1. Memahami dan menjelaskan tentang hemoglobin

1.1 DefinisiHemoglobin adalah metaloprotein pengangkut oksigen yang mengandung besi dalam sel merah dalam darah mamalia dan hewan lainnya. Hemoglobin adalah suatu protein dalam sel darah merah yang mengantarkan oksigen dari paru-paru ke jaringan di seluruh tubuh dan mengambil karbondioksida dari jaringan tersebut dibawa ke paru untuk dibuang ke udara bebas.

1.2 Struktur dan fungsiMolekul hemoglobin terdiri dari globin, apoprotein, dan empat gugus heme, suatu molekul organik dengan satu atom besi. Mutasi pada gen protein hemoglobin mengakibatkan suatu golongan penyakit menurun yang disebut hemoglobinopati, di antaranya yang paling sering ditemui adalah anemia sel sabit dan talasemia. Hemoglobin normal orang dewasa (HbA) terdiri dari 2 alpha-globulin chains dan 2 beta-globulin chains, sedangkan pada bayi yang masih dalam kandungan atau yang sudah

lahir terdiri dari beberapa rantai beta dan molekul hemoglobinnya terbentuk dari 2

rantai alfa dan 2 rantai gama yang dinamakan sebagai HbF. Pada manusia dewasa, hemoglobin berupa tetramer (mengandung 4 subunit protein), yang terdiri dari masing-masing dua subunit alfa dan beta yang terikat secara nonkovalen. Subunit-subunitnya mirip secara struktural dan berukuran hampir sama. Tiap subunit memiliki berat molekul kurang lebih 16,000 Dalton, sehingga berat molekul total tetramernya menjadi sekitar 64,000 Dalton. Pada pusat molekul terdapat cincin heterosiklik yang dikenal dengan porfirin yang menahan satu atom besi; atom besi ini merupakan situs/loka ikatan oksigen. Porfirin yang mengandung besi disebut heme Tiap subunit hemoglobin mengandung satu heme, sehingga secara keseluruhan hemoglobin memiliki kapasitas empat molekul oksigen. Pada molekul heme inilah zat besi melekat dan menghantarkan oksigen serta karbondioksida melalui darah, zat ini pula yang menjadikan darah kita berwarna merah. Hemoglobin juga berperan penting dalam mempertahankan bentuk sel darah yang bikonkaf, jika terjadi gangguan pada bentuk sel darah ini, maka keluwesan sel darah merah dalam melewati kapiler jadi kurang maksimal. Hal inilah yang menjadi alasan mengapa kekurangan zat besi bisa mengakibatkan anemia. Nilai normal hemoglobin adalah sebagai berikut : Anak-anak              11 – 13 gr/dlLelaki dewasa        14 – 18 gr/dlWanita dewasa       12 – 16 gr/dlJika nilainya kurang dari nilai diatas bisa dikatakan anemia, dan apabila nilainya kelebihan akan mengakibatkan polinemis.

1.3 BiosintesisDua bahan awal sintesis heme adalah suksinil-KoA dan glisin. Produk reaksi penggabungan antara suksinil-KoA dan glisin adalah asam α-amino-β-ketoadipat, yang cepat didekarboksilasi membentuk α-aminolevulinat (ALA). Reaksi ini dikatalisis oleh ALA sintase. Sintesis ALA terjadi di mitokondria. Di sitosol, dua molekul ALA disatukan oleh enzim ALA dehidratase mebentuk dua molekul air dan satu porfobilinogen (PBG). Pembentukan porfirin terjadi melalui kondensasi 4 molekul PBG yang memadat dari kepala ke ekor untuk membentuk sebyah tetrapirol linier, yaitu hidroksimetilbilan (HMB). Reaksi ini dikatalisis oleh PB

Gbr 1. Struktur Hemoglobin (www.students.cis.uab.edu)

deaminase/HMB sintase/uroporfirinogen I. HMB mengalami siklisasi spontan membentuk uroporfirinogen I dan menjadi uroporfirinogen III oleh uroporfirinogen (UP) III sintase. UP III diubah menjadi koproporfirinogen III dibantu oleh UP dekarboksilase. Koproporfirinogen III lalu memasuki mitokondria dan diubah menjadi protoporfirin III dikatalisis oleh CP III

oksidase. Kemudian menjadi protoporfirin IX, yang dikatalisis oleh protoporfirin III oksidase. Tahap terakhir sintesis heme adalah penggabungan besi fero dengan protoporfirin dalam suatu

reaksi yang dikatalisis oleh feroketalase. Heme kemudian bergabung dengan rantai globulin dan membentuk hemoglobin.

85% sintesis heme terjadi di sel precursor eritroid di sumsum tulang dan sebagian besarnya di hepatosit. Porfirin tereduksi merupakan zat antara sejati dalam biosintesis porfirin dan heme.

