Sirkulasi

Sistemik

Merupakan usatu sirkulasi dari sisi kiri jantung yang menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke seluruh tubuh.

Siklusnya :

Atrium kiri katup bikuspidalis ventrikel kiri katup semilunaris aorta trunkus aorta regia seluruh organ tubuh.

Pada sirkulasi sistemik arteri yang membawa darah dari jantung ke organ akan bercabang menjadi arteri yang semakin kecil.

Ketika mencapai organ yang didarahinya arteri kecil bercabang menjadi arteriol yang kemudian akan bercabang menjadi kapiler saat di dalam organ. Arteriol bisa berdilatasi beberapa kali lipat untuk menyesuaikan respon kebutuhan jaringan. Maka dari itu Arteriol digunakan sebagai kendali untuk menentukan darah yang akan dilepas ke kapiler.

Di kapiler terjadi pertukaran antara darah dengan sel sekitarnya. Pertukaran di kapiler ini merupakan tujuan dari system sirkulasi.

Kapiler akan menyatu kembali membentuk venula-venula kecil yang lebih lanjut akan menyatu membentuk vena kecil yang keluar dari organ. Vena kecil tersebut akan menyatu membentuk vena besar yang akhirnya mengalirkan darah ke jantung Pulmonal

Sirkulasi pulmonal atau disebut juga sistem peredaran darah kecil adalah sirkulasi darah antara jantung dan paru-paru. Darah yang telah melalui tubuh sebagian besar kaya akan CO2 yang merupakan hasil metabolic, masuk dalam kapiler vena kemudian memulai meknisme sampai berahir atrium sinistra melalui skema dibawah ini: Vena dari seluruh tubuh vena bermuara di cava superior & inferior masuk ke atrium dextra, darah kemudian katub tricuspidsalis menuju ventrikel dextra, kemudia masuk trunkus pulmonary melewati katup semilunar pulmonary yang ada di arteri pulmonary dextra & sinistra, kemudian darah masuk ke kapiler pulmonary, oksigen dan darah berdifusi di membrane alveoli, masuk ke vena pulmonary dan berahir di atrium sinister.

Sirkulasi Pulmonal bersifat :1. Hanya mengalirkan darah ke paru 2. Hanya berfungsi untuk paru3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah4. hanya sedikit mengalai tahanan5. Kolom hidrostatik pendek

Pada janin tidak melalui sirkuit pulmoner. Sebagian besar darah dialihkan dari paru-paru yang belum berfungsi melalui foramen ovale, suatu pembukaan pada septum interatrium diantara atrium kanan dan kiri. Darah teroksigenasi dari vena umbilikans akan masuk atrium kanan dan mengalir ke atrium kiri. Koroner Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction.Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava Suplai darah miokardium berasal dari dua arteri koronaria yang berasal dari radiks aorta, yaitu:

(1) a. coronaria dextra yang menyuplai sebagian besar ventrikel kanan berasal dari sinus anterior aorta. Ia mempunyai cabang r. marginalis yang mendarahi ventrikel dextra dan r. interventricularis posterior yang memperdarahi kedua ventrikel; Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node,dan 55% mensuplai SA Node.(2) a. coronaria sinistra yang ukurannya lebih besar yang menyuplai sebagian besar ventrikel kiri berasal dari sinus aorta posterior. Ia mempunyai cabang r. interventricularis anterior yang memperdarahi ventrikel sinistra dextra et sinistra dan septum interventricularis dan r. circumflexus yang memperdarahi atrium sinistra dan ventrikel sinistra.

Aliran darah koroner memiliki beberapa gambaran khusus:

(1) aliran fasik. Aliran darah koroner akan sangat berubah selama siklus jantung, terutama akibat tekanan jaringan yang tinggi selama sistol yang kira-kira mencapai 120 mmHg. Pembuluh darah yang dekat dengan endokardium ventrikel kiri akan diperas selama sistol karena fase ini tekanan ekstravaskuler(tekanan ventrikel kiri) melebihi tekanan di lumen arteri koronaria. Karena itu, suplai darah ke ventrikel kiri sebagian terbatas saat fase diastol. Sebaliknya, tekanan jaringan sistolik yang tinggi menekan darah keluar dari sinus koronaria dan vena-vena lain sehingga darah kebanyakan mengalir ke kanan selama fase sistol;

(2) adaptasi terhadap kebutuhan O umumnya dicapai melalui perubahan resistensi vascular. Kebutuhan O dari suatu organ meningkat ketika aktivitas fisik atau hipertensi;

(3) aliran darah koroner berhubungan erat dengan kebutuhan O di moikardium, jika suplai O tak lagi mengimbangi kebutuhan oksigen, misal pada frekuensi denyut jantung yang tinggi dengan periode sistol yang panjang atau pada atau pada obstruksi aterosklerotik arteri koronaria, akan terjadi insufisiensi koroner (hipoksia).

