RESUME BLOK 14 “NEUROPSIKIATRI”

SKENARIO 3

“PERILAKU ANEH”

KELOMPOK E :

1. Ica Purnamasari (082010101011)

2. Agung Prabowo (082010101015)

3. Putu Kristalina W. (082010101023)

4. Dian Ayu Indrianingsih (082010101024)

5. Anindita Novia D. (082010101037)

6. Mekania Tamarizki (082010101041)

7. Qurrotu Ayun (082010101048)

8. Bagus Lukman Hakim (082010101050)

9. M. Afiful Jauhani (082010101057)

10. Yoga Wahyu Pratiwi (082010101060)

11. I Nyoman Marsel R.G.B (082010101066)

12. Yudhistira K. (082010101075)

13. Anis Nurul Farida (082010101076)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JEMBER

2010/2011

SKENARIO 3

PERILAKU ANEH

1. SKENARIO

Roger, seorang laki-laki usia 37 tahun dibawa keluarganya ke dokter

karena menururt keluarganya pasien ini perilakunya aneh. Roger lebih

emosional, mudah terpicu tertawa atau menangis dengan tidak terkendali. Roger

sering mengancam setiap orang yang ditemuinya untuk dibunuh karena ia

mendengar suara-suara yang menyuruhnya untuk melukai diri sendiri dan orang

lain. Ia juga takut dilukai oleh musuh-musuhnya dan hal itu mengakibatkannya

tidak tidur dengan tujuan untuk melindungi dirinya sendiri. Roger memang aktif

menggunakan alcohol, ganja dan kokain. Semakin banyak ia menggunakan

narkoba dan alcohol semakin paranoid. Kekhawatiran Roger akan melukai orang

lain dan ketakutan akan dilukai mengakibatkan dirinya memiliki rencana untuk

bunuh diri. Ketika dokter menanyakan apakah Roger mempunyai riwayat

kejang, keluarganya mengatakan, Roger memang mempunyai riwayat kejang

sejak usia 11 tahun. Kejang diawali perasaan mau pingsan dan palpitasi,

kemudian akan diikuti kejang generalisata dengan lidah tergigit.

Dokter memberikan obat untuk mengontrol perilakunya ini, namun satu

bulan kemudian Roger dilaporkan mengalami tremor, ekspresi wajahnya pasif

dan rigiditas pada tangan kiri.

2. KLARIFIKASI ISTILAH

a. Paranoid menyerupai paranoia

- Paranoia merupakan istilah yang digunakan untuk menjelaskan

perilaku yang ditandai dengan delusi penganiayaan sistematik,

waham kebesaran / kombinasi dari keduanya ( Dorland)

- Delusi (Waham) keyakinan yang salah yang tidak dapat diubah /

dibujuk walaupun sudah dibuktikan kebenarannya. (Dorland)

- Paranoid Kelainan jiwa yang terutama ditandai dengan

kecurigaan yang seolah-olah dikejar-kejar / ditindas, halusinasi dan

ilusi. (Kamus Kedokteran)

- Halusinasi pencerapan tanpa adanya rangsang apapun pada

pancaindera, dan terjadi dalam keadaan sadar / bangun. (IKJ,

Maramis)

- Ilusi interpretasi atau penilaian yang salahtentang pencerapan

yang sungguh terjadi (jadi ada rangsang pada pancaindera).

b. Kejang Generalisata Kejang yang melibatkan seluruh korteks

serebrum dan diensefalon yang ditandai dengan awitan aktifitas kejang

yang bilateral dan simetrik yang terjadi di kedua hemisfer tanpa tanda-

tanda bahwa kejang berawal sebagai kejang fokal. (patofis,Silvia)

c. Tremor tremor (mengguncang) ; getaran atau gigilan yang

involunter. (Dorland)

d. Rigiditas kekakuan atau ketidakfleksian, terutama yang abnormal.

(Dorland)

3. PERMASALAHAN

1) seorang laki-laki usia 37 tahun

2) perilakunya aneh lebih emosional, mudah terpicu tertawa atau menangis

dengan tidak terkendali

3) mengancam setiap orang untuk dibunuh

4) mendengar suara-suara yang menyuruhnya untuk melukai diri sendiri dan

orang lain

5) takut dilukai oleh musuh-musuhnya

6) tidak tidur untuk melindungi diri

7) aktif menggunakan alcohol, ganja dan kokain paranoid.

8) percobaan bunuh diri

9) riwayat kejang sejak usia 11 tahun

10) Kejang diawali perasaan mau pingsan dan palpitasi

11) kejang generalisata dengan lidah tergigit.

12) tremor, ekspresi wajahnya pasif dan rigiditas pada tangan kiri pengaruh

obat

3. LEARNING OBJECTIF

Psikosis

Schizophrenia

Schizotipal

Gangguan Waham

Gangguan psikotik akut

Gangguan psikosis lain Reactive psikosis

Schizoafektif Puerperal PsikosisGM akibat obat organic :

Alkohol

Sedatif / hipnotica

Kokain

Ganja

Abstinensia

Delirium

Demensia

Sindrom Amnestik

Sindrom Ketergantungan

Intoksitas

Toleransi obat

Gangguan

Afektif

Unipolar

Bipolar Manic Episode

Depressive Episode

Status Epilepsi convulsi

non convulsi

Klasifikasi Parsial

Generalisata

Anti Psikotik

Anti Depressan

Misuse Psikoaktif

Status Psikiatri

GMO

Kejang

Epilepsi

Parkinson

Farmakologi

P

E

R

I

L

A

K

U

A

N

E

H

4. PEMBAHASAN

STATUS PSIKIATRI

Sensorium fdan kesadaran kognitif menilai fungsi otak, termasuk kewaspadaan dan

kesadaran, kosentrasi dan atensi, orientasi, daya ingat, intelegensi dan kalkulasi,

kemampuan berpikir abstrak, dersjat insight, judgement, kemamuan visouspasial,

termasuk juga kemampuan bahasa, kemampuan menulis dan membaca, (dinilai

terpisah), serta fungsi luhur.

1) Gangguan Kewaspadaan atau keterjagaan dan kesadaran.

Kesadaran adalah kemampuan individu mengadakan hubungan dengan

lingkungannya serta denagn dirinya sendiri (melalui pancainderanya) dn

mengadakan pembatasan terhadap lingkungannya serta dirinya sendiri.

a. Kesadaran menurun Suatu keadaan dengan kemampuan persepsi,

perhatian dan pemikiran yang kurang secara keseluruhan.

b. Keasadaran yang meninggi Keadaan dengan respon yang tinggi terhadap

rangsang ; suara-suara terdengar lebih keras, warna-warni kelihatan lebih

terang ; disebabkan oleh berbagai zat yang merangsang otak atau oleh factor

psikologis.

c. Tidur ditandai oleh menurunnya kesadaran secara reversible, biasanya

disertai posisiberbaring dan tak bergerak.

d. Hipnosis Kesadaran yang sengaja diubah (menurun atyau menyempit,

artinya menerima rangsang dari smuber tertentu saja.

e. Disosiasi Sebagian tingkah laku atau peristiwa terpisah dari kesadaran

secara psikologis.

f. Kesadaran yang tidak normal (berubah) Kemampuan mengadakan

hubungan dengan dan pembatasn dengan dunia luar dan dirinya sendiri

sudah terganggupada taraf “tidak sesuai dengan kenyataan”.

2) Konsentrasi kemampuan untuk mengarah, mempertahankan, menyeleksi

parhatian. Yang dinilai adalah sustained attention, directed attention, selective

attention, divited attention, focused attention , sequential attention, dan attention

spam.

- Gangguan perhatian tidak mampu memusatkan (memfokuskan)

perhatian pada hanay satu hal atau lamanya memusatkan perhatian itu

berkurang atau daya konsentrasinya terganggu

3) Orientasi kemampuan sesorang untuk mengenali lingkungannya (tempat),

waktu dan dirinya sendiri dan juga hubungannya dengan orang lain.

- Disorientasi atau gangguan orientasi

4) Memori dan daya ingat terbagi menjadi daya ingat segera, jangka pendek,

jangka sedang, jangka panjang.Dinilai apakah ada usaha untuk menanggulangi

kekurangan dya ingatnya, adakah penyangkalan dan akibat hendak daya ingat

- Gangguan daya ingat ( retensi, recall)

- Gangguan ingatan umum

- Amnesia

- Paramnesia

- Hipernmnesia

5) Taraf intelegensi dan Pengetahuan umum yang dinilai adalah intelegensi,

kemampuan aritmatika, dan pengetahuan umum

- Retardasi Mental

- Amnesia

6) Fungsi Luhur dan Kognitif yang dinilai adalah kemampuan analisis,

pemecahan maslah, pengambilan keputusan, antisipasi dan perencanaan. Dapat

dinilai dengan interview atau meberikan tes fungsi kognitif

7) Pemahaman Abstrak yang dinilai adalah kemampuan memahami hal-hala

yang mempunyai makna abstrak, dpat dinilai dengan memberikan pertanyaan

tentang peribahasa, atau persamaan dan perbedaan dua benda.

8) kemampuan visuospasial yang dinilai adalah kemampuan menilai ruangan.

Diperiksa dengan memberi tes untuk melihat kemampuan visuospasial, misalnya

clock drawing test.

9) Tilikan (insight) derajat kesadaran dan pemahaman pasien terhadap keadaan

sakitnya.

10) Daya nilai yang dinilai adalah memberikan penilaian terhadap norma social

dan nilai-nilai, kemampuan menilai realitas, bila terganggu dalam hal apa.

Urutan Hierarki Blok Diagnosis Gangguan Jiwa Bardasarkan PPDGJ III :

I. Gangguan Mental Organik dan Symptomatik

Gg. mental dn perilaku akibat zat psikoaktif

Ciri khasnya : etiologi organic / fisik jelas, primer/sekunder.

II. Skizofrenia. Gg. Skizotipal dan Gg. Waham

Ciri khas : gejala psikotik, etiologi organic tidak jelas

III. Gangguan suasana perasaan (Mood/afektif)

Ciri khas : gejala gangguan afektif

IV. Gg. neurotic, Gg.Somatoform dan Gg. stress

Ciri khas : gejala non psikotik, etiologi non organik

V. Sindrom perilaku yang berhubungan dengan Gg.Fisiologik dan faktor fisik

Ciri khas: gejala disfungsi fisiologis, etiologis, non-organik

VI. Gg. Kepribadian dan Perilaku dewasa

Ciri khas: gejala perilaku, etiologi non-organik

VII. Retardasi Mental

Ciri khas: Gejala perkembangan IQ, onset masa anak-anak

VIII. Gg. Perkembangan Psikologis

Ciri khas: Gejala perkembangan khusus, onset masa anak-anak

IX. Gg. Perilaku dan emosional dengan onset masa anak-anak dan remaja

Ciri khas: gejala perilaku/emosional, onset masa anak-anak

X. Kondisi lain yang menjadi focus perhatian klinik

Ciri khas: tidak tergolong gangguan jiwa.

PSIKOSIS

SCHIZOFRENIA

Suatu deskripsi sindrom dengan variasi penyebab (banyak yang belum

diketahui) dan perjalanan penyakit (tidak selalu bersifat kronik atau “deterotiating”)

yang luas, serta sejumlah akibat yang tergantung pada perimbangan pengaruh

genetic, fisik, sosial, dan budaya.

Pada umumnya ditandai oleh penyimpangan yang fundamental dan karakteristik

dari pikiran dan persepsi, serta oleh afek yang tidak wajar (inappropriate) atau

tumpul (blunted). Kesadaran yang jernih (clear consciousness) dan kemampuan

intelektual biasanya tetap terpelihara walaupun kemunduran kognitif tertentu dapat

berkembang kemudian.

Pedoman diagnostik

Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang sangat jelas dan biasanya dua gejala

atau lebih bila gejala-gejala itu kurang tajam atau kurang jelas:

a) “thought echo” = isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau bergema dalam

kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan, walaupun isinya sama, namun

kualitasnya berbeda; atau

“thought insertion or withdrawal” = isi pikiran yang asing dari luar masuk ke

dalam pikirannya (insertion) atau isi pikirannya diambil keluar oleh sesuatu di

luar dirinya (withdrawal); dan

“thought broadcasting” = isi pikirannya tersiar keluar sehingga orang lain atau

umum mengetahuinya;

b) “delusion of control” = waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu keadaan

tertentu dari luar; atau

“delusion of influence” = waham tentang dirinya dipengaruhi oleh suatu keadaan

tertentu dari luar; atau

“delusion of passivity” = waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah

terhadap suatu kekuatan dari luar;

(tentang “dirinya” = secara jelas merujuk ke pergerakan tubuh/anggota gerak

atau ke pikiran, tindakan, atau penginderaan khusus);

“delusional perception” = pengalaman inderawi yang tak wajar, yang bermakna

sangat khas bagi dirinya, biasanya bersifat mistik atau mukjizat

c) Halusinasi auditorik

- Suara halusinasi yang berkomentar secara terus-menerus terhadap perilaku

pasien; atau

- Mendiskusikan perihal pasien di antara mereka sendiri (di antara berbagai

suara yang berbicara); atau

- Jenis suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagian tubuh

d) Waham-waham yang menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat

dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal keyakinan

agama atau politik tertentu, atau kekuatan dan kemampuan di aats manusia biasa

(misalnya mampu mengendalikan cuaca atau berkomunikasi dengan makhluk

asing dari dunia lain)

Atau paling sedikit dua gejala di bawah ini yang harus selalu ada secara jelas:

e) Halusinasi yang menetap dari panca-indera apa saja, apabila disertai baik oleh

waham yang mengambang maupun yang setengah berbentuk tanpa kandungan

afektif yang jelas, ataupun disertai ole hide-ide berlebihan (over-valued ideas)

yang menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu-minggu atau

berbulan-bulan terus-menerus

f) Arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisipan (interpolation),

yang berakibat inkoherensi atau pembicaraan yang tidak relevan (neologisme)

g) Perilaku katatonik, seperi keadaan gaduh-gelisah (excitement), posisi tubuh

tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme, dan stupor;

h) Gejala-gejala “negatif”, seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang, dan

respon emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yang

mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial dan menurunnya kinerja

sosial; tetapi harus jelas bahwa semua hal tersebut tidak disebabkan oleh depresi

atau medikasi neuroleptika;

Adanya gejala-gejala khas di atas telah berlangsung selama kurun waktu satu

bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase non-psikotik prodromal);

Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu

keseluruhan (overall quality) dari beberapa aspek perilaku pribadi (personal

behaviour), bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak

berbuat sesuatu, sikap larut dalam diri sendiri (self-absorbed attitude), dan penarikan

diri secara sosial.

SKIZOFRENIA PARANOID

Pedoman diagnostik

Memenuhi criteria umum diagnosis skozofrenia, dengan tambahan:

- halusinasi dan/atau waham harus menonjol

a) suara-suara halusinasi yang mengancam pasien atau memberi perintah, atau

halusinasi auditorik tanpa bentuk verbal berupa bunyi peluit (whistling),

mendengung (humming), atau bunyi tawa (laughing);

b) halusinasi pembauan atau pengecapan rasa, atau bersifat seksual, atau lain-

lain perasaan tubuh; halusinasi visual mungkin ada tetapi jarang menonjol;

c) waham dapat berupa hampir setiap jenis, tetapi waham dikendalikan

(delusion of control), dipengaruhi (delusion of influence), atau “passivity”

(delusion of passivity), dan keyakinan dikejar-kejar yang beraneka ragam

adalah yang paling khas;

- gangguan afektif, dorongan kehendak dan pembicaraan, serta gejala katatonik

secara relative tidak nyata/tidak menonjol.

Diagnosis banding

- Epilespi dan psikosis yang diinduksi oleh obat-obatan

- Keadaan paranoid involusional

- Paranoia

SKIZOFRENIA HEBEFRENIK

Memenuhi criteria umum diagnosis skizofrenia

Diagnosis hebefrenia untuk pertamakali hanya ditegakkan pada usia remaja

atau dewasa muda (onset biasanya mulai 15-25 tahun).

Kepribadian premorbid menunjukkan ciri khas: pemalu dan senang

menyendiri, namun tidak harus demikian untuk menegakkan diagnosis

Untuk diagnosis hebefrenia yang meyakinkan umumnya diperlukan

pengamatan kontinyu selama 2 atau 3 bulan untuk memastikan bahwa

gambaran yang khas memang benar bertahan:

- Perilaku yang tidak bertanggung jawab dan tidak dapat diramalkan, ada

kecenderungan menyendiri, perilaku hampa tujuan dan hampa perasaan

- Afek pasien dangkal dan tidak wajar, sering disertai cekikan atau

perasaan puas diri, senyum sendiri, tertawa menyeringai, keluhan

hipokondrial dan kata-kata yang diulang.

Gangguan afektif dan dorongan kehendak serta gangguan proses piker

umumnya menonjol. Halusinasi dan waham mugkin ada tetapi tidak

menonjol. Perilaku penderita tampak khas: perilaku tanpa tujuan, adanya

preokupasi yang dangkal dan dibuat buat terhadap agama, filsafat dan tema

abstrak lainnya

SKIZOFRENIA KATATONIK

Memenuhi criteria umum diagnosis skizofrenia

Satu atau lebih dari perilaku berikut ini haru s mendominasi gambaran klinis:

(a) Stupor (amat berkurangnya dalam reaktivitas terhsdsp lingkungan dan

dalam geerakan aktivitas spontan

(b) Gaduh gelisah (tampak jelas aktivitas motorik yang tak bertujuan yang

tidak dipengaruhi stimuli eksternal)

(c) Menampilkan posisi tubuh terytentu dan mempertahankan posisi tertentu

yang tidak wajar atau aneh

(d) Negativisme (tampak jelas perlawanan yang tidak bermotif terhadap

semua perintah)

(e) Rigiditas (mempertahankan posisi tubuh yang kaku untuk melawan upaya

menggerakkan dirinya)

(f) Fleksibilitas carea (mempertahankan anggota gerak dan tubuh dalam

posisi yang dapat dibentuk dari luar)

(g) Command automatism (kepatuhan secara otomatis terhadap perintah

Pada pasien yang tidak komunikatif dengan manifestasi perilaku dari

gangguan katatonik, diagnosis Memenuhi criteria umum diagnosis

skizofrenia mungkin harus ditunda sampai diperoleh bukti yang memadai

tentang gejala-gejala lain.

SKIZOFRENIA TAK TERINCI

Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia

Tidak memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofrenia paranoid, hebufrenik,

atau katatonik

Tidak memenuhi kriteria untuk skizofrenia residual atau depresi pasca

skizofrenia

Depresi Pasca Skizofrenia

Diagnosis harus ditegakkan hanya kalau:

(a) Pasien telah menderita skizofreniaselama 12 bulan terakhir

(b) Beberapa gejala skizofrenia masih ada tetapi tidak mendominasi gejala

klinis

(c) Gejala-gejala depresif menonjol dan mengganggu, memenuhi paling

sedikit kriteria untuk episode depresif dan telah ada dalam waktu paling

sedikit 2 minggu.

Apabila pasien tidak lagi menunjukkan gejala skizofrenia, diagnosis menjadi

episode depresif. Bila gejala skizofrenia masih menonjol, diagnosis harus

tetap salah satu dari sub tipe skizofrenia yang sesuai

SKIZOFRENIA RESIDUAL

Untuk diagnosis yang meyakinkan, persyaratan berikut ini harus dipenuhi semua:

(a) Gejala “negatif” dari skizofrenia yang menonjol misalnya perlambatan

motorik psikomotorik, aktivitas menurun, afek yang tumpul, sikap pasif dan

ketiadaan inisiatif, kemiskinan dalam kuantitas atau isi pembicaraan,

komunikasi verbal yang buruk seperti dalam ekspresi muka, kontak mata,

modulasi suara, dan posisi tubuh.

(b) Sedikitnya ada riwayat suatu episode psikotik yang jelas di masa lampau

yang memenuhi criteria diagnosis skizofrenia.

(c) Sedikitnya sudah melampaui kurun waktu satu tahun dimana intensitas dan

frekuensi gejala yang nyata seperti waham dan halusinasi telah sangat

minimal dan telah timbul sindrom “negative” dari skizofrenia.

(d) Tidak terdapat dementia atau penyakit /gangguan otak organic lain, depresi

kronis atau institusionalisasi yang dapat menjelaskan disabiltas negative

tersebut.