1.4 Katabolisme

Gbr 3. Katabolisme Hemoglobin

Jika hemoglobin dihancurkan, globin diurai menjadi asam-asam amino pembentuknya yang dapat digunakan lagi, dan besi memasuki kompartemen besi untuk didaur ulang. Bagian protoporfirin yang bebas besi juga diuraikan di sel retikuloendotel hati, limpa, dan sumsum tulang. Katabolisme heme dari semua protein heme dilaksanakan oleh suatu system enzim kompleks yang disebut heme oksigenase. Besi fero dioksidasi menjadi bentuk feri. Dengan penambahan oksigen lain, besi feri dibebaskan dan karbon monoksida dihasilkan serta terbentuk biliverdin. Biliverdin reduktase mereduksi jembatan metin antara pirol III dan pirol IV ke gugus metilen untuk menghasilkan bilirubin, suatu pigmen kuning. Bilirubin di jaringan perifer diangkut ke hati oleh albumin plasma. Metabolisme bilirubin berlangsung di hati melalui 3 proses:

Penyerapan bilirubin oleh sel parenkim hati Konjugasi bilirubin dengan glukuronat di reticulum endoplasma Sekresi bilirubin terkonjugasi ke dalam empedu

Eritrosit hemolisi

sHb

Hem

Protoporfirin biliverdin bilirubi

nurobilinoge

n urobilin

CO

Fe pool besi

disimpan/digunakan

Globin

Asam amin

o

pool protei

n

disimpan/digunakan

Sebagian besar bilirubin yang diekskresikan dalam empedu berada dalam bentuk bilirubin diglukuronida. Sewaktu bilirubin terkonjugasi mencapai ileum terminal dan usus besar, glukoronida dikeluarkan oleh enzim bakteri khusus (β-glukuronidase) dan pigmen tersebut kemudian direduksi oleh flora feses menjadi sekelompok senyawa tetrapirol tak-berwarna yang disebut urobilinogen. Di ileum terminal dan usus besar, sebagian kecil urobilinogen direabsorbsi dan diekskresi ulang melalui hati sehingga membentuk siklus urobilinogen enterohepatik. Pada keadaan normal, urobilinogen tak-berwarna dioksidasi menjadi urobilin (senyawa berwarna) dan diekskresikan ke tinja. Pada keadaan abnormal, terutama jika pigmen empedu berlebihan atau ada penyakit hati yang mengganggu siklus ini, urobilinogen dapat juga diekskresikan ke urin.

2. Memahami dan menjelaskan tentang eritrosit2.1 Definisi dan morfologiEritrosit matang merupakan suatu cakram bikonkaf dengan diameter sekitar 7 mikron. Eritrosit merupakan sel dengan struktur yang tidak lengkap. Sel ini hanya terdiri atas membrane dan sitoplasma tanpa inti sel. Komponen eritrosit terdiri atas:

a. Membrane eritrositb. System enzim

Yang terpenting terdapat dalam Embden Meyerhoff pathway; pyruvat kinase; pentose pathway; dan enzim G6PD (glukosa 6 phosphat dehydrogenase)

c. Hemoglobin

Perubahan struktur eritrosit akan menimbulkan kelainan. Kelainan yang timbul karena kelainan membrane disebut sebagai membranopati. Kelainan akibat gangguan system enzim eritrosit disebut ensimopati. Dan, kelainan akibat gangguan struktur hemoglobin disebut hemoglobinopati.

2.2 EritropoesisRubriblast

Rubriblast disebut juga pronormoblast atau proeritrosit, merupakan sel termuda dalam sel eritrosit. Sel ini berinti bulat dengan beberapa anak inti dan kromatin yang halus. Dengan pulasan Romanowsky inti berwarna biru kemerah-merahan sitoplasmanya berwarna biru. Ukuran sel rubriblast bervariasi 18-25 mikron. Dalam keadaan normal jumlah rubriblast dalam sumsum tulang adalah kurang dari 1 % dari seluruh jumlah sel berinti.

ProrubrisitProrubrisit disebut juga normoblast basofilik atau eritroblast basofilik. Pada pewarnaan kromatin inti tampak kasar dan anak inti menghilang atau tidak tampak, sitoplasma sedikit mengandung hemoglobin sehingga warna biru dari sitoplasma akan tampak menjadi sedikit kemerah-merahan. Ukuran lebih kecil dari rubriblast. Jumlahnya dalam keadaan normal 1-4 % dari seluruh sel berinti.

RubrisitRubrisit disebut juga normoblast polikromatik atau eritroblast polikromatik. Inti sel ini mengandung kromatin yang kasar dan menebal secara tidak teratur, di beberapa tempat tampak daerah-daerah piknotik. Pada sel ini sudah tidak terdapat lagi anak inti, inti sel lebih kecil daripada prorubrisit tetapi sitoplasmanya lebih banyak, mengandung warna biru karena kandungan asam

ribonukleat (ribonucleic acid-RNA) dan merah karena kandungan hemoglobin, tetapi warna merah biasