copy of refreshing rio kel rambut kuku dan pigmen
DESCRIPTION
kelainan rambut kukuTRANSCRIPT
JOURNAL READING
‘Hair Loss in Women’
Konsulen Pembimbing :
dr. Heryanto Syamsuddin, Sp. KK
Disusun oleh :
Rio Insan Riady
2007730105
KEPANITERAAN KLINIK STASE KULIT KELAMIN
RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA SUKAPURA
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2012
KATA PENGANTAR
Alhamdulilah segala puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah
SWT karena atas berkat rahmat-Nya saya sebagai penyusun dapat
menyelesaikan tugas Journal Reading yang membahas tentang ‘Hair
Loss in Women’ ini dengan semaksimal mungkin dan dapat
terselesaikan tepat pada waktunya.
Penyusun membuat laporan ini sebagai salah satu tugas individu
dalam masa Kepaniteraan Klinik stase Kulit dan Kelamin di RS Islam
Jakarta Sukapura, Jakarta Utara. Saya sadar, tiada gading yang tak
retak, di dalam laporan ini masih banyak terdapat kekurangan, oleh
karena itu, saya mohon maaf dan koreksi yang membangun terhadap
tugas Journal Reading ini. Dan tentunya, saya mengharapkan kritik dan
saran yang membangun atas kekurangan tersebut.
Akhir kata, saya mengucapkan terima kasih kepada semua pihak,
khususnya kepada Dokter Pembimbing saya, dr. Heryanto
Syamsuddin, Sp.KK dan kepada teman-teman kelompok saya dalam
stase Kulit dan Kelamin. Saya harap tugas Journal Reading ini dapat
bermanfaat bagi semua pihak.
Jakarta, Maret 2012
Rio Insan Riady
KELAINAN PIGMEN
Definisi
Kelainan warna kulit akibat berkurang atau bertambahnya pembentukan pigmen melanin
pada kulit
Pendahuluan
Warna kulit manuasia ditentukan oleh berbagai pigmen. Yang berperan pada penentuan
warna kulit adalah karoten, melanin, oksihemoglobin dan hemoglobin bentuk reduksi, yang
paling berperan adalah pigmen melanin
Melanosis adalah kelainan pada proses pembentukan pigmen melanin kulit :
1. Hipermelanosis (melanoderma) bila produksi pigmen melanin bertambah
2. Hipomelanosis (lekoderma) bila produksi pigmen melanin berkurang
1. Hipermelanosis
Dapat disebabkan oleh sel melanosit bertambah maupun hanya karena pigmen melanin saja
yang bertambah. Sebaliknya, leukoderma dapat disebabkan oleh pengurangan jumlah pigmen
melanin atau berkurang maupun tidak adanya sel melanosit.
Fitzpatrick membagi hipermalnosis berdasarkan distribusi melanin dalam kulit :
a. Hipermelanosis coklat bila pigmen melanin terletak pada epidermis
b. Hipermelanosis abu-abu bila pigmen melanin terletak di dalam dermis
2. Hipomelanosis
Adalah penngurangan jumlah pigmen melanin atau berkurang maupun tidak adanya sel
melanosit
1. MELASMA
1) Definisi
Adalah hipermelanosis didapat yang umumnya simetris berupa makula yang tidak merata
berwarna coklat muda sampai coklat tua, mengenai area yang terpajan sinar ultraviolet dengan
tempat predileksi pada pipi, dahi, daerah atas bibir, hidung dan dagu.
2) Epidemiologi
Melasma dapat mengenai semua rasa terutama penduduk yang tinggal di daerah
tropis.Melasma terutama dijumpai pada wanita, meskipun didapat pula pada pria (10%). Di
Indonesia perbandingan kasus wanita dan pria adalah 24 : 1. Terutama tampak pada wanita usia
subr dengan riwayat langsung terkena pajanan sinar matahari. Insidens terbanyak pada usia 30-
44 tahun.
3) Etiologi
Etiologi melasmasampai saat ini belum diketahui pasti. Faktor kausatif yang dianggap
berperan pada pathogenesis melasma adalah :
1. Sinar ultraviolet
Spektrum sinar matahari dapat merusak gugus sulfidirl di epidermis yang merupakan
penghambat enzim tirosinase dengan cara mengikat ion Cu dari enzim tersebut. Sinar ultraviolet
menyebabkan enzim tirosinase tidak dihambat lagi sehingga memacu proses melanogenesis
2. Hormon
Misalnya estrogen, progesteron, dan MSH (Melanine Stimulating Hormone) berperan pada
terjadinya melasma. Pada kehamilan, melasma biasanya meluas pada trimester ketiga. Pada
pemakai pil kontrasepsi, melasma tampak dalam 1 bulan – 2 tahun setelah dimulai pemakaian pil
tersebut.
3. Obat
Misalnya Difenil hidantoin, mesantoin, klorpromasin, sitostastik, dan minosiklin dapat
menyebabkan timbulnya melasma. Obat ini ditimbun di lapisan dermis bagian atas dan secara
kumulatif dapat merangsang melanogenesis.
4. Genetik
Dilaporkan adanya kasus pada keluarga sekitar 20-70 %
5. Ras
Melasma banyak dijumpai pada golongan kulit berwarna gelap
6. Kosmetik
Pemakaian kosmetik yang mengandung parfum, zat pewarna dan bahan-bahan tertentu yang
dapat menyebabkan fotosensitivitas yang dapat mengakibatkan timbulnya hiperpigmentasi pada
wajah jika terpajan sinar matahari.
7. Idiopatik
4) Klasifikasi
Terdapat beberapa jenis melasma ditinjau dari gambaran klinis, pemeriksaan histopatologik
dan pemeriksaan dengan sinar lampu Wood.
Berdasarkan gambaran klinis dapat dibagi 3 jenis, diantaranya :
a. Bentuk sentro-fasial melipui daerah dahi, hidung, pipi bagian medial, bawah hidung, serta
dagu (63%)
b. Bentuk malar meliputi hidun dan pipi bagian lateral (21%)
3. Bentuk mandibular meliputi daerah mandibula (16%)
Berdasarkan pemeriksaan dengan sinar Wood, dapat dibagi menjadi 4 jenis, diantaranya :
a. Tipe epidermal, melasma tampak lebih jelas dengan sinar Wood dibandingkan dengan sinar
biasa
b. Tipe dermal, dengan sinar Wood tidak tampaj warna kontras dibanding dengan sinar biasa
c. Tipe campuran, tampak beberapa lokasi lebih jelas sedangkan lainnya tidak jelas
d. Tipe sukar dinilai karena warna kulit yang gelap, dengan sinar Wood, lesi menjadi tidak
jelas, sedangkan dengan sinar biasa jelas terlihat. Perbedaan tipe-tipe ini sangat berarti pada
pemberian terapi, tipe dermal lebih sulit diobati jika dibandingkan tipe epidermal
Berdasarkan pemeriksaan histopatologis, dibedakan menjadi 2, diantaranya :
a. Melasma tipe epidermal, umumnya berwarna coklat, melanin terutama terdapat pada lapisan
basal dan suprabasal, terkadang di seluruh stratum korneum dan stratum spinosum
b. Melasma tipe dermal, berwarna coklat kebiruan, terapat makrofag bermelanin di sekitar
pembuluh darah di dermis bagian atas dan bawah, pada dermis bagian atas terdapat focus
fokus infiltrat
5) Patogenesis
Masih banyak yang belum diketahui. Banyak faktor yang menyangkut proses melasma,
diantaranya :
a. Peningkatan produksi melanosom karena hormone maupun karena sinar ultraviolet.
Kenaikan melanosom ini juga dapat disebabkan karena bahan farmakologik seperti perak dan
psoralen
b. Penghambatan dalam Malphigian cell turn-over, keadaan ini dapat terjadi karena pemberian
obat sitostatik
6) Gejala Klinis
Lesi melasma berupa makula berwarna cokelat muda atau cokelat tua berbatas tegas dengan
tepi yang tidak teratur, sering terjadi pada pipi, dan hidung yang disebut dengan pola malar. Pola
mandibular terdapat pada dagu, sedangkan pola sentrofasial pada pelipis, dahi, alis dan bibir atas.
Warna keabu-abuan atau kebiru-biruan terutama pada tipe dermal
7) Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Histopatlogik
Berdasarkan pemeriksaan histopatologis terdapat 2 tipe hipermalnosis, misalnya :
a) Tipe epidermal; melanin terutama terdapat pada lapisan basal dan suprabasal, terkadang di
seluruh lapisan stratum spinosum sampai stratum korneum; sel-sel yang padat mengandung
melanin adalah melanosit, sel-sel lapisan basal dan suprabasal, juga terdpat pada keratinosit dan
sel-sel stratum korneum.
b) Tipe dermal; terdapat makrofag bermelanin di sekitar pembuluh darah dalam dermis bagian
atas terdapat focus-fokus infiltrat
MELASMA
b. Pemeriksaan Mikroskop Elektron
Gambaran ultrastruktur melanosit dalam lapisan basal member kesan aktivitas melanosit
meningkat
c. Pemeriksaan dengan sinar Wood
Dibagi menjadi 3 tipe, yaitu :
- Tipe epidermal; warna lesi tampak lebihkontras
- Tipe dermal; warna lesi tidak bertambah kontras
- Tipe campuran; lesi ada yang bertambah kontras ada yang tidak
- Tipe tidak jela; dengan sinar Wood lesi menjadi tidak jelas, sedangkan dengan sinar biasa
jelas terlihat
8) Diagnosis
Diagnosis melasma ditegakkan hanya dengan pemeriksaan klinis. Untuk menentukan tipe
melasma dilakukan pemeriksaan sinar Wood, sedangkan pemeriksaan histopatologik hanya
dilakukan pada kasus-kasus tertentu.
