mastitis tidak ditangani dengan tepat). Jika diagnosis sulit, belum pasti atau terjadi mastitis rekuren dapat dilakukan pemeriksaan:- Kultur ASI atau cairan puting- Biopsi pada daerah yang terkena- Ultrasound payudara- Mammogram atau x-rayKultur ASI, menyediakan koloni bakteri untuk bertumbuh. Identifikasi bakteri penyebab dapat dilihat melalui mikroskop. Pada saat yang sama tes dapat dilakukan untuk menentukan antibiotik apa yang paling efektif untuk melawan bakteri penyebab.

PenangananUntuk menangani setiap kondisi yang telah didiskusikan, penting untuk:1. Menganamnesis ibu, untuk mempelajari adanya penyebab nyata untuk kesulitan ibu, atau faktor predisposisi.2. Mengamati cara menyusui, dan mengkaji apakah teknik ibu menyusui dan isapan bayi pada payudara memuaskan, dan bagaimana hal itu dapat diperbaiki.

Sumbatan saluran payudaraPenanganan dilakukan dengan memperbaiki pengeluaran ASI, dan mencegah obstruksi aliran ASI.- Pastikan bahwa bayi mempunyai posisi dan isapan yang baik. Beberapa penulis menganjurkan menggendong bayi dengan dagu mendekati bagian payudara yang terkena, untuk mempermudah pengeluaran ASI dari bagian tersebut, sedangkan yang lain secara umum mempertimbangkan perbaikan pengisapan yang adekuat.- Jelaskan perlunya menghindari semua yang dapat menyumbat aliran ASI, seperti pakaian yang ketat, dan yang menyangga payudara terlalu dekat dengan puting susu.- Mendorong ibu untuk menyusui sesering dan selama bayi menghendaki, tanpa pembatasan.- Menyarankan ibu untuk menggunakan panas basah (misalnya, kompres hangatatau pancuran hangat)

Kadang-kadang, teknik tersebut tidak menghilangkan gejala. Hal ini disebabkan adanya materi partikel yang menyumbat saluran. Pemijatan payudara, menggunakan gerakan jempol yang keras pada benjolan ke arah puting susu mungkin membantu. Namun, hal ini harus dilakukan dengan lembut, karena jika jaringan payudara meradang, pemijatan, kadang-kadang, memperburuk situasi. Bila terlihat bintik putih pada ujung puting susu, bintik tersebut harus disingkirkan, dengan kuku, kain kasar, atau dengan bantuan jarum steril.

b. MastitisJika dengan semua usaha pencegahan, mastitis tetap terjadi, maka ia harus ditangani dengan cepat dan adekuat. Bila penanganan ditunda, penyembuhan kurang memuaskan. Terdapat peningkatan risiko abses payudara dan kekambuhan. Prinsip-prinsip utama penanganan mastitis adalah:1. Konseling suportifMastitis merupakan pengalaman yang sangat nyeri dan membuat frustrasi, dan membuat banyak wanita merasa sangat sakit. Selain dengan penanganan yang efektif dan pengendalian nyeri, wanita membutuhkan dukungan emosional. Ia mungkin telah mendapat nasihat yang membingungkan dari petugas kesehatan, mungkin disarankan untuk berhenti menyusui, atau tidak diberi petunjuk apapun. Ia dapat menjadi bingung dan cemas, dan tidak ingin terus menyusui. Ibu harus diyakinkan kembali tentang nilai menyusui yang aman untuk diteruskan, bahwa ASI dari payudara yang terkena tidak akan membahayakan bayinya, dan bahwa payudaranya akan pulih baik bentuk maupun fungsinya. Ia memerlukan dukungan bahwa perlu sekali untuk berusaha melampaui kesulitan ini. Ia membutuhkan bimbingan yang jelas tentang semua tindakan yang dibutuhkan untuk penanganan, dan bagaimana meneruskan menyusui atau memeras ASI dari payudara yang terkena. Ia akan membutuhkan tindak lanjut untuk mendapat dukungan terus-menerus dan bimbingan sampai ia benar-benar pulih.