SKIZOFRENIA SIMPLEKS

Diagnosis skizofrenia simpleks sulit dibuat secara meyakinkan karena

tergantung pada pemantapan perkembangan yang berjalan perlahan dan

progresif dari:

- gejala “negatif” yang khas dari skizofrenia residual tanpa didahului

riwayat halusinasi, waham atau manifestasi lain dari episode psikotik

- Disertai dengan perubahan perilaku pribadi yang bermakna,

bermanifestasi sebagai kehilangan minat yang mencolok, tidak berbuat

sesuatu, tanpa tujuan hidup dan penarikan diri secara social

Gangguan ini kurang jelas gejala psikotiknya dibandingkan sub tipe

skizofrenia lainnya

GANGGUAN SCHIZOTYPAL

Definisi

Penderita gangguan ini sama seperti penderita kepribadian skizoid, secara

sosial dan emosi memisahkan diri. Ditambah, mereka berkomunikasi, merasa, dan

berpikir yang aneh. Sementara itu keanehan tersebut mirip dengan penderita

skizoprenia, dan kadang-kadang kepribadian ini ditemukan pada penderita

skizoprenia. Sebelum mereka sakit. Beberapa penderita menunjukkan tanda berupa

pemikiran magis- berkeyakinan bahwa aksi tertentu dapat mengontrol sesuatu yang

jelas-jelas tidak ada hubungannya. Sebagai contoh, penderita mungkin percaya

bahwa nasib jelek akan benar-benar terjadi jika mereka berjalan di bawah tangga

atau dia dapat menyebabkan bahaya bagi orang lain dengan berpikir untuk marah.

Penderita gangguan ini mungkin juga memiliki pemikiran paranoid.

Diagnosa

Untuk diagnosis, tiga atau empat gejala khas berikut ini harus sudah ada, secara

terus menerus atau secara episodic, sedikitnya untuk 2 tahun lamanya :

Afek yang tidak wajar atau yang menyempit / “constricted” (individu tampak

dingin dan acuh tak acuh)

Perilaku atau penampilan yang aneh, eksentrik atau ganjil

Hubungan social yang buruk dengan orang lain dan tendensi menarik diri

dari pergaulan social

Kepercayaan yang aneh atau bersifat magik yang mempengaruhi perilaku dan

tidak serasi dengan norma-norma budaya setempat

Kecurigaan atau ide-ide paranoid

Pikiran obsesif berulang-ulang yang tak terkendali, sering dengan isi yang

bersifat “dysmorphophobic” (keyakinan tentang bentuk tubuh yang tidak

normal / buruk dan tidak terlihat secara objectif oleh orang lain), seksual atau

agresif

Persepsi-persepsi pancaindera yang tidak lazim termasuk mengenai tubuh

(somatosensory) atau ilusi-ilusi lain, depersonalisasi atau derealisasi

Pikiran yang bersifat samar-samar (vague), berputar-putar (circumstansial),

penuh kiasan (metaphorical), sangat terinci dan ruwet (overelaborate), atau

stereotipik, yang bermanifestasi dalam pembicaraan yang aneh atau cara lain,

tanpa inkoherensi yang jelas dan nyata

Sewaktu-waktu ada episode menyerupai keadaan psikotik yang bersifat

sementara dengan ilusi, halusinasi auditorik atau yang lainnya yang bertubi-

tubi, dan gagasan yang mirip waham, biasanya terjadi tanpa provokasi dari

luar.

Individu harus tidak pernah memenuhi kriteria skizophrenia dalam stadium

manapun.

Suatu riwayat skizophrenia pada salah seorang anggota keluarga terdekat

memberikan bobot tambahan untuk diagnosis ini, tetapi bukan merupakan suatu

prasyarat.

Pengobatan

Meskipun perbedaan pengobatan berdasarkan jenis gangguan kepribadian,

beberapa prinsip umum dapat digunakan untuk semuanya. Karena hampir semua

orang dengan gangguan kepribadian tidak melihat perlunya terapi, motivasi sering

kali datangnya dari orang lain. Namun demikian, penderita dapat merespon

mendukung tetapi penuh dengan konfrontasi terhadap akibat dari pemikiran dan pola

prilaku mereka yang tidak tepat. Hal ini biasanya efektif bila datangnya dari teman

sebaya atau psikoterapis. Terapis berulang-ulang menunjukkan konsekwensi yang

tidak diinginkan karena pola pikir dan prilaku penderita, kadang-kadang membuat

batas tingkah laku, dan berulang-ulang mengkonfrontasi penderita dengan kenyataan

yang ada.

Keterlibatan keluarga penderita sangat membantu dan sering penting,

dorongan dari keompok dapat efektif juga. Pengobatan kelompok dan keluarga,

kelompok tinggal dalam area yang dibuat, dan partisipasi dalam kelompok sosial

terapetik atau dalam kelompok itu sendiri dapat menjadi hal yang berharga dalam

pengobatan.

Orang dengan gangguan kepribadian terkadang mengalami kecemasan dan

depresi, sehingga mereka berharap dapat disembuhkan dengan obat. Namun

demikian, kecemasan dan depresi karena gangguan kepribadian jarang disebutkan

secara memuaskan oleh obat, dan gejala tersebut tampak pada orang yang

menjalankan beberapa pemeriksaan kesehatan. Lagi pula, terapi obat seringkali

tercampur aduk dengan penyalahgunaan obat atau percobaan bunuh diri.

Jika orang memiliki gangguan kepribadian lainnya, seperti depresi mayor,

fobia, atau gangguan panik, penggunaan obat adalah tepat, meskipun mereka

kemungkinan besar akan memberikan kesembuhan yang terbatas.

Perubahan kepribadian memakan waktu yang lama. Tidak ada pengobatan

yang singkat dapat berhasil menyembuhkan gangguan kepribadian, tetapi perubahan

tertentu mungkin terjadi lebih cepat dibanding yang lain.

Sembrono, isolasi sosial, kurang tegas atau kemarahan yang meledak dapat

merespon pada terapi modifikasi prilaku. Namun demikian, psikoterapi jangka

panjang (terapi wicara), dimaksudkan untuk membantu penderita mengerti penyebab

kecemasan dan mengenal prilakunya yang tidak pantas, sebagai landasan untuk

pengobatan lainnya.

Terkadang gangguan kepribadian, seperti narsis atau obsesif kompulsif dapat

diobati dengan baik dengan psikoanalisi. Yang lain seperti jenis antisosial atau

paranoid jarang cocok untuk segala terapi.

GANGGUAN WAHAM

Waham suatu gangguan isi pikiran; sebuah keyakinan tantang kenyataan yang

sering tidak sesuai dengan kenyataan, atau tidak cocok dengan latar

belakang kebudayaan serta intelegensinya, walaupun dibuktikan

kemustahilan itu

GANGGUAN WAHAM MENETAP

Definisi

Adalah gangguan psikotik fungsional dengan gejala utamanya adanya waham

yang berlangsung lama sebagai satu-satunya gejala klinik yang khas atau

menonjol,tapi tidak bisa digolongkan sebagai gangguan mental

organik,skizofrenia,gangguan afektif atau gangguan jiwa yang lain.

Etiologi

Belum diketahui dengan pasti

PSIKODINAMIKA (TEORI TERJADINYA GANGGUAN WAHAM INI) :

1. Teori psikogenik Sigmound Freud

Gangguan waham timbul karena digunakannya mekanisme pembelaan ego

jenis proyeksi,denial,dan reaction formation.

2. Teori sosiologik Cammeran

Akibat 7 situasi lingkungan yang mendorong timbulnya gangguan waham

yaitu iri hati,cemburu,curiga,terisolasi,kurang dihargai,situasi sadis dan

situasi baru.

Gejala Klinis

- Gejala utama :

Waham yang menonjol dan tidak bizarre artinya waham tentang situasi

yang dapat terjadi pada kehidupan nyata dan dikembangkan secara logis

dan sistematis.

- Respon emosi dan perilaku sangat cocok dengan wahamnya

- Ada halusinasi tapi tidak menonjol

Jenis – jenis waham :

1. Tipe erotomonic : waham dicintai

2. Tipe grandios : waham kebesaran

3. Tipe jealous : waham cemburu ; cemburu pada pasangan : othello

syndrome

4. Tipe presekutori : waham dianiaya,disiksa

5. Tipe somatik

6. Tipe campuran : kalau mempunyai tema waham 2 atau lebih atau tidak

spesifik

Diagnosis dan Pemeriksaan

Anamnesis : autoanamnesis dan heteroanamnesis

Pemeriksaan fisik : neurologik,laboratorium,urine toksikologi,test

psikologi

Kunjungan rumah,sekolah,tempat kerja.

DIAGNOSIS MENURUT PPDGJ III

Waham merupakan satu-satunya ciri khas klinis.Waham tersebut baik yang

tunggal ataupun suatu sistem waham harus ada sedikitnya 3 bulan (menurut

DSM 4 ; 1 bulan) lamanya dan harus bersifat khas pribadi dan bukan budaya

setempat

Gejala depresif atau bahkan episode depresif mungkin terjadi secara

intermitten dengan syarat waham-waham tersebut tetap ada pada saat-saat

tidak terdapat gangguan afektif itu.

Tidak ada penyakit organik/otak

Tidak ada halusinasi auditorik/hanya kadang-kadang saja dan bersifat

sementara

Tidak ada riwayat gejala-gejala skizofrenia.

Diagnosis Banding

Gangguan kepribadian paranoid

Gangguan skizofrenia paranoid

Gangguan psikotik akut lainnya dengan predominan waham

Gangguan mental organik

Gangguan waham induksi

Penatalaksanaan

Penanganan dilakukan secara holistik : somatoterapi,psikoterapi,dan manipulasi

lingkungan. Rawat inap perlu kalau potensial berbahaya / agresif, ada rencana bunuh

diri.

1. Somatoterapi

- Perbaiki KU

- Beri obat golongan neuroleptika,antagonis reseptor dopamine khususnya

pimozide per oral sehari 2x 4-8 minggu/antagonis serotonin-dopamine.

2. Psikoterapi

- Psikoterapi insight-oriented biasanya kontraindikasi

- Sebaiknya dilakukan psikoterapi suportif dan intervensi kognitif –

behaviour tidak menjelekkan atau membantah wahamnya,tetapi

mendorong perilaku yang positif.

3. Manipulasi lingkungan

Membimbing keluarga bagaimana mereka harus bersikap.

GANGGUAN WAHAM INDUKSI

Diagnosis dibuat jika :

1. 2 orang atau lebih mengalami waham atau sistem waham yang sama dan

saling mendukung dalam keyakinan waham itu.

2. Mereka punya hubunga dekat yang tak lazim

3. Ada bukti dalam kaitan waktu atau konteks lainnya bahwa waham

tersebut diinduksi pada anggota yang pasif dari suatu pasangan atau

kelompok melalui kontak dengan anggota yang aktif (hanya ada 1

anggota akif yang menderita gangguan psikotik yang sesungguhnya,

waham diinduksi pada anggota pasif,biasanya waham menghilang bila

mereka dipisah).

GANGGUAN PSIKOTIK AKUT DAN SEMENTARA

Pedoman Diagnostik :

Menggunakan urutan diagnosis yang mencerminkan urutan prioritas yang

diberikan untuk ciri-ciri utama terpilih dari gangguan ini. Urutan prioritas

yang dipakai ialah:

a. Onset yang akut (dalam masa 2ininggu atau kurang = jangka waktu

gejalagejala psikotik menjadi nyata dan mengganggu sedikitnya

beberapa aspek kehidupan dan pekerjaan sehari-hari, tidak termasuk

periode prodromal yang gejalanya sering tidak jelas) sebagai ciri khas

yang menentukan seluruh kelompok;

b. Adanya sindrom yang khas (berupa “polimorfik” = beraneka ragam

dan berubah cepat, atau “schizophrenia-like” = gejala skizofrnik yang

khas);

c. Adanya stress akut yang berkaitan (tidak selalu ada)

d. Tanpa diketahui berapa lama gangguan akan berlangsung

Tidak ada gangguan dalam kelompok ini yang memenuhi

kriteria episode manik atau episode depresif, walaupun

perubahan emosional dan gejalagejala afektif individual dapat

menonjol dan waktu ke waktu

Tidak ada penyebab organic, seperti trauma kapitis, delirium,

atau demensia. Tidak merupakan intoksikasi akibat

penggunaan alcohol atau obat-obatan.

GANGGUAN PSIKOTIK LAIN

BRIEF REACTIVE PSYCHOSIS

Psikosis reaktif sering kali digunakan sebagai sinonim untuk skizofrenia

berprognosis baik, diagnosis DSM IV gangguan psikotik singkat tidak berarti

menyatakan hubungan dengan skizofrenia. Ditahun 1913 Karl Jasper

menggambarkan sejumlah cirri penting untuk diagnosis psikosis reaktif, termasuk

adanya stressor traumatis berat yang dapat diidentifikasi, hubungan yang erat antara

stressor dan perkembangan psikosis dan perjalanan episode psikotik yang ringan.

Disamping itu, isi psikosis sering kali mencerminkan sifat pengalaman traumatis dan

perkembangan psikosis dihipotesiskan sebagai memuaskan tujuan pasien, seringkali

suatu tipe pelepasan suatu kondisi traumatis.

Etiologi

Didalam DSM III R factor psikososial bermakna dianggap menyebabkan psikosis

reaktif singkat, tetapi criteria tersebut telah dihilangkan dari DSM IV. Perubahan

dalam DSM IV menempatkan diagnosis gangguan psikotik singkat didalam kategori

yang sama dengan banyak diagnosis psikiatrik utama lainnya yang penyebabnya

tidak diketahui dan diagnosis kemungkinan termasuk gangguan yang heterogen.

Diagnosis

Diagnosis DSM IV memiliki rangkaian diagnosis untuk gangguan psikotik,

didasarkan terutama atas lama gejala. Untuk gejala psikotik yang berlangsung

sekurangnya satu hari tetapi kurang dari satu bulan dan yang tidak disertai dengan

satu gangguan mood, ganggaun yang berhubungan dengan zat, atau suatu gangguan

psikotik karena kondisi medis umum , diagnosis gangguan psikotik singkat

kemungkianan merupakan diagnosis yang tepat. Untuk gejala psikotik yang lebih

dari satu hari diagnosis sesuai yang harus dipertimbangkan adalah gangguan

delusional ( jika waham merupakan gejala psikotik utama), gangguan skizofreniform

(jika gejala berlangsung kurang dari 6 bulan) dan skizofrenia(jika gejala telah

berlangsung lebih dari 6 bulan.

Gambaran Klinis

Gejala gangguan psikotik singkat selalu termasuk sekurang kurangnya satu gejala

psikosis utama, biasanya dengan onset yang tiba-tiba, tetapi tidak selalu

memasukkan keseluruhan pola gejala yang ditemukan pada skizofrenia. Beberapa

klinisi telah mengamati bahwa gejala afektif, konfusi dan gangguan pemusatan

perhatian mungkin lebih sering ditemukan pada gangguan psikotik singkat daripada

gangguan psikotik kronis. Gejala karakteristik untuk gangguan psikotik singkat

adalah perubahan emosional, pakaian atau perilaku yang aneh, berteriak teriak atau

diam membisu dan gangguan daya ingat untuk peristiwa yang belum lama terjadi.

Terapi

Farmakoterapi

Dua kelas utama obat yang perlu dipertimbangkan didalam pengobatan gangguan

psikotik adalah obat antipsikotik antagonis resptor dopamine dan benzodiazepine.

Jika dipilih suatu antipsikotik, suatu antipsikotik potensi tinggi, misalnya haloperidol

biasanya digunakan. Khususnya pada pasien yang berada pada resiko tinggi untuk

mengalami efek samping ekstrapiramidal, suatu obat antikolinergik kemungkinan

harus diberikannbersama-sama dengan antipsikotik sebagai profilaksis terhadap

gejala gangguan pergerakan akibat medikasi. Selain itu, benzodiazepine dapat

digunakan dalam terapi singkat psikosis.

Psikoterapi

Walaupun perawatan dirumah sakit dan farmakoterapi merupakan kemungkinan

untuk mengendalikan situasi jangka pendek, bagian yang sulit dari terapi adalah

integrasi psikologis dari pengalaman kedalam kehidupan pasien dan keluarganya.

Psikoterapi individual, keluarga atau kelompok mungkin diindikasikan.

PUERPERAL PSIKOSIS

Merupakan Suatu gangguan psikosis yang timbul dalam 1 tahun setelah melahirkan.

Etiologi

Tidak diketahui pasti.

Faktor biologis: - genetic resiko meningkat jika da riwayat keluarga

- Hormonal penurunan mendadak estrogen post partum

Kemungkina adanya riwayat psikosis atau gangguan mood sebelumnya dan primi

gravid kecemasan sebelum melahirkan dapat memicu psikosis puerperal.

Gejala

- Biasanya timbul dalam 4 minggu post partum (DSM IV)

- Gambaran mungkin berupa depresi, skizofrenia. Atau lebih sering berupa mania

- Insomnia, mood yang labil, ingatan lemah dan kebingungan

- Waham paranoidyakin bayinya telah ditukar dengan bayi orang lain

- Halusinasi auditorikmendengar suara bayinya seperti suara setan

Suara-suara yang menginstruksikan membunuh bayinya

Diagnosis

Bila terdapat 5 atau lebuh gejala yang sekurang-kurangnya 2 minggu disertai

perubahan fungsi sebelumnya.

- Moood yang depresif

- Kehilangan minat

- Kehilangan berat badan yang bermakna tanpa diet

- Insomnia/hipersomnia hampir setiap hari

- Agitasi psikomotor/retardasi psikomotor

- Merasa lelah/kehilangan energi hampir setiap hari

- Perasaan tidak berharga/perasaan bersalah berlebihan

- Kehilangan kemampuan berpikir, konsentrasi

- Muncul ide bunuh diri

Terapi

Terapi menyangkut farmakoterapi dan psikoterapi.

Gejala ringanpilihan pertama hanya konseling psikologis dan intervensi sosial

sesuai kebutuhan pasien

Gejala lebih berat antidepresan (fluoxetine, sertaline,paroxetine). Untuk ibu yang

dalam masa kehamilan dan menyusui pilihan oba yang aman fluoxetine.

GANGGUAN SKIZOAFEKTIF

Gangguan skizoafektif adalah kelainan mental yang rancu ditandai dengan

adanya gejala kombinasi antara gejala skizofrenia dan gejala gangguan afektif.

Adanya gabungan gejala-gejala dari spektrum divergen ini, membuat terapi pasien

dengan gangguan skizoafektif ini menjadi sulit.

Epidemiologi

Studi populasi umum tidak ada yang menunjukkan insidens dari penyakit

skizoafektif

Yang ditunjukkan adalah angka komorbid antara skizofrenia dan gangguan

afektif

Antara lain depresi adalah komorbid tertinggi dari skizofrenia.

National comorbidity study :

66 orang yang di diagnosa skizofrenia, 81% pernah didiagnosa gangguan afektif

yang terdiri dari 59% depresi dan 22% gangguan bipolar

Prevalensi pada pria lebih rendah dari pada wanita

Onset umur pada wanita lebih tua dari pada pria

Pada usia tua gangguan skizoafektif tipe depresif lebih sering sedangkan untuk

usia muda lebih sering Gangguan Skizoafektif tipe bipolar

Laki laki dengan Gangguan Skizoafektif kemungkinan menunjukkan perilaku

anti social

Etiologi

Beberapa data menunjukkan bahwa gangguan skizofrenia dan gangguan afektif

mungkin berhubungan secara genetic. Ada peningkatan resiko terjadinya gangguan

skizofrenia diantara keluarga dengan gangguan skizoafektif.

Pedoman Diagnostik

Diagnosis gangguan skizoafektif hanya dibuat apabila gejala definitif adanya

skizifrenia dan gangguan afektif bersama-sama menonjol pada saat yang bersamaan,

atau dalam beberapa hari sesudah yang lain, dalam episode yang sama. Sebagian

diantara pasien gangguan skizoafektif mengalami episode skizoafektif berulang, baik

yang tipe manik, depresif atau campuran keduanya.