9) Pentalaksanaan
Terapi melasma memerlukan waktu yang cukup lama, control yang teratur serta kerja sama
yang baik antara pasien dengan dokter yang menanganinya. Kebanyakan pasien berobat
untuk alasan kosmetik. Terapi dan perawatan kulit harus dilakukan secara teratur dan
sempurna karena melasma bersifat kronis residif. Terapi yang sempurna adalah terapi yang
kausatif, maka penting dicari etiologinya
Pencegahan
a. Pencegahan terhadap timbulnya atau bertambah berat serta kambuhnya melasma adalah
perlindungan terhadap sinar matahari. Pasien diharuskan menghindari pajanan langsung
sinar ultraviolet terutama antara 09.00 – 15.00. Sebaiknya jika keluar rumah menggunakan
paying atau topi yang lebar. Melindungi kulit dengan memakai tabir surya setiap hari terapi
sulit berhasil. Pemakaian tabir surya dianjurkan 30 menit sebelum terkena pajanan sinar
matahari. Ada 2 macam tabir surya yang dikenal yaitu tabir surya fisis dan tabir surya
kimiawi. Tabir surya fisis adalah bahan yang dapat memantulkan atau menghamburkan
ultraviolet, misalnya Titanium dioksida, seng oksida, kaolin. Sedangkan tabir surya
kimiawi adalah bahan yang dapat menyerap ultraviolet. Adapun tabir surya kimiawi ada
dua jenis, yaitu :
- Tabir surya yang mengandung PABA (Para Amino Benzoic Acid) atau derivatnya,
misalnya octal PABA
- Tabir surya yang tidak mengandung PABA (non-PABA), misalnya bensofenon, sinamat,
salisilat dan antranilat
b. Menghilangkan faktor yang merupakan penyebab Melasma, misalnya menghentikan
pemakaian pil kontrasepsi, menghentikan pemakaian kosmetika yang berwarna atau
mengandung parfum, mencegah obat contohnya hidantoin, sitostatika, obat anti-malaria,
dan minosiklin
Terapi
1. Penggunaan topikal
a. Hidrokinon
Hidrokinon dipakai dengan konsentrasi 2-5 %. Krim tersebut dipakai pada saat malam hari
disertai pemakaian tabir surya pada siang hari. Umumnya akan tampak perbaikan dalam 6-
8 minggu dan dilanjutkan sampai 6 bulan. Efek samping dari Hidrokinon diantaranya
dermatitis kontak iritan atau dermatitis kontak alergik. Setelah penghentian penggunaan
Hidrokinon seringkali terjadi kekambuhan.
b. Asam retinoat (Retinoic Acid/Tretinoin)
Asam retinoat 0,1 % terutama digunakan sebagai terapi tambahan atau terapi kombinasi.
Krim tersebut juga dipakai pada malam hari, karena jika digunakan pada siang hari dapat
terjadi fotodegradasi. Kini, asam retinoat dipakai sebagai monoterapi, dan didapatkan
perbaikan klinis secara bermakna, meskipun berlangsung agak lambat. Efek samping dari
asam retinoat diantaranya berupa eritema, deskuamasi dan fotosensitisasi.
c. Asam azeleat (Azeleic Acid) merupakan obat yang aman dipakai Terapi dengan asam
Azeleat 20 % selama 6 bulan memberikan hasil yang baik. Efek sampingnya misalnya rasa
panas dan gatal.
2. Pengobatan Sistemik
a. Asam Askorbat (Vitamin C); Vitamin C mempunyai efek mengubah melanin bentuk
oksidasi menjadi melanin bentuk reduksi yang berwarna lebih cerah dan mencegah
pembentukan melanin dengan cara mengubah DOPA-kinon menjadi DOPA
b. Glutation; Glutation bentuk reduksi adalah senyawa Sulfhidril (SH) yang berpotensi
menghambat pembetukan melanin dengan jalan bergabung dengan Cuprum dari tirosinase.
3. Tindakan khusus
a. Pengelupasan Kimiawi; Pengelupasan kimiawi dapat membantu pengobatan kelainan
hiperpigmentasi. Pengelupasan kimiawi dilakukan dengan mengoleskan asam glikolat 50-
70% selama 4 – 6 menit dilakukan selama 3 minggu selama 6 kali. Sebelum dilakukan
pengelupasan kimiawi diberikan krim asam glikolat 10% selama 14 hari.
b. Bedah laser; Bedah laser dengan menggunakan laser Q-switched Ruby dan Laser Argon,
kekambuhan juga dapat terjadi.
2. LENTIGINOSIS
1) Definisi
Lentigo adalah makula coklat atau coklat kehitaman berbentuk bulat atau plisiklik.
Sedangkan Lentiginosis adalah keadaan timbulnya Lentigo dalam jumlah yang banyak atau
dengan distribusi tertentu.
LENTIGINOSIS
2) Etiologi
Disebabkan karena bertambahnya jumlah melanosit pada perbatasan dermo-epidermal tanpa
adanya proliferasi fokal
3) Klasifikasi
Dapat dibedakan menjadi 3 jenis, diantaranya :
a. Lentiginosis generalisata
b. Lentiginosis sentrofasial
c. Sindrom peutz-jegher
a. Lentiginosis generalisata
Lesi lentigo umumnya multipel, timbul satu demi satu atau dalam kelompok kecil yang
terjadi sejak masa kanak-kanak. Patogenesisnya tidak diketahui dan tidak dibuktikan adanya
faktor genetik. Lentiginosis generalisata dibagi menjadi dua, yaitu :
a) Lentiginosis eruptif
Lesi lentigo timbul sangat banyak dan dalam waktu singkat. Lesi mula-mula berupa
teleangiektasis yang dengan cepat mengalami pigmentasi dan lambat laun berubah menjadi
melanositik seluler.
b) Sindrom Lentiginosis Multipel
Adalah sindrom Lentiginosa yang dihubungkan dengan berbagai kelainan perkembangan.
Diturunkan secara dominan autosomal. Lesi lentigo umumnya timbul pada saat lahir dan
bertambah saat masa pubertas. Ditemukan pada daerah leher dan badan bagian atas, namun dapat
ditemukan juga pada seluruh tubuh.
Umumnya sering disertai kelainan jantung, stenosis pembuluh nadi paru atau subaorta.
Pertumbuhan badan akan terhambat. Juga adanya kelainan mata berupa hipertelorisme ocular
dan kelainan tulang prognatisma mandibular. Kelainan yang menetap adalah tuli dan kelainan
genital, misalnya hipopasia gonad dan hipospadia.
Sindrom tersebut dikenal sebagai Sindrom Leopard, yaitu :
L = Lentigenes
E= ECG abnormalities
O = Ocular hypertelorism
P = Pulmonary stenosis
A= Abnormality of the genitalia
R = Retardation of growth
D = Deafness
2. Lentiginosis Sentrofasial
Umumnya diturunkan secara dominan autosomal. Lesi berupa makula kecil berwarna coklat
atau hitam, timbul pada waktu tahun pertama kehidupan dan bertambah jumlahnya pada saat
umur 8 – 10 tahun. Distribusi terbatas pada garis horizontal melalui sentral muka tanpa mengenai
membrane mukosa. Tanda-tanda defek lain adalah retardasi mental dan epilepsi. Sindrom ini
juga ditandai dengan arkus palatum yang tinggi, bersatunya alis, gigi seri atas tidak ada,
hipertrikosis sacral, spina bifida dan skoliosis.
3. Sinrom Peutz- Jeghers
a. Insiden
Lebih banyak ditemukan pada laki-laki. Ditrurunkan secara dominan autosomal
b. Gejala Klinis
Lesi berupa makula hiperpigmentasi yang timbul sejak lahir dan berkembang pada
masa kanak-kanak. Makula tersebut selalui mengenai mukosa selaput lendir mulut berbentuk
bulat, oval, tidak teratur, berwarna coklat kehitaman, berukuran 1-5 mm. Letaknya pada mukosa
bukal, gusi, palatum durum dan bibir. Bercak pada muka tampak lebih kecil dan lebih gelap
terutama di sekitar hidung dan mulut. Pada tangan dan kaki bercak tampak lebih besar. Gejala
lain yang menyertai misalnya adanya polip pada usus, pasien biasanya mengalami melena. Polip
dapat menjadi ganas dan dapat menyebabkan kematian karena adanya metastasis dari karsinoma
tersebut.
c. Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan histopatologis dari makula hiperpigmentasi didapatkan jumlah
melanosit bertambah di lapisan sel basal dan makrofag berisi pigmen di dermis bagian atas. Di
seluruh epidermis terdapat banyak granula melanin. Polip dapat ditemukan di seluruh traktus
intestinal, termasuk lambung, namun terutama pada usus kecil yang merupakan hamartima
adenomatosa yang jinak
d. Diagnosis Banding
Pigmentasi mukosa adalah ciri khas dari Sindrom Peutz-Jeghers. Hal tersebut tidak
ditemukan pada penyakit Addison, Freckles umumnya dijumpai pada orang kulit putih,
dipengaruhi oleh sinar matahari dan tidak mengenai membrane mukosa. Penelitian pada keluarga
dapat membantu menegakkan diagnosis.
e. Terapi
Terapi dengan pembedahan untuk mengurangi gejala saja. Polip yang meluas dan
sifatnya jinak merupakan kontraindikasi untuk tindakan radikal, kecuali jika lambung, duodenum
atau kolon juga terkena, maka reseksi profilaksis dapat dianjurkan.
3. EFELID
1) Definisi
Adalah makula hiperpigmentasi berwarna coklat terang yang timbul pada kulit yang sering
terkena matahari.
2) Insidens
Lebih sering pada orang berkulit putih
3) Etiologi
Umumnya diturunkan secara dominan autosomal
EFELID
4) Gambaran Klinis
Umumnya Efelid timbul pada usia 5 tahun, berupa makula hiperpigmentasi terutama pada
daerah kulit yang sering terkena sinar matahari. Pada musim panas jumlahnya akan bertambah,
lebih besar dan lebih gelap.
Terkadang Efelid ini tidak begitu berarti, namun terkadang dapat merupakan masalah
kosmetik. Pasien cenderung memiliki melanocytic naevi.
5) Pemeriksaan Penunjang
Efelid harus dibedakan dengan xeroderma pigmentosum dan Lentiginosis lain
6) Terapi
Dapat dicoba dengan pemberian obat pemutih atau dikelupas dengn Fenol 40% kemudian
dinetralkan dengan alkohol. Sonscreen dapat diberikan ntuk pencegahan
4. LENTIGO SENILIS
1) Definisi
Adalah makula hiperpigmentasi pada kulit di daerah yang terbuka, umumnya terjadi pada
orang tua. Umumnya terjadi bersama makula depigmentasi, ekimosis senilis dan degenarasi
aktinik yang kronik. Seringkali terlihat pada punggung tangan.
2) Pemeriksaan Histopatologi
Pada pemeriksaan histopatologis menunjukkan terpisahnya geligi epidermal dan lapisan
basal berbentuk seperti pemukul baseball dan hiperpigmentasi adanya peningkatan melanosit.
LENTIGO SENILIS
5. MELANOSIS RIEHL
1) Definisi
Kelainan ini pertama kali ditemukan oleh Riehl sebagai dermatitis akibat fotosensitivitas.
Dimulai dengan pruritus, eritema, dan pigmentasi yang meluas secara perlahan. Umumnya
didapati pada wanita dewasa.
2) Gambaran Klinis
Pigmentasi bercak berwarna coklat muda sampai coklat tua, terutama pada dahi, malar,
belakang telinga dan sisi leher serta tempat-tempat yang sering terpapar oleh sinar matahari.