2. Pengeluaran ASI dengan efektifHal ini merupakan bagian terapi terpenting. Antibiotik dan terapi simtomatik membuat wanita merasa lebih baik untuk sementara waktu, tetapi kondisi tersebut akan memburuk atau berulang walaupun sudah diberikan antibiotik kecuali pengeluaran ASI diperbaiki.- Bantu ibu memperbaiki pengisapan bayi pada payudara,- Dorong untuk sering menyusui, sesering dan selama bayi menghendaki, tanpapembatasan.- Bila perlu peras ASI dengan tangan atau dengan pompa atau botol panas,sampai menyusui dapat dimulai lagi.

3. Terapi AntibiotikTerapi antibiotik diindikasikan pada:- hitung sel dan koloni bakteri dan biakan yang ada serta menunjukkan infeksi- gejala berat sejak awal- terlihat puting pecah-pecah- gejala tidak membaik setelah 12-24 jam setelah pengeluaran ASI diperbaiki.

Antibiotik yang tepat harus digunakan, Antibiotik B-laktamase harus ditambahkan agar efektif terhadap Staph. aureus. Untuk organisme gram negatif, sefaleksin atau amoksisilin mungkin paling tepat. Jika mungkin, ASI dari payudara yang sakit sebaiknya dikultur dan sensitivitas bakteri antibiotik ditentukan. Antibiotik terpilih harus diberikan dalam jangka panjang. Saat ini dianjurkan pemberian 10-14 hari oleh kebanyakan ahli. Pemberian jangka pendek berkaitandengan insiden kekambuhan yang tinggi.

Antibiotik untuk pengobatan mastitis infeksiosaAntibiotik DosisEritromisin 250-500 mg setiap 6 jamFlukloksasilin 250 mg tiap 6 jamDikloksasilin 125-500 mg setiap 6 jam per oralAmoksasilin 250-500 mg setiap 8 jamSefaleksin 250-500 mg setiap 6 jam

4. Terapi SimtomatikNyeri sebaiknya diterapi dengan analgesik. Ibuprofen dipertimbangkan sebagai obat yang paling efektif, dan dapat membantu mengurangi inflamasi dan nyeri. Parasetamol merupakan alternatif yang tepat. Istirahat sangat penting dipertimbangkan dan seharusnya ditempat tidur jika mungkin. Selain membantu ibu sendiri, tirah baring dengan bayinya sangat berguna untuk meningkatkan frekuensi menyusui, sehingga dapat memperbaiki pengeluaran susu. Tindakan lain yang dianjurkan adalah penggunaan kompres hangat pada payudara yang akan menghilangkan nyeri dan membantu aliran ASI, dan yakinkan bahwa ibu minum cukup cairan.Diagnosis Bandinga. Saluran susu tersumbatBenjolan pada payudara tegang tidak disertai dengan gejala-gejala sistemik, dapat sembuh setelah kompres hangat dan pijat. Saluran tersumbat dapat menyebabkan galaktokel, kista awalnya diisi dengan susu tapi bisa dikonversi ke suatu zat. Ini bisa diobati dengan kompres hangat dan pijat tetapi mungkin memerlukan perawatan ultrasound atau aspirasi jarum.b. Pembengkakan payudaraBiasanya bilateral, ketegangan seluruh payudara, sering terjadi 2-4 hari setelah melahirkan dan berhubungan dengan demam ringan. Dapat diobati dengan penerapan kompres hangat diikuti dengan tangan atau pompa ekspresi dari susu dan menyusui-lanjutan.c. Inflamasi kanker payudaraSuatu bentuk yang jarang dari kanker payudara yang hadir dengan payudara tegang dan perubahan kulit payudara.d. Abses payudaraPayudara yang laktasi, seperti jaringan terinfeksi lain, melokalisasi infeksi dengan membentuk sawar jaringan granulasi yang mengelilinginya. Jaringan ini akan menjadi kapsul abses, yang terisi dengan pus. Terdapat benjolan yang membengkak yang sangat nyeri, dengan kemerahan, panas, dan edema pada kulit di atasnya. Pada kasus yang terlambat ditangani, benjolan menjadi berfluktuasi, dengan perubahan warna kulit dan nekrosis.