GANGGUAN SKIZOAFEKTIF TIPE MANIK

Suatu gangguan psikotik dengan gejala skizofrenik dan manik bersama-sama

menonjol dalam satu episode penyakit yang sama.

Gejala afektif diantaranya : elasi dan ide-ide kebesaran, tetapi kadang

kegelisahan atau iritabilitas disertai oleh perilaku agresif serta ide-ide kejaran.

Terdapat peningkatan enersi, aktivitas yang berlebihan, konsentrasi yang

terganggu, dan hilangnya hambatan norma sosial.

Gejala skizofrenik juga harus ada, antara lain : merasa pikirannya disiarkan atau

diganggu, ada kekuatan yang sedang berusaha mengendalikannya., mendengar

suara-suara yang beraneka beragam atau menyatakan ide-ide yang bizarre.

Onset biasanya akut, perilaku sangat terganggu, namun penyembuhan secara

sempurna dalam beberapa minggu.

GANGGUAN SKIZOAFEKTIF TIPE DEPRESIF

Pada episode yang sama terdapat gejala skizofrenia maupun depresif yang sama-

sama menonjol.

Gejala depresi disini ditandai dengan adanya perilaku yang retardasi, insomnia,

hilangnya enersi, perubahan nafsu makan, kurang minat, gangguan konsentrasi,

perasaan bersalah, keputusasaan, dan ide bunuh diri.

Secara bersamaan dalam satu episode terdapat gejala skizofrenia yg khas antara

lain :

Merasa pikirannya sedang disiarkan, atau diganggu, ada kekuatan yang

mrngendalikan pikirannya. Pasien yakin sedang di mata-matai atau sedang

diincar.

Mendengar suara-suara yang menghina, mengutuk dirinya, atau akan

membunuhnya. Bahkan seperti ada yang mendiskusikan dirinya.

Episode berlangsung lebih lama dari pada episode manik, dan bisa sembuh

sempurna.

Namun ada sebagian yang akhirnya berkembang menjadi defek skizofrenik.

Penatalaksanaan

Apabila ada pikiran bunuh diri atau ide membunuh diindikasikan untuk

dirawatinapkan dirumah sakit. Terapi dengan melibatkan keluarga, pengembangan

skill sosial dan berfokus pada rehabilitasi kognitif.

Pengobatan digunakan kombinasi anti psikotik dengan anti depresan bila

memenuhi kriteria diagnostik gangguan skizoafektif tipe depresif. Apabila gengguan

skizoafektif tipe manik terapi kombinasi antara anti psokotik dengan mood stabilizer.

Prognosis

Prognosis bisa diperkirakan dengan melihat seberapa jauh menonjolnya gejala

skizofrenianya atau gejala gangguan afektifnya. Semakin menonjol dan persisten

gejala skizofrenianya maka pronosis nya buruk. Dan sebaliknya semakin persisten

gejala gangguan afektifnya, prognosis diperkirakan akan lebih baik.

GANGGUAN MENTAL ORGANIK (GMO)

GANGGUAN MENTAL AKIBAT OBAT ORGANIK

1. ALKOHOL

Epidemiologi

Pernah meminum 90%

Pelarian >40%

Abuse* Male >10% female >5%

Dependent* male 10% female 3-5 %

*=2-3 % merupakan pasien psiatri

Klasifikasi (DSM IV TR):

1) Alcohol use disorders

i. Alcohol dependence

ii. Alcohol abuse

2) Alcohol induced disorder

i. Alcohol intoxication

ii. Alcohol withdrawal

iii. Alcohol intoxication delirium

iv. Alcohol withdrawal delirium

v. Alcohol induced persisting dementia

vi. Alcohol induced persisting amnestic disorder

vii. Alcohol induced psychotic disorder, with delusions

Kriteria diagnosis alcohol intoxication:

A. Baru mengkonsumsi alcohol

B. Secara klinik terdapat perilaku maladaptive yang signifikan atau perubahan

psikologis ( perilaku sexual yang tidak pantas atau perilaku yang agresif,

mood yang labil, kelemahan di hubungan social atau tempat kerjanya) yang

berkembang selama mengkonsumsi alcohol.

C. Satu atau lebih dari gejala yang ada di bawah ini, semakin berkembang

selama penggunaan alcohol:

a. Slurred speech (bicaranya tidak ada titik komanya semuanya

digabung)

b. Incoordination

c. Gaya berjalan yang tidak seimbang

d. Nistagmus

e. Kelemahan dalam memperhatikan atau memory

f. Stupor atau koma

D. Gejala-gejala ini tidak disebabkan karena kondisi general medical dan lebih

baik jika tidak digolongkan dengan gangguan mental yang lain.

Kriteria diagnostic alcohol withdrawal:

A. Penghentian penggunaan alcohol yang telah parah dan lama.

B. Dua atau lebih dari gejala yng ada di bawah ini, berkembang dalam beberapa

jam sampai beberapa hari setelah criteria A:

a. Autonomic hyperactivity

b. Peningkatan tremor di tangan

c. Insomnia

d. Mual atau muntah

e. Transient (sementara) visual, tactile, atau auditory hallucinations or

illusions

f. Agigasi psikomotor

g. Anxiety

h. Grand mal seizures

C. Gejala-gejala dari criteria B menyebabkan distress (tekanan) yang signifikan

secara klinis atau mengalami gangguan di hubungan social, pekerjaan, atau

tempat penting lain yang berfungsi.

D. Gejal-gejala tidak disebabkan oleh general medical condition dan lebih baik

jika tidak digolongkan dengan penyakit gangguan mental yang lain.

Treatment

A. Interverensi

Akhir dari langkah ini dapat menghentikan perasaan untuk menyangkal

dan membantu pasien mengakui konsekuensi yang sangat merugikan jika

gangguan ini tidak dihindari.

B. Detoksikasi

a. Mild or moderate withdrawal

Short-acting drugs lorazepam (ativan)

Long-acting drugs chlordiazepoxide (Librium) dan diazepam (valium)

b. Severe withdrawal

Gejala withdrawal dapat diminimalisir dengan benzodiazepines (dalam

dosis tinggi) atau dengan antipsykotik agents haloperidol dan

thioridazine

C. Rehabilitasi

a. Melanjutkan usaha untuk meningkatkan dan memelihara tinggi level dari

motivasi penahanan nafsu

b. Membantu pasien untuk mengatur kembali kebiasaan sewaktu bebas

alcohol

c. Mencegah kekambuhan

2. SEDATIVE, HIPNOTICA OR ANXIOLYTIC

Klasifikasi (DSM IV TR):

1) Sedative, hypnotic, or anxiolytic use disorders

i. Sedative, hypnotic, or anxiolytic dependence

ii. Sedative, hypnotic, or anxiolytic abuse

2) Sedative-, hypnotic-, or anxiolytic-induced disorders

i. Sedative, hypnotic, or anxiolytic intoxication

ii. Sedative, hypnotic, or anxiolytic withdrawal

iii. Sedative, hypnotic, or anxiolytic intoxication delirium

iv. Sedative, hypnotic, or anxiolytic withdrawal delirium

v. Sedative-, hypnotic-, or anxiolytic-induced persisting dementia

vi. Sedative-, hypnotic-, or anxiolytic-induced psychotic disorder, with

delusions

vii. Sedative-, hypnotic-, or anxiolytic-induced psychotic disorder, with

hallucinations

viii. Sedative-, hypnotic-, or anxiolytic-induced mood disorder

ix. Sedative-, hypnotic-, or anxiolytic-induced anxiety disorder

x. Sedative-, hypnotic-, or anxiolytic-induced sexual dysfunction

xi. Sedative-, hypnotic-, or anxiolytic-induced sleep disorder

xii. Sedative-, hypnotic-, or anxiolytic-related disorder not otherwise

specified

Criteria for Sedative, Hypnotic, or Anxiolytic Intoxication

A. Baru saja menggunakan sedative, hypnotic, or anxiolytic.

B. Secara klinis terdapat perilaku maladptive yang signifikan atau perubahan

psikologis (inappropriate sexual or aggressive behavior, mood lability,

impaired judgment, impaired social or occupational functioning) yang

berkembang selama penggunaan atau sesaat setelah pengunaan sedative,

hypnotic, or anxiolytic.

C. Satu atau lebih dari gejala-gejala di bawah ini, berkembang selama atau

sesaat setelah penggunaan sedative, hypnotic, or anxiolytic:

a. slurred speech

b. incoordination

c. cara berjalan yang tidak mantap

d. nystagmus

e. gangguan memori dan perhatian

f. stupor atau coma

D. Gejala-gejala tidak ada kaitannya dengan kondisi medis umum dan lebih baik

tidak dikelompokkan dengan gangguan mental yang lain.

Criteria for Sedative, Hypnotic, or Anxiolytic Withdrawal:

A. Penghentian atau pengurangan jumlah dari penggunaan sedative, hypnotic,

atau anxiolytic telah parah dan lama.

B. Dua atau lebih dari hal berikut, berkembang dalam beberapa jam sampai

beberapa hari setelah criteria A:

a. Hiperaktivitas otomik (berkeringat atau frekuensi nadi lebih dari 100)

b. Peningkatan tremor tangan

c. Insomnia

d. Nausea atau vomiting

e. Transient visual, tactile, or auditory hallucinations or illusions

f. Agitasi psikomotor

g. Anxietas

h. Grand mal seizures

C. Gejala-gejala dari criteria B menyebabkan distress (tekanan) yang signifikan

secara klinis atau mengalami gangguan di hubungan social, pekerjaan, atau

tempat penting lain yang berfungsi.

D. Gejala-gejala tidak ada kaitannya dengan general medical condition dan lebih

baik tidak dikelompokkan dengan gangguan mental yang lain.

3. KOKAIN

Diproduksi oleh pohon coca dan dikonsumsi dalam beberapa bentuk olahan

(coca leaves, coca paste, cocaine hydrochloride, cocaine alkaloid)

Klasifikasi (DSM IV TR):

1. Cocaine use disorders

i. Cocaine dependence

ii. Cocaine abuse

2. Cocaine induced disorders

i. Cocaine intoxication

ii. Cocaine withdrawal

iii. Cocaine intoxication delirium

iv. Cocaine induced psychotic disorder, with delusions

v. Cocaine induced psychotic disorder, with hallucinations

vi. Cocaine induced mood disorder

vii. Cocaine induced anxiety disorder

viii. Cocaine-induced sexual dysfunction

ix. Cocaine induced sleep disorder

x. Cocaine related disorder not otherwise specified

Kriteria diagnosis cocaine intoxication:

A. Baru saja menggunakan cocain.

B. Secara klinik terdapat perilaku maladaptive yang signifikan atau perubahan

psikologis ( euphoria/cenderung terus terang; terjadi perubahan pada

sociability; hypervigilance/terlalu waspada; interpersonal sensitivity; anxiety,

tension, atau marah; perilaku yang berulang/stereotype; kelemahan dalam

kehidupan social, atau pekerjaan) yang berkembang selama menggunakan

cocaine

C. Dua atu lebih dari gejala yang ada di bawah ini, berkembang selama

penggunaan cocaine:

a. Takikardia/bradikardia

b. Dilatasi pupil

c. Menurunnya tekanan darah

d. Berkeringat/merasa udara dingin

e. Mual atau muntah

f. Adanya bukti kehilangan berat badan

g. Agitasi psikomotor atau retardasi

h. Kelemahan otot, respiratory depression, nyeri dada, cardiac arrhythmias

i. Bingung, seizure, dyskinesia, dystonias, atao koma.

D. Gejala-gejala tidak ada kaitannya dengan general medical condition dan lebih

baik tidak dikelompokkan dengan gangguan mental yang lain.

Criteria diagnostic cocaine withdrawal

A. Penghentian penggunaan cocaine yang telah parah dan lama.

B. Perasan cemas dan dua atau lebih dari perubahan psikologis yang ada di

bawah ini, berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa hari setelah

criteria A:

a. Lelah

b. Bermimpi yang tidak menyenangkan

c. Insomnia atau hipersomia

d. Peningkatan nafsu makan

e. Retardasi psikomotor atau agitasi (peningkatan aktivitas motorik).

C. Gejala-gejala dari criteria B menyebabkan distress (tekanan) yang signifikan

secara klinis atau mengalami gangguan di hubungan social, pekerjaan, atau

tempat penting lain yang berfungsi.

D. Gejala-gejala tidak ada kaitannya dengan general medical condition dan lebih

baik tidak dikelompokkan dengan gangguan mental yang lain.

Treatment

1. Psychotherapy dan behavior modification

2. Supportive therapy

3. Psychodynamic, interpersonal, and combined approaches

4. Group psychotherapy techniques

5. Group conseling

6. Intensive and eclectic treatment

Sampai sekarang tidak ada terapi farmakologi yang dapat menurunkan

penggunaan kokain.

4. GANJA

Penggunaan ganja dalam tahap ringan, belum menimbulkan efek

neurotoksis.

Pada penggunaan berat, dapat menimbulkan efek neurotoksis.

Terjadi penurunan volume hipocampus dan amigdala, sehingga efek pada

pasien berupa hilangnya konsentrasi untuk berpikir dan cenderung malas.

Efek fisik lainnya: denyut nadi meningkat, konjungtiva memerah,

hipovolemi pada posisi berdiri, ukuran pupil tidak berubah (pupil melebar),

Lekas mengantuk, mengidam manisan, nafsu makan bertambah, kelemahan

otot, tremor dan refleks tendon meningkat.

Efek-efek tersebut timbul kurang lebih 20 menit setelah pemakaian.

Bahayanya : Perangsang untuk memakai narkotika yang lebih keras,

ketergantungan psikologis, mungkin kerusakan fisik.

ABSTINENSIA

Merupakan gejala psikologis atau fisik yang timbul bila zat yang sudah menjadi

ketergantungannya dihentikan.

Pedoman Diagnostik menurut PPDGJ III

Keadaan putus zat merupakan salah satu indicator dari sindrom

ketergantungan dan diagnosis sindrom ketergantungan zat harus turut

dipertimbangkan.

Keadaan putus zat hendaknya dicatat sebagai diagnosis utama, bila hal ini

merupakan alasan rujukan dan cukup parah sampai memerlukan perhatian

medis secara khusus.

Gejala fisik bervariasi sesuai zat yang digunakan. Gangguan psikologis

(misalnya anxietas, depresi dan gangguan tidur) merupakan gambaran umum

dari keadaan putus zat ini.

Yang khas ialah pasien akan melaporkan bahwa gejala putus zat akan

mereda dengan meneruskan penggunaan zat tersebut.

DELIRIUM

Definisi

Adalah suatu disfungsi metabolism otak yang menyeluruh, bersifat sementara dan

reversible, biasanya terjadi secara akut (kadang-kadang subakut).

Pasien yang berisiko tinggi mengalami delirium :

1. Anak-anak

2. Lanjut usia (≥60 tahun) yang biasanya juga menderita demensia atau

komorbiditas yang lainya

3. Gangguan pada susunan saraf pusat seperti CVA, parkinson, demensia, tumor

otak

4. Pasca bedah

5. Luka bakar

6. Pada keadaan lepas zat seperti ketergantungan zat psikoaktif

7. Pernah mengalami delirium sebelumnya

Etiologi

Hipotesis yang diajukan untuk menerangkan terjadinya delirium adalah penurunan

aktivitas asetilkolin di otak terutama di daerah formation retikularis yang merupakan

area utama di otak yang bertanggungjawab dalam pengaturan perhatian,

kewaspadaan, dan keterjagaan. Pelepasan dopamine yang berlebihan atau aktivitas

serotonergik yang menurun atau meningkat juga dapat menyebabkan delirium.

Berbagai kondisi medis dapat mengakibatkan terjadinya gangguan ini :

1. Gangguan sistemik

Infeksi sistemik dengan febris dan sepsis

Gangguan metabolic akut : asidosis, alkalosis, gagal ginjal, gagal fungsi hati

Gangguan endokrin baik hiper maupun hipo kelenjar hipofise, pancreas,

adrenal, tiroid dan paratiroid

Defisiensi vitamin B1, B12, asam folat, asam nikotinik, niacin

Gangguan kardiovaskuler : aritmia, gagal jantung, infark miokard, hipertensi

Kondisi pasca bedah

Hipoksia, gagal paru, anemia

Toksin : gas CO, logam berat, pestisida

Obat-obat : anti konvulsan, antikolinergik, steroid, NSAID, antihipertensi,

antipsikotik, sedative-hipnotika

2. Gangguan pada otak

Infeksi (meningitis, enchepalitis, HIV dll)

Tumor (primer maupun metastasik)

GPDO

Kejang/konvulsi

3. Keadaan lepas zat pada penyalahgunaan zat psikoaktif

4. Tanpa etiologi yang spesifik

Gejala Klinis

Sebelum timbul gejala yang nyata, seringkali didahului dengan gejala-gejala

prodromal seperti kegelisahan, cemas, iritabel, gangguan tidur, kesukaran untuk

memusatkan perhatian.

Dua hal yang kharakteristik pada gejala delirium yang bersifat sementara ini adalah

onset yang akut dan fluktuasi sepanjang hari.

Gajela-gejala yang dijumpai :

1. Gangguan kesadaran (kesadaran yang berkabut) dan kewaspadaan yang menurun

2. Gangguan neuropsikiatri :

a. Gangguan perhatian

b. Memori jangka pendek terganggu,a mnesia

c. Disorientasi

d. Gangguan visuo-kontruksional

e. Gangguan fungsi luhur

f. Gangguan pola berpikir

g. Gangguan berbicara dan berbahasa

3. Gangguan persepsi seperti halusinasi dan ilusi

4. Gangguan psikomotor : hiper atau hipoaktivitas. Tergantung etiologinya, dapat

juga ditemukan gejala neurologic yaitu tremor, perubahan reflek dan tonus otot

5. Gangguan mood seperti cemas, takut, depresi, iritabel. Pada penderita juga dapat

terjadi afek yang labil yang berubah sepanjang hari

6. Gangguan pola tidur. Biasanya penderita tampak mengantuk, tidur untuk waktu

yang singkat dan terputus-putus. Dapat juga terjadi eksaserbasi gejala-gejala

delirium menjelang senja hari yang dikenal sebagai gejala “sundowning”.

Sebagai akibat fluktuasi dari gejala-gejala maka dapat terjadi “lucid interval” di

mana gejala berangsur-angsur berkurang dan berganti dengan keadaan tenang,

hampir tanpa gejala amnesia yang menonjol.

Diagnosis

F05 Delirium, Bukan Akibat Alkohol dan Zat Psikoaktif Lainya

Gangguan kesadaran dan perhatian :

o Dari taraf kesadaran berkabut sampai dengan koma

o Menurunnya kemampuan untuk mengarahkan, memusatkan,

mempertahankan, dan mengalihkan perhatian

Gangguan kognitif secara umum

o Distorsi persepsi, ilusi dan halusinasi seringkali visual

o Hendaya daya pikir dan pengertian abstrak, dengan atau tanpa waham

yang bersifat sementara, tetapi sangat khas dengan inkoherensi yang

ringan

o Hendaya daya ingat segera dan jangka pendek, namun daya ingat jangka

panjang relative masih utuh

o Disorientasi waktu, pada kasus yang berat, terdapat juga disorientasi

tempat dan orang

Gangguan psikomotor

o Hipo- atau hiperaktifitas dan pengalihan aktivitas yang tidak terduga dari

satu ke yang lain

o Waktu bereaksi yang lebih panjang

o Arus pembicaraan yang bertambah dan berkurang

o Reaksi terperanjat yang meningkat

Gangguan siklus tidur-bangun

o Insomnia atau pada kasus yang berat tidak dapat tidur sama sekali atau

terbaliknya siklus tidur-bangun; mengantuk pada siang hari

o Gejala yang memburuk pada malam hari

o Mimpi yang menganggu atau mimpi buruk yang dapat berlanjut menjadi

halusinasi setelah bangun tidur

Gangguan emosional

o Misalnya depresi, anxietas atau takut, lekas marah, euphoria, apatis atau

rasa kehilangan

Onset biasanys cepat, perjalanan penyakitnya hilang timbul sepanjang hari,

dan keadaan itu berlangsung kurang dari 6 bulan

F05.0 Delirium, Tak Bertumpang-Tindih dengan Demensia

Delirium yang tidak bertumpang tindih dengan demensia yang sudah ada

sebelumnya

F05.1 Delirium, Bertumpang-tindih dengan Demensia

Kondisi yang memenuhi criteria delirium di atas tetapi terjadi pada saat

sudah ada demensia

Perjalanan Penyakit dan Prognosis

Gejala delirium akan bertambah selama factor etiologinya belum teratasi. Delirium

hilang dalam 3-7 hari selambat-lambatnya 2 minggu setelah factor penyebab

disingkirkan. Makin tua usia penderita dan makin lama kondisi delirium

berlangsung, makin lama pula delirium menghilang. Amnesia parsial dapat terjadi

sesudah penderita sembuh.