Pigmentasi pada tempat yang tertutup biasanya akibat banyak gesekan misalnya pada ketiak dan
umbilikus. Selain melanosis sering dijumpai adanya teleangiektasis dan hyperemia.
3) Etiologi
Etiologinya belum diketahui secara pasti. Nutrisi, derivat ter, bahan pewangi dan
pemakaian kosmetika diduga merupakan penyebab karena memberikan hasil yang positif pada
uji tempel
Dianggap serupa dengan melanodermatoksika yang merupakan melanosis karena
pekerjaannya yang berkontak dengan bahan aspal, pitch kreseot dan minyak mineral. Diagnosis
ditegakkan atas dasar riwayat dan uji temple dengan sinar.
MELANOSIS RIEHL
4) Pemeriksaan Histopatologis
Adanya degenarasi perkijuan pada sel basal disertai melanofag di dalam dermis. Pada
dermis pars papilaris dijumpai infiltrasi sel limfosit dan histiosit.
5) Terapi
Pada kebanyakan kasus karena deposit pigmen terutama pada dermis. Untuk mengurangi
pigmentasi di epidermis, dapat dipakai Hidrokinon dan menghilangkan penyebab.
6. PERUBAHAN WARNA KULIT KARENA LOGAM
Perubahan warna karena logam berupa pigmentasi akibat adanya deposit partikel logam
yang dibawa oleh aliran darah atau akibat pemakaian obat topikal
a. Argiria
Argiria adalah keadaan yang terlihat berupa pigmen keabuan karena perak pada daerah
yang sering terpapar sinar matahari, yaitu muka dan tangan, pada mukosa mulut atau sklera.
Dahulu, sering akibat pemakaian perak nitrat secara sistemik, sekarang jarang. Umumnya karena
pemakaian Argirol, Protargol dan Neosivol.
Perubahan warna karena perak nitrat secara topikal dapat dihilangkan dengan cara
membasahi daerah tersebut dengan air, kemudian digosokkan Kristal Kalium Yodida di atasnya
dan dibiarkan selama 1 – 2 jam.
b. Bismut
Jika bismuth dimakan maka akan terjadi pewarnaan pada gusi yang dikenal dengan garis
bismuth dan disertai stomatitis. Krim pemutih yang mengandung bismuth dan Merkuri dapat
menyebabkan pigmentasi yang berwarna abu-abu kecoklatan, lipatan nasolabial, dagu dan pipi.
c. Emas
Kiriasis dapat disebabkan akibat pemberian emas yang berlebihan. Adanya pigmentasi
berwarna abu-abu atau nila pada kelopak mata, wajah, karena pengobatan secara parenteral
dengan emas.
d. Merkuri
Penggunaan krim yang mengandung merkuri klorida, merkuri presipitatus albus atau
merkuri oksida dapat menyebabkan warna coklat abu-abu pada muka dan leher. Dengan
mikroskop elektron dapat dibuktikan adanya granula merkuri pada kulit pemakai krim yang
mengandung merkuri.
7. PERUBAHAN WARNA KULIT KARENA OBAT
a. Minosiklin
Pigmentasi terjadi setelah pemakain minosiklin dalam jangka waktu yang lama, terutama
pada daerah yang terpajan dengan bentuk yang tipis atau pada jaringan parut. Pada pemeriksaan
histopatologik ditemukan adanya granula berwarna coklat kehitaman yang diduga mengandung
besi dan kalsium
b. Klorpromasin
Pigmentasi yang berwarna biru keabuan pada daerah yang terpajan sinar matahari
dijumpai pada pasien yang mendapat Klorpromasin dosis tinggi. Terkadang dijumpai katarak,
opasitas pada kornea dan pigmentasi pada konjungtiva. PAda pemeriksaan dengan mikroskop
electron dijumpai adanya peningkatan melanin di epidermis dan aprtikel apdat pada marofag
perivaskular pada dermis. Penghentian pemberian Klorpromasin akan menghilangkan pigmentasi
tersebut.
c. Klofazimin
Obat ini dipakai untuk pengobatan lepra dan dapat menimbulkan warna kemerahan sampai
coklat pada kulit karena akumulasi obat. Ditemukan pigmen coklat dalam makrofag.
d. Karoten
Karoten dapat menyebabkan warna kuning jingga pada kulit. Kadar karoten dalam darah
dapat menyebabkan warna kuning meningkat pada daerah yang lapisan sukutannya tebal.
Karotenemia dapat terjadi pada penderta hiperlipemia, DM nefritis dan hipotiroid.
8. HEMOKROMATOSIS
1) Definisi
Hemokromatosis ditandai dengan adanya pigmentasi, Diabetes mellitus dan hepatomegali,
sering disertai dengan kelainan jantung, sirosis dan hipogonad.
2) Gambaran Klinis
Gejala klinis berupa pigmentasi yang menyeluruh dan terutama pada muka dan bagian
ekstensor lengan dan punggung tangan serta daerah genital. Pigmentasi karena deposit melanin
atau besi atau keduanya. Bila disebabkan oleh melanin, akan terbentuk warna perunggu. Bila
disebabkan oleh besi, akan tampak warna abu-abu logam. Adanya pigmentasi pada mukosa
dijumpai pada 10% penderita. Adanya peningkatan kadar besi dalam plasma dan peningkatan
iron-binding protein.
Terapi dilakukan dengan Flebotomi, setiap minggu 500 ml darah dikeluarkan sampai
kadar besi dapat diinginkan tercapai.
9. KAROTENOSIS
1) Definisi
Karotenosis adalah warna kuning yang terdapat kulit telapak kaki dan telapak tangan, pada
daerah nasolabial, lubang hidung, dahi dan dagu yang disebabkan terlalu banyak makan wortel,
jeruk, bayam, jagung, mentega, telur, ubi dan papaya. Karotenemia juga terdapat pada penderita
Diabetes Mellitus, yang diakibatkan karena makanan atau karena hiperlipidemia.
KAROTENOSIS
Penyakit ini sering menyerang anak-anak atau vegetarian. Kelebihan karoten didapatkan
dalam darah dan urin penderita. Pada pemeriksaan histopatologis juga terlihat warna kuning pada
epidermis dan stratum papilare.
Terapi dengan cara membatasi makanan yang mengandung karoten.
10. LIKOPENEMIA
Likopenemia adalah pigmen merah yang terdapat pada tomat, bit, cabai, dan berbagai
buah-buahan, Pemakaian buah-buahan atau sayur-sayuran yang terlu banyak akan menyebabkan
warna kemerahan pada kulit.
11. VITILIGO
1) Definisi
Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik didapat yang ditandia dengan adanya makula
putih yang dapat meluas. Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel melanosit,
misalnya rambut dan mata.
VITILIGO
2) Epidemiologi
Insidens yang dilaporkan bervariasi antara 0,1 sampai 8,8 %. Dapat mengenai semua ras
dan kelamin. Awitan terbanyak terjadi sebelum umur 20 tahun. Terdapat pengaruh faktor
genetic. Pada penderita vitiligo, 5% akan mempunyai anak dengan vitiligo. Riwayat vitiligo
bervariasi antara 20-40%.
3) Etiologi
Penyebab pasti belum diketahui, berbagai faktor pencetus sering dilaporkan, misalnya
adanya stress emosional dan trauma fisis.
4) Patogenesis
a. Hipotesis Autoimun
Adanya hubungan antara vitiligo dengan Tiroiditis Hashimoto, anemia pernisiosa dan
hipoparatiroid melanosit yang dijumpai pada serum 80% penderita vitiligo.
b. Hipotesis Neurohormonal
Karena melanosit terbentuk dari neuralcrest, maka diduga faktor neural berpengaruh
dengan pembentuka Vitiligo. Tirosin adalah substrat untuk pembentukan melanin dan katekol.
Kemungkinan adanya produk intermediet yang terbentuk selama sintesis katekol yang
mempunyai efek merusak melanosit. Pada beberapa lesi Vitiligo terdapat gangguan keringat dan
pembuluh darah terhadap gangguan respon transmitter saraf, misalnya Asetilkolin.
c. Autositotoksik
Sel melanosit membentuk melanin melalui oksidasi tirosin menjadi DOPA dan DOPA
menjadi Dopakinon. Dopakinon akan dioksidasi menjadi berbagai Indol dan radikal bebas.
Melanosit pada lesi Vitiligo dirusak oleh penumpukan precursor melanin. Secara in vitro,
dibuktikan bahwa Tirosin, DOPA dan Dopakrom merupakan zat yang sitotoksik terhadap
melanosit.
d. Pajanan terhadap bahan kimiawi
Depigmentasi kulit dapat terjadi terhadap pajanan Mono Benzil Eter Hidrokinon dalam
sarung tangan atau detergen yang mengandung Fenol.
5) Gambaran Klinis
Makula berwarna putih dengan diameter beberapa millimeter sampai beberapa sentimeter,
bulat atau lonjong dengan batas tegas, tanpa perubahan epidermis yang lain. Terkadang terlihat
makula hipomelanotik selain makula apigmentasi.
Di dalam makula Vitiligo dapat ditemukan makula dengan pigmentasi normal atau
hiperpigmentasi yang disebut Repigmentasi perifolikular. Terkadang ditemukan tepi lesi yang
meninggi, eritema, gatal, disebut inflamatoar.
Daerah yang sering terkena adalah bagian ekstensor tulang terutama di atas jari,
periorifisial sekitar mata, mulut dan hidung, tibialis anterior, dan pergelangan tangan bagian
fleksor. Lesi bilateral dapat simetris atau asimetris. Pada area yang mengalami trauma dapat
timbul vitiligo. Mukosa jarang terkena, terkadang mengenai genitalia eksterna, areola mammae,
bibir dan gingival.
6) Klasifikasi
Ada 2 bentuk Vitiligo, diantaranya :
a. Lokalisata, yang dapat dibagi lagi menjadi 3 jenis, yaitu :
- Fokal; satu atau lebih makula pada satu area namun tidak segmental
- Segmental; satu atau lebih makula pada satu area, dengan distribusi menurut dermatom,
misalnya pada satu tungkai
- Mukosal; hanya terdapat pada membrane mukosa
b. Generalisata
Hampir 90% pasien dengan distribusi generalisata dan biasanya simetris. Vitiligo
generalisata dapat dibagi menjadi 3 jenis lagi, diantaranya :
- Akrofasial; depigemntasi terjadi pada bagian distal ekstremitas dan muka, merupakan
stadium awal Vitiligo generalisata
- Vulgaris; makula tanpa pola tertentu pada banyak tempat
- Campuran; depigmentasi terjadi menyeluruh atau hamper menyeluruh, merupakan
diagnosis total.