Makna sirkulasi kolateral di jantung bagi kehidupan:

Pada jantung normal, hampir tidak ditemukan hubungan antara arteri koronaria besar. Tapi banyak Anastomosis diantara arteri kecil yang memiliki diameter 20 250 mikrometer. Bila ada sumbatan mendadak di salah satu arteri koronaria besar, maka anastomosis kecil akan berdilatasi dalam waktu beberapa detikm tapi biasanya darah yang dialirkan kurang dari separuhnya.

Sistem perecovery-an ini akan pulih pada hari kedua dan ketiga, dimana akhirnya banyak penderita pulih dari berbagai penyumbatan koroner bila daerah otot yang terkena tidak terlalu luas.

1.1.1 Tekanan darah dan pengaturannya

Tekanan darah adalah kekuatan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke pembuluh darah dan beredar mencapai semua jaringan tubuh. Tekanan darah berarti tekanan dalam pembuluh nadi dari peredaran darah sistemik di dalam tubuh, yaitu systole dan diastole (dr. Lany Gunawan) yang dapat digunakan sebagai patokan untuk menilai tekanan arteri rerata.

Tekanan arteri rerata adalah tekanan darah yang dipantau dan diatur oleh tubuh, yaitu gaya pendorong utama yang mengalirkan darah ke jaringan. Faktor penting:

Tekanan harus cukup tinggi untuk menjamin tekanan pendorong yang memadai ke otak dan organ lain Harus tidak terlalu tinggi sehingga tidak menimbulkan tambahan kerja bagi jantung dan meningkatkan resiko kerusakan pembuluh darah serta kemungkinan pecahnya pembuluh darah halus.Pengaturan tekanan darah.

1. BaroresptorJika terdeteksi adanya penyimpangan respon reflex teraktifkan untuk mengembalikan tekanan arteri rerata ke normalnya. Jangka pendek (dalam hitungan detik)Dilakukan dengan mengubah curah jantung dan resistensi perifer total, yang dipeantarai oleh pengaruh sso pada jantung, vena, dan arteriol Jangka panjang (dalam hitungan menit sampai hari)Dicapai melalui penyesuaian volume darah dengan cara memulihkan keseimbangan garam dan air melalui mekanisme=mekanisme yang mengatur pengeluaran urine dan rasa haus2. Refleks dan respon lain

Refleks dan factor-faktor lain disini melingkupi hal-hal berikut:

a. Reseptor volume atrium kiri dan osmoreseptor hipotalamus terutama penting dalam keseimbangan air dan garam tubuh dengan mengontrol volume plasma

b. Kemoreseptor yang ada di arteri karotis dan aorta yang berfungsi meningkatkan secara reflex aktifitas pernapasan dan meningkatkan tekanan darah dengan mengirim impuls eksitatorik ke pusat kardiovaskuler

c. Respon kardiovaskuler yang berkaitan dengan perilaku dan emosi yang diperantarai melalui jalur korteks serebri-hipotalamus dan tampaknya telah terprogram

d. Perubahan kardiovaskuler mencolok yang menyertai olahraga, termasuk peningkatan substansi aliran darah otot rangka, peningkatan signifikan curah jantung, penurunan resistensi perifer total, dan peningkatan sedang arteri rerata.