Penatalaksanaan

1. Perlu kerjasama dengan bidang-bidang yang terkait sesuai dengan etiologinya

2. Mengatasi penyakit organic yang mendasari segera untuk menyelamatkan nyawa

penderita (memperbaiki fungsin fisiologis)

3. Melakukan pemeriksaan sesuai dengan dugaan etiologi dan segera menangani

kausa

4. Monitoring dan evaluasi serta terapi untuk mengatasi gejala-gejala psikiatrik

dengan terapi medikamentosa dan manipulasi lingkungan

Terapi simtomatik dengan :

- Haloperidol 0,5-q mg p.o/iv tiap 4 jam prn

- Risperidone 0,5-1 mh p.o tiap 4 jam prn

- Lorazepam 0,5-1 mg p.o tiap 4 jam prn. Pemakaian lorazepam pada

delirium khusus pada delirium oleh karena alcohol atau benzodiazepine

withdrawal

Lama pemberian dan dosis tergantung pada kemajuan klinis yang didapat

(individual)

Manipulasi lingkungan

- Ruang yang tidak berisik dan nyaman

- Suasana familiar

- Caregiver yang dikenal sangat membantu

- Penderita perlu dijaga agar tidak melukai diri sendiri

SINDROM AMNESTIK

Sindrom amnestik yang ditimbulkan oleh zat psikoaktif harus memenuhi kriteria

umum untuk sindrom amnestik organik.

Syarat utama untuk menentukan diagnostik adalah:

1. gangguan daya ingat jangka pendek (”recent memory”, dalam mempelajari

hal baru);gangguan sensasi waktu (”time sense”, menyusun kembali urutan

kronologis, meninjau kejadian yang berulang menjadi satu peristiwa, dan

lain- lain).

2. adanya riwayat atau bukti yang objektif dari penggunaan alkohol atau zat

yang kronis (terutama dengan dosis tinggi).

SINDROM KETERGANTUNGAN

Pedoman Diagnostik

Diagnosis ketergantungan yang pasti ditegakkan jika ditemukan 3 atu lebih gejala di

bawah ini dialami dalam masa 1 tahun sebelumnya :

a) Adanya keinginan yang kuat atau dorongan yang memaksa (kompulsi) untuk

menggunakan zat psikoaktif

b) Kesulitan dalam mengendalikan perilaku menggunakan zat, termasuk sejak

mulainya, usaha penghentian, atau pada tingkat sedang menggunakan

c) Keadaan putus zat secara fisiologis ketika penghentian penggunaan zat atau

pengurangan, terbukti dengan adanya gejala putus zat yang khas, atau orang

tersebut menggunakan zat atau golongan zat yang sejenis denga tujuan untuk

menghilangkan atau menghindari terjadinya gejala putus zat

d) Terbukti adanya toleransi, berupa peningkatan dosis zat psikoaktif yang

diperlukan guna memperoleh efek yang sama yang biasanya diperoleh

dengan dosis lebih rendah ( contoh yang jelas dapat ditemukan pada idividu

dengan ketergantungan alkohol dan opioat yang dois hariannya dapat

mencapai taraf yang dapat membuat tak berdaya atau memtikan bagai

pengguna pemula

e) Secara progresif mengabaikan menikmati kesenangan atau minat lain

disebabkan pengunaan zat psikoaktif, meningkatnya jumlah waktu yang

diperlukan untuk mendapatkan atau menggunakan zat atau untuk pulih dari

akibatnya

f) Tetap menggunakan zat meskipun ia menyadari adanya akibat yang

merugikan kesehatannya, seperti gangguan fungsi hati karena menggunakan

alkohol berlebihan, keadaan depresi akibat dari suatu periode penggunaan zat

yang berat, atau hendaya fungsi kognitif berkaitan dengan penggunaan zat;

upaya perlu diadakan untuk memastikan bahwa penggunaan zat sungguh-

sungguh, atau dapat diandalkan, sadar akan hakekat dan besarya bahaya.

INTOKSIKASI

Psikosa toksik dapat disebabkan karena pencernaan, penghirupan, atau kontak

yang terus-menerus dengan bahan-bahan toksik. Gejala-gejala mental bukan saja

tergantung pada jenis racun itu, tetapi juga pada kepribadian, pengalaman, umur, dan

keadaan emosi penderita.

Bila sindroma itu akut dan jelas, maka terlihat seorang pasien yang gelisah,

mudah disugesti, bingng dalam kesadaran yang berkabut dengan banyak halusinasi

penglihatan dan pikiran paranoid.

Pada intoksikasi yang menahun terdapat kemunduran intelektual dengan

gangguan orientasi dan ingatan.

Untuk diagnosa perlu anamnesa yang dapat dipercaya, pemeriksaan psikiatrik,

pemeriksaan badaniah, dan pemeriksaan laboratorium.

Penderita dirawat di dalam kamar yang tenang dengan penerangan yang merata

sehingga tidak mudah ditimbulkan interpretasi yang salah tentang barang-barang.

Diberi ”reassurance” secara terus-menerus oleh orang yang sudah dikenal (sebaiknya

orang itu jangan bergati-ganti). Makan dan minum harus cukup. Janganlah dipakai

fenobarbital atau paraldehid sebagaimana obat penenang.

Gejala-gejala psikiatrik dapat terjadi pada intoksikasi dengan bromida,

barbiturad, amfetamin, alkaloid beladona, halusinogen, thiosianat, kortikosteroid,

karbon monoksida, benzin, air raksa, timah hitam, dsb.

Berdasarkan PPDGJ III

Intoxikasi akut

Sering dikaitkan dengan tingkat dosis yang digunakan (dose dependent),

individu dalam kondisi organik tertentu yang mendasarinya (misalnya insufisiensi

ginjal atau hati) yang dalam dosis kecil dapat menimbulkan efek intoxikasi berat

yang tidak proporsional

Disinhibisi yang ada hubungannya dengan konteks sosial perlu

dipertimbangkan (misalnya disinhibisi perilaku pada pesta / upacara keagamaan ).

Intoxikasi akut merupakan suatu kondisi peralihan yang timbul akibat

penggunaan alkohol atau zat psikoaktif yang lain sehingga terjadi gangguan

kesadaran, fungsi komunitif, persepsi, afek atau perilaku, atau fungsi dan respon

psikofisiologis lainnya. Imtensitas intoxikasi berkurang dengan berlalunya waktu

dan pada akhirnya efeknya menghilang bila tidak terjadi penggunaan zat lagi.

Dengan demikian orang tersebut akan kembali ke kondisi semula, kecuali jika ada

jaringan rusak atau terjadi komplikasi lainnya.

TOLERANSI OBAT

Apabila seseorang menggunakan obat berulang kali atau sering secara

berkesinambungan, akan tercapai suatu kondisi yang dinamakan toleransi.

Toleransi adalah penurunan respon atau efek obat karena penggunaan obat yang

berulang dengan dosis yang tetap sehingga diperlukan penambahan dosis untuk

mendapatkan efek yang sama atau sesuai dengan tujuan dari pemakai.

Toleransi ini akan terus berlangsung sampai mencapai dosis yang optimal

(overdosis)

Toleransi berhubungan erat dengan fenomena ketergantungan fisik, terutama

disebabkan oleh respon-respon kompensasi yang mengurangi efek

farmakodinamik obat.

Jenis toleransi obat:

1. toleransi metabolic → disebabkan oleh peningkatan penyebaran obat

setelah penggunaan kronik yang kadang-kadang terjadi

2. toleransi tingkah laku → merupakan kemampuan untuk mengimbangi efek

obat

3. toleransi fungsional → disebabkan karena perubahan-perubahan

kompensasi pada reseptor-reseptor, enzim efektor, atau reaksi memnbran

terhadap obat.

GANGGUAN AFEKTIF

UNIPOLAR

Unipolar merupakan gangguan mood yang terdiri dari fase depresi dan fase normal.

Fase Depressive terdiri dari :

Major Depressive Disorder

Dysthymic Disorder

Single Episode

Recurrent

a) MAJOR DEPRESIF DISORDER

Kriteria Diagnosis DSM IV:

Ada riwayat Major Depresif Episode sebanyak satu atau lebih

Tak ada riwayat manik, hipomanik, atau episode campuran

Gambaran Klinis

Angka kematiannya tinggi. 15% kasus berujung bunuh diri. Biasanya ada

gajala penyerta berupa panik disorder, gangguan makan. Gejala penyerta

ini harus dibedakan dengan riwayat klinisnya.

Major Depresif Disorder sering kali bersamaan dengan kondisi-kondisi

medis tertentu, seperti infark miokard, stroke, dan diabetes mellitus

Gangguan ini Sering kali mengikuti satu rangkaian stress yang amat

parah, seperti kehilangan orang yang dicintai.

Semua pasien harus ditanya secara intensif  tentang adanya keinginan

untuk bunuh diri. Bagi pasien yang memiliki keinginan untuk bunuh diri,

lebih baik jika dirawat di Rumah Sakit saja.

Resiko bunuh diri berhubungan erat dengan derajat ketidakberdayaan

pasien yang sedang mengalaminya dan tak berhubungan dengan tingkat

keparahan depresi

Farmakoterapi

Gunakan antidepresan

Pemilihan antidepresan :

Semua obat antidepresan telah menunjukkan efikasi yang seimbang,

tapi agen yang bermacam ini punya profil Efek Samping yang beda.

Tak ada metode yang sesuai untuk prediksi pasien mana yang akan

merespon terhadap obat antidepresan tertentu berdasar pada gejala

klinisnya.

SSRI jauh lebih aman pada pasien dengan riwayat penyakit jantung

SSRI lebih aman daripada heterolitik jika sampai ada overdosis.

b) DYSTHYMIC DISORDER 

Kriteria Diagnosis DSM IV:

Mood yang tertekan ini terjadi hampir setiap hari, dan sudah terjadi

selama 2 tahun

Adanya minimal 2 gejala dari hal-hal berikut :

Tidak ada episode depresif ringan yang terjadi selama 2 tahun pertama

gangguan ini.

Tak ada gejala manik, hipomanik, ataupun campuran.

Gejala-gejala tak terjadi dengan psikotik kronis

Gejala-gejala ini bukan karena penggunaan substan atau kondisi medis

secara umum.

Gejala-gejala ini sebabkan disfungsi social yang significant dan juga

tekanan subyektif yang cukup mencolok.

Terapi

Perawatan Rumah Sakit tak dibutuhkan, kecuali jika ada keingina untuk

bunuh diri

Antidepresan. Banyak pasien yang merespon baik terhadap antidepresan,

terutama penggunaan SSRI

c) SINGLE EPISODE

Gejala utama (derajat ringan, sedang, berat) :

1. Afek depresif

2. Kehilangan minat dan kegembiraan

3. Berkurangnya energy yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah

(rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya

aktivitas

Gejala lainnya :

1. Konsentrasi dan perhatian yang berkurang

2. Harga diri dan kepercayaan diri yamg berkurang

3. Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna

4. Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis

5. Gagasan / perbuatan yang membahayakan diri / bunuh diri

6. Tidur terganggu

7. Nafsu makan berkurang

Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan

masa sekurang-kurangnya 2 minngu untuk penegakkan diagnosis, akan tetapi

periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan

berlangsung cepat

A. Episode depresif ringan

1) Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi

2) Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya

3) Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya

4) Lama seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2

minggu

5) Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan social yang

dilakukannya

B. Episode depresif sedang

1) Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti

episode depresi ringan

2) Ditambah sekurang-kurangnya 3 ( dan sebaiknya 4 ) dari gejala

lainnya

3) Lama seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2

minggu

4) Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan social,

pekerjaan, dan urusan rumah tangga

C. Episode depresif berat tanpa gejala psikotik

1) Semua 3 gejala utama depresi harus ada

2) Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa

diantaranya harus berintensitas berat

3) Bila ada gejala penting (misalnya agitasi / retardasi psikomotor) yang

mencolok, maka pasien mungkin tidak mau / tidak mampu untuk

melaporkan banyak gejalanya secara rinci. Dalam hal demikian,

penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresif berat masih

dapat dibenarkan

4) Lama seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2

minggu, akan tetapi jika gejala mat berat dan beronset sangat cepat,

maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun

waktu kurang dari 2 minggu

5) Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan

social, pekerjaan / urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang

sangat terbatas

D. Episode depresif berat dengan gejala psikotik

1) Episode depresi berat yang memenuhi criteria episode depresif berat

tanpa gejala psikotik

2) Disertai waham, halusinasi, stupor depresif.

Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan /

malapetaka yang mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab atas

hal itu. Halusinasi auditorik / olfatorik biasanya berupa suara yang

menghina, atau menuduh, atau bau kotoran atau daging yang membusuk.

Retardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor.

Jika diperlukan ,waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai

serasi atau tidak serasi dengan afek (mood congruent)

d) RECURRENT

Gangguan Depresif Berulang

Pedoman diagnostik

1. Gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari :

o episode depresi ringan (F32.0)

o episode depresi sedang (F32.1)

o episode depresi berat (F32.3)

Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan. Akan tetapi

frekuensinya lebih jarang dibandingkan dengan gangguan bipolar.

2. Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan

hiperaktivitas yang memenuhi kriteria mania (F30.1 dan F30.2).

Namun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode

singkat dari peninggian afek dan hiperaktivitas ringan yang memenuhi

kriteria hipomania (F30.0) segera sesudah suatu episode depresif

(kadang-kadang tampaknya dicetuskan oleh tindakan pengobatan depresi)

3. Pemulihan keadaan biasanya sempurna diantara episode, namun sebagian

kecil pasien mungkin mendapat depresi yang akhirnya menetap,terutama

pada usia lanjut (untuk keadaan ini, kategori harus tetap digunakan).

4. Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan, seringkali

dicetuskan oleh peristiwa kehidupan yang penuh stres atau trauma mental

lain (adanya stres tidak esensial untuk penegakkan diagnosis).

F33.0 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Ringan

Pedoman Diagnostik

Untuk diagnosis pasti

a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan

episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif

ringan (F32.0) dan

b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing

selama minimal dua minggu dengan selang waktu beberapa bulan

tanpa gangguan afektif yang bermakna

F33.1 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Sedang

Pedoman diagnostic

Untuk diagnosis pasti:

a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi dan

episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresi

sedang(F32.1) dan

b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing

selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa

gangguan afektif yang bermakna.

F33.2 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Tanpa Gejala

Psikotik

Pedoman diagnostik

Untuk diagnosis pasti:

a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan

episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif

berat tanpa gejala psikotik (F32.2) dan

b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing

selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa

gangguan afektif yang bermakna.

F33.3 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat dengan Gejala

Psikotik

Pedoman diagnostik

Untuk diagnosis pasti:

a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan

episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif

berat dengan gejala psikotik (F32.3) dan

b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing

selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa

gangguan afektif yang bermakna.

F33.4 Gangguan Depresif Berulang, Kini dalam Remisi

Pedoman diagnostik

Untuk diagnosis pasti:

a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus pernah

dipenuhi di masa lampau, tetapi keadaan sekarang seharusnya tidak

memenuhi kriteria untuk episode depresif dengan derajat keparahan

apapun atau gangguan lain apapun (F30-F39) dan

b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing

selama 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan

afektif yang bermakna

F33.8 Gangguan Depresif Berulang Lainnya

F33.9 Gangguan Depresif Berulang Lainnya YTT

BIPOLAR

MANIC EPISODE

Definisi

Mania ditandai dengan aktivitas fisik yang berlebihan dan perasaan gembira

yang luar biasa, yang secara keseluruhan tidak sebanding dengan peristiwa positif

yang terjadi. Bentuk mania yang lebih ringan adalah hipomania.

Pada kelainan unipolar, depresi terjadi tanpa disertai oleh episode manik.

Mania seringkali merupakan bagian dari kelainan bipolar (penyakit manik-

depresif). Beberapa orang yang tampaknya hanya menderita mania, mungkin

sesungguhnya mengalami episode depresi yang ringan atau singkat.

Baik mania maupun hipomania lebih jarang terjadi dibandingkan dengan

depresi.

Mania dan hipomania agak sulit dikenali; kesedihan yang berat dan

berkelanjutan akan mendorong seseorang untuk berobat ke dokter, sedangkan

kegembiraan jarang mendorong seseorang untuk berobat ke dokter karena penderita

mania tidak menyadari adanya sesuatu yang salah dalam keadaan maupun perilaku

mentalnya.

Etiologi

Kelainan fisik yang bisa menyebabkan mania:

1. Efek samping obat-obatan

- Amfetamin

- Obat anti-depresi

- Bromokriptin

- Kokain

- Kortikosteroid

- Levodopa

- Metilfenidat

2. Infeksi

- AIDS

- Ensefalitis

- Influenza

- Sifilis (stadium lanjut)

3. Kelainan hormonal

- Hipertiroidisme

4. Penyakit jaringan ikat

- Lupus eritematosus sistemik

5. Kelainan neurologis

- Tumor otak

- Cedera kepala

- Korea Huntington

- Sklerosis multipel

- Stroke

- Korea Sydenham

- Epilepsi lobus temporalis

Gejala

Gejala manik berkembang dengan cepat dalam beberapa hari. Pada stadium

awal mania, penderita merasa lebih baik dari biasanya dan seringkali tampak lebih

ceria, lebih muda dan lebih bersemangat. Penderita biasanya merasa senang, tetapi

juga bisa mudah tersinggung, senang bertengkar atau memusuhi secara terang-

terangan. Yang khas adalah bahwa penderita yakin dirinya baik-baik saja.

Kurangnya pengertian akan keadaannya sendiri disertai dengan aktivitas yang

sangat luar biasa, bisa menyebabkan penderita tidak sabar, mengacau, suka

mencampuri urusan orang lain dan jika kesal akan lekas marah dan menyerang.

Aktivitas mentalnya semakin cepat (suatu keadaan yang disebut flight of

ideas). Perhatian penderita mudah teralihkan dan selalu berpindah-pindah dari satu

tema ke tema lainnya.

Penderita memiliki keyakinan yang salah mengenai kekayaan, kekuasaan,

keahlian dan kecerdasan seseorang; dan kadang menganggap dirinya adalah Tuhan.

Penderita yakin bahwa dirinya sedang dibantu atau dihukum oleh orang lain; atau

memiliki halusinasi, yaitu mendengar dan melihat benda-benda yang sesungguhnya

tidak ada.

Kebutuhan tidurnya berkurang. Penderita tidak henti-hentinya mengikuti

berbagai kegiatan (misalnya usaha dagang yang beresiko, judi atau perilaku seksual

yang berbahaya), tanpa memikirkan bahaya sosial yang mungkin terjadi.

Pada kasus yang berat, aktivitas fisik dan mental penderita sangat hiruk pikuk

sehingga setiap kaitan yang jelas antara suasana hati dan perilaku hilang dalam suatu

bentuk agitasi yang tanpa perasaan (mania delirius). Pada keadaan ini diperlukan

penanganan segera, karena penderita bisa meninggal akibat kelelahan fisik yang luar

biasa.

Gejala-gejala mania:

1. Suasana hati

- Gembira, mudah tersinggung atau bermusuhan

- Kesedihan sesaat

2. Gejala psikis lainnya

- Harga diri yang berlebihan, membual, merasa berkuasa

- Fikiran melompat-lompat, fikiran yang baru dipicu oleh bunyi kata-kata,

bukan oleh artinya; cenderung mudah teralihkan

- Minat yang berlebihan terhadap kegiatan yang baru, semakin banyak

berhubungan dengan orang-orang (yang seringkali merasa terasing karena

penderita suka ikut campur dan mengganggu), senang berbelanja,

kecerobohan seksual, penanaman modal pada usaha yang konyol

3. Gejala psikotik

- Delusi akan bakat yang luar biasa

- Delusi akan kebugaran fisik yang luar biasa

- Delusi akan kekayaan, keturunan bangsawan atau identitas kebesaran

lainnya

- Halusinasi dengar atau lihat

- Paranoia

4. Gejala fisik

- Tingkat aktivitas meningkat

- Mungkin terjadi penurunan berat badan karena meningkatnya aktivitas

dan kurangnya makan

- Berkurangnya kebutuhan akan tidur

- Meningkatnya gairah seksual.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya.