7) Diagnosis
a. Evaluasi Klinis
Diagnosis Vitiligo didasarkan atas anamnesis dan gambaran klinis. Ditanyakan pada
pasien yaitu:
- Awitan penyakit
- Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan adanya uban yang muncul dini
- Riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia areata, diabetes mellitus dan anemia pernisiosa
- Kemungkinan faktor pencetus, misalnya stress, emosi, terpapar sinar matahari dan pajanan
bahan kimiawi.
- Riwayat inflamasi, iritasi atau ruam kulit sebelum bercak putih
b. Pemeriksaan histopatologis
Dengan pewarnaan hematoksilin eosin (HE) tampaknya normal kecuali tidak ditemukan
melanosit, terkadang ditemukan limfosit pada tepi makula. Reaksi DOPA untuk melanosit
negative pada daerah apigmentasi, namun meningkat pada tepi yang hiperpigmentasi.
c. Pemeriksaan biokimia
Pemeriksaan histokimia pada kulit yang diinkubasi dengan DOPA menunjukkan tidak
adanya tirosinase. Kadar tirosin plasma dan kulit normal.
8) Diagnosis Banding
Sebagai Diagnosis banding adalah Piebaldisme, sindrom Waldernburg dan sindrom
Woolf. Vitiligo segmental harus dibedakan dengan nevus depigemntosus, tubersklerosis dan
hipomelanositosis. Lesi tunggal atau sedikit harus dibedakan dengan Pitiriasis versikolor,
pitiriasis alba, hipomelanosis gutata dan hipopigmentasi pasca-inflamasi.
9) Terapi
Terapi Vitiligo kurang memuaskan. Dianjurkan pada pasien untuk menggunakan kamuflase
agar kelainan tersebut tertutup dengan Cover Mask.
Terapi sistemik adalah dengan Trimetilpsoralen atau Metoksi-psoralen dengan gabungan
sinar matahri atau sumber sinar yang mengandung Ultraviolet gelombang panjang (Ultraviolet
A0. Dosis Psoralen adalah 0,6 mg/kgBB 2 jam sebelum penyinaran selama 6 bulan sampai 1
tahun. Terapi dengan Psoralen secara tpikal yang dioleskan 5 menit sebelum penyinaran sering
menimbukan Dermatitis Kontak Iritan. Pada pasien dengan pemberian kortikosteroid potensi
tinggi, misalnya Betametason Valereat 0,1 % atau Klobetasol Propionat 0,05% efektif
menimbulkan pigmen.
Pada usia 18 tahun hanya diobati topikal saja misalnya dengan Losio metoksalen 1% yang
diencerkan 1: 10 dengan spiritus dilutes. Cairan tersebut dioleskan pada lesi. Setelah didiamkan
selama 15 menit, lalu dijemur selama 10 menit. Waktu penjemuran semakin diperlama yang
diinginkan adalah timbulnya eritema, namun jangan sampai tampak erosi, vesikel bahkan bula.
Pada usia di atas 18 tahun, jika Vitiligo generalisata, terapi digabung dengan kapsul
metoksalen 10 mg, 2 kapusl (20 mg) 2 jam sebelum kulit dijemur, seminggu 3 kali. Bila lesi
lokalisata hanya diberikan pengobatan topikal. Jika setelah 6 bulan tidak ada perbikan, terapi
dihentikan dan dianggap gagal.
MBEH (Monobenzylether of Hydroquinon) 20 % dapat dipakai untuk terapi Vitiligo yang
luas lebih dari 50% permukaan kulit dan tidak berhasil dengan terapi Psoralen. Jika tidak terjadi
Dermatitis Kontak Iritan, terapi dilanjutkan sampai 4 minggu untuk daerah yang normal.
Depigmentasi dapat terjadi setelah 2-3 bulan dan sempurna setelah 1 tahun. Kemungkinan timbul
kembali pigmentasi yang normal pada derah yang terpajan sinar matahari dan pada pasien
berkulit gelap harus dicegah dengan penggunaan abir surya.
Cara lain adalah tindakan pembedahan dengan tandur kulit, baik pada seluruh epidermis
dan dermis, maupun hanya kultur sel melanosit.
Daerah pada ujung jari, bibir, siku dan lutut, umumnya memberi haril terapi yang buruk.
Dicoba dengan dilakukan repigmentasi dengan cara tattoo dengan bahan ferum oksia dalam
gliserol atau alkohol
`12. ALBINISME OKULOKUTANEA
1) Definisi
Adalah hipopigmentasi pada kulit, rambut dan mata. Ada 4 kelainan autosomal resesif
yang menckaup kelainan ini. Kelainan yang diturunkan secara sex-linked resesif disebut
albinisme ocular, hanya mengenai mata.
2) Insidens
Terdapat pada semua ras dengan prevalensi yang berbeda
3) Gambaran Klinis
Adanya pengurangan pigmen yang nyata pada kulit, rambut dan mata. Pasien mengalami
fotofobia dan mempunyai ekspresi muka yang khas karena lau. Dapat timbul kerusakan karena
paparan sinar matahari, misalnya Keratosis Aktinika, Karsinoma sel skuamosa dan Melanoma
4) Terapi
Tidak ada pengobatan yang dapat diberikan kecuali preparat pelindung terhadap paparan
sinar matahari.Pemeriksaan berkala untuk deteksi dini dan terapi lesi premaligna dianjurkan
terutama untuk pasien yang tinggal did aerah tropis.
13. SINDROM ALEZANDRINI
Sindrom ini ditandai dengan adanya retinitis degenerative yang unilateral diikuti Vitiligo
yang unilateral pada muka dan Poliosis unilateral pada sisi yang sama. Terkadang disertai tuli.
14. SINDROM CHEDIAK-HIGASHI
Penyakit degenrasi yang fatal ditandai dengan albino, leukosit yang azurofilik, fotofobia,
mudah terkena infeksi dan dapat sampai terjadi mati muda. Albino biasanya sebagian, rambut
jarang dan berwarna pirang. Kematian umumnya disebabkan oleh limfoma maligna. Penyakit ini
diturunkan secara resesif autosomal.
15. PIEBALDISME
1) Definisi
Adalah bercak kulit yang tidak mengandung pigmen yang ditemukan sejak lahir dan
menetap seumur hidup.
2) Etiologi
Penyakit kulit ini diturunkan secara dominan autosomal, akibat dari diferensiasi dan
mungkin akibat migrasi melanoblas
3) Gambaran Klinis
Kelainan kulit berupa bercak kulit yang tidak mengandung pigmen terdapat di dahi,
median atau paramedian, disertai pula rambut yang putih. Bercak putih tersebut terkadang juga
ditemukan pada dada bagian atas, perut dan tungkai. Dalam bentuk pulau dengan warna kulit
yang normal atau hipermelanosis terdapat di dalam daerah yang hipomelanosis.
4) Pemeriksaan Histopatologis
Pemeriksaan secara struktural menunjukkan tidak terlihat adanya melanosit dan melanosit
pada area yang hipomelanosis, sedangkan di dalam pulau yang hipermelanosis ditemukan
melanosit yang normal, namun ditemukan pula melanosom sferik dan granular yang abnormal.
Jadi terlihat adanya degradasi yang abnormal.
5) Diagnosis Banding
Dibedakan dengan Vitiligo yang biasanya tidak timbul saat waktu lahir, bentuk dan
distribusinya juga berbeda. Pada Piebaldisme disertai dengan White Forelock dan adanya pulau
dengan pigmen yang normal di dalam daerah yang hipomelanosis.
Dibedakan dengan Nevus depigmentosus, pada nevus dengan jumlah melanosit yang
normal. Jika Piebaldisme disertai dengan kelainan jarak pada kedua pupil atau disertai dengan
tuli, maka kemungkinan Waardenburg harus dipertimbangkan.
16. LEUKODERMA
1) Definisi
Adalah depigmentasi kulit oleh substansi yang spesifik atau karena dermatosis.
2) Leukoderma akibat pekerjaan
Leukoderma ini dapat terjadi pada pekerja karet atau pemakai sarung tangan yang
mengandung anti-oksidan monobenzil eter hidrokuinon. Depigmentsi ini juga terdapat pada
ketiak karena pemakaian pakaian dalam, pada daerah paha karena korset, dan penis karena
PIEBALDISME
pemakaian kondom. Leukoderma pada pegawai RS umumnya disebabkan karena detergen yang
mengandung Fenol.
Leukoderma pasca inflamasi biasanya terjadi setelah sembuh dari berbagai penyakit kulit
antara lain Pitiriasis rosea, Psoriasis, Herpes Zoster, Sifilis stadium dua pada leher, dan Morfea.
Juga dapat terjadi pada jaringan parut dan setelah penyembuhan luka bakar.
LEUKODERMA
KELAINAN RAMBUT
Rambut merupakan salah satu adneksa kulit yang terdapat di seluruh tubuh kecuali telapak
tangan, telapak kaki, kuku dan bibir. Jenis rambut pada manusia pada garis besarnya dapat
digolongkan menjadi dua jenis yaitu :
1. Rambut terminal, adalah rambut kasar yang mengandung banyak pigmen. Terdapat di
kepala, bulu mata, ketiak dan genitalia eksterna.
2. Rambut velus, adalah rambut halus sedikit mengandung pigmen yang terdapat hamper di
seluruh tubuh.
Mulai dari luar, penampang rambut dapat dibagi menjadi :
1. Kutikula, yang terdiri atas lapisan keratin yang berguna untuk perlindungan terhadap
kekeringan dan pengaruh lain dari luar.
2. Korteks, terdiri atas serabut polipeptida yang memanjang dan saling berdekatan. Lapisan
ini adalah lapisan yang mengandung pigmen.
3. Medula, terdiri atas 3-4 lapis sel kubus yang berisi keratohialin, badan lemak dan rongga
uudara. Rambut halus tidak mempunyai medulla.
Siklus aktivitas folikel Rambut
Siklus pertumbuhan folikel rambut adalah sebagai berikut, sejak pertama kali terbentuk
folikel rambut mengalami siklus pertumbuhan yang berulang. Tidak seperti pada biri-biri yang
mana folikel rambutnya tidak aktif terus menerus, namun bergantian mengalami fase istirahat.
Fase pertumbuhan dan fase istirahat bervariasi berdasarkan usia dan region tempat rambut
tersebut tumbuh dan juga dipengaruhi faktor fisiologis dan psikologis.
Siklus pertumbuhan yang normal terdiri dari 3 siklus yaitu :
1. Masa Anagen
2 Masa Katagen
3. Masa Telogen
1. Masa Anagen, adalah sel-sel matriks melalui mitosis membentuk sel-sel baru mendorong
sel-sel yang lebih tua ke atas. Aktivitas ini lamanya anatara 2 sampai 6 tahun.