B. ABSES PAYUDARATerbentuknya abses diakibatkan terjadi proses peradangan pada payudara. Namun, peradangan payudara jarang ditemukan dan selama stadium akut biasanya menimbulkan nyeri spontan dan nyeri tekan di bagian yang terkena.EPIDEMIOLOGI Terjadinya infeksi pada wanita yang tidak menyusui jarang terjadi. Abses subareolar berkembang pada wanita muda atau paruh baya yang tidak menyusui.ETIOLOGI Infeksi stafilokokus dapat menyebabkan terbentuknya abses tung gal atau multiple dan juga terdapat perubahan peradangan akut klinis khas jika abses terletak dekat permukaan. Apabila abses culup besar setelah sembuh akan membentuk suatu focus residual parut yang teraba sebagai indurasi local. Infeksi streptokokus umumnya menyebar ke seluruh payudara, menimbulkan nyeri, pembengkakan mencolok, nyeri tekan payudara. Apabila mereda tidak seperti pada infeksi stafilokokus yang meninggalkan jaringan residual, infeksi streptokokus tidak.PATOGENESISAdapun patogenesis dari abses payudara adalah luka atau lesi pada putting terjadi peradangan masuk (organisme ini biasanya dari mulut bayi) pengeluaran susuterhambat produksi susu normal penyumbatan duktus terbentuk abses.Suatu Infeksi bakteri bisa menyebabkan abses melalui beberapa cara :Bakteri masuk ke bawah kulit akibat luka dari tusukanjarum tidak steril.Bakteri menyebar dari suatu infeksi dibagian tubuh yang lain.Bakteri yang dalam keadaan normal, hidup di dalam tubuh manusia dan tidak menimbulkan gangguan, kadangbisa menyebabkan terbentuknya abses.Peluang terbentuknya suatu abses akan meningkat jika :1. Terdapat kotoran atau benda asing di daerah tempat terjadinya infeksi.Daerah yang terinfeksi mendapatkan aliran darah yang kurang.2. Terdapat gangguan system kekebalan.Abses Payudara merupakan komplikasi yang terjadi akibat adanya infeksi payudara(mastitis). Infeksi ini paling sering terjadi selama menyusui, akibat masuknya bakteri ke jaringan payudara. Peradangan atau infeksi payudara atau yang disebut mastitis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri, perembesan sekresi melalui fisura di putting, dan dermatitis yang mengenai putting. Bakteri seringkali berasal dari mulut bayi dan masuk ke dalam saluran air susu melalui sobekan atau retakan dikulit (biasanya pada putting susu). Abses payudara bisa terjadi disekitar putting, bisa juga diseluruh payudara.

MANIFESTASI KLINISGejala dan tanda yang sering ditimbulkan oleh absespayudara diantaranya :1. Tanda-tanda inflamasi pada payudara (merah, panas jika disentuh, membengkak danadanya nyeri tekan).2. Teraba massa, suatu abses yang terbentuk tepat dibawah kulit biasanya tampaksebagai suatu benjolan. Jika abses akan pecah, maka daerah pusat benjolan akan lebihputih karena kulit diatasnyamenipis.3. Area akan terlihat kemerahan, agak keras, dan muncul indurasi pada payudara. 4. Gejala sistematik berupa demam tinggi, menggigil, malaise.5. Nipple discharge (keluar cairan dari putting susu, bisa mengandung nanah)6. Gatal-gatal

DIAGNOSISAbses dikulit atau dibawah kulit sangat mudah dikenali, sedangkan abses dalamseringkali sulit ditemukan. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejaladan hasilpemeriksaan fisik. Jika tidak sedangmenyusui, bisa ditemukan mammografi ataubiopsy payudara.Pada penderitaabses biasanya pemeriksaan darah menunjukkan peningkatan jumlahsel darah putih. Untuk menentukan ukuran dari lokasi bsesdalam, bisa dilakukanpemeriksaan roentgen, USG atau CT scan.

TATALAKSANA Meliputi: 1. Aspirasi (dengan atau tanpa bantuan USG)2. Insisi3. PenyaliranBila abses telah terbentuk, pus harus dikeluarkan. Hal ini dapat dilakukan dengan cara insisi atau penyaliran, yang biasanya membutuhkan anastesi umum. Tetapi juga dapat dilakukan dengan aspirasi, dengan bantuan ultrasound bila tersedia. Ultrasound berguna sebagai alat diagnosis abses payudara dan dengan dilakukan secara menyeluruh, aspirasi pus dengan bantuan ultrasound dapat bersifat kuratif. Hal ini mempunyai efek yang kurang nyeri dan melukai jika dibandingkan dengan insisi dan penyaliran, dan dapat dilakukan dengan anestesi local, sering dilakukan pada pasien rawat jalan.Pengobatan sistemik dengan antibiotic sesuai dengan sensitivitas organisme biasanya dibutuhkan sebagai tambahan. Namun, antibiotic saja tanpa pengeluaran pus tidak mempunyai arti. Hal ini disebabkan karena dinding abses melindungi bakteri pathogen dari pertahanan tubuh dan membuat tidak mungkin untuk mencapai kadar antibiotik yang efektif dalam jaringan yang terinfeksi.Untuk menjamin agar pemberian ASI yang baik terus berlangsung, penatalaksanaannya adalah sebagai berikut : Bayi sebaiknya tetap bersama ibu sebelum dan sesudah pembedahan Bayi dapat terus menyusui dari payudara yang sehat Saat ibu menjalani pembedahan , bila sekiranya ibu tidak dapat menyusui selama lebih dari 3 jam, maka bayi sebaiknya diberi makanan lain Sebagai bagian dari persiapan bedah, ibu dapt memeras ASInya dari payudara yang sehat, dan diberikan ke bayi dengan menggunakan cangkir saat ibu dalam pengobatan Segera setelah ibu sadar kembali (bila diberikan anestesi umum) atau segera setelah pembedahan selesai, ibu dapat menyusui kembali pada payudara yang sehat Segera setealah nyeri pada luka memungkinkan, ibu dapt kembali menyusui dari payudara yang terkena. Bila pada mulanya bayi tidak mau mengisap dari payudara yang terkena, penting untuk memeras ASI sampai bayi mulai mengisap kembali Bila produksi ASI pada payudara yang terkena berhenti, pengisapan merupakan jalan yang paling efektif untuk merangsang peningkatan produksi Untuk sementara waktu, bayi dapat terus menyusu dari payudara yang sehat, hingga payudara yang terkena pulih kembali.