Pedoman Diagnosis

1. Mania tanpa gejala psikotik

Episode sekurang – kurangnya 1 minggu, dan cukup berat sampai

mengacaukan seluruh atau hampir seluruh pekerjaan dan aktivitas sosial

yang biasa dilakukan.

Perubahan afek harus disertai dengan energi yang bertambah sehingga

terjadi aktivitas berlebihan, percepatan dan kebenyakan bicara, kebutuhan

tidur yang berkurang, ide – ide perihal kebesaran (grandiose ideas) dan

selalu optimistik.

2. Mania dengan gejala psikotik

Bentuk mania yang lebih berat.

Harga diri yang membumbung dan gagasan kebesaran dapat berkembang

dapat menjadi waham kebesaran (delusion of grandeur), iritabilitas dan

kecurigaan. Waham dan halusinasi “sesuai” dengan keadaan afek

tersebut.

3. Hipomania

Derajat gangguan yang lebih ringan dari mania, afek yang meninggi dan

berubah disertai peningkatan aktivitas, menetap sekurang – kurangnya

selama beberapa hari berturut – turut, dan tidak disertai halusinasi atau

waham.

Pengaruh nyata dan kelancaran pekerjaan dan aktivitas sosial memang

sesuai dengan diagnosis hipomania, akan tetapi bila kekacauan itu berat

dan menyeluruh, maka diagnosis mania haruz ditegakkan.

Penatalaksanaan

Litium bisa mengurangi gejala-gejala mania. Litium baru mulai bekerja setelah

4-10 hari, karena itu pada saat yang sama diberikan obat yang bekerja segera

(misalnya haloperidol) untuk mengendalikan fikiran dan aktivitas yang

berlebihan.

Tetapi haloperidol bisa menyebabkan kekakuan otot dan pergerakan yang tidak

biasa. Karena itu diberikan dalam dosis kecil, yang dikombinasikan dengan

benzodiazepin (misalnya lorazepam atau klonazepam), yang akan memperkuat

efek anti-manik dari haloperidol dan mengurangi efek samping yang tidak

diinginkan.

DEPRESSIVE EPISODE

Gejala utama (derajat ringan, sedang, berat) :

4. Afek depresif

5. Kehilangan minat dan kegembiraan

6. Berkurangnya energy yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah

(rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas

Gejala lainnya :

8. Konsentrasi dan perhatian yang berkurang

9. Harga diri dan kepercayaan diri yamg berkurang

10. Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna

11. Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis

12. Gagasan / perbuatan yang membahayakan diri / bunuh diri

13. Tidur terganggu

14. Nafsu makan berkurang

Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan

masa sekurang-kurangnya 2 minngu untuk penegakkan diagnosis, akan tetapi

periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan

berlangsung cepat

E. Episode depresif ringan

6) Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi

7) Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya

8) Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya

9) Lama seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2

minggu

10) Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan social yang

dilakukannya

F. Episode depresif sedang

5) Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti

episode depresi ringan

6) Ditambah sekurang-kurangnya 3 ( dan sebaiknya 4 ) dari gejala

lainnya

7) Lama seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2

minggu

8) Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan social,

pekerjaan, dan urusan rumah tangga

G. Episode depresif berat tanpa gejala psikotik

6) Semua 3 gejala utama depresi harus ada

7) Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa

diantaranya harus berintensitas berat

8) Bila ada gejala penting (misalnya agitasi / retardasi psikomotor) yang

mencolok, maka pasien mungkin tidak mau / tidak mampu untuk

melaporkan banyak gejalanya secara rinci. Dalam hal demikian,

penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresif berat masih

dapat dibenarkan

9) Lama seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2

minggu, akan tetapi jika gejala mat berat dan beronset sangat cepat,

maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun

waktu kurang dari 2 minggu

10) Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan

social, pekerjaan / urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang

sangat terbatas

H. Episode depresif berat dengan gejala psikotik

3) Episode depresi berat yang memenuhi criteria episode depresif berat

tanpa gejala psikotik

4) Disertai waham, halusinasi, stupor depresif.

Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan /

malapetaka yang mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab atas

hal itu. Halusinasi auditorik / olfatorik biasanya berupa suara yang

menghina, atau menuduh, atau bau kotoran atau daging yang membusuk.

Retardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor.

Jika diperlukan ,waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai

serasi atau tidak serasi dengan afek (mood congruent)

KEJANG

Kejang disebabkan oleh pelepasan hantaran listrik yang abnormal. Gejala-

gejala yang timbul dapat bermacam-macam tergantung pada bagian otak yang

terpengaruh, tetapi umumnya kejang berkaitan dengan suatu sensasi “aneh”,

kekakuan otot yang tidak terkendali, dan hilangnya kesadaran.

Kejang dapat terjadi akibat adanya kelainan medis. Rendahnya kadar gula

darah, infeksi, cedera kepala, keracunan atau overdosis obat-obatan dapat

menyebabkan kejang. Selain itu, kejang juga dapat disebabkan oleh tumor otak atau

kelainan saraf lainnya. Kurangnya oksigen ke otak juga dapat menyebabkan kejang.

Pada beberapa kasus, penyebab kejang mungkin tidak diketahui. Kejang yang terjadi

berulang mungkin merupakan suatu indikasi akan adanya suatu kondisi kronik yang

dikenal sebagai epilepsi.

Definisi Kejang Demam

Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh

(suhu rektal di atas 38¬¬ C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium (di

luar rongga kepala). Menurut Consensus Statement on Febrile Seizures (1980),

kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak yang biasnya terjadi antara

umur 3 bulan dan 5 tahun berhubungan dengan demam tetapi tidak pernah terbukti

adanya infeksi intrakranial atau penyebab tertentu. Infeksi ekstrakranial yang paling

banyak didapatkan yakni dari saluran pernapasan bagian atas, dan merupakan 70%

dari seluruh penyebab kejang demam.

Insiden Kejang Demam

Diperkirakan 3% anak-anak dibawah usia 6 tahun pernah menderita kejang

demam. Anak laki-laki lebih sering pada anak perempuan dengan perbandingan 1,4 :

1,0. Menurut ras maka kulit putih lebih banyak daripada kulit berwarna.

Terjadinya bangkitan kejang demam bergantung kepada umur, tinggi serta

cepatnya suhu meningkat. Faktor hereditas juga memegang peranan. Lennox

Buchthal (1971) berpendapat bahwa kepekaan terhadap bangkitan kejang demam

diturunkan oleh sebuah gen dominan dengan penetrasi yang sempurna. Dan 41,2%

anggota keluarga penderita mempunyai riwayat kejang sedangkan pada anak normal

hanya 3%.

Etiologi Kejang Demam

Hingga kini belum diketahui dengan pasti penyebab kejang demam. Demam

sering disebabkan infeksi saluran pernapasan atas, radang telinga tengah, infeksi

saluran cerna dan infeksi saluran kemih. Kejang tidak selalu timbul pada suhu yang

tinggi. Kadang-kadang demam yang tidak begitu tinggi dapat menyebabkan kejang.

Konvulsi jauh lebih sering terjadi dalam 2 tahun pertama dibanding masa kehidupan

lainnya. Cedera intrakranial saat lahir termasuk pengaruh anoksia dan perdarahan

serta cacat kongenital pada otak, merupakan penyebab tersering pada bayi kecil.

Pada masa bayi lanjut dan awal masa kanak-kanak, penyebab tersering

adalah infeksi akut (ekstra dan intrakranial). Penyebab yang lebih jarang pada bayi

adalah tetani, epilepsi idiopatik, hipoglikemia, tumor otak, insufisiensi ginjal,

keracunan, asfiksia, perdarahan intrakranial spontan dan trombosis, trauma

postnatal,dan lain-lain.

Mendekati pertengahan masa kanak-kanak, infeksi ekstrakranial akut

semakin jarang menyebabkan konvulsi, tapi epilepsi idiopatik yang pertama kali

tampil sebagai penyebab penting pada tahun ketiga kehidupan, menjadi faktor paling

umum. Penyebab lain setelah masa bayi adalah kelainan kongenital otak, sisa

kerusakan otak akibat trauma, infeksi, keracunan timbal, tumor otak,

glomerulonefritis akut dan kronik, penyakit degeneratif otak tertentu dan menelan

obat.

Patofisiologi Kejang Demam

Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak dperlukan

suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak

yang terpenting adalah glukosa. Jadi sumber energi otak adalah glukosa yang melalui

proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.

Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah

lipoid dn permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron

dpat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion

Natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion Klorida (Cl-).

Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+

rendah, sedangkan diluar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan

jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel, maka terdapat perbedaan potensial

yang disebut potensial membran dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan

potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang

terdapat pada permukaan sel.

Keseimbangan potensial membran ini dapat dirubah oleh adanya:

Perubahan konsentrasi ion diruang ekstraseluler

Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau

aliran listrik dari sekitarnya

Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau

keturunan.

Pada keadan demam kenaikan suhu 1 C akan mengakibatkan kenaikan

metabolisme basal 10% – 15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada

seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh,

dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%.

Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan

keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi

dari ion Kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi, dengan akibat

terjadinya lepas muatan listrik. Lepas mutan listrik ini demikian besarnya sehingga

dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan

bahan yang disebut dengan neurotransmiter dan terjadilah kejang.

Tiap anak mempunyai ambang kejng yang berbeda dan tergantung dari tinggi

rendahnya ambang kejang seseorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu

tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang telah terjadi pada

suhu 38 C sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru

terjadi pada suhu 40 C atau lebih.

Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam lebih

sering terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga dalam penanggulangannya

perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita kejang. Sehingga beberapa

hipotesa dikemukakan mengenai patofisiologi sebenarnya dari kejang demam, yaitu:

Menurunnya nilai ambang kejang pada suhu tertentu.

Cepatnya kenaikan suhu.

Gangguan keseimbangan cairan dan terjadi retensi cairan.

Metabolisme meninggi, kebutuhan otak akan O2 meningkat sehingga

sirkulasi darah bertambah dan terjadi ketidakseimbangan.

Dasar patofisiologi terjadinya kejang demam adalah belum berfungsinya

dengan baik susunan saraf pusat (korteks serebri).

Gejala Klinik Kejang Demam

Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanakan bersamaan

dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi

diluar susunan saraf pusat, misalnya tonsilitis, otitis media akuta, bronkitis,

furunklosis dan lain-lain.

Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam,

berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik, tonik,

klonik, fokal atau akinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang

berhenti anak tidak memberikan reaksi apapun untuk sejenak, tetapi setelah beberapa

detik atau menit anak akan terbangun dan sadar kembali tanpa adanya kelainan saraf.

Livingston membuat kriteria dan membagi kejang demam atas 2 golongan, yaitu:

1. Kejang demam sederhana (Simple febril convulsion)

2. Epilepsi yang diprovokasi oleh demam (Epilepsi triggered off by fever)

Kriteria kejang demam menurut livingtone adalah:

1. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan dan 4 tahun.

2. Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tidak lebih dari 15 menit.

3. Kejang bersifat umum

4. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam.

5. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal.

6. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu normal

tidak menunjukkan kelainan.

7. Frekuensi bangkitan kejang didalam 1 tahun tidak melebihi 4x.

Kejang demam yang tidak memenuhi salah satu atau lebih dari ketujuh kriteria

modifikasi Livingston diatas digolongkan pada epilepsi yang diprovokasi oleh

demam. Kejang kelompok kedua ini mempunyai suatu dasar kelainan yang

menyebabkan timbulnya kejang, sedangkan demam hanya merupakan faktor

pencetus saja.

Kriteria kejang demam menurut tesis Lumbang Tobing, adalah:

1. Adanya kejang dan demam.

2. Tak ada defisi neurologik lain sebelum dan sesudah serangan kejang.

3. Likuor normal.

Klasifikasi Kejang

Berdasarkan penyebabnya

a. epilepsi idiopatik : bila tidak di ketahui penyebabnya

b. epilepsi simtomatik : bila ada penyebabnya

EPILEPSI

Definisi

Epilepsi merupakan sindrom yang ditandai oleh kejang yang terjadi berulang- ulang.

Diagnose ditegakkan bila seseorang mengalami paling tidak dua kali kejang tanpa

penyebab (Jastremski, 1988).

Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat

lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel (Tarwoto,

2007).

Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang

datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan

listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi

(Arif, 2000).

Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-

ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neuron-

neuron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik.

Epilepsi adalah kumpulan gejala dan tanda klinis, ditandai oleh bangkitan (seizure)

berulang akibat gangguan fungsi otak secara intermiten.

Terjadi oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara

paroksismal

Definisi Bangkitan Epilepsi

Adalah manifestasi klinis yang serupa dan berulang secara paroksismal. Disebabkan

oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang spontan, bukan

disebabkan oleh suatu penyakit akut.

Etiologi

Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (idiopatik), sering

terjadi pada:

1. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum

2. Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf

3. Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol

4. Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia)

5. Tumor Otak

6. Kelainan pembuluh darah (Tarwoto, 2007).

Faktor etiologi berpengaruh terhadap penentuan prognosis. Penyebab utama,

ialah epilepsi idopatik, remote simtomatik epilepsi (RSE), epilepsi simtomatik akut,

dan epilepsi pada anak-anak yang didasari oleh kerusakan otak pada saat peri- atau

antenatal. Dalam klasifikasi tersebut ada dua jenis epilepsi menonjol, ialah epilepsi

idiopatik dan RSE. Dari kedua tersebut terdapat banyak etiologi dan sindrom yang

berbeda, masing-masing dengan prognosis yang baik dan yang buruk.

Dipandang dari kemungkinan terjadinya bangkitan ulang pasca-awitan,

definisi neurologik dalam kaitannya dengan umur saat awitan mempunyai nilai

prediksi sebagai berikut:

Apabila pada saat lahir telah terjadi defisit neurologik maka dalam waktu 12 bulan

pertama seluruh kasus akan mengalami bangkitan ulang, Apabila defisit neurologik

terjadi pada saat pascalahir maka resiko terjadinya bangkitan ulang adalah 75% pada

12 bulan pertama dan 85% dalam 36 bulan pertama. Kecuali itu, bangkitan pertama

yang terjadi pada saat terkena gangguan otak akut akan mempunyai resiko 40%

dalam 12 bulan pertama dan 36 bulan pertama untuk terjadinya bangkitan ulang.

Secara keseluruhan resiko untuk terjadinya bangkitan ulang tidak konstan. Sebagian

besar kasus menunjukan bangkitan ulang dalam waktu 6 bulan pertama.

Perubahan bisa terjadi pada awal saat otak janin mulai berkembang, yakni

pada bulan pertama dan kedua kehamilan. Dapat pula diakibatkan adanya gangguan

pada ibu hamil muda seperti infeksi, demam tinggi, kurang gizi (malnutrisi) yang

bisa menimbulkan bekas berupa kerentanan untuk terjadinya kejang. Proses

persalinan yang sulit, persalinan kurang bulan atau telat bulan (serotinus)

mengakibatkan otak janin sempat mengalami kekurangan zat asam dan ini berpotensi

menjadi ”embrio” epilepsi. Bahkan bayi yang tidak segera menangis saat lahir atau

adanya gangguan pada otak seperti infeksi/radang otak dan selaput otak, cedera

karena benturan fisik/trauma serta adanya tumor otak atau kelainan pembuluh darah

otak juga memberikan kontribusi terjadinya epilepsi.

Penyebab- penyebab kejang pada epilepsi

Bayi (0- 2 th)

Hipoksia dan iskemia paranatal

Cedera lahir intrakranial

Infeksi akut

Gangguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesmia,

defisiensi piridoksin)

Malformasi kongenital

Gangguan genetic

Anak (2- 12 th) Idiopatik

Infeksi akut

Trauma

Kejang demam

Remaja (12- 18 th) Idiopatik

Trauma

Gejala putus obat dan alcohol

Malformasi anteriovena

Dewasa Muda (18- 35 th) Trauma

Alkoholisme

Tumor otak

Dewasa lanjut (> 35) Tumor otak

Penyakit serebrovaskular

Gangguan metabolik (uremia, gagal hepatik, dll )

Alkoholisme

Patofisiologi

Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus

merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-juta

neuron. Pada hakekatnya tugas neuron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas

listrik saraf yang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps

terdapat zat yang dinamakan neurotransmiter. Asetilkolin dan norepinerprine ialah

neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (gama-amino-butiric-acid)

bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan

epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik di otak yang dinamakan fokus

epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit

ke neron-neron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan

hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan

demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar

ke bagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya

kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik

dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya akan

menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan

terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran.

Selain itu, epilepsi juga disebabkan oleh instabilitas membran sel saraf,

sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Hal ini terjadi karena adanya

influx natrium ke intraseluler. Jika natrium yang seharusnya banyak di luar

membrane sel itu masuk ke dalam membran sel sehingga menyebabkan

ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit,

yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan

depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan

berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah

fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan

patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan

tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar

bersifat apileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak

memicu kejang. Di tingkat membran sel, sel fokus kejang memperlihatkan beberapa

fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :

1) Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.

2) Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun

dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan.

3) Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam

repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gama-

aminobutirat (GABA).

4) Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit,

yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan

depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan

berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.

Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah

kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat

hiperaktivitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat,

lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik.

Aliran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan.

Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Asam

glutamat mungkin mengalami deplesi (proses berkurangnya cairan atau darah dalam

tubuh terutama karena pendarahan; kondisi yang diakibatkan oleh kehilangan cairan

tubuh berlebihan) selama aktivitas kejang.

Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Bukti

histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan

struktural. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan

fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Fokus

kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin, suatu neurotransmitter

fasilitatorik, fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.

Klasifikasi

1. Bangkitan epilepsi

- bangkiyan parsial

- bangkitan umum

- tak tergolongkan

2. sindrom epilepsi

Berdasarkan letak focus epilepsi atau tipe bangkitan

1. Epilepsi partial (lokal, fokal)

2. Epilepsi parsial kompleks, yaitu kejang disertai gangguan kesadaran.

EPILEPSI PARSIAL

Epilepsi bangkitan parsial ada 2 :

1. parsial sederhana (kesadaran utuh)

2. parsial kompleks (kesadaran berubah, tidak hilang)

Kejang parsial sederhana

- yaitu epilepsi parsial dengan kesadaran tetap normal

- Biasanya dimulai dari korteks serebrum

- Gejala bergantung pada lokasi fokus di otak, contoh:

a. terletak di korteks motorik ~ kedutan otot

b. terletak di korteks sensoris ~ baal, sensasi seperti ada yang merayap /

seperti tertusuk-tusuk. Biasanya disertai beberapa gerakan klonik (kontraksi –

relaksasi)

- Dengan gejala motorik

Fokal motorik tidak menjalar: epilepsi terbatas pada satu bagian tubuh

saja

Fokal motorik menjalar : epilepsi dimulai dari satu bagian tubuh dan

menjalar meluas ke daerah lain. Disebut juga epilepsi Jackson.

Adversif : epilepsi disertai gerakan memutar kepala, mata, tuibuh.

Postural : epilepsi disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam

sikap tertentu

Disertai gangguan fonasi : epilepsi disertai arus bicara yang terhenti

atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu.

- Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial (epilepsi disertai

halusinasi sederhana yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan yang

disertai vertigo).

Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-tusuk

jarum.

Visual : terlihat cahaya

Auditoris : terdengar sesuatu

Olfaktoris : terhidu sesuatu

Gustatoris : terkecap sesuatu

Disertai vertigo

- Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium,

pucat, berkeringat, membera, piloereksi, dilatasi pupil).

- Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur)

Disfagia : gangguan bicara, misalnya mengulang suatu suku kata, kata

atau bagian kalimat.

Demensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah

mengalami, mendengar, melihat, atau sebaliknya. Mungkin mendadak

mengingat suatu peristiwa di masa lalu, merasa seperti melihatnya

lagi.

Kognitif : gangguan orientasi waktu, merasa diri berubah.