2. Masa Katagen, adalah masa peralihan yang didahului oleh penebalan jaringan ikat di
sekitar folikel rambut.Bagian tengah akar rambut menyempit dan bagian di bawahnya melebar
dan mengalami pertandukan sehingga terbentuk gada (club). Masa peralihan ini berlangsung
sekitar 2-3 minggu.
3. Masa Telogen, adalah masa istirahat yang dimulai dengan memendeknya sel epitel dan
berbentuk tunas kecil yang membuat rambut baru sehingga rambut gada akan terdorong keluar.
Lama masa anagen adalah berkisar 1000 hari, sedangkan lama masa telogen adalah sekitar
100 hari sehingga perbandingan rambut anagen dan rambut telogen berkisar antara 9 : 1. Jumlah
folikel rambut pada manusia adalah sekitar 100.000, rambut pirang dan merah jumlahnya lebih
sedikit daripada rambut hitam. Jumlah rambut yang rontok per hari adalah 100 helai. Densitas
folikel rambut pada bayi adalah 1135/cm2 dan berkurang menjadi 615/cm2 pada usia 3 puluhan,
karena meluasnya permukaan kulit. Untuk mengetahui jumlah rambut anagen dan rambut
telogen diperiksa ratio rambut anagen terhadap telogen yang disebut Trikogram, sedikitnya 50
helai rambut harus dicabut dan diperiksa untuk menghindari standar deviasi yang tinggi. Jumlah
rambut anagen pada wanita adalah sekitar +85% dan laki-laki 83% dan jumlah rambut telogen
ada wanita 11% sedangkan pada laki-laki 15%.
Faktor-faktor yang mempengaruhi pertumbuhan rambut adalah sebagai berikut :
1. Keadaan Fisiologis
a. Hormon
Hormon yang berperan adalah Androgen, estrogen, tiroksin, dan kortikosteroid. Masa
pertumbuhan rambut 0,35 mm/hari, lebih cepat pada wanita dibandingkan pada pria. Hormon
androgen dapat mempercepat rambut dan mempertebal rmbut di daerah janggut, namun pada
kulit kepala penderita Alopesia Androgenetik, hormone Androgen bahkan dapat memperkecil
diameter batang rambut serta memperkecil waktu pertumbuhan rambut anagen. Pada wanita
aktivitas hormone androgen akan menyebabkan hirsutisme, sebaliknya hormone estrogen dapat
memperlambat pertumbuhan rambut namun memperpanjang anagen.
b. Metabolisme
c. Nutrisi
Malnutrisi berpengaruh paa pertumbuhan rambut terutama malnutrisi protein dan kalori.
Pada keadaan ini rambut menjadi kering dan suram. Adanya kehilangan pigmen setempat
sehingga rambut tampak berbagai warna. Kekurangan vitamin B12, asam folat dan zat besi juga
dapat menyebabkan kerontokan rambut.
d. Vaskularisasi
2. Keadaan Patologis
a. Peradangan sistemik atau setempat
Kuman lepra yang menyerang kulit akan menyebabkan kulit menjadi atrofi dan folikel
rambut menjadi rusak, akan terjadi kerontokan rambut pada alis mata dan bulu mata (madarosis).
Pada penyakit eritamtosis sifilis stadium II dapat menyebabkan rambut menipis secara rata dan
setempat sehingga menjadi tidak rata sehingga disebut Moth-Eaten-Appearance. Infeksi jamur
akan menyebabkan kerontokan maupun kerusakan batang rambut.
b. Obat
Setiap obat yang menghalangi pembentukan batang rambut akan menyebabkan kerontokan,
umumnya obat anti-neoplasma misalnya Bleomisin, Endoksan, Vinkristin dan obat anti-mitotik
misalnya Kolkisin. Logam berat yang akan terikat pada grup sulfidril dengan keratin antara lain
Talium, Merkuri dan Arsen.
I. ALOPESIA
Ada tiga tipe Alopesia, diantaranya :
1. Alopesia universalis adalah kebotakan yang mengenai seluruh rambut yang ada pada tubuh
2. Alopesia totalis adalah kebotakan yang mengenai seluruh rambut kepala
3. Alopesia areata adalah kebotakan yang terjadi setempat-setempatt dan berbatas tegas,
umumnya terdapat pada kulit kepala namun juga dapat mengenai daerah berambut lainnya.
1. ALOPESIA AREATA
1) Definisi
Adalah kebotakan yang terjadi setempat-setempatt dan berbatas tegas, umumnya terdapat
pada kulit kepala namun juga dapat mengenai daerah berambut lainnya.
2) Etiologi
Etiologi pasti belum diketahui, namun sering dihubungkan dengan adanya infeksi fokal,
kelainan endokrin dan stress emosional. Sebagian penderita menunjukkan keadaan neurotik dan
trauma psikis.
3) Gambaran Klinis
Ditandai dengan adanya bercak dengan kerontokan rambut pada kulit kepala, alis, janggut
dan bulu mata. Bercak ini berbentuk bundar atau lonjong. Pada tepi daerah yang botak tersebut
ada rambut yang terputus, bila rambut ersebut dicabut akan terlihat bulbus yang atrofi. Sisa
rambut terlihat seperti tanda seru. Rambut tanda seru (Exclamation Mark Hair) adalah batang
rambut yang ke arah pangkal makin halus, rambut sekitarnya tampak normal, namun mudah
dicabut. Pada beberapa penderita kelainan menjadi progresif dengan terbentuknya bercak baru
sehingga terdapat Alopesia totalis.
ALOPESIA AREATA
Ikeda membaginya menjadi 4 tipe, yaitu :
1. Tipe umum, yang terjadi pada usia 2—40 tahun, 6% akan berkembang menjadi Alopesia
totalis.
2. Tipe Atipik, yang dimulai pada masa kanak-kanak dan 75% akan berkembang menjadi
alopesia totalis
3. Tipe pra-hipertensif, yang dimulai pada dewasa muda, 38% akan menjadi alopesia totalis
4. Tipe kombinasi, yang dimulai setelah usia 40 tahun dan 10% akan menjadi alopesia totalis.
4) Patogenesis
Pada alopesia areata, masa fase telogen menjadi lebih pendek dan diganti dengan masa
anagen yang distrofik. Berbagai faktor dianggap mempengaruhi terjadinya kelainan ini antara
lain :
a. Genetik
Alopesia areata ditemukan secara autosomal dominan pada 25% penderita
b. Imunologi
Alopesia areata merupakan penyakit autoimun. Pengaruh imunitas humoral ditunjukkan
dengan pemeriksaan imunofluoresensi yang memperlihatkan adanya endapan C3, terkadang
terdapat IgG dan IgM sepanjang membran basalis
c. Faktor lain
Keadaan atipikal dibuktikan dengan alopesia areata
5) Pemeriksaan Histopatologis
Rambut kebanyakan dalam fase anagen. Folikel rambut terdapat dalam berbagai ukuran,
namun lebih kecil, tidak matang. Bulbus rambut di dalam dermis dan dikelilingi oleh infiltrasi
limfosit.
6) Diagnosis Banding
Tinea kapitis, Lupus eritematosus dan trikotilomania.
7) Terapi
Beberapa kasus dapat sembuh spontan. Injeksi intralesi dengan Triamsinolon asetonid dapat
membantu, juga pemberian topikal dengan kortikosteroid. Dapat juga dengan penutulan Fenol
95% yang dinetralisasikan dengan alkohol setiap minggu.
2. MALE PATTERN ALOPECIA (ALOPESIA ANDROGENIKA)
1) Gambaran Klinis
Timbul pada akhir usia duapuluh atau awal usia tigapuluhan, rambut rontok secara
bertahap dari bagian vertex dan frontal. Garis rambut anterior menjadi mundur dan dari terlihat
lebar. Puncak kepala menjadi btak. Beberapa variasi bentuk kerontokan rambut dapat terjadi,
namun yang tersering adalah resesi bagian frontoparietal dan vertex menjadi botak.
Folikel membentk rambut yang lebih halus dan berwarna lebih muda sampai akhirnya
sama sekali tidak terbentuk rambut terminal Rambut velu tetap terbentuk menggantikan rambut
terminal. Bagian parietal dan oksipial menjadi menipis. Penyebabnya adalah berbagai faktor
herediter yang dominan dan naiknya konsentrasi androgen ekstragonadal pada kulit kepala. Jika
pasangan suami istri sama-sama menderita, maka semua anak laki-laki akan mengalami hal yang
sama.
Hamilton membaginya menjadi 8 tipe yaitu sebagai berikut :
a. Tipe I, rambut masih penuh
b. Tipe II, tampak pengurangan rambut pada kedua bagian temporal, apda tipe I dan tipe II
belum terlihat alopesia
c. Tipe III, border line
d. Tipe IV, pengurangan daerah frontotemporal, disertai pengurangan rambut midtemporal
MALE PATTERNA ALOPECIA
e Tipe V, tipe IV yang menjadi lebih berat
f. Tipe VI, seluruh kelainan menjadi satu
g. Tipe VII, alopesia luas dibatasi pita rambut jarang
h. Tipe VIII, alopesia frontotemporal menjadi satu dengan bagian vertex
Pada wanita tidak dijumpai tipe VI sampai dengan tipe VIII, kebotakan pada wanita tampak
tipis dan disebut Female Pattern Baldness.
3. MALE PATTERN ALOPECIA PADA WANITA (ALOPESIA ANDROGENIKA PADA
WANITA)
Pada wanita perjalanan penyakitnya sama, kerontkan rambu wanita temporal lebih sedikit
daripada pada pria dan lebih banyak pada vertex. Diduga bila kedua orang tua mempunyai
alopesia androgenika, maka seluruh anak laki-laki dan sebagian anak perempuan akan
mengalami hal yang sama. Pada wanita yang menderita, jangan diberikan obat kontrasepsi yang
mengandung Progesteron dominan. Menurut Smith dan Weli, Male Pattern Alopecia dapat
terjadi pada wanita homozigot dan pria heterozigot
Kerontokan rambut juga dapat terjdi secara difus dari puncak kepala. Rambut menjadi
tipis dan suram. Seringkali disertai rasa terbakar dan gatal Keadaan ini berlangsung dalam jangka
waktu yang lama. Etiologinya dianggap karena kelebihan androgen, meskipun demikian pada
umumnya kadar testosterone yang beredar tidak meninggi. Kerontokan seperti ini disebut dengan
Female Pattern Baldness.
