KASUS DRPs PADA PASIEN RAWAT INAP DI PAV. FLAMBOYAN

1.1 Identifikasi Pasien

Nama pasien : Ny. R

Umur : 41 tahun

Asuransi : Umum

Tanggal MRS : 04 Agustus 2012

1.2 Keluhan Utama

Nyeri perut kanan atas sejak 6 jam sebelum masuk rumah sakit, sariawan di

bibir sejak 2 minggu dan lidah terdapat bercak-bercak putih, BAB mencret,

serta lutut kanan pasien tidak bisa digerakkan.

1.3 Riwayat Penyakit Terdahulu

Diabetes Melitus (+)

1.4 Diagnosa

Kandidiasis oral, GEA, anemia diduga penyakit kronis, disertai leukositosis,

trombositosis, AKI, neuropati perifer dan hepatomegali.

1.5 Terapi Pengobatan

Terapi yang didapatkan adalah :

1. Untuk kandidiasis oral diberikan mycostatin 4 x 1 cc selama 11 hari,

tetapi karena penggunaan obat yg salah dan tidak teratur, shg pada hari

ke-11 pun, kandidiasis px blm dpt disembuhkan.

2. Untuk GEA diberikan kotrimoksazol 2 x 1 tab (480 mg) selama 10 hari,

pada hari ke-3 px sdh tdk mengalami diare. Kotrimoksazol diindikasikan

utk diare spesifik, ttp tdk didapatkan data yang mendukung adanya

tanda-tanda seperti tinja berbuih atau berlendir.

3. Untuk anemia diduga penyakit kronis sudah diberikan transfusi PRC

4. Untuk leukositosis terapi yg pertama diberikan yaitu Ceftriaxone 2 x 2 g

selama 5 hari, tetapi krn tdk ada perbaikan yg signifikan, shg pada hari

ke-6 ceftriaxone di ganti dgn cefirom 2 x 1 g. Penanda adanya perbaikan

dari pergantian antibiotik ini yaitu dengan menurunnya jumlah leukosit

dan demam turun.

5. Pada tanggal 13, pasien mengalami abses retroperitoneal sehingga

diberikan metronidazol drip 3 x 500 mg.

6. Untuk trombositosis diberikan ascardia 1 x 80 mg selama 6 hari.

Penanda adanya perbaikan yaitu dengan penurunan jumlah trombosit.

7. AKI menyebabkan pasien mengalami hiperkalemia sehingga diberikan

kalitake 3 x 1 sachet.

8. Untuk neuropati perifer diberikan amitriptilin 2 x 12,5 mg, gabexal 2 x

300 mg, mecobalamin inj 1 x 500 mg dan neurobion 5000 1 x 1 tab.

9. Untuk demam yang kadang-kadang dialami pasien diberikan PCT 3 x

500 mg.

1.6 DRPs

Berdasarkan hasil terapi, didapatkan beberapa DRP yaitu :

1. Pada terapi kandidiasis oral, pasien tdk menggunakan mycostatin

dengan benar dan tdk teratur shg px mengalami kegagalan terapi.

Rekomendasi dari hal ini yaitu farmasis hrs memberikan penjelasan yg

jelas ttg cara penggunaan mycostatin yg benar & px diharapkan dpt

lebih terbuka trhdp tenaga medis.

2. Penggunaan kotrimoksazol sebaiknya hrs didukung dg data yg kuat

seperti adanya lendir pada tinja maupun dilakukan uji mikroba.

3. Pada saat pemberian ketorolac, tramadol jg diberikan, sebaiknya

pemberian tramadol dihentikan pemberiannya.

4. Pada saat px didiagnosis HNP, px diberikan profenid sup, padahal px

sdh diberikan ketorolac, sebaiknya profenid tdk perlu diberikan.

5. Pemberian amitriptilin dan gabexal untuk mengatasi neuropati perifer,

seharusnya berdasarkan EBM terapi lini pertama yaitu TCA, bila px

kontraindikasi dg TCA barulah gabapentin. Sebaiknya hanya TCA saja

yg diberikan.