Afektif : merasa sangat senang, susah, marah, takut.

Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau

lebih besar.

Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara,

musik, melihat suatu fenomena tertentu, dll.

Kejang parsial kompleks

- yaitu kejang disertai gangguan kesadaran

- Serimg berasal dari lobus temporalis medial atau frontalis inferior dan

melibatkan gangguan pada fungsi serebrum yang lebih tinggi serta proses-

proses pikiran

- Pasien mungkin mengalami perasaan khayal berkabut seperti mimpi

- Pasien tetap sadar selama serangan tetapi umumnya tidak dapat mengingat

apa yang terjadi

- Kadang parsial kompleks dapat meluas menjadi kejang generalisata.

EPILEPSI GENERALISATA

Melibatkan seluruh korteks serebrum dan diensefalon serta ditandai dengan

awitan aktivitas kejang yang bilateral dan simetrik yang terjadi di kedua

hemisfer tanpa tanda-tanda bahwa kejang berawal sebagai kejang fokal.

Pasien tidak sadar dan tidak mengetahui keadaan sekeliling saat mengalami

kejang.

Kejang ini muncul tanpa peringatan terlebih dahulu.

Beberapa tipe kejang generalisata :

1) PETIT MAL / LENA (ABSENCE)

Disebut juga Lena khas (tipical absence)

Pada epilepsi ini, kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti, muka tampak

membengong, bola mata dapat memutar ke atas, tak ada reaksi bila diajak

bicara. Biasanya epilepsi ini berlangsung selama ¼ – ½ menit dan biasanya

dijumpai pada anak.

Hanya penurunan kesadaran

Dengan komponen klonik ringan. Gerakan klonis ringan, biasanya dijumpai

pada kelopak mata atas, sudut mulut, atau otot-otot lainnya bilateral.

Dengan komponen atonik. Pada epilepsi ini dijumpai otot-otot leher, lengan,

tangan, tubuh mendadak melemas sehingga tampak mengulai.

Dengan komponen klonik. Pada epilepsi ini, dijumpai otot-otot ekstremitas,

leher atau punggung mendadak mengejang, kepala, badan menjadi

melengkung ke belakang, lengan dapat mengetul atau mengedang.

Dengan automatisme

Dengan komponen autonom.

Lena tak khas (atipical absence)

Dapat disertai:

Gangguan tonus yang lebih jelas.

Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak.

2) GRAND MAL

Mioklonik

Pada epilepsi mioklonik terjadi kontraksi mendadak, sebentar, dapat kuat atau lemah

sebagian otot atau semua otot, seringkali atau berulang-ulang. Bangkitan ini dapat

dijumpai pada semua umur.

Klonik

Pada epilepsi ini tidak terjadi gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat, dan

tunggal multiple di lengan, tungkai atau torso. Dijumpai terutama sekali pada anak.

Tonik

Pada epilepsi ini tidak ada komponen klonik, otot-otot hanya menjadi kaku pada

wajah dan bagian tubuh bagian atas, flaksi lengan dan ekstensi tungkai. Epilepsi ini

juga terjadi pada anak.

Tonik- klonik

Epilepsi ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan nama

grand mal. Serangan dapat diawali dengan aura, yaitu tanda-tanda yang mendahului

suatu epilepsi. Pasien mendadak jatuh pingsan, otot-otot seluruh badan kaku. Kejang

kaku berlangsung kira-kira ¼ – ½ menit diikutti kejang kejang kelojot seluruh tubuh.

Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat

lamanya. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat, mulut menjadi berbusa

karena hembusan napas. Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat serangan.

Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya, dapat pula bangun dengan

kesadaran yang masih rendah, atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan

pegal-pegal, lelah, nyeri kepala.

Atonik

Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien

terjatuh. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. Epilepsi ini terutama

sekali dijumpai pada anak.

Manifestasi klinis

Klasifikasi Karakteristik

Parsial Kesadaran utuh walaupun mungkin berubah, fokus di satu bagian tetapi dapt memnyebar ke bagian lain.

a. Parsial Sederhana Dapat bersifat motorik ( gerakan

abnormal unilateral)

Sensorik ( merasakan, membaui,

mendengar sesuatu yang abnormal)

Autonomik ( takikardi,

bradikardi, trakipnu,kemerahan,

rasa tidak enak di epigastrium)

Psikis ( disfagia, gangguan daya

ingat )

Biasanya berlangsung kurang

dari 1 menit

b. Parsial Kompleks Dimulai dari kejang parsial sederhana, berkembang, menjadi perubahan kesadaran yang disertai oleh :

Gejala motorik, gejala sensorik,

otomatisme (mengecapkan bibir,

mengunyah, menarik-narik baju)

Biasanya berlangsung 1-3 menit

Generalisata Hilangnya kesadaran, tidak ada awitan fokal, bilateral dan simetrik, tidak ada aura.

a. Tonik – klonik Spasme tonik – klonik otot, inkontinensia urin, menggigit lidah

b. Absence Sering salah didiagnostik

melemun

Menatap kosong, kepala sedikit

lunglai, kelopak mata bergetar atau

berkedip secara cepat

Tonus postural tidak hilang

Berlangsung beberapa detik

c. Mioklonik Kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas di beberapa otot atau tungkai, cenderung singkat

d. Atonik Hilangnya secara mendadak tonus

otot disertai lenyapnya postur tubuh (drop attacs)

e. Klonik Gerakan menyentak

Repetitif, tajam, lambat dan

tunggal atau multipel di

lengan,tungkai atau torso

f. Tonik Peningkatan mendadak tonus otot

(menjadi kaku, kontraksi) wajah dan

tubuh bagian atas, fleksi lengan dan

ekstensi tungkai

Mata dan kepala mungkin

berputar ke satu sisi

Dapat menyebabkan henti napas

Efek Fisiologis Kejang

Awal (kurang dari 15 menit) Lanjut (15-30 menit)

Berkepanjangan (>1 jam)

Meningkatnya denyut

jantung

Meningkatnya tekanan

darah

Meningkatnya kadar

glukosa

Meningkatnya suhu pusat

tubuh

Meningkatnya sel darah

putih

Menurunnya

tekanan darah

Menurunnya

gula darah

Disritmia

Edema paru

nonjantung

Hipotensi disertai

berkurangnya aliran

darah serebrum shg

terjadi hipotensi

serebrum

Gangguan sawar

darah otak yang

menyebabkan edema

serebrum

Pemeriksaan Diagnostik

a. CT Scan dan Magnetik resonance imaging (MRI) untuk mendeteksi lesi pada

otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral.

Epilepsi simtomatik yang didasari oleh kerusakan jaringan otak yang tampak

jelas pada CT scan atau magnetic resonance imaging (MRI) maupun kerusakan

otak yang tak jelas tetapi dilatarbelakangi oleh masalah antenatal atau perinatal

dengan defisit neurologik yang jelas

b. Elektroensefalogram(EEG) untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu serangan

c. Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah.

mengukur kadar gula, kalsium dan natrium dalam darah

menilai fungsi hati dan ginjal

menghitung jumlah sel darah putih (jumlah yang meningkat menunjukkan

adanya infeksi).

Pungsi lumbal utnuk mengetahui apakah telah terjadi infeksi otak

Penatalaksanaan

Manajemen Epilepsi :

a) Pastikan diagnosa epilepsi dan mengadakan explorasi etiologi dari epilepsy

b) Melakukan terapi simtomatik

c) Dalam memberikan terapi anti epilepsi yang perlu diingat sasaran pengobatan

yang dicapai, yakni:

- Pengobatan harus di berikan sampai penderita bebas serangan.

- Pengobatan hendaknya tidak mengganggu fungsi susunan syaraf pusat yang

normal.

- Penderita dpat memiliki kualitas hidup yang optimal.

Penatalaksanaan medis ditujukan terhadap penyebab serangan. Jika penyebabnya

adalah akibat gangguan metabolisme (hipoglikemia, hipokalsemia), perbaikan

gangguan metabolism ini biasanya akan ikut menghilangkan serangan itu.

Pengendalian epilepsi dengan obat dilakukan dengan tujuan mencegah serangan.

Ada empat obat yang ternyata bermanfaat untuk ini: fenitoin (difenilhidantoin),

karbamazepin, fenobarbital, dan asam valproik. Kebanyakan pasien dapat dikontrol

dengan salah satu dari obat tersebut di atas.

Cara menanggulangi kejang epilepsi :

1. Selama Kejang

a) Berikan privasi dan perlindungan pada pasien dari penonton yang ingin tahu

b) Mengamankan pasien di lantai jika memungkinkan

c) Hindarkan benturan kepala atau bagian tubuh lainnya dari bendar keras, tajam

atau panas. Jauhkan ia dari tempat / benda berbahaya.

d) Longgarkan bajunya. Bila mungkin, miringkan kepalanya kesamping untuk

mencegah lidahnya menutupi jalan pernapasan.

e) Biarkan kejang berlangsung. Jangan memasukkan benda keras diantara giginya,

karena dapat mengakibatkan gigi patah. Untuk mencegah gigi klien melukai

lidah, dapat diselipkan kain lunak disela mulut penderita tapi jangan sampai

menutupi jalan pernapasannya.

f) Ajarkan penderita untuk mengenali tanda2 awal munculnya epilepsi atau yg biasa

disebut “aura”. Aura ini bisa ditandai dengan sensasi aneh seperti perasaan

bingung, melayang2, tidak fokus pada aktivitas, mengantuk, dan mendengar

bunyi yang melengking di telinga. Jika Penderita mulai merasakan aura, maka

sebaiknya berhenti melakukan aktivitas apapun pada saat itu dan anjurkan untuk

langsung beristirahat atau tidur.

g) Bila serangan berulang-ulang dalam waktu singkat atau penyandang terluka berat,

bawa ia ke dokter atau rumah sakit terdekat.

2. Setelah Kejang

a) Penderita akan bingung atau mengantuk setelah kejang terjadi.

b) Pertahankan pasien pada salah satu sisi untuk mencegah aspirasi. Yakinkan bahwa

jalan napas paten.

c) Biasanya terdapat periode ekonfusi setelah kejang grand mal

d) Periode apnea pendek dapat terjadi selama atau secara tiba- tiba setelah kejang

e) Pasien pada saaat bangun, harus diorientasikan terhadap lingkungan

f) Beri penderita minum untuk mengembalikan energi yg hilang selama kejang dan

biarkan penderita beristirahat.

g) Jika pasien mengalami serangan berat setelah kejang (postiktal), coba untuk

menangani situasi dengan pendekatan yang lembut dan member restrein yang

lembut

h) Laporkan adanya serangan pada kerabat terdekatnya. Ini penting untuk pemberian

pengobatan oleh dokter.

Penanganan terhadap penyakit ini bukan saja menyangkut penanganan

medikamentosa dan perawatan belaka, namun yang lebih penting adalah bagaimana

meminimalisasikan dampak yang muncul akibat penyakit ini bagi penderita dan

keluarga maupun merubah stigma masyarakat tentang penderita epilepsi.

Pencegahan

Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk

pencegahan epilepsi. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan

obat antikonvulsi (konvulsi: spasma atau kekejangan kontraksi otot yang keras dan

terlalu banyak, disebabkan oleh proses pada system saraf pusat, yang menimbulkan

pula kekejangan pada bagian tubuh) yang digunakan sepanjang kehamilan. Cedera

kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. Melalui program

yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman, yaitu

tidak hanya dapat hidup aman, tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi

akibat cedera kepala. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja, wanita

dengan latar belakang sukar melahirkan, pengguna obat-obatan, diabetes, atau

hipertensi) harus di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada

otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama

kehamilan dan persalinan.

Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini, dan

program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan

secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana

pencegahan ini.

Pengobatan

Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. Penderita akan

diberikan obat antikonvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan.

Penggunaan obat dalam waktu yang lama biasanya akan menyebabkan masalah

dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping yang

mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi, mengantuk, hiperaktif, sakit kepala, dll.

Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. Lama

pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. Pada serangan ringan selama

2-3th sudah cukup, sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari 5th. Penghentian

pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap. Tindakan pembedahan sering

dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali.

Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya.

Jika terlambat mengatasi kejang pada anak, ada kemungkinan penyakit epilepsi, atau

bahkan keterbalakangan mental. Keterbelakangan mental di kemudian hari. Kondisi

yang menyedihkan ini bisa berlangsung seumur hidupnya.

Pada epilepsi umum sekunder, obat-obat yang menjadi lini pertama

pengobatan adalah karbamazepin dan fenitoin. Gabapentin, lamotrigine,

fenobarbital, primidone, tiagabine, topiramate, dan asam valproat digunakan sebagai

pengobatan lini kedua. Terapi dimulai dengan obat anti epilepsi garis pertama. Bila

plasma konsentrasi obat di ambang atas tingkat terapeutis namun penderita masih

kejang dan AED tak ada efek samping, maka dosis harus ditingkatkan. Bila perlu

diberikan gabungan dari 2 atau lebih AED, bila tak mempan diberikan AED tingkat

kedua sebagai add on.11

Fenitoin (PHT)

Fenitoin dapat mengurangi masuknya Na ke dalam neuron yang terangsang dan

mengurangi amplitudo dan kenaikan maksimal dari aksi potensial saluran Na peka

voltase fenitoin dapat merintangi masuknya Ca ke dalam neuron pada pelepasan

neurotransmitter.11

Karbamazepin (CBZ)

Karbamazepin dapat menghambat saluran Na . Karbamazepin dapat memperpanjang

inaktivasi saluran Na .juga menghambat masuknya Ca ke dalam membran

sinaptik.11

Fenobarbital (PB)

Fenobarbital adalah obat yang digunakan secara luas sebagai hipnotik, sedatif dan

anastetik. Fenobarbital bekerja memperkuat hambatan GABAergik dengan cara

mengikat ke sisi kompleks saluran reseptor Cl- pada GABAA. Pada tingkat selular,

fenobarbital memperpanjang potensial penghambat postsinaptik, bukan penambahan

amplitudonya. Fenobarbital menambah waktu buka jalur Cl- dan menambah lamanya

letupan saluran Cl- yang dipacu oleh GABA. Seperti fenitoin dan karbamazepin,

fenobarbital dapat memblokade aksi potensial yang diatur oleh Na . Fenobarbital

mengurangi pelepasan transmitter dari terminal saraf dengan cara memblokade

saluran Ca peka voltase.11

Asam valproat (VPA)

VPA menambah aktivitas GABA di otak dengan cara menghambat GABA-

transaminase dan suksinik semialdehide dehidrogenase, enzim pertama dan kedua

pada jalur degradasi, dan aldehide reduktase.

VPA bekerja pada saluran Na peka voltase, dan menghambat letupan frekuensi

tinggi dari neuron.

VPA memblokade rangsangan frekuensi rendah 3Hz dari neuron thalamus.11

Gabapentin (GBP)

Cara kerja: mengikat pada reseptor spesifik di otak, menghambat saluran Na peka

voltase, dapat menambah pelepasan GABA.11

Lamotrigin (LTG)

Cara kerja: Menghambat saluran Na peka voltase.11

Topiramate (TPM)

Cara kerja: Menghambat saluran Na , menambah kerja hambat dari GABA.11

Tiagabine (TGB)

Cara kerja: menghambat kerja GABA dengan cara memblokir uptake-nya.

Selain pemilihan dan penggunaan optimal dari AED, harus diingat akan efek jangka

panjang dari terapi farmakologik. Karbamazepin, fenobarbital, fenitoin, primidone,

dan asam valproat dapat menyebabkan osteopenia, osteomalasia, dan fraktur.

Fenobarbital dan primidone dapat menyebabkan gangguan jaringan ikat, mis frozen

shoulder da kontraktur Dupuytren. Fenitoin dapat menyebabkan neuropati perifer.

Asam valproat dapat menyebabkan polikistik ovari dan hiperandrogenisme.

Tipe Obat yang efektif

1. Parsial

a. Parsial sederhana

b. Parsial kompleks

FB, DFH, Kz

FB, DFH, Kz

2. Umum

a. Lena

b. Mioklonik

c. Tonik – klonik

d. Atonik

ETS, AVP

ETS, AVP

AVS, FB, DFH, Kz

ETS, AVP

Keterangan :

FB : Fenobarbital

DFH : Defenilhidantoin

Kz : Karbamazepine

ETS : Etosuksimid

AVP : Asam valproat

PROSEDUR

Tahap Prodromal

Diazepam 10mg IV (diberikan 2 – 5 mnt) atau per rektal, diulang 1x setelah 15

mnt, jika status masih berlangsung diberikan lorazepam 4 mg IV bolus

Jika kejang masih berkembang terus / berkembang menjadi status

Jika status masih berlangsung 30 mnt

Tahap Status Epileptikus Refraktori

a. Prognosis

T ahap Awal Status Kejang

Diazepam drip 100mg dalam 500cc D 5%, sampai kadar dalam serum 0,2 – 0,8

mg ditingkatkan sampai kejang berhenti atau terjadi tanda – tanda depresi

pernapasan

Lorazepam 4mg IV bolus (jika tidak diberikan awal)

Tahap Menetap

Phenobarbital IV infus 10mg/kg dengan rata2 100mg/mnt

(Penderita dirawat di ICU)

Atau

Phenytoin IV infuse 15mg/kg dgn rata2 50 mg/mnt

Atau

Fosphenytoin IV infuse 15mg PE/kg dgn rata2 100mg PE/mnt

Bila tidak tersedia dapat diberikan:

Diazepam pump dosis 100mg diberikan dengan kecepatan mulai 0,5 cc/jam

ditingkatkan sampai kejang berhenti atau terjadi tanda2 depresi pernapasan

Tahap Status Epileptikus Refraktori

(di ruang ICU)

Propofol 2mg/kg IV bolus, diulang bila perlu dan kemudian diikuti infus terus

menerus 5 – 10mg/kg/jam, penurunan 1 – 3 mg/kg/jam

Bila status epileptikus telah terkontrol dalam 12 jam dosis obat bisa

diturunkan pelan2 selama 12 jam

Atau

Thiopenta : 100 – 250mg IV bolus diberikan selama lebih dari 20mnt dan

selanjutnya diberikan setiap 2 – 3 mnt sampai kejang terkontrol

Prognosis

Prognosis epilepsi bergantung pada beberapa hal, di antaranya jenis epilepsi faktor

penyebab, saat pengobatan dimulai, dan ketaatan minum obat. Pada umumnya

prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Pada 50-70% penderita epilepsi serangan

dapat dicegah dengan obat-obat, sedangkan sekitar 50 % pada suatu waktu akan

dapat berhenti minum obat. Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang

umum maupun serangan lena atau melamun atau absence mempunyai prognosis

terbaik. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau

yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis

relatif jelek.

STATUS EPILEPSI

Status epileptikus didefinisikan sebagai keadaan aktifvitas kejang yang

continue dan intermitten yang berlangsung selama 20 menit atau lebih saat pasien

kenilangan kesadarannya. Status epileptikus harus dianggap sebagai kedaruratan

neurologic. dapat terjadi kerusakan saraf yang bermakna akibat aktivitas listrik yang

abnormal dan berkelanjutan.

Angka kematian untuk status epileptikus tetap tinggi sekitar 22-25%,

walaupun dengan terapi obat secara agresif. Aktivitas kejang yang berlangsung

lebih dari 60 menit dan usia lanjut adalah factor yang berperan memperburuk

prognosis. Kematian pada status epileptikus disebabkan oleh hiperpireksia,

obstruksi ventilasi, aspirasi muntahan, dan kegagalan mekanisme kompensasi dan

regulatorik.

Terdapat 2 jenis status epileptikus, yaitu status epileptikus konvulsif dan

status epileptikus non konvulsif.

1. STATUS EPILEPTIKUS YANG KONVULSIKUS

Keadaan konvulsi umum yang berlangsung terus-menerus atau timbul

secara berturut-turut dengan interval yang sejenak saja.

Dapat timbul karena berbagai sebab.

Diagnosis menyelidiki penyakit yang mendasari:

a. Penderita dapat dikenal sebagai penderita grand mal/epilepsi fokal.

Ini menunjukkan bahwa keadaannya memburuk dan menandakan

progresifitas penyakit yang mendasarinya. Pemakaian obat

antikonvulsan harus diselidiki. Penggantian jenis antikonvulsan /

kombinasinya dapat menimbulkan efek ’withdrawal’ yang dapat berupa

status konvulsikus.

b. Jika penderita belum pernah mengalami konvulsi umum (bukan

epileptikus), maka kemungkinan trauma kapitis, diabetes, penggunaan

insulin, dan obat-obatan harus diselidiki.