FEMALE PATTERN BALDNESS
Terapi secara empiris. Pemberian dengan Estrogen-ekuin (premarin) dalam bentuk losio
secara topikal akan menurunkan jumlah rambut yang rontok. Pemberian ini sedikit mungkin
jangan sampai menyebabkan reaksi sistemik. Losio yang mengandung kortikosteroid juga
berguna. Sebaiknya keadaan umum penderita juga diperbaiki.
4. ALOPESIA PREMATUR
1) Definisi
Adalah alopesia yang terjadi pada laki-laki muda pada usia duapuluhan. Sering disertai
dengan dermatitis seboroik yang berat. Umumnya prognosisnya buruk.
2) Etiologi
Etiologinya tidak diketahui. Umumnya merupakan penyakit keturunan dan hormonal, sering
tergantung pada rangsangan hormone androgen. Pada sida-sida (eunuchs) tidak pernah timbul
alopesia ini, bila dilakukan kastrasi sebelum atau semasa adolesens. Bila diberikan Androgen,
maka kebotakan akan timbul. Terdapat korelasi antara herediter, androgen dan faktor usia.
3) Patogenesis
Terpusat pada fase telogen yang bertambah pnjang dan fase anagen yang memendek. Makin
pendek fase anagen makin pendek pertumbuhan rambut.
4) Terapi
Sampai saat ini tidk ada terapi untuk mempertahankan pertumbuhan rambut. Terapi untuk
dermatitis seboroik dapat diberikan. Transplantasi rambut dari bagian oksipital ke bagian garis
rambut anteriror pernah dilakukan dan memberikan penyembuhan yang sementara.
5. BENTUK ALOPESIA YANG LAIN
A. Alopesia Iiminaris (Alopesia Marginalis)
Kerontokan rambut di sekeliling tepi kulit kepala yang berambut. Sering terjadi pada
wanita negro yang mengikat rambutnya erat-erat atau karena alat pengering rambut yang
merusak batang rambut.
B. Trikotilomania
Merupakan alopesia neurosis. Rambut ditarik berulang kembali sampai putus. Seringkali
terjadi pada gadis yang mengalami depresi.
C. Alopesia karena faktor fisis
Karena radiasi yang berlebihan (radiodermatitiskronik) atau epilasi dengan menggunakan
sinar X pada terapi Tinea kapitis; alopesia karena tekanan, misalnya pada bayi yang berbaring
dengan satu sikap.
D. Alopesia karena sisir panas
Pada wanita yang biasanya ingin meluruskan rambutnya
ALOPESIA MARGINALIS
TRIKOTILOMANIA
E. Alopesia karena tarikan (Alopesia Traksi)
Pada model rambut yang memerlukan tarikan atau kebiasaan memilin-milin rambut
dengan jari. Alat pengeriting dan pita rambut dapat menimbulkan alopesia
F. Ofiasis
Adalah bentuk alopesia yang berkonfluensi, kebotakan terjadi pada pelipis, oksipitas dan
parietal.
G. Alopesia Perinevi
Dinyatakan oleh Quiroga dan Pecoraro, alopesia areata di sekitar nevus pigmentosus di
kepala.
H. Alopesia sifilitika
Pada stadium II dapat terjadi kerontokan rambut. Disebut sebagai Alopesia difusa, yang
bersifat difus dan tidak khas, terjadi pada stadium II dini. Bentuk yang lain adalah Alopesia
areolaris yang terjadi pada sifilis stadium II lanjut. Kerontokan terjadi setempat-setempat,
tampak sebagai bercak-bercak yang ditumbuhi oleh rambut-rambut yang tipis, seolah-olah bekas
digigit oleh ngengat (Moth-Eaten-Appearance). Penyebabnya adalah adanya roseola atau papul,
akar rambut dirusak oleh Treponema, yang dapat juga terjadi pada alis mata lateral dan janggut.
OFIASIS
I. Alopesia seboroik
Merupakan terminologi lama yang berarti kerontokan rambut yang disertai ketombe, kulit
kepala yang berminyak dan dermatitis seboroik. Terapi langsung terhadap dermatitis seboroik.
J. Alopesia Musinosa
Terdapat pada kulit kepala dan daerah dagu karena perubahan musin sel epitel folikel
sebasea. Biasanya sering disertai limfoma.
ALOPESIA SEBOROIK
ALOPESIA MUSINOSA
K. Alopesia akibat radang
Sering terlihat pada Liken simpleks kronik, Lupus eritematosus discoid, Liken planus, dan
Kerion.
L. Tinea Kapitis
Sering terdapat pada anak-anak, berupa bercak alopesia yang multipel. Rambut putus tepat
di atas kulit kepala. Infeksi M.canis dan M.auduoini menimbulkan fluoresensi pada lampuWood.
M. Alopesia karena kelainan endokrin
Pada keadaan hipotiroid, rambut akan menjadi kasar, kering dan jarang. Pada hipertiroid,
rambut menjadi sangat halus dan jarang. Rambut rontok juga terdapat pada hipoparatiroid dan
Diabetes mellitus.
Seringkali kerontokan rambut dihubungkan dengan pemakaian pil antihamil. CORMIa
melaporkan 5 kasus alopesia setelah pemakaian pil anti-hamil, terdapat male-pattern alopecia
selama mengkonsumsi pil tersebut dan effluvium telogen setelah pil dihentikan. Estrogen dapat
merangsang pertumbuhan rambut, sebaliknya hormone androgen menghambat.
N. Alopesia arena obat
Bentuk ini sering tmpak karena penggunaan kemoterapeutika pada kanker, misalnya zat
anti-metabolimisalnya azatioprin, metotreksat dan obat penghambat mitosis, juga bahan
kimialain seperti Taliun dan asam borat.
O. Alopesia karena stress
Biasanya setelah terjadi stress emosional yang berat atau penyakit akut dapat timbu alopesia.
ALOPESIA PSIKIS
P. Alopesia Kongenital
Alopesia dapat total atau sebagian. Biasanya disertai dengan defek ektodermal lainnya,
misalnya pada gigi,tulang dan kuku. Rambut tumbuh lambat, jarang dan berwarna muda.
6. PSEUDOPELADE BROCQ (ALOPESIA SIKATRISATA)
1) Etiologi
Etiologinya belum diketahui, diduga karena radang
2) Gambaran Klinis
Adanya kebotakan yang disertai kerusakan folikel rambut, sehingga tampak sebagai bercak
parut multipel yang bulat, lonjong, tidak teratur. Ukurannya numular dan berwarna merah mudad
dengan permukaan yang berkilat seperti permukaan kulit bawah. Alopesia ini bersifat menetap
dan progresif.
3) Pemeriksaan Histopatologis
Reaksi inflamasi di sekita folikel dan perivaskular, atrofi epidermis dan fibrosis tampak paa
dermis
4) Diagnosis Banding
Penyakit ini sulit dibedakan dengan alopesia karena Folikulitis supuratif, Lupus eritematosus
dan Skleroderma.
ALOPESIA KONGENITAL
5) Terapi
Infiltrasi Triamsinolon asetonid 2,5 mg/ml dengan interval 6-8 minggu.
II. KERONTOKAN RAMBUT (EFLUVIUM)
1) Definisi
Adalah kehilangan rambut yang berkisar kurang lebih 120 helai per hari Dapat terjai difus
atau setempat (lokal). Kelainan setempat berupa unifokal atau multifokal. Jik akerontokan ini
berlanjut, dapat terjadi kebotakan (alopesia).
2) Gambaran Klinis
Dikaji atas adanya kerusakan dari folikel rambut (permanen) atau hanya karena gangguan
pertumbuhan rambut sementara (non-permanen).
3) Klasifikasi
a. Difus
a) Efluvium telogen
b. Efluvium telogen
c. Alopesia androgenika pada wanita
d. Kelainan batang rambut
b. Setempat (Lokal)
a. Karena infeksi
b. Karena trauma
c. Kerusakan batang rambut
d. Alopesia androgenika pada pria
1. EFLUVIUM TELOGEN
Adanya kerontokan rambut yang terlalu cepat dan terlalu banyak pada folikel rambut yang
normal. Rambut rontok ini umumnya karena adanya rangsangan yang mempercepat fase anagen
menjadi fase telogen dan biasanya memakan waktu yang lama sehingga mengenai 50% jumlah
rambut seluruhnya. Kerontokan rambut ini disadari oleh penderita sebelum terjadi gejala
kebotakan. Kerontokan rambut ini disebut Efluvium.
Normal hitung telogen adalah 5 sampai 23% dan untuk mendiagnosis Efluvium telogen masa
hitung telogen harus di atas 25%.
Kerontokan rambut sehari-hari yang normal dipengaruhi oleh faktor usia, ras, seks dan faktor
genetik. Kerontokan rambut normal biasanya berkisar antara 120 helai sampai 400 helai.
Terbentuk rambut baru dalam fase anagen yang mendorong rambut lama.
Perubahan histopatologis tidak ada. Folikel rambut kebanyakan dalam fase anagen. Ada
beberapa bentuk Efluvium telogen menutut penyebabnya, yaitu sebagai berikut :
a. Efluvium Telogen pasca-partum
Biasanya ditemukan 2-5 bulan setelah melahirkan, terlihat pada 1/3 anterior kulit kepala,
walaupun ada yang difus. Hitung telogen berkisar antara 24-46% dan kerontokan ini akan
berlangsung 2-6 bulan kemudian. Pertumbuhan rambut yang normal akan berlangsung kembali.
b. Efluvium Telogen Pasca-natal
Biasanya pada bayi sejak lahir berumur 4 bulan dan akan tumbuh kembali pada usia 6
bulan. Alopesia yang terbentuk akan mengikuti distribusi Male Pattern Alopecia. Hitung telogen
berkisar antara 64-87%.
c. Efluvium Telogen Psikis
Kerontokan rambut secara tiba-tiba dapat terjadi setelah syok psikis atu stress mental dan
menetap lama dans erring berulang
d. Efluvium Pasca-Febris Akut
Biasanya terjadi setelah penyakit yang disertai panas yang tinggi di atas 39 C misalnya
peneumonia, ata demam tifoid dan kerontokan terjadi 2-3 bulan setelah sakit. Hitung telogen di
EFLUVIUM TELOGEN
atas 50%. Penyebab lain Efluvium telogen adalah setelah terapi dengan heparin dan penyakit
kronis seperti leukemia, limfoma maligna, tuberculosis dan malnutrisi.
2. EFLUVIUM ANAGEN
Efluvium anagen umumnya terjadi setelah terapi kemoterapi untuk karsinoma, misalnya
anti-metabolik, alkylating-agents dan obat penghambat mitosis. Jika diberikan dalam dosis tinggi
akan terjadi kerontokan rambut anagen 1-2 minggu. Pemeriksaan histopatolis memperlihatkan
folikel yang menipis dan berkerut sehingga rambut menjadi terpisah.