3. Pengaturan jangka pendek terhadap penurunan tekanan darah

4. Pengaturan cardiac acceleration center dan cardiac inhibitory centre

Disebut juga dengan reflex sinus carotis. Terjadi apabila tekanan darah meningkat, akan disampaikan ke pusat pengaturan yang terletak di medulla oblongata, peningkatan tekanan darah ini akan mengaktifkan Cardiac inhibitory Ceter CIC ini akan memberikan efek menurunkan kekuatan dan kecepatan jantung sehingga cardiac output dan tekanan darah arteri ikut menurun dan akan mengembalikan tekanan darah kea rah normal.Sistem Limfatik

a. Definisi

Sistem limfatik adalah komponen tambahan sistem sirkulasi yang terdiri dari organ-organ yang memproduksi dan menyimpan limfosit; suatu cairan yang bersirkulasi (limfe); yang merupakan derivate cairan jaringan; dan pembuluh-pembuluh limfatik yang mengembalikan limfe ke sirkulasi.

b. Fungsi

Sistem limfatik mengembalikan kelebihan cairan jaringan yang keluar dari kapilar. Jika cairan tidak dikeluarkan, maka cairan tersebut akan terkumpul dalam ruang antar sel dan mengakibatkan edema.

Sistem limfatik juga mengembalikan protein plasma ke dalam sirkulasi. Setiap protein plasma yang keluar dari kapilar menuju ruang antar jaringan diabsorpsi ke dalam pembuluh limfe. Jika protein dibiarkan terakumulasi, maka tekanan osmotik cairan jaringan akan meningkat dan mengacaukan dinamik kapilar.

Pembuluh limfatik khusus mentranspor nutrien yang terabsorpsi, terutama lemak dari sistem pencernaan ke dalam darah.

Sistem limfatik mengeluarkan zat-zat toksik dan debris selular dari jaringan setelah infeksi atau kerusakan jaringan.

Sistem limfatik mengendalikan kualitas aliran cairan jaringan dengan cara menyaringnya melalui nodus-nodus limfe sebelum mengembalikannya ke sirkulasi.

c. Anatomi

Pembuluh limfatik berasal dari kantong tertutup mikroskopik yang disebut kapilar limfatik. Kantong ini berasal dari vilus usus halus yang disebut lakteal.

Kapilar limfatik berukuran lebih besar dan lebih tidak beraturan dibandingkan kapilar darah, tetapi struktur dasarnya sama.

Limfe adalah cairan jaringan yang diabsorpsi ke dalam kapilar limfatik.

Sirkulasi limfe. Limfe mengalir dari kapilar limfatik utama menuju limfatik penampung, selanjutnya masuk ke pembuluh yang lebih besar yang akan bergabung untuk membentuk trunkus limfatik utama.

Duktus toraks adalah trunkus limfatik utama yang mengumpulkan cairan dari seluruh tubuh, kecuali untuk kuadran kanan atas. Duktus ini memasuki vena subklavia kiri pada sisi pertemuan vena tersebut dengan vena jugularis interna.

Duktus toraks berasal dari sisterna chyli yang menyerupai kantong terdilatasi pada regia lumbar rongga abdomen. Sisterna chyli ini adalah duktus pengumpul untuk semua limfatik yang berasal dari hati, usus, pelvis dan tungkai bawah.

Saat duktus berasenden melaui toraks, duktus toraks menampung limfe dari dinding dada posterior, bagian kiri kepala dan leher, serta lengan kanan.

Duktus limfatik kanan adalah trunkus limfatik yang lebih kecil. Saluran ini bermuara pada pertemuan vena jugularis interna san vena subklavia kanan. Duktus ini menerima aliran limfe dari sisi kanan kepala dan leher serta lengan kanan.

Trunkus bronkomediastinal kanan menampung limfe dari struktur mediastinal dan paru-paru, kemudian menyatu dengan duktus limfatik kanan.

d. Mekanisme aliran limfe

Gerakan otot rangka yang bersebelahan dengan pembuluh limfe akan menggerakkan limfe ke arah trunkus limfatik.

Cara kerja kontraksi periodik pembuluh limfatik seperti cara kerja pompa limfe.

Tekanan negatif intratoraks yang terjadi saat inspirasi member efek pengisapan pada limfe dalam duktus toraks.

e. Nodus Limfe

Struktur. Nodus limfe tersusun dari saluran-saluran sejumlah pembuluh limfe. Pembuluh ini menyaring limfe sebelum cairan tersebut kembali ke sirkulasi vena.

1) Nodus limfe atau kelenjar adalah struktur berbentuk oval atau menyerupai buncis yang berukuran antara 1 mm sampai 20 mm. Korteks adalah bagian terluar suatu nodus; medulla adalah bagian dalamnya.