PENCEGAHANMenurut WHO, 2002. Abses payudara sangat mudah dicegah bila menyusui dilakukan dengan baik sejak awal untuk mencegah keadaan yang meningkatkan stasis ASI dan bila tanda dini seperti bendungan ASI, sumbatan saluran payudara, dan nyeri puting susu diobati dengan cepat. Terapi bedahBila abses telah terbentuk pus harus dikeluarkan. Hal ini dapat dilakukan insisi dan penyaliran, yang biasanya membutuhkan anastesi umum, tetapi dapat juga dikeluarkan melalui aspirasi, dengan tuntunan ultrasuara. Ultrasuara berguna untuk sebagi alat diagnostik abses payudara dengan dilakukan secara menyeluruh aspirasi pus dengan bimbingan ultrasuara dapat bersifat kuratif. Hal ini kurang nyeri dan melukai dibandingkan insisi dan penyaliran, dan dapat dilakukan dengan anastesi lokal, hal ini sering dilakukan pada pasien yang menjalani rawat jalan.Pengobatan sistemik dengan antibiotik sesuai dengan sensitivitas organisme biasanya dibutuhkan sebagai tambahan. Namun antibiotik saja tanpa dilakukannya pengeluaran pus tidak mempunyai arti. Sebab dinding abses membentuk halangan yang melindungi bakteri patogen dari pertahanan tubuh dan membuat tidak mungkin untuk mencapai kadar antibiotik yang efektif dalam jaringan terinfeksi Dukungan untuk menyusuiKita sebagai petugas kesehatan harus meyakinkan Perawatan dengan abses payudara ia dapat melanjutkan menyusui. Bahwa hal ini tidak akan membahayakan bayinya dapat menyusui bayinya yang lain dikemidian hari. Disini kita sebagai petugas kesehatan memiliki peran yang sangat penting dengan menjelaskan kepada klien untuk penanganan yang harus dilakukan dengan kondisi seperti ini. Untuk menjamin agar menyusui yang baik terus berlansung, penatalaksanannya sebaiknya harus dilakukan sebagai berikut:1.Bayi sebaiknya tetap bersama ibu sebelum dan sesudah pembedahan2.Bayi terus dapat menyusui pada payudar yang sehat3.Saat ibu menjalani pembedahan, bila sekiranya ib tidak dapat menyusui selama lebih dari 3 jam, bayi harus diberi makanan lain.4. Sebagai persiapan bagian dari persiapan bedah, ibu dapat memeras ASI-nya dari payudara yang sehat, dan ASI tersebut diberikan pada bayi dengan cangkir saat ibu dalam pengobatan.5. Segera setelah ibu sadar kembali ( bila ibu tersebut diberi anastesi umum ), atau segera setelah pembedahan selesai ( bila digunakan anatesi lokal ), ibu dapat menyusui kembali pada payudar yang sehat.6. Segera setelah nyeri pada luka memungkinkan, ibu dapat kembali menyusui dari payudara yang terkena. Hal ini biasanya mungkin dilakukan dalam beberapa jam, kecuali pembedahan dekatpada puting susu. Ibu harus diberi analgesikyang diperlukan untuk mengontrol nyeri dan memungkinkan menyusui kembali lebih dini.7.Biasanya ibu membutuhkan bantuan terlatih untuk membantu bayi mengenyut payudara yang terkena kembali, dan hal ini dapat membutuhkan beberapa usaha sebelum bayi dapat menghisap dengan baik. dorongan ibu u ntuk tetap menyusui, dan bantu ibu untuk menjamin kenyutan yang baik.8.Bila payudara yang terken tetap memproduksi ASI, penting agar bayi dapat mengisap dan mengeluarkan ASI dari payudar tersebut, untuk mencegah statis ASI dan terulangnya infeksi.9.Bila pada mulanya bayi tidak mau mengenyut atau mengisap payudra yang terkena, penting untuk memeras ASI sampai bayi mulai mengisap kembali.10.Bila produksi ASI pada payudara berhenti, pengisapan yang sering merupakan jalan yang efektif untuk merangsang peningkatan produksi.11.Untuk sementara waktu bayi dapat terus menyusu pada payudara yang sehat. Biasanya bayi dapat menyusu cukup hanya dari satu payudar, sehingga ia cukup mendapatakan makanan sementara produksi ASI dari payudara yang terkena pulih kembali. Sedangkan menurut pendapat ahli mengatakan bahwa :a.Segerasetelahmelahirkanmenyusuibayidilanjutkandenganpemberian ASI eksklusife.b.Melakukan perawatan payudara dengan tepat dan benar. Masase payudara, kompres hangat dan dingin, pakai bh yang menyokong kedua payudara .c.Rajin mengganti bh / bra setiap kali mandi atau bila basah oleh keringat dan ASI, BH tidak boleh terlalu sempit dan menekan payudara.d. Segera mengobati puting susu yang lecet, bila perlu oleskan sedikit ASI pada puting tersebut.Bila puting bernanah atau berdarah, konsultasikan dengan bidan di klinik atau dokter yang merawate.Jika ibu melahirkan bayi lalu bayi tersebut meninggal, sebaiknya dilakukan bebat tekan pada payudara dengan menggunakan kain atau stagen dan ingat untuk minta obat penghenti ASI pada dokter atau bidan.f.Biasakan untuk menyusui secara rutin bergantian pada kedua payudara kanan dan kiri.g.Bila menemui kesulitan seperti puting payudara tenggelam atau ASI tidak bisa lancar keluar tetapi payudara tampak mengeras tanda berproduksi ASI maka konsultasikan dengan bidan cara memerah ASI dengan benar agar tidak terjadi penumpukan produksi ASIh. Biasakan untuk menyusui bayi hingga kedua payudara terasa kosong dan bila bayi tampak sudah kenyang namun payudara masih terasa penuh atau ASI menetes deras, segera kosongkan dengan cara memerah secara manual menggunakan jari - jari tangan menekan pada areola ( lingkaran hitam sekitar puting ), simpan ASI di kulkas jangan di buang, bisa diberikan kembali dengan cara menyuap ke mulut bayi menggunakan sendok atau biarkan bayi mencecap dengan cawan kecil setelah ASI dihangatkan.i. Seorang ibu harus menjaga tangan dan putting susunya bersih untuk menghindari kotoran dan kuman masuk ke dalam mulut bayi. Dengan cara mencuci kedua tangannya dengan sabun dan air sebelum menyentuh putting susunya dan sebelum menyusui Hal ini juga menghindari putting susu sakit dan infeksi pada payudara.j.Puting susu dan payudara harus dibersihkan sebelum dan setelah menyusui.Setelah menyusui, puting susu dapat diberikan salep lanolin atau vitamin A dan D.k.Hindari pakaian yang menyebabkan iritasi pada payudara.