Jika pengobatan dihentian, maka aktivitas folikel akan kembali normal dalam beberapa
minggu.
III. KELAINAN BENTUK DAN WARNA RAMBUT
Kelainan bentuk rambut juga dapat menyebabkan kerontokan rambut
1. TRIKOREKSIS NODOSA
1) Etiologi
Kerusakan ini dapat terjadi karena sebab mekanis, misalnya sikat rambut yang berujung
keras atau suhu panas kimawi. Kelainan rambutini juga didapat pada orang neurosis yang sering
mengosok-gosok rambut.
EFLUVIUM ANAGEN
2) Gejala Klinis
Pada rambut pada jarak-jarak tertentu terlihat bintik-bintik putih. DI tempat orteks-korteks
rambut hancur dan terbelah, pada pemeriksaan mikroskopis terlihat seperti dua ujung sapu yang
bersambung. Rambut pada tempat tersebut mudah terputus.
3) Terapi
Dengan pengguntingan rambut dan menghilangkan kausanya
2. MONILETRIK
1) Etiologi
Herediter secara dominan autosomal
2) Gambaran Klinis
Kelainan kongenital ini pada anak berusia beberapa bulan. Pada rambut terdapat bagian
yang melebar dan bagian yang lebih tipis seperti kumparan yang diselingi segmen-segmen yang
strofi. Medula pada bagian yang melebar banyak berisi udara sehingga rambut menjadi mudah
patah, akibatnya kepala tertutup rambut-rambut yang pendek. Penyakit ini biasanya disertai
keratosis pilaris.
3. TRIKOPTILOSIS
Ujung-ujung rambut terbelah secara memanjang. Terjadi gangguan gizi, akibat suhu panas,
bahan kimia, atau rangsang mekanis.
4. TRIKOLASIA
Pada keadaan ini rambut mudah patah karena zat tanduk mengalami kemunduran dalam
kualitas.
5. PILI ANULATI
1) Etiologi
Herediter
2) Gambaran Klinis
Rambut berwarna gelap dan pucat berselang-seling karena refleks cahaya yang berbeda
dari ruang berudara dalam kortek dan medulla. Pertumbuhan rambut normal.
6. PILI TORTI (TWISTED HAIR)
Rambut terpilin sepanjang poros panjang rambut, batang rambut dapat berputar 90, 180,
dan 360, sehingga tampak spiral. Biasanya terjadi pada bayi dan anak-anak. Batang rambut
terlihat menipis an menebal berwarna pcat atau tua. Penyakit ini diturunkan secara dominan
autosomal.
7. TRIKOREKSIS INVAGINATA
Dikenal dengan bamboo hair. Kelainan rambut yang ditandai dengan intusepsi batang
rambut.
8. KINKING HAIR
Adanya lekukan rambut yang abnormal yaitu kinking (berlekuk) dan twisting (berputar),
terutama pada daerah temporal dan meluas ke parietal dan frontal. Rambut tampat seperti wol.
9. TRIKONODOSIS
Pada rambut terdapat simpul-simpul terutama pada rambut eriting. DIduga simpul terjadi
karena gesekan kepala dengan bantal. DIbedakan dengan Trikoreksia nodosa dan Pedikulsosis
kapitis.
PILI TORTI
10. KANITIS (GRAY HAIR/POLIOSIS)
Adalah perubahan warna rambut menjadi putih (uban). Etiologinya karena bekurangnya atau
menghilangnya pigmen melanin dalam korteks rambut, ada penyakit yang mempercepat
tumbuhnya uban, yaitu anemia pernisiosa dan penyakit Addison. Terlalu cepat tumbuhnya uban
yang biasanya terjadi di sekitar usia empat puluhan dapat merupakan kelainan herediter. Rambut
kumis atau janggut biasanya berubah warna sebelum rambut dahi, badan dan kaki. Ada 2 bentuk
kanitis, yaitu :
a. Kanitits bawaan, timbul sejak lahir, sering hanya meliputi seikat rambut saja. Pada
penderita albino dapat mengenai seluruh rambut kepala. Sering menyertai kelainan Vitiligo.
b. kanitis didapat yang dibagi lagi menjadi 3 jenis, yaitu :
- Kanitis senilis, yaitu berubahnya warna rambut karena usia lanjut, seluruh proses biologic
menurun termasuk aktivitas melansis dalam korteks rambut
- Kanitis premature, yaitu perubahan warna rambut dimulai pada usia muda, seringkali
merupakan penyakit herediter
- Kanitis areata, yaitu perubahan rambut menjadi uban hanya pada satu area saja, sering
menyertai alopesia areata.
KANITIS
IV. KELAINAN KELEBATAN RAMBUT
1. HIPERTRIKOSIS
Adalah penambahan jumlah rambut pada tempat-tempat yang biasanya juga ditumbuhi
oleh rambut. Dapat merupakan kelainan bawaan, dapat juga karena obat-obatan. Hipertrikosis
setempat dapat terjadi setelah pemakaian salap kortikosteroid atau adanya tekanan setempat yang
terus menerus.
2. HIRSUTISME
Pertumbuhan rambut yang berlebihan pada wanita dan anak-anak pada tempat yang
merupakan tanda seks sekunder, misalnya kumis, janggut dan cambang. Dapat disebabkan oleh
obat yang mengandung hormone dan kelainan endokrin.
3. HIPOTRIKOSIS DAN ATRIKOSIS KONGENITAL
Bayi lahir dengan rambut velus yang normal, namun setelah rontok ternyata rambut
terminal tidak tumbuh dan tetap berupa rambut velus. Jika seluruh tubuh sama sekali tidak
ditumbuhi oleh rambut, memang arena tidak terbentuk folikel rambut sejak lahir.
HIRSUTISME
KELAINAN KUKU
Kuku merupakan salah satu dermal appendages yang mengandung lapisan tanduk yang
terdapat pada ujung-ujung jari tangan dan kaki. Fungsinya selain membantu jari-jari tangan
untuk memegang juga berfungsi sebagai cermin kecantikan.
Lempeng kuku terbentuk dari sel-sel keratin yang mempunyai dua sisi, satu sisi berhubungan
dengan udara luar dan sisi lainnya tidak.
Bagian kuku, diantaranya :
1. Matriks kuku, merupakan pembentuk jaringan kuku yang baru
2. Dinding kuku, merupakan lipatan-lipatan kulit yang menutupi bagian pinggir dan atas
3. Dasar kuku, merupakan bagian kulit yang menutupi kuku
4. Alur kuku, merupakan celah antara dinding dan dasar kuku
5. Akar kuku, merpakan bagian proksimal dari kuku
6. Lempeng kuku, merupakan bagian tengah kuku yang dikelilingi dinding kuku
7. Lunula, merupakan bagian lempeng kuku yang berwarna putih di dekat akar kuku
berbentuk bulan sabit, sering tertutup oleh kulit
8. Eponikium, merupakan dinding kuku bagian proksimal, kulit arinya menutpi bagian
permukaan lempeng kuku
9. Hiponikium, merupakan dasar kuku, kulit ari di bawah kuku yang bebas (free edge)
menebal.
Kelainan kuku dibagi menjadi 3 bagian, yaitu :
1. Dermatosis yang menyebabkan kelainan kuku
2. Penyakit kuku
3. Perubahan warna kuku
I. DERMATOSIS YANG MENYEBABKAN KELAINAN KUKU
1. PARONIKIA
1) Definisi
Adalah reaksi inflamasi yang mengenai lipatan kulit di sekitar kuku
2) Gambaran Klinis
Paronikia ditandai dengan pembengkakan jaringan yang nyeri dan dapat mengeluarkan
pus. Bila infeksi telah kronis, maka terdapat celah horizontal pada dasar kuku. Biasanya
mengenai 1-3 jari terutama jari telunjuk dan jari tengah.
3) Etiologi
Gejala pertama karena adanya pemisahan lempeng kuku dari eponikium, biasanya
disebabkan oleh karena trauma karena maserasi pada tangan yang sering terkena air. Celah yang
lembab itu kemudian terkontaminasi oleh kokus piogenik atau jamur. Jamur yang tersering
menyebabkan Paronikia adalah Candida albicans, sedangkan bakteri yang sering menyebabkan
Paronikia adalah Staphylococcus atau Pseudomonas aeruginosa.
PARONIKIA
4) Insidens
Sering terjadi pada wanita, pekerja bar, pencuci, juga sering dijumpai pada penderita
Diabetes mellitus dan malnutrisi. Pada anak-anak biasanya disebabkan oleh kebiasaan mengisap
jari.
5) Terapi
Cegah adanya trauma dan jaga agar kulit yang dikenai agar tetap kering. Jika akan
mencuci sebaiknya memakai sarung tangan karet. Pada PAronikia akut dengan supurasi, harus
dilakukan insisi.
2. LIKEN PLANUS KUKU
Liken planus pada kuku dapat timbul tanpa kelainan kulit. Perubahan pada kuku berupa
belah longitudinal, lipatan kuku yang mengembung (pterigium kuku), terkadang anonikia.
Lempeng kuku menjadi menipis dan papul liken planus dapat mengenai lempeng kuku.
Pada pemeriksaan histopatologis terdapat hyperkeratosis, degenerasi sel basal dan
infiltrate limfosit dan histiosit yang seperti susu. Hasil terapi umumnya tidak memuaskan
3. KUKU PSORIASIS (PSORIATIC NAILS)
Gejala berupa adanya pits, terowongan dan cekungan yang transversal (Beau’s line),
leunikia dengan permukaan yang kasar atau licin.Pada dasar kuku terdapat perdarahan dan
berwarna merah. Hiponikia berwarna hijau kekuningan pada daerah onikolisis. Karena adanya
LIKEN PLANUS KUKU
keratosis subungual, zat tanduk di bawah lempeng kuku dapat menjadi medium untuk
pertumbuhan bakteri dan jamur.
Terapi dengan penyuntikan Triamsinolon asetonid secara intralesi terkadang membantu.
4. PENYAKIT DARIER
Adanya kuku yang rapuh dan pecah-pecah dengan perubahan warna longitudinal dan
hyperkeratosis di bawah kuku.
II. PENYAKIT KUKU
1. HIPPOCRATIC (CLUBBED) FINGERS
Perubahan tidak hanya terjadi pada kuku, namun juga mengenai falangs terminal. Kuku
menjadi menggembung dan berbentuk konveks dalam arah transversal dan longitudinal seperti
gelas arloji. Eponikium menebal dan jaringan lunak falangs menyerupai pemukul drum.
Pelebaran ini juga mengenai falangs tengah.