Perawatan:

a. Tindakan terapetik pada status epileptikus penderita non-epileptikus

Bila penderita status konvulsikus tersebut didapati tanda-tanda hipoksia

dan asidosis, pemberantasan konvulsi harus dilakukan dengan segera

(tindakan nomer D/E). Adapun tindakan yang harus dilakukan:

1) Lidah harus berada di antara lantai mulut dan ’guide airway’,

sehingga lintasan jalan pernafasan sudah terjamin.

2) Penderita posisi tengkurap dengan kepala lebih rendah daripada

badan untuk mencegah aspirasi

3) Tempat tidur harus didindingi kasur tipis agar penderita tidak

melukai dirinya karena konvulsi tonik klonik

4) Pemeriksaan elektrolit, BUN, calsium, magnesium, glukosa, dan

pemerikasaan darah rutin. Kemudian dengan terapi medisinal:

Tindakan Obat Dosis Cara

Dewasa Anak-anak

A. Glukosa 25-50 mg 1-2 mg/kg/BB i.v. cepat

B.

C.

Thiamin

Phenobarbital

Phenobarbital

100 mg

100-120 mg

30-60 mg

Dextrose 50%

5-10mg/kg/BB

5-10mg/kg/BB

i.v. cepat

i.m.

i.m. setiap 15

menit

Jika dosis phenobarbital total sebesar 500 mg untuk orang dewasa dan 20

mg/kg/BB untuk anak sudah diberikan dan masih saja dalam status konvulsikus,

maka tindakan berikut harus dilakukan.

D. Diazepam 2,5-10 mg 5-10 mg i.v. lambat 2

menit

Jika konvulsi masih belum hilang dalam waktu 15 menit, maka tindakan E harus

dikerjakan

E. Chloral hydrat

10%

20 cc 10 cc intrarektal

Jika pemberian Chloral hydrat masih belum menolong, maka harus dilakukan:

F. Narkosis

b. Tindakan terapetik pada status konvulsikus penderita epileptik

Dapat disebabkan oleh penghentian obat antikonvulsan secara mendadak atau

sudah lama tidak minum obat. Pada umumnya, suntikan intravena 5 mg

diazepam cukup untuk menghentikan konvulsi umum. Bila belum

diberikan lagi suntikan intravena 5 mg diazepam dan bila perlu diberi 30-60

mg phenobarbital (untuk orang dewasa) atau 5-10 mg/kg/BB mg

phenobarbital (untuk anak-anak) setiap 15 menit sampai dosis maksimal

tercapai (untuk dewasa 500 mg dan untuk anak 20 mg/kg/BB). Jika konvulsi

umum belum hilang, maka tindakan E dan F tersebut di atas harus dilakukan.

2. STATUS EPILEPTIKUS YANG NON KONVULSIKUS

Status epileptikus non konvulsi merupakan status epileptikus yang tidak

ditandai kejang.

Para pasien dengan status epileptikus non konvulsi ini mungkin

membentuk sampai 10% dari semua pasien status epileptikus yang di rawat di

unit perawatan intensif. Tidak ada tanda klinis kejang yang menandai status

epileptikus non konvulsif ini, tapi pasien tetap tumpul atau tidak sadar selama

lebih dari 30 menit setelah kejang tonik-klonik yang nyata telah berhenti.

Keadaan komatosa ini sering disangka akibat obat sedative yang diberikan

dalam keadaan kejang.

Satu-satunya alat untuk mendiagnosis status epileptikalahus non konvulsif

adalah elektroensefalogram. Karena sering salah diagnosis, maka angka

kematian sangat tinggi. Kematian disebabkan oleh dekompensasi dan kolapsnya

fungsi kardiovaskular sehingga terjadi disritmia letal dan memperburuk fungsi

otonom.

Pada status epileptikus, baik konvulsi maupun non konvulsi, tujuan

pengobatan menghentikan secepatnya aktivitas kejang. Diperlukan

penatalaksanaan yang agresif. Obat yang sering digunakan adalah golongan

benzodiasepin fosfenitoin (yang dapat diberikan tanpa mempertimbangkan

kadar fenitoin serum), dan fenobarbital. The American Academy of Neurology

merekomendasikan bahwa semua pasien status epileptikus juga mendapat tiamin

(vitamin B1) dan dekstrosa 50%. Semua pasien dengan kejang yang rekalsitran

memerlukan intubasi dan bantuan pernapasan. Apabila semua tindakan gagal,

maka dokter dapat mempertimbangkan sedasi dalam dengan infuse midazolam

(Versed) atau koma barbiturat.

PENYAKIT PARKINSON

Definisi

Penyakit Parkinson adalah suatu kelainan fungsi otak yang disebabkan oleh proses

degenerative progresif sehubungan dengan proses menua di sel-sel substansia nigra

pars compacta (SNc) dan karakteristik ditandai dengan tremor waktu istirahat,

kekakuan otot dan sendi (rigidity), kelambanan gerak dan bicara (bradikinesia), dan

instabilitas posisi tegak (postural instability).

Penyakit Parkinson adalah bagian dari Parkinsonism yang secara patologis ditandai

oleh degenerasi ganglia basalis terutama substansia nigra pars compacta yang

disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik yang disebut Lewy Bodies

Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat,

kekakuan, bradikinesia, dan hilangnya reflek postural akibat penurunan kadar

dopamine dengan berbagai macam sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai

sindrom Parkinson.

Prevalensi

Dapat mengenai semua usia tetapi lebih sering pada usia lanjut. Prevalensi di

Amerika berkisar 1% dari jumlah penduduk, meningkat dari 0,6% pada usia 60-64

tahun menjadi 3,5% pada umur 85-89 tahun.

Etiologi

Bersifat Idiopatik

Faktor Resiko

USIA usia tua jarang di usia < 30 tahu

RAS kulit putih

GENETIK

LINGKUNGAN toksin : MPTP, penggunaan pestisida atau herbisida,

infeksi

CEDERA KRANIOSEREBRAL

STRESS EMOSIONAL

Klasifikasi

Dari pengertian penyakit Parkinson tersebut, maka sindrom Parkinson

diklasifikasikan sebagai berikut :

Primer atau idiopatik (Paralis agitans)

- Penyebab tidak diketahui

- Sebagian besar merupakan penyakit Parkinson

- Ada peran toksik yang berasal dari lingkungan

- Ada peran factor genetic, bersifat sporadic

- yang termasuk dalam tipe ini adalah Penyakit Parkinson dan Juvenile

Parkinsonism

Sekunder atau akuisita (simtomatik)

- Timbul setelah terpajan suatu penyakit/zat

- Infeksi dan pasca infeksi

- pasca ensefalitis; slow virus

- Terpapar kronis oleh toksin atau zat-zat kimia (( MPTP, CO, Mn, Mg,

Sianid, Etanol, Metanol)

- Efek samping obat penghambat reseptor dopamine (obat-obat psikotik)

dan obat yang menurunkan cadangan dopamine (reserpin)

- Vaskuler : multi infark serebral , Pasca stroke

- Trauma kranioserebral

- Lain-lain : hipotiroid, hipoparatiroid, tumor, trauma otak

Sindrom Parkinson plus ( Multiple system degeneration ):

Gejala Parkinson timbul bersama gejala neurologi lain seperti : progressive

supraneural palsy, multiple system atrophy, cortical-basal ganglionic

degeneration, Parkinson-demensia-ALS complex of Guam, progressive

palidal atrophy, diffuse Lewy body disease (DLBD)

Kelainan Degeneratif Diturunkan

Gejala Parkinsonism menyertai penyakit-penyakit yang diduga berhubungan

dengan penyakit neurologi lain yang factor keturunan memegang peran

etiologi, seperti : Penyakit Alzheimer, Penyakit Wilson,

Patofisiologi

Penurunan kadar dopamin karena kematian neuron di pars kompakta substansia

nigrasebesar 4sebesar 40-50% dan adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy

body) akibat multifaktorial.

Patogenesis

MPTP (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine)

↓

Neurotoksin (pupuk dan obat pestisida)

↓

Merusak substansia (pupuk dan obat pestisida

↓tidak aktif ® MAO-B (monoaminoaksidase B

MPDP

↓

MPDP (1-methyl-1,6 phenyl piridine )

↓

Neuron Dapaminergik

↓

Mitokondria meningkat

↓

ATP depletion content meningkat

↓

Radikal bebas meningkat

↓

Oksidasi terganggu

↓

Sel sel rusak

Manifestasi Klinis Penyakit Parkinson

TRIAS : 1. Tremor

2. Akinesia

3. Rigiditas

1) Tremor : - saat istirahat

- meningkat saat emosi

- menghilang saat tidur

- menghilang saat kerja

- tangan-jari menghitung uang

- kaki dan mulut

2) Akinesia/Bradikinesia : - sulit memulai gerakan

- sulit berhenti

- lamban

a. Wajah : - muka topeng

- tidak ada ekspresi

- kedipan mata jarang

b. Jalan : - langkah kecil

- lambaian (-)

- sulit memutar balik

c. bicara : - monoton, lamban

- tanpa lagu suara

3) Rigiditas

- hipertoni pada seluruh gerakan

- “Cogwheel phenomenon”(peningkatan tonus otot agonis dan antagonis )

4) Gangguan motorik lain :

- disartrie, micrographia, pernafasan ireguler/dangkal

- blepharospasmus

5) Gangguan Vegetatif :

- seborrhoe, perspirasi, hipersalivasi

6) Gangguan mental :

- bradyphrenia, dementia, ggn afektif, halusinasi

Penatalaksanaan

a) Umum (Supportive) :

Pendidikan

Penunjang

Latihan fisik

Nutrisi

b) Medikamentosa

Antagonis NMDA : Amantadin 100 – 300mg / hr

Anti kholinergik ; Trihexyphenidil

Dopaminergik : levodopa + carbidova ( Madopar ) 3x 100mg

Dopamin agonis :

- bromokriptin dimulai 2,5 mg/hari ® dinaikkan sampai 40-45 mg perhari

tergantung respon

- Selegiline (inhibitor MAO B) : dosis 10 mg/hari

c) Rehabilitasi medik

Tujuan :

Memperbaiki kualitas hidup serta mengatasi masalah-masalah :

Abnormalitas gerakan

kecenderungan postur tubuh yang salah

gejala otonom

gangguan perawatan diri

perubahan psikologik

PARKINSON SEKUNDER

Definisi

Parkinson sekunder ini mirip dengan penyakit parkinson yang disebabkan oleh obat-

obatan, penyakit sistem saraf, atau karena penyakit lainnya.

Etiologi

1. Penyakit lainnya

Encephalitis

Meningitis

Stroke

2. Penyakit lain yang dapat merusak dopamin dan memproduksi kondisi ini

Diffuse Lewy body disease

Multiple system atrophy

Progressive supranuclear palsy

Corticobasal degeneration

3. Obat-obatan

Antipsychotics (haloperidol)

Metoclopramide

Phenothiazine

4. Yang lain :

Brain damage caused by anesthesia drugs (such as during surgery )

Carbon monoxide poisoning

Exposure to toxins

Overdoses of narcotics

Gejala

Penurunan ekspresi wajah

Kesulitan dalam memulai atau mengontrol gerakan

Suara yang lemah

Berbagai tipe paralisis

Tremor

Kadang-kadang ada masalah kognitif karena parkinson sekunder bisa

diawali dengan demensia

Kekerasan atau kekakuan dari tangan, kaki

Diagnosis

1. Anamnesis

2. Pemeriksaan fisik

Menunjukkan :

a. Kesulitan dalam memulai atau menghentikan gerakan yang voluntar

b. Peningkatan tonus otot

c. Jalan gait

d. Tremor

e. Refleks normal

Terapi

Medikamentosa :

Levodopa (L-dopa), Sinemet, levodopa and carbidopa (Altamet)

Pramipexole (Mirapex), ropinirole (Requip), bromocriptine (Parlodel)

Selegiline (Eldepryl, Deprenyl), rasagiline (Azilect)

Amantadine or anticholinergic medications (to reduce early or mild tremors)

Entacapone (to prevent the breakdown of levodopa)

Prognosis

Tergantung penyebabnya jika penyebabnya obat-obatan maka bisa dirawat tetapi jika

penyebabnya bersifat tidak reversibel maka prognosisnya akan lebih jelek.

Komplikasi

Efek samping dari pengobatan

Kesulitan dalam menjalankan aktivitas sehari-hari

Kesulitan dalam menelan (makan)

Terluka karena jatuh

Efek samping dalam kelemahan malnutrisi, deep vein thrombosis,

aspirasi.

FARMAKOLOGI

ANTIPSIKOSIS

Sinonim: Neuroleptik, major tranquillizers, ataractics antipsychotics

Obat acuan: Chlorpromazine (CPZ)

Penggolongan

Obat anti-psikosis tipikal (typical anti psychotics)

a) phenotiazine

a. rantai aliphatic : chlorpromazine (largactil)

b. rantai piperazine : perphenazine (trilafon)

trifluoperazine (stelazine)

fluphenazine (anatensol)

c. rantai piperidine : thioridazine (melleril)

b) butyrophenone : haloperidol (haldol, serenace, dll)

c) diphenyl-butyl-piperidine : pimozide (orap)

Obat anti-psikosis atipikal (atypical anti psychotics)

a) benzamide : supiride (dogmatil)

b) dibenzodiazepin : clozapine (clozaril)

olanzapine (zyprexa)

quetiapine (seroquel)

zotepine (ludopin)

c) benzisoxazole : risperidon (rispedal)

aripiprazole (abilify)

Indikasi Penggunaan

Gejala sasaran: Sindrom Psikosis

Butir-butir diagnosis Sindrom Psikosis

Hendaya berat dalam kemampuan daya menilai realitas (reality testing ability),

bermanifestasi dalam gejala: kesadaran diri (awareness) yang terganggu, daya

nilai norma sosial (judgement) terganggu, dan daya tilikan (insight) diri

terganggu

Hendaya berat dalam fungsi-fungsi mental, bermanifestasi dalam gejala positif:

gangguan asosiasi pikiran (inkoherensi), isi pikiran yang tidak wajar (waham),

gangguan persepsi (halusinasi), gangguan perasaan (tidak sesuai dengan situasi),

perilaku yang aneh atau tidak terkendali (disorganized); dan gejala negatif:

gangguan perasaan (afek tumpul, respon emosi minimal), gangguan hubungan

sosial (menarik diri, pasif, apatis), gangguan proses pikir (lambat, terhambat), isi

pikiran yang stereotip dan tidak ada inisiatif, perilaku yang sangat terbatas dan

cenderung menyendiri (abulia)

Hendaya berat dalam fungsi kehidupan sehari-hari, bermanifestasi dalam gejala:

tidak mampu bekerja, menjalin hubungan sosial, dan melakukan kegiatan rutin

Sindrom Psikosis dapat terjadi pada:

- Sindrom psikosis fungsional = skizofrenia, psikosis paranoid, psikosis afektif,

psikosis reaktif singkat, dll

- Sindrom psikosis organik = sindrom delirium, dementia, intoksikasi alkohol, dll

Mekanisme Kerja

Hipotesis: sindrom psikosis terjadi berkaitan dengan aktivitas neurotransmitter

Dopamine yang meningkat

o Obat anti-psikosis tipikal mem-blokade Dopamine pada reseptor pasca-sinapti

neuron di otak, khususnya sistem limbik dan

ekstrapiramidal (dopamine D2 receptor antagonists)

efektif untuk gejala positif

o Obat anti-psikosis atipikal berafinitas terhadap ”dopamine D2 receptors”,

”serotonin 5 HT2 receptors” (serotonin-dopamine

antagonists) efektif juga untuk gejala negatif

Efek Samping

Sedasi dan inhibisi psikomotor (rasa mengantuk, kewaspadaan berkurang, kinerja

psikomotor menurun, kemampuan kognitif menurun)

Gangguan otonomik (hipotensi, antikolinergik/parasimpatolitik: mulut kering,

kesulitan miksi & defekasi, hidung tersumbat, mata kabur, tekanan intraokuler

meninggi, gangguan irama jantung)

Gangguan ekstrapiramidal (distonia akut, akathisia, sindrom Parkinson: tremor,

bradikinesia, rigiditas)

Gangguan endokrin (amenorrhoe, gynaecomastia), metabolik (jaundice),

hematologik (agranulocytosis), biasanya pada pemakaian jangka panjang

Tardive dyskinesia (gerakan berulang involunter pada: lidah, wajah,

mulut/rahang, dan anggota gerak, dimana pada waktu tidur gejala tersebut

menghilang) ireversible, biasanya terjadi pada pemakaian jangka panjang

(terapi pemeliharaan) dan pada pasien usia lanjut, efek samping ini tidak

berkaitan dengan dosis

Bila terjadi gejala tersebut obat anti-psikosis perlahan-lahan dihentikan, bisa

dicoba pemberian obat Reserpine 2,5 mg/h (dopamine depleting agent), pemberian

obat antiparkinson atau I-dopa dapat memperburuk keadaan, obat pengganti anti-

psikosis yang paling baik adalah Clozapine 50-100 mg/h

Penggunaan obat anti-psikosis jangka panjang harus dilakukan pemeriksaan

laboratorium: darah rutin, urine lengkap, fungsi hati, fungsi ginjal, untuk deteksi dini

perubahan akibat efek samping obat

Untuk menghindari akibat yang kurang menguntungkan sebaiknya dilakukan ”lavage

lambung” bila obat belum lama dimakan.

Interaksi Obat

a) Antipsikosis + antipsikosis lain = potensiasi efek samping obat dan tidak ada

bukti lebih efektif (tidak ada efek sinergis antara 2 obat anti-psikosis), misalnya

CPZ + reserpine = potensiasi efek hipotensif

b) Antipsikosis + antidepresan trisiklik = efek samping antikolinergik meningkat

(hati-hati pada pasien dengan hipertrofi prostat, glaukoma, ileus, penyakit

jantung)

c) Antipsikosis + anti-anxietas = efek sedasi meningkat, bermanfaat untuk kasus

dengan gejala dan gaduh gelisah yang sangat hebat (acute adjunctive therapy)

d) Antipsikosis + ECT = dianjurkan tidak memberikan obat anti-psikosis pada pagi

hari sebelum dilakukan ECT (Electro Convulsive Therapy) oleh karena angka

mortalitas yang tinggi

e) Antipsikosis + antikonvulsan = ambang konvulsi menurun, kemungkinan

serangan kejang meningkat, oleh karena itu dosis antikonvulsan harus lebih besar

(dose-related), yang paling minimal menurunkan ambang kejang adalah obat

anti-psikosis Haldol

f) Antipsikosis + antasida = efektivitas obat anti-psikosis menurun disebabkan

gangguan absorpsi

Cara Penggunaan

Pengaturan Dosis

Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan:

Onset primer (efek klinis): sekitar 2-4 minggu

Onset efek sekunder (efek samping): sekitar 2-6 jam

Waktu paruh: 12-14 jam (pemberian obat 1-2x sehari)

dosis pagi dan malam dapat berbeda untuk mengurangi dampak dari efek

samping (dosis pagi kecil, dosis malam lebih besar) sehingga tidak begitu

menganggu kualitas hidup pasien.

Mulai dengan ”dosis awal” sesuai dengan ”dosis anjuran”, dinaikkan setiap 2-3 hari

sampai mencapai ”dosis efektif” (mulai timbul peredaran Sindrom Psikosis) n

dievaluasi setiap 2 minggu dan bila perlu dinaikkan ”dosis optimal”

dipertahankan sekitar 8-12 minggu (stabilisasi) diturunkan setiap 2 minggu

”dosis maintenance” dipertahankan 6 bulan sampai 2 tahun (diselingi ”drug

holiday” 1-2 hari/minggu)tapering off (dosis diturunkan tiap 2-4 minggu) stop.

Lama Pemberian

Untuk pasien dengan serangan Sindrom Psikosis yang ”multiepisode”, terapi

pemeliharaan (maintenance) diberikan paling sedikit selama 5 tahun. Pemberian

yang cukup lama dapat menurunkan derajat kekambuhan 2,5-5 kali.