C. FIBROKISTIKdefinisiSuatu keadaan dimana ditemukan adanya benjolan yang teraba di payudara yang umumnya behubungandengan rasa nyeri yang berubah-ubah karena pengaruh siklus menstruasi dan memburuk sampai saat menopause Penyakit fibrokistik merupakan kelainan yang paling sering ditemukan pada wanita dan biasanya didapatkan pada wanita pada usia dekade 3-4. Penyakit fibrokistik lebih tepat disebut kelainan fibrokistik.

Etiologi

1. Pasien biasanya datang dengan keluhan pembesaran multipel dan sering kali rasa nyeri payudara bilateral terutama menjelang menstruasi. 2. Ukuran dapat berubah yaitu menjelang menstruasi terasa lebih besar dan penuh serta rasa sakit bertambah, bila setelah menstruasi maka sakit hilang/berkurang dan tumorpun mengecil. Kelainan fibrokistik ini disebut juga mastitis kronis kistik, hiperplasia kistik, mastopatia kistik, displasia payudara dan banyak nama lainnya. Istilah yang bermacam-macam ini menunjukkan proses epitelial jinak yang terjadi amat beragam dengan gambaran histopatologis maupun klinis yang bermacam- macam pula. 3. Kelompok penyakit ini sering mengganggu ketentraman penderita karena cemas akan nyerinya. 4. Pada pasien akan menyebabkan perasaan tidak enak serta rasa cemas yang menyertainya sehingga mempengaruhi kualitas hidup pasien.Beberapa bentuk kelainan fibrokistik mengandung risiko