PSORIATIC NAILS
Penyakit yang sering menyertai adalah Sarkoma, bronkiektasis, bronchitis kronis,
neoplasma, tuberculosis, dan emfisema serta kelainan jantung congenital.
2. SHELL NAIL SYNDROME
Biasanya menyertai bronkiektasis. Kuku menyerupai Clubbed Nail namun dasar kuku
menjadi atrofi.
3. KOILONIKIA (SPOON NAILS)
Kuku tipis dan berbentuk cembung dengan pinggir yang meninggi. Kelainan ini menyertai
kelainan metabolism besi yang merupakan gejala sindrom Plummer Vinso, dapat pula
disebabkan oleh sabun yang keras atau keadaan lain yang menyebabkan penipisan kuku.
HIPPOCRATIC (CLUBBED) FINGERS
SHELL NAIL SYNDROME
4. ONIKAUKSIS
Kuku menjadi menebal tanpa kelainan bentuk. Dapat menyertai akromegali, penyakit
Darier, Psoriasis, dan Pitiriasis ribra pilaris, dapat juga karena faktor herediter.
5. ONIKOGRIFOSIS
Kuku berubah bentuk dan menebal seperti cakar. Bentuk ini disebabkan oleh trauma
neuropatia perifer dan perubahan vaskular perifer. Sering disebabkan karena pemotongan kuku
yang tidak teratur. Dapat mengenai ibu jari kaki pada orang tua.
KOILONIKIA (SPOON NAILS)
ONIKOGRIFOSIS
6. ANONIKIA
Tidak tumbuhnya kuku, umumnya karena defek congenital, iktiosis dan infeksi berat serta
karena fenomena Raynauld.
7. ONIKOATROFI
Kuku menjadi tipis dan lebih kecil. Disebabkan karena adanya gangguan vaskular,
epidermolisis bulosa, liken planus dan penyakit Darier. Juga terdapat pada sindrom Nail-patella-
elbow.
8. ONIKOLISIS
Terpisahnya kuku dari dasarnya terutama pada bagian distal atau lateral. Warna kuku
berubah menjadi kuning karena adanya pus, udara atau skuama. Infeksi Pseudomonas akan
memberikan warna menjadi hijau sedangkan adanya perdarahan akan memberikan warna
cokelay. Adanya eksudat yang mengandung glikoprotein akan membentuk ‘oily spot’ pada kuku
penderita psoriasis. Penyebab onikolisis adalah karena jamur Dermatofita atau Kandida, trauma
karena sepatu atau karena bahan kimia.
ONIKOLISIS
9. PAKIONIKIA
Adanya penebalan pada lempeng kuku. Tebal kuku pada jari angan yang normal adalah
0,5 mm dan kuku jari kaki dua kali lebih tebal. Penebalan kuku terjadi karena adanya
hyperkeratosis dari dasar kuku atau karena perubahan matriks kuku.
10. BEAU’S LINES
Adanya terowongan transversal yang dimulai dari Lunula kuku dan berjalan ke arah distal
sesuai pertumbuhan kuku. Disebabkan karena pengehntian sementara fungsi matriks kuku. Dapat
disebabkan karena Morbilli dan reaksi obat.
11. ONIKOREKSIS (BRITTLE NAIL)
Kuku yang rapuh dan pecah dapat diakibatkan karena pemakaian sabun yang kuat,
penghapus cat kuku, dan pada keadaan hipotiroid serta karena defisiensi vitamin A dan B.
Kerapuhan kuku merupakan bagian dari proses Onikoreksis. Kuku yang rapuh dapat disebabkan
karena sirkulasi yang terganggu karena adanya spasme arterial.
BEAU’S LINE
12. HAPALONIKIA
Kuku yang melunak yang dapat disebabkan karena defek pada matriks sehingga kuku
menjadi tipis, lunak dan mudah sobek. Sering menyertai keadaan malnutrisi, miksedema, lepra
dan fenomena Raynauld.
13. NAIL-PATELLA-ELBOW SYNDROME (OSTEO-ONYCHO-DYSPLASI)
Adalah sindrom yang ditandai oleh tidak adanya atau hipoplasia patella dan kuku,
penebalan scapula dan hiperekstensi sendi. Juga biasanya terdapat perubahan pada mata berupa
katarak dan heterokromia.
14. MEDIAN NAIL DYSTROPHY (DISTROFIA UNGUIS MEDIANA KANALIFORMIS)
Adanya celah yang longitudinal pada tengah-tengah kuku karena trauma.
15. PTERYGIUM UNGUIS
Kutikel yang tumbuh abnormal sehingga menutupi lempeng kuku bagian proksimal
seperti pada Liken planus.
HAPALONIKIA
16. HANG NAILS
Adanya hiponikium yang tumbuh berlebih dan berbelah sehingga timbul fissure pada
pinggir kuku lateral, menimbulkan rasa nyeri. Terapi dengan menggunting. Pemakaian emolien
untuk menjaga agar kutikel selalu lunak.
17. ONIKOFAGIA (NAIL BITTING)
Kelainan berupa sering menggigit kuku, karena gejala psikis.
HANG NAILS
PTERIGIUM UNGUIS
18. ONIKOPILOMANIA
Merupakan gejala neurosis, penderita meronek kuku
III. PERUBAHAN WARNA PADA KUKU (KROMONIKIA)
Perubahan warna pada kuku sering disebabkan oleh pigmen melanin yang dihasilkan oleh
melanosit akibat melanogenesis yang berlebihan, dapat juga disebabkan karena adanya endapan
zat lain pada bagian-bagian kuku. Warna yang timbul tergantung pada tempat dan sifat zat-zat
yang diendapkan.
1. GREEN NAILS (KUKU BERWARNA HIJAU)
Terjadi pada kuku yang mengalami onikolisis dan paronikia yang berat karena infeksi
Pseudomonas aeruginosa yang menghasilkan pigmen piosianin yang berwarna hijau. Pigmen
tersebut diendapkan pada lempeng kuku. Kelainan warna kuku ini dapat menyebabkan seluruh
permukaan kuku atau hanya pada sebagian kuku. Menurut Shellow dan Koplow (1968), jika
infeksi terjadi berulang akan timbul garis hijau yang horizontal yang disebut Green Striated
Nails. Warna hijau ini dapat disebabkan oleh Candida albicans dan Aspergillus flavus.
2. BLACK NAILS (KUKU BERWARNA HITAM)
GREEN NAILS
Warna hitam pada kuku dapat disebabkan karena melanogenesis yang berlebihan. Dapat
ditemukan pada penyakit pinta, pada keadaan defisiensi vitamin B12, Melanoma maligna, dan
sindrom Peutz-Jegher.
Infeksi jamur yang dapat menyebabkan kuku berwarna hitam adalah Candida albicans dan
Blastomyces dermatitidis.
Junction nevi yang berada di bawah kuku dapat menyebabkan warna kuku menjadi hitam.
Pada penderita sindrom Cushing yang disertai peningkatan MSH, dijumapi kuku berwarna
hitam.
Zuehlke dan Taylor (1970) melaporkan infeksi kuku yang disebabkan oleh Proteus
mirabilis yang menghasilkan Hidrogen sulfisa yang bergabung dengan logam-logam yang ada
pada kuku dapat membentuk logam sulfide yang berwarna hitam.
3. BROWN NAILS (KUKU BERWARNA COKLAT/TENGGULI/MERAH TUA)
Warna coklat pada kuku dapat disebabkan karena obat anti-malaria misalnya Klorokuin,
Kinakrin dan Amodiakin; dan juga karena Fenoftalin. Pada penyakit Addison dan Akantosis
nigrikans dapat dijumpai Brown nails. Brown nails juga dapat terjadi setelah kuku dikompres
dengan larutan permanganas kalikus atau larutan perak nitrat.
BLACK NAILS
BROWN NAILS
4. BLUE NAILS (KUKU BERWARNA BIRU
Bearn dan Mc Kusick (1958) menemukan lunula kuku yang berwarna biru pada penderita
penyakit Wilson,yaitu penyakit herediter dengan degerasi hepatolentikuler. Pada penyakit ini
didapat kelainan metabolism tembaga (Cu) sehingga terjadi peninggian kadar Cu dalam tubuh
yang member warna biru pada lunula kuku. Koplon (1966) melaporkan bahwa warna biru pada
kuku terdapat pada penderita Argiria. Obat yang dapat menyebabkan kuku menjadi biru adalah
obat anti-malaria, misalnya Atabrin, namun tidak hanya terdapat pada lunula kuku saj. Warna
biru ini juga disebabkan oleh adanya hematoma subungual.
5. YELLOW NAILS (KUKU BERWARNA KUNING)
Sindrom Yellow nails dilaporkan oleh Samman dan White yang terdiri atas :
a. Pertumbuhan kuku yang lambat
b. Kuku cembung dan tebal
c. Lunula tidak tampak dan seluruh badan kuku menjadi kuning
d. Adanya edema pada kuku, muka dan efusi pleura
Patogenesisnya tidak diketahui, hanya pada limfangiografi ditemukan penyempitan kelenjar
getah bening.
BLUE NAILS
6. WHITE NAILS (KUKU BERWARNA PUTIH)
Menurut Albright dan Wheeler (1964) timbulnya warna putih pada kuku akbiat terjadinya
kelainan keratinisasi pada kuku.
a. Warna putih kuku yang terbatas
a) Leukonikia pungtata, dapat terjadi pada penyakit demam tifoid, nefritis akrena trauma dan
infeksi jamur dan bahkan dapat terjadi pada orang yang normal.
b) Leukonikia striata, perubahan warna kuku berupa garis-garis putih yang dapat disebabkan
oleh kelainan herediter, keracunan talium atau karena trauma otak yang hebat.
Half and half nails adalah warna kuku pada bagian proksimal putih dan pada bagian dital
berwarna merah muda dengan batas yang jelas. Perubahan warna kuku ini ditemukan pada
penderita penyakit ginjal yang kronis.
Meen’s Transverse Band, adalah pita putih yang melintang karena keracunan Arsen. Pada
penderita Pelagra hebat juga ditemukan pita putih susu yang berbatas tegas yang menyeluruh.
b. Warna putih kuku yang menyeluruh
a) Leukonikia totalis
Terry menemukan Leukonia totalis pada penderita sirosis hepatis. Kelainan kuku ini dapat
mengenai seluruh kuku jari tangan terutama ibu jari. Penyebab lain adalah karena penyakit
jantung, diabetes mellitus, tuberculosis, dan arthritis rematoid atau dapat normal terjadi pada
anak-anak usia 1-4 tahun. Mungkin ada hubungan dengan kelainan endokrin yang berhubungan
dengan kelainan metabolism steroid.
YELLOW NAILS
WHITE NAILS