2) Limfe memasuki sebuah nodus melalui suatu kapsul fibrosa yang melewati beberapa pembuluh limfe aferen dan keluar melalui sebuah pembuluh limfe aferen.

3) Katup-katup satu arah dalam pembuluh aferen dan eferen menjaga limfe tetap mengalir ke satu arah.

Fungsi

1) Saat bergerak dari pembuluh aferen menuju pembuluh eferen, limfe dalam sebuah nodus berperkolasi melalui jaring serabut retikular yang mem bentuk ruang-ruang irregular disebut sinus, yang sebagian dilapisi sel-sel reticular dan makrofag. Makrofag memfagosit partikel asing seperti bakteri.

2) Area limfosit tersusun rapat yang disebut nodulus primer (kortikal) ditemukan dalam korteks nodul. Limfosit teraktivasi dalam nodulus memberikan respon imun untuk menghancurkan penyusup asing.

3) Jika banyak bakteri yang tersaring dari limfe, nodus akan membengkak beberapa kali ukuran normalnya karena terjadi proliferasi limfosit dan sel-sel lain.

4) Organ-organ limfatik yang fungsinya berkaitan dengan nodus limfe meliputi kelenjar timus, amandel dan limpa.

Lokasi beberapa nodus limfe berdasarkan kepentingan klinis

Nodus submaksilaris terletak di bagian dasar mulut

Nodus serviks terletak pada leher di sepanjang otot sternocleidomastoid.

Nodus supratroklear terletak tepat di atas lekukan siku

Nodus aksilaris terakumulasi jauh di dalam lengan bawah dan regia dada atas.

Nodus inguinal terletak di lipat paha

f. Gangguan dinamikan kapilar dan aliran limfatik

Edema adalah akumulasi volume abnormal cairan interstisial dalam ruang-ruang yang mengelilingi sel. Hal ini dapat disebabkan oleh factor-faktor yang dapat meningkatkan cairan dari kapilar menuju jaringan atau mengurangi aliran baliknya ke kapilar.

Faktor-faktor yang dapat mengganggu produksi dan absorpsi normal cairan interstisial serta mengakibatkan edema:

Peningkatan tekanan hidrostatik (tekanan filtrasi) dalam kapilar yang terjadi akibat gagal jantung

a) Jantung hipoefektif hanya memompa sedikit darah sehingga mengakibatkan pembendungan darah dalam sistem vena dan obstruksi vena. Gagal jantung juga menyebabkan sedikit darah yang dialirkan ke ginjal sehingga terjadi retensi cairan pada ginjal. Ini akan mengakibatkan peningkatan volume darah yang tidak sanggup dipompa oleh ginjal yang gagal.

b) Akibatnya adalah peningkatan tekanan dalam kapilar sehingga makin banyak cairan yang keluar menuju jaringan.

Penurunan tekanan osmotic koloid plasma yang mengganggu dinamika kapilar dapat disebbakan oleh kehilangan protein plasma berskala besar karena penyakit ginjal atau kekurangan protein dalam diet (malnutrisi)

Obstruksi limfatik mencegah pengembalian normal cairan interstisial atau protein ke sirkulasi. Ini dapat disebabkan oleh prosedur pembedahan atau infeksi yang menyebabkan pemotongan saluran limfe.

Peningkatan permeabilitas membrane kapiler akibat proses inflamasi menyebabkan kebocoran dan protein ke dalam ruang interstisial. Histamin dan zat berkaitan yang dilepas oleh jaringan rusak tersebut akan meningkatkan permeabilitas kapilar.

1.2 Limpha

1.2.1 Mekanisme

Secara fisiologis disebut sebagai overflow mechanism.