6. Pemberian mecobalamin dan neurobion 5000 diindikasikan untuk terapi

penunjang neuropati perifer px, sebaiknya hanya mecobalamin saja yg

diberikan.

7. Px mengalami hipoalbumin, tetapi tdk diberikan terapi, sebaiknya px

diterapi dg albumin.

8. Ondansentron dan omeprazol diberikan tanpa adanya keluhan dari

pasien dan px jg tidak ada riwayat penyakit terdahulu.

Patofisiologi DM tipe 2

Pankreas yang disebut kelenjar ludah perut, adalah kelenjar penghasil

insulin yang terletak di belakang lambung. Di dalamnya terdapat kumpulan sel

yang berbentuk seperti pulau pada peta, karena itu disebut pulau-pulau

Langerhans yang berisi sel beta yang mengeluarkan hormone insulin yang sangt

berperan dalam mengatur kadar glukosa darah.

Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta tadi dapat diibaratkan sebagai anak

kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk

kemudian di dalam sel glukosa tersebut dimetabolisasikan menjadi tenaga. Bila

isulin tidak ada, maka glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel

dengan akibat kadar glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalams el dengan

akibat kadar glukosa dalam darah meningkat. Keadaan inilah yang terjadi pada

diabetes mellitus tipe 1.

Pada keadaan diabetes mellitus tipe 2, jumlah insulin bisa normal, bahkan

lebih banyak, tetapi jumlah reseptor (penangkap) insulin di permukaan sel kurang.

Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam

sel. Pada keadaan DM tipe 2, jumlah lubang kuncinya kurang, sehingga meskipun

anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang,

maka glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit, sehingga sel kekurangan bahan

bakar (glukosa) dan kadar glukosa dalam darah meningkat. Dengan demikian

keadaan ini sama dengan keadaan DM tipe 1, bedanya adalah pada DM tipe 2

disamping kadar glukosa tinggi, kadar insulin juga tinggi atau normal. Pada DM

tipe 2 juga bisa ditemukan jumlah insulin cukup atau lebih tetapi kualitasnya

kurang baik, sehingga gagal membawa glukosa masuk ke dalam sel. Di samping

penyebab di atas, DM juga bisa terjadi akibat gangguan transport glukosa di

dalam sel sehingga gagal digunakan sebagai bahan bakar untuk metabolism

energi.

Definisi

Diabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,

dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak

adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin

efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat

yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein (Askandar,

2000).

Gangren adalah proses atau keadaan  yang ditandai dengan adanya jaringan mati

atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang

disebabkan oleh infeksi (Askandar, 2001). Gangren Kaki Diabetik adalah luka

pada kaki yang merah kehitam-hitaman dan berbau busuk akibat sumbatan yang

terjadi di pembuluh darah sedang atau besar di tungkai (Askandar, 2001).

Anatomi Fisiologi

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira – kira 15

cm, lebar  5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa  dan beratnya rata – rata

60 – 90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.

Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam

tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas

terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari

lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang

ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari

segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang

berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.

Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :

1. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.

2. Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi

menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.

Pulau – pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari

pamkreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 – 3 % dari berat total

pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau

berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 m, sedangkan yang

terbesar 300 m, terbanyak adalah yang besarnya 100 – 225 m. Jumlah semua

pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 – 2 juta.

Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :

1. Sel – sel A (alpha), jumlahnya sekitar 20 – 40 % ; memproduksi glikagon

yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “anti

insulin like activity“.

2. Sel – sel B (betha), jumlahnya sekitar 60 – 80 % , membuat insulin.

3. Sel – sel D (delta), jumlahnya sekitar 5 – 15 %, membuat somatostatin.

Masing – masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan

sifat pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak

berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita

DM, sel beha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang  normal dimana sel

beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak

berfungsi.

Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin

manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu

rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh  dua jembatan (perangkai),

yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri

dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4 – 7 dengan titik isoelektrik

pada 5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein

reseptor yang besar di dalam membrana sel.

Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam

butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin

dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar

glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat

cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun.

Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan

hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda.

Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport

glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel – sel otot, fibroblas dan sel

lemak.

Etiologi (penyebab)

DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat

menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang

peranan penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai

kemungkinan etiologi DM yaitu :

1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai

kegagalan sel beta melepas insulin.

2. Faktor – faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain

agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat

dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.

3. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas

yang disertai pembentukan sel – sel antibodi antipankreatik dan

mengakibatkan kerusakan sel – sel penyekresi insulin, kemudian

peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.

4. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan

terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada

membran sel yang responsir terhadap insulin.

Patofisiologi

Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah

satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:

1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang

mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200

mg/dl.

2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang

menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai

dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.

3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.

Pasien – pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan

kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada

hiperglikemia yng parah yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi

glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml), akan timbul glikosuria karena

tubulus – tubulus renalis tidak dapat  menyerap kembali semua glukosa.

Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri

disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri

menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama

urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan

menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau

kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang

disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga

berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.

Hiperglikemia yang lama  akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran

basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya

gangren.

b. Gangren Kaki Diabetik

Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat

hiperglikemia, yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.

1. Teori Sorbitol

Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan

jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang

berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal  melalui glikolisis,

tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktase akan diubah menjadi

sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel / jaringan tersebut dan menyebabkan

kerusakan dan perubahan fungsi.

2. Teori Glikosilasi

Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua

protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi

pada protein membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro

maupun mikro vaskular.

Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor – faktor disebutkan

dalam etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD adalah angiopati,

neuropati dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya KD.

Adanya neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya gangguan sensorik

maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan hilang atau menurunnya

sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang

mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan

mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik tumpu yang

menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien. Angiopati akan menyebabkan

terganggunya  aliran darah  ke kaki. Apabila sumbatan darah terjadi pada

pembuluh darah yang lebih besar maka  penderita akan merasa sakit tungkainya

sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Manifestasi gangguan pembuluh darah

yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di malam hari, denyut

arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati tersebut akan

menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen ( zat asam ) serta

antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh ( Levin,1993). Infeksi sering

merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat berkurangnya aliran darah atau

neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhdap

penyembuhan atau pengobatan dari KD.

5. Klasifikasi

Klasifikasi yang dianjurkan oleh PERKENI adalah yang sesuai  dengan anjuran

lklasifikasi DM American  Diabetes Association  ( ADA ) 1997.

Klasifikass Etiologi Diabetes Melitus (ADA 1997 ) :

1. Diabetes Tipe 1 (destruksi sel beta , umumnya menjurus ke defisiensi 

insulin absolut)

2. Diabetes Tipe 2 (berpariasi mulai yang terutama dominant resistensi

insulin  disertai defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi

insulin disertai  resistensi insulin).

3. Diabets Tipe Lain

Defek Relatif fungsi sel beta

Maturity –onset Diabetes of the young (MODY).

DNA mitichondria

Defek Negatif Kerja Insulin

Penyakit eksokrin pankreas.

-          Pankreatitis

-          Tumor pankreatektomy

-          Pankreatopati Fibrokalkulus

Endokrinopaty

-          Akromegali

-          Sindrom Cushing

-          Feokrositoma

-          Hiperthiridisme

Karena Obat zat kimia

-          Vacor, pentamidin,asam nikotinat

-          Glukkokortikoid, hormon thiroid

-          Tiazid, Dilantin, interferon alfa dll

Infeksi

-          Rubella, Kongenital, Cyto-Megalo- Virus ( CMV)

Sebab Imonologi yang jarang

-          Antibodi anti insulin

Sindrom Genetik lain yang berkalitan dengan DM

-          Sindrom Down , Sindrom Klinefelter, Sindrpm Turner, dll.

Diabetes Melitus Gestasional (DMG).