Efek obat anti psikosis secara relatif berlangsung lama, sampai beberapa hari

setelah dosis terkahir masih mempunyai efek klinis. Sehingga tidak langsung

menimbulkan kekambuhan setelah obat dihentikan, biasanya satu bulam kemudian

baru gejala Sindrom Psikosis kambuh kembali.

Hal tersebut disebabkan metabolisme dan ekskresi obat sangat lambat, metabolit-

metabolit masih memunyai keaktifan anti-psikosis.

Pada umumnya pemberian obat anti-psikosis sebaiknya dipertahankan selama 3

bulan sampai 1 tahun setelah semua gejala psikosis mereda sama sekali. Untuk

”Psikosis Reaktif Singkat” penurunan obat secara bertahap setelah hilangnya gejala

dalam kurun waktu 2 minggu-2 bulan.

Obat anti psikosis tidak menimbulkan gejala lepas obat yang hebat walaupun

diberikan dalam jangka waktu lama, sehingga potensi ketergantungan obat kecil

sekali.

Pada penghentian yang mendadak dapat timbul gejala ”Cholinergic Rebound”:

gangguan lambung, mual, muntah, diare, pusing, gemetar dan lain-lain. Keadaan ini

akan mereda dengan pemberian ”anticholinergik agent” (injeksi Sulfas Atropin) 0,25

mg (im), tablet Trihexyphenidil 3x2 mg/h).

Oleh karena itu pada penggunaan bersama obat antipsikosis +antiparkinson, bila

sudah tiba waktu penghentian obat, obat antipsikosis dihentikan lebih dahulu,

kemudian baru menyusul obat antiparkinson.

Penggunaan Parenteral

Obat antipsikosius ”long acting” (Fluphenazine Decanoate 25 mg/cc atau

Halop[eridol Decanoas 50 mg/cc, im, setiap 2-4 minggu, sangat berguna untuk

pasien yang tidak mau atau sulit teratur makan obat ataupun yang tidak efektif

terhadap medikasi oral.

Sebaiknya sebelum penggunaan parenteral diberikan per oral lebih dahulu

beberapa minggu untuk melihat apakah terdapat efek hipersensitivitas.

Dosis mulai dengan ½ cc setiap 2 minggu pada bulan pertama kemudian baru

ditingkatkan menjadi 1 cc setiap bulan.

Pemberian obat antipsikosis ”long acting” hanya untuk terapi stabilisasi dan

pemeliharaan (maintenance therapy) terhadap kasus skizofrenia. 15-25% kasus

menunjukkan toleransi yang baik terhadap efek samping ekstrapiramidal.

PERHATIAN KHUSUS

Efek samping yang sering timbul dan tindakan mengatasi-nya:

Penggunaan Chlorpromazine injeksi (im): sering menimbulkan HIPOTENSI

ORTOSTATIK pada waktu peribahan posisi tubuh (efek alfa adrenergik

blockade). Tindakan mengatasinya dengan injeksi nor-adrenaline (nor-

epinephrine) sebagai ”alfa adrenergic stimulator".

Dalam keadaan ini tidak diberikan adrenalin oleh karena bersifat ”alfa dan

beta adrenergik stimulator” sehingga efek beta adrenergic tetap ada dan dapat

terjadi syok.

Hipotensi ortostatik seringkali dapat dicegah dengan tidak langsung bangun

setelah mendapat suntiukan dan dibiarkan tiduran selama sekitar 5-10 menit.

Bila dibutuhkan dapat diberikan norepinephrine bitartrate (LEVOPHED-

Abbot atau RAIVAS – Dexa medica atau VASCON – Fahrenheit) ampul 4

mg/4cc dalam infus 1000 ml dextrose 5% dengan kecepatan infus 2-3 cc/menit.

Obat antipsikosis yang kuat (haloperidol) sering menimbulkan GEJALA

EKSTRAPIRAMIDAL/ SINDROM PARKINSON. Tindakan mengatasinya

dengan tablet trihexyphenidyl (artane) 3-4 x 2 mg/hari, sulfas atropin 0,50-0,75

mg (im).

Apabila sindrom parkinson sudah terjendali diusahakan penurunan dosis

secara bertahap, untuk menentukan apakah masih dibutuhkan penggunaan obat

antiparkinson.

Secara umum dianjurkan penggunaan obat antiparkinson tidak lebih lama

dari 3 bulan (risiko timbul atropine toxic syndrome). Tidak dianjurkan pemberian

”antiparkinson profilaksis”, oleh karena dapat mempengaruhi

penyerapan/absorbsi obat anti-psikosis sehingga kadarnya dalam plasma rendah,

dan dapat menghalangi manifestasi gejala psikopatologis yang dibutuhkan untuk

penyesuaian dosis obat anti-psikosis agar tercapai dosis efektif.

Rapid Neuroleptizattion: haloperidol 5-10 mg (im) dapat diulangi setiap 2 jam,

dosis maksimum adalah 100 mg dalam 24 jam. Biasanya dalam 6 jam sudah

dapat mengatasi gejala-gejala akut dari sindrom psikosis (agitasi, hiperaktivitas

psikomotor, impulsif, menyerang, gaduh-gelisah, perilaku destruktif dll).

Kontraindikasi: penyakit hati (hepatotoksik), penyakit darah (hematotoksik),

epilepsi (menurunkan ambang kejang), kelainan jantung (memperlambat irama

jantung), febris yang tinggai (thermoregular SSP meningkat), penyakit SSP

(parkinson, tumor otak dll), dan gangguan lesadaran disebabkan ”CNS-

deppresant” (kesadaran makin memburuk).

Pemakaian khusus

- Thioridazine dosis kecil sering digunakan untuk pasien anak dengan

hiperkatif, emosional labil dan perilaku destruktif. Juga sering digunakan

pada pasien usia lanjut dengan gangguan emosional (anxietas, depresi,

agitasi) dengan dosis 20-200 mg/hari. Hal ini disebabkan Thioridazine lebih

cenderung ke blokade reseptor dopamin di sistem limbik daripada di sistem

ekstrapiramidal pada SSP (sebaliknya dari Haloperidol).

- Haloperidol dosis kecil untuk ”Gilles de la Tourette’s Syndrome” sangat

efektif. Gangguan ini biasanya timbul mulai antara umur 2 sampai 15 tahun.

Terdapat gerakan-gerakan involunter, berulang, cepat dan tanpa tujuan, yang

melibatkan banyak kelompok otot (tics). Disertai tics vocal yang multiple

(misalnya suara ”klik”, dengusan, batuk, menggeram, menyalak, atau kata-

kata/kata kotor/korpolalia). Pasien mampu menahan tics secara volunter

selama beberapa menit sampai beberapa jam.

SINDROM NEUROLEPTIK MALIGNA (SNM) merupakan kondisi yang

mengancam kehidupan akibat reaksi idiosinkrasi terhadap obat antipsikosis

(khususnya pada long acting di mana risiko ini lebih besar). Semua pasien yang

diberikan obat antipsikosis memunyai risiko untuk terjadinya SNM tetapi dengan

kondisi dehidrasi, kelelahan atau malnutrisi, risiko ini akan menjadi lebih tinggi.

- Diagnostik SNM:

Suhu badan lebih dari 380C (hyperpyrexia)

Terdapat sindrom ekstrapiramidal berat (rigidity)

Terdapat gejala disfungsi otonomik (incontinensia urinae)

Perubahan status mental

Perubahan tingkat kesadaran

Gejala tersebut timbul dan berkembang dengan cepat

- Pengobatan:

Hentikan segera obat antipsikosa

Perawatan suportif

Obat dopamin agonist (bromokriptin 7,5-60 mg/h 3dd, l-dopa 2 x 100

mg/h, atau amantadin 200 mg/h)

Pada pasien usia lanjut atau dengan Sindrom Psikosis Organik, obat antipsikosis

diberikan dalam dosis kecil dan minimal efek samping otonomik (hipotensi

ortostatik) dan sedasi-nya yaitu golongan ”high potency neuroleptics”, misalnya

haloperidol, trifluoperazine, fluphenazine, atau antipsikosis tipikal. Penggunaan pada

wanita hamil, berisiko tinggi anak yang dilahirkan menderita gangguan saraf

ekstrapiramidal

ANTI DEPRESSAN

Klasifikasi obat

1) Antidepresan klasik:

a) Trisiklik : aimitriptilin, doksepin, imipramin, desipramin

b) Tetrasiklik : amoksapin. maprotiline

2) SSRI : Fluvoxamin, fluoxetine, paroxetin, sertralin

3) MAOI: Fenelzin, tranylcypromine,

Indikasi

Unipolar and bipolar depression, organic mood disorders, anxiety disorders (panic

disorder, generalized anxiety disorder, obsessive-compulsive disorder, social

phobia), schizoaffective disorder, eating disorder, and impulse control disorders.

Teori Monoamin : Depresi diakibatkan oleh kekurangan serotonin dan / atau

noradreneralin

Mekanisme

Antidepresi bekerja meningkatkan jumlah serotonin di synapse dengan jalan

menghambat re-uptake serotonin dan adrenalin dan atau menghambat enzim yang

menghancurkan serotonin.

1. MAOI obat lini ke dua

Jarang digunakan interaksi berbahaya dg obat dan makanan

MAOI A selektif memiliki efek samping yang lebih sedikit

Moklobemid

Obat yang hambat re-uptake amin

2. Trisiklik dan tetrasiklik

Efek sedatif

Efek otonom

Blokade reseptor muskarinik kolinergik efek seperti atropin penglihatan

kabur, mulut kering, konstipasi, sulit berkemih

Blokade reseptor α1 adrenergik hipotensi postural, takikardia

Dosis tinggi aritmia kematian

Obat-obat trisiklik kontraindikasi pasien jantung

3. SSRI lini pertama

Tidak ada efek otonom atau stimulasi nafsu makan

Dipakai pada pasien kardiovaskular

Tidak boleh dipakai pada pasien dibawah 18 th

Efek samping : mual, muntah, konstipasi, diare

MISUSE PSIKOAKTIF

Kecanduan dan Penyalahgunaan Obat-Obatan

Sebagai gejala "non psychotic personality disorder", penyalahgunaan obat-obatan

merupakan bencana manusia yang universal. Tidak ada satu negara pun di dunia ini

yang bebas dari gejala tersebut. Dan sama seperti alkoholisme, maka gejala ini

seringkali menjadi sangat serius oleh karena gejala tersebut:

a. Merupakan gejala bunuh diri dan dehumanisasi, dimana manusia sebagai peta

dan gambar Allah memperlakukan tubuh mereka secara sewenang-wenang;

b. Merupakan gejala penghindaran diri dari realita tanggung jawab kehidupan.

Secara natural memang setiap orang tidak suka dan akan selalu menghindarkan diri

dari rasa sakit, tertekan, susah, dan perasaan- perasaan yang tidak menyenangkan.

Dan memang setiap orang berhak untuk mengatasi dan menyelesaikannya. Tetapi

apa artinya? Apakah setiap orang berhak memakai obat-obatan (drugs) untuk

meniadakan rasa sakit yang harus ditanggungnya atau untuk menghilangkan

ketegangan-ketegangan dalam kehidupannya? Ini menyangkut masalah Etika Kristen

yang rumit. Persoalan kita bukan hanya persoalan pemakaian obat mana yang boleh

dan mana yang terlarang (pengertian tentang obat-obatan terlarang, berbeda dengan

itu), tetapi lebih dari itu juga persoalan tentang motivasi dan tanggung jawab dalam

pemakaian obat-obatan itu.

Mengapa orang melakukan penyalahgunaan obat-obatan?

Motivasi dan penyebabnya bisa bermacam-macam:

Motivasi:

a. Ada orang-orang yang bertujuan untuk mengurangi atau meniadakan rasa

tertekan (stres dan ketegangan hidup).

b. Ada orang-orang yang bertujuan untuk sekadar mendapatkan perasaan

nyaman, menyenangkan.

c. Ada orang-orang yang memakainya untuk lari dari realita dan tanggung

jawab kehidupan.

Sebab-sebabnya:

a. Faktor-faktor Sosial dan Kebudayaan

Sikap masyarakat dan lingkungan terhadap obat-obatan sangat menentukan

gejala ini (David N. Holvey, Ed., "Merck Manual", Merck & Co. Inc., NJ.

1972, p. 1411). Orang-orang yang hidup dalam lingkungan yang dengan

bebas memakai opium misalnya, seperti pada beberapa desa di daerah

"segitiga emas", yaitu Muangthai, Birma, dan Laos, dengan sendirinya

mempunyai sikap yang berbeda terhadap opium daripada di tempat-tempat

lain seperti di USA yang melarang keras penggunaan bebas jenis obat itu

(Zul. A. Aminuddin, "Penyalahgunaan Obat, Masalah Sosial yang Makin

Serius", Sinar Harapan, 30 Agustus 1982, hal. V).

b. Faktor-faktor Pendidikan dan Lingkungan

Paul D. Meier menyatakan bahwa kita dapat membuat anak-anak menjadi

pecandu obat-obatan di kemudian harinya, jikalau kita memanjakan mereka,

melindungi mereka secara berlebih-lebihan, tidak mengizinkan mereka untuk

mandiri, tidak pernah melatih mereka menghadapi dan menyelesaikan

persoalan-persoalan mereka sendiri dan memberi contoh bahwa obat-obatan

dapat diminum dengan penuh kebebasan, apa saja yang kita mau tanpa resep

dokter ("Christian Child-Rearing and Personality Development", Baker Book

House, Grand Rapids, Michigan, 1977, pp. 49-50).

Yang dikatakan Meier itu benar, karena masa kecil yang seperti itu, maka

akan menghasilkan:

1. Pribadi yang tidak matang, labil, dan selalu ingin lari dari tanggung

jawab. Seorang anak yang tidak biasa menghadapi dan menyelesaikan

persoalan-persoalan hidupnya sendiri, akan cenderung memilih obat-

obatan jikalau ia mau melepaskan diri dan lari dari realita kehidupan

yang menekan.

2. Pribadi yang ikut-ikutan. Apalagi kalau sedang mengalami group

pressure (tekanan lingkungan) dimana sebagai pemuda/remaja yang

sedang mencari identitas pribadi, mereka akan tergoda untuk menjadi

bagian dari peer/group/gang dimana penggunaan obat-obatan oleh

satu orang bisa diikuti oleh setiap orang dalam group itu.

3. Ketergantungan total pada orangtuanya. Keterpisahan dengan

orangtua (kematian, putusnya hubungan, dsb.) akan menyebabkan si

anak kehilangan pegangan, apalagi jikalau ia menghadapi tekanan-

tekanan hidup yang lain. Jikalau dalam rumah tangganya ia sudah

belajar bahwa obat-obatan menjadi jawaban termudah atas segala

penyakit dan rasa tidak enak, maka mereka juga akan memakai

langkah-langkah yang sama.

Pendidikan keluarga yang buruk seringkali diberikan oleh tipe-tipe keluarga

dengan latar belakang orangtua yang bercerai; ibu yang mengepalai rumah

tangga dan menekan si ayah; kedua orangtua yang memanjakan anak tunggal;

orangtua peminum; pergaulan bebas, dan sebagainya

Apakah akibatnya?

Akibatnya bisa bermacam-macam, misalnya:

a. Habituation

Habituation yaitu kebiasaan buruk yang menggantungkan diri pada jenis

obat-obatan tertentu dalam bentuk ketergantungan secara psikis. Dalam hal

ini penyetopan akan menimbulkan efek-efek kejiwaan seperti misalnya,

merasa seolah-olah tidak pernah sembuh. Sehingga akhirnya, ia akan

memakai obat itu lagi meskipun dosisnya tidak pernah bertambah besar.

b. Addiction (kecanduan)

Pemakaian heroin, morfin, dsb., biasanya mengakibatkan kecanduan.

Kecanduan itu ditandai dengan beberapa gejala seperti:

o Tolerance (toleransi), yaitu kebutuhan akan dosis yang semakin lama

semakin besar.

o Withdrawal (reaksi kemerosotan kondisi fisik), karena pengurangan

dosis atau penyetopan pemakaian obat-obatan pada orang-orang yang

sudah kecanduan akan mengakibatkan munculnya gejala-gejala

withdrawal, yaitu seperti misalnya keringat dingin, sakit kepala,

gemetaran, tidak bisa tidur, mau muntah, dsb. (Stanton Peele and

Archie Brodsky, "Interpersonal Heroin, Love Can Be an Addiction",

Readings in Marriage and Family 77- 78`; Annual Editions, Dushkin

Pub., 1977, p.26).

Macam-macam obat-obatan yang menimbulkan kecanduan:

a. Golongan Holusinogens

Halusinogen berasal dari kata halusinasi. Jadi obat-obatan jenis halusinogen

ialah obat-obatan yang dapat mengacaukan fungsi mental tertentu,

menimbulkan halusinasi, pikiran kacau, dan sebagainya. Di satu pihak

efeknya bisa "euphoria" (perasaan amat senang), tetapi di pihak lain dapat

juga mengakibatkan rasa takut, bingung, panik, dan sebagainya.

Jenis-jenis obat halusinogens yang dilarang beredar oleh keputusan Menteri

Kesehatan a.l.:

o Fenmetrazin (Preludin dan Obezine) yang biasanya digunakan untuk

mengurangi berat badan. Penderita bisa kecanduan dan mengalami

depresi.

o LSD (Lysergic Acid Diethylamide, atau Delysid) yang

mengakibatkan gangguan keseimbangan badan (ataxia), kelumpuhan

kaki tangan, perubahan genetik (mempengaruhi keturunannya),

bahkan kematian.

o DOM dan STP dan THC (dari tanaman Canabis Sativa) yang

seringkali disebut ganja (Indonesia), marihuana (USA, Eropa), bhang

(Timur Tengah, India) atau hashis (Mesir). Dulu dipakai sebagai

untuk pengobatan Mania. (Drs. Wahyudi, "Obat-obat yang dilarang

beredar di Indonesia`", Sinar Harapan, 2 Desember 1980, hal. IV).

b. Sedatives and Hypnotics (penenang)

Pemakaian obat-obatan penenang biasanya untuk mengurangi rasa sakit,

menimbulkan rasa mengantuk (hypnosis), tetapi dapat juga menyebabkan

kelumpuhan kegiatan mental dan fisik. Obat-obatan ini biasanya dipakai

untuk menolong orang-orang yang menderita tekanan jiwa, kecemasan dan

kurang tidur. Pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan pingsan, dan

kematian.

Yang termasuk dalam kelompok ini ialah:

o narkotik: opium, morfin, demerol, methadone, heroin, codein.

o barbiturates: phenobarbital, nembutal, seconal, dsb.

o bromide: bromo-seltzer, potassium bromide, dsb.

o alkohol.

c. Stimulants (perangsang)

Pemakaian obat-obatan perangsang akan merangsang pusat sistem syaraf

manusia, menyebabkan timbulnya semangat, aktivitas yang naik,

kepercayaan pada diri sendiri, dsb.; bahkan rasa senang dan bebas dari rasa

lelah. Tetapi pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan "drugs

addict", dan gangguan jantung, emosi yang tidak terkendali dan diikuti

gejala-gejala paranoid.

Yang termasuk dalam kelompok ini:

o cocaine

o amphetamines (benzedrine, dexedrine, methedrine, dsb.)

o nicotine

o caffeine

d. Psycho-Therapeutics

Obat-obatan ini dipakai untuk menolong gejala-gejala kejiwaan. Efeknya

sama seperti sedatives.

Yang termasuk dalam kelompok ini ialah:

o anti-psychotic: reserpine, chlorpromazine.

o anti-anxiety: meprobamat, phenobarbital, dsb.; yang seringkali

disebut juga tranquilizers.

o anti-depresant: imipramine, tofrinal.

DAFTAR PUSTAKA

Hahn, Rhoda K, Albers, Lawrence J and Reist, Christopher. 2003-2004. DSM IV

Current Clinical Strategies.

Mahajudin, Marlina S, dkk. 2004. Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu

Kedokteran Jiwa Edisi III. Surabaya: Rumah Sakit Umum Dr. Soetomo.

Maslim, Rusdi. 2003. Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkas dari PPDGJ III.

Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atma Jaya.

Sadock, BJ and Sadock, VA. 2007. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry:

Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams &

Wilkins.

W.F. Maramis,Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa, Edisi Ke-2, Airlangga Universty

Press, Surabaya 1995