Merupakan suatu jalur tambahan tempat cairan dari ruang interstisial ke dalam darah. Sistem limfatik ini dapat mengangkut protein dan zat-zat berpartikel besar keluar dari ruang jaringan, yang tidak dapat dipindahkan dengan proses absorbs langsung ke dalam kapiler darah. Hampir seluruh jaringan mempunyai saluran limfe khusus kecuali bagian permukaan kulit, sistem saraf pusat, endomisium otot dan tulang. Pada akhirnya cairan ini akan mengalir ke dalam pembuluh limfe atau pada otak mengalir ke dalam cairan serebrospinal dan langsung kembali ke dalam darah.KOMPONEN STRUKTURAL UTAMA SISTEM LIMFATIKKomponen struktural sistem limfatik terdiri atas : 1. Kapiler Limfatik yang berfungsi mengumpulkan kelebihan cairan interstisial di jaringan. 2. Pembuluh Limfatik berfungsi Membawa cairan limfe dari kepiler limfatik ke vena di leher yang akan dikemballikan ke pembuluh darah. 3. Nodus Lilmfatik; Terdapat sepanjang pembuluh limfatik yang berfungsi untuk menyaring material dari limfe sebelum masuk ke pembuluh darah.4. Tonsils berfungsi untuk menghancurkan benda-benda asing yang memasuki saluran nafas bagian atas dan sistem pencernaan. 5. Limpa berfungsi menyaring benda-benda asing dari darah, menghasilkan limfosit, menyimpan sel darqah merah, melepaskan darah kedalam tubuh pada kasus kehilangan darah yang hebat. 6. Kelenjar timus ; Membentuk antibodi pada bayi baru lahir, memproduksi timosin, tempat differensiasi limfosit menjadi limfosit T.

Tekanan hidrostatik darah dalam pembuluh darah dari adanya kontraksi ventrikel menyebabkan air dan protein kecil terdorong keluar dari pembuluh darah dan masuk ke interstisial. Kelebihan cairan di interstisial ini dapat menyebabkan edema. Dalam keadaan normal kelebihan cairan di interstisial akan masuk kedalam sirkulasi limfatik dan akan dikembalikan kedalam pembuluh darah. Cairan ini disebut dengan cairan limfe

1.2.2 Fungsi

Sisrem limphatik ini mempunyai fungsi sentral dalam mengatur:

1. Konsentrasi protein dalam cairan interstitial

2. Volume cairan interstitial

3. Tekanan cairan interstitial

1.3 Darah

1.3.1 Komponen Plasma

Plasma darah terdiri dari air yang didalamnya terlarut berbagai macam zat, baik zat organik maupun zat anorganik dan zat yang berguna maupun zat sisa yang tidak berguna sehingga jumlahnya lebih kurang 7-10%. Zat yang terlarut dalam plasma darah dapat dikelompokkan menjadi beberapa macam, yaitu:

1. zat makanan dan mineral, seperti glukosa, asam amino, asam lemak, kolesterol, serta garam-garam mineral.

2. zat-zat yang diproduksi sel, seperti enzim, hormon, dan antibodi.

3. protein darah, yang tersusun atas beberapa asam amino, yaitu:

albumin, yang sangat penting untuk menjaga tekanan osmotic darah

fibrinogen, sangat penting untuk proses pembekuan darah

globulin, untuk membentuk gemaglobulin, yaitu komponen zat kebal yang sangat penting.

4. zat-zat metabolisme, seperti urea, asam urat, dan zat-zat sisa lainnya.

5. gas-gas pernapasan yang larut dalam plasma, seperti O2, CO2, dan N2

Unsur-unsur pembentuk plasma darah:

1. Protein plasma: unsur pokok plasma yang tidak dapat menembus membran kapiler untuk mencapai sel. Jenis-jenis protein plasma:

a. Albumin: protein plasma yang disintesis di hati dan paling banyak mengikat banyak zat, contoh: bilirubin, garam, empedu, prnisilin untuk transportasi melalui plasma dan berperan dalam menentukan tekanan osmotik koloid karena jumlahnya.

koloid: zat berdiameter 1nm-100nm

Kandungan

kristaloid: zat berdiameter 10 ptechiae dalam lingkaran

dipengaruhi juga oleh trombosit (trombositopenia tes +)

Tes masa perdarahan :

1. Cara Ivy

bersihkan bagian volar lengan bawah dengan alkohol 70%, biarkan kering

spigmomanometer pada lengan atas, pompa sampai 40mm hg, pertahankan

tegangkan lengan kulit bawah, tusuk dengan lancet sedalam 3mm, jika darah keluarkan stopwatch

setiap tetes darah yang keluar tiap 30detik, hisap dengan kertas saring, hentikan stopwatch jika darah tidak bisa diisap,

Penilaian : normal antara 1 sampai 6 menit

2.Cara duke

bersihkan anak daun telinga dengan alkohol 70%, biarkan kering

tusuk dengan lancet sedalam 2mm

selanjutnya sama dengan cara Ivy

Penilaian : normal antara 1 sampai 3 menit

Pemeriksaan hapusan darah :

jumlah trombosit dianggap cukup bila sediaan hapus menunjukan 1 trombosit antara 20-30 eritrosit atau 4 - 10 trombosit dalam tiap lapangan pandang emersi.

PATOFISIOLOGI

INFLAMASI

DefinisiInflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland, 2002).Secara garis besar, peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan, kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial, pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan, migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan, dan pembengkakan sel jaringan. Beberapa produk jaringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin, bradikinin, serotonin, prostaglandin, beberapa macam produk reaksi sistem komplemen, produk reaksi sistem pembekuan darah, dan berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh sel T yang tersensitisasi (Guyton & Hall, 1997).Tanda-tanda radang (makroskopis)Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Tanda-tanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang mencakuprubor(kemerahan),kalor(panas),dolor(rasa sakit), dantumor(pembengkakan). Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitufunctio laesa(perubahan fungsi) (Abrams, 1995; Rukmono, 1973; Mitchell & Cotran, 2003).Mekanisme radang1.Radang akutRadang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut, yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Mitchell & Cotran, 2003).Segera setelah jejas, terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. Dengan demikian, mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. Kecuali pada jejas yang sangat ringan, bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah, perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsur-unsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya. Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu, sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30 menit (Robbins & Kumar, 1995).Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut. Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan anastomosis. Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan (Robbins & Kumar, 1995).Pada ujung arteriol kapiler, tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar, dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. Umumnya, dinding kapiler dapat dilalui air, garam, dan larutan sampai berat jenis 10.000 dalton (Robbins & Kumar, 1995).Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. Cairan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas), bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya (Robbins & Kumar, 1995).Penimbunan sel-sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas, merupakan aspek terpenting reaksi radang. Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing, termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis, dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara. Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang, dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti (Robbins & Kumar, 1995).Dalam fokus radang, awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-sel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri. Menurut hukum fisika aliran, massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial, dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi). Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel (Robbins & Kumar, 1995).Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit, tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata (Robbins & Kumar, 1995).Setelah meninggalkan pembuluh darah, leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh-pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda-beda. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit, yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen, misalnya produk bakteri (Robbins & Kumar, 1995).Setelah leukosit sampai di lokasi radang, terjadilah proses fagositosis. Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas, tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin, yangterdapat dalam serum (misalnya IgG, C3). Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan, selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel, berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel, disebut fagosom. Meskipun pada waktu pembentukan fagosom, sebelum menutup lengkap, granula-granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya, suatu proses yang disebut degranulasi. Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit (Robbins & Kumar, 1995).A. B. Perubahan Vaskular

1. Perubahan kaliber dan aliran pembuluh darah

2. Peningakatan permeabilitas vaskuler

C. Berbagai Peristiwa yang Terjadi pada Sel

INFLAMASIKRONISRadang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu (lebih lama dari 4 atau 6 minggu), berbulan-bulan bahkan hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan/serentak dari inflamasi aktif, cedera/jejas jaringan, dan penyembuhan. Perbedaannya dengan radang akut, radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler, edema, dan infiltrasi neutrofil, monosit dalam jumlah besar,dan limfosit dalam jumlah kecil. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag, limfosit T dan B, sel plasma, eosinofil, dan sel mast), destruksi jaringan yg diatur oleh sel radang (makrofag, sel plasma,eosinofil,dan sel mast, dan perbaikan/repair (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis)

Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Dapat timbul menyusul radang akut, atau responnya sejak awal bersifat kronik. Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda, disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. Misalnya, terdapat cedera krn infark, infeksi bakteri, toksin, atau trauma sehingga pada lokasi cedera awalnya memperlihatkan inflamasi akut yg diikuti oleh tahap awal perbaikan (resolusi). Tetapi tjd jejas berulang pada lokasi ini shg dapat menghentikan proses resolusi tsb dan dapat menimbulkan suatu lesi yg ditandai dg kedua inflamasi akut dan kronik. Kemungkinan lain, beberapa bentuk jejas (misalnya infeksi virus, infeksi kronik, jejas prsisten, penyakit autoimun) menimbulkan respon, yaitu inflamasi kronis yg pada dasarnya tjd sejak awal. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut, ttp seluruh kegagalan dalam memperbaiki proses dapat menyebabkan cedera yg berlangsung lebih lama. Inflamasi kronis umumnya ditandai dengan timbulnya fibrosis (jaringan parut) karen adanya proliferasi fibroblas dan akumulasi matriks ekstraseluler yg berlebihan dan mrpkn penyebab dari disfungsi organ yang timbul setelah inflamasi kronik.Penyebab dari inflamasi kronik ;1. Infeksi virus yg memerlukan limfosit dan makrofag untuk mengidentifikasi dan mengeradikasi sel yg terinfeksi.

2. infeksi mikroba persisten, oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basilus tuberkel, Treponema palidum (organisme penyebab sifilis), dan jamur-jamur tertentu). Organisme ini memiliki patogenitas yg lemah, ttp secara khusus dapat menimbulkan respon imun yg disebut hipersensivitas lambat.3. Pajanan/kontak yg lama dengan agen yang berpotensi tokisik. Ex: material eksogen yg tidak dapat hancur (misalnya silika) yg dapat menginduksi radang kronik pada paru. Dan agen endogen, sepertii komponen lipid plasma yg meningkat secara kronik yg berperan pda atherosklerosis.4. penyakit autoimun, seseorang mengalami respon imun terhadap antigen dan jaringan tubuhnya sendiri. Karena antigen tsb diperbaharui secara kontan, tjd reaksi imun terhadap dirinya sendiri yg berlangsung terus menerus. Ex: artritis rheumatoid.3.2 Edema

Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh. Keadaan ini sering dijumpai pada praktek klinik sehari-hari yang terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh, antara lain gangguan hemodinamik system kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air, penyakit ginjal serta perpindahannya air dari intravascular ke intestinum.Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema.

Etiologi

penyebab edema dapat dikelompokan menjadi empat kategori umum:

1. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotic plasma.penurunan ini menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh lebih tinggi, sementara jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari normal ; dengan demikian terdapat cairan tambahan yang tertinggal diruang ruang interstisium. Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara : pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal ; penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesis hampir semua protein plasma ); makanan yang kurang mengandung protein ; atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas .

2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak. Sebagai contoh, melalui pelebaran poripori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi . Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan kearah dalam sementara

peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang diseabkan oleh kelebihan protein dicairan interstisium meningkatkan tekanan kearah luar. ketidakseimbangan ini ikut berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera ( misalnya , lepuh ) dan respon alergi (misalnya , biduran) .

3. Peningkatan tekanan vena , misalnya darah terbendung di vena , akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler, kerena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena. peningkatan tekanan kearah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. Salah satu contoh adalah adalah pembengkakan di tungkai dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena vena besar yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk ke rongga abdomen. Pembendungan darah di vena ini menyebabkan kaki yang mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah.

4. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema,karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek 1 / 3 osmotiknya. Penyumbatan limfe lokal dapat terjadi, misalnya di lengan wanita yang saluran-saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. Pada penyakit ini, cacing-cacing filaria kecil mirip benang menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe. Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema hebat.Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis,karena ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah. Apapun penyebab edema, konsenkuensi pentingnya adalah penurunan pertukaran bahan-bahan antara darah dan sel. Sering dengan akumulasi cairan interstisium, jarak antara sel dan darah yang harus ditempuh oleh nutrient, O2, dan zat-zat sisa melebar sehingga kecepatan difusi berkurang. Dengan demikian, sel-sel di dalam jaringan yang edematosa mungkin kurang mendapat pasokan darah.

MANIFESTASI KLINIS

Gejala dan Tanda

1. Distensi vena jugularis, Peningkatan tekanan vena sentral

2. Peningkatan tekanan darah, Denyut nadi penuh,kuat

3. Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan

4. Edema perifer dan periorbita

5. Asites, Efusi pleura, Edema paru akut ( dispnea,takipnea,ronki basah di seluruh lapangan paru )

6. Penambahan berat badan secara cepat : penambahan 2% = kelebihan ringan, penambahna 5% = kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan berat

7. Hasil laboratorium : penurunan hematokrit, protein serum rendah, natrium serum normal, natrium urine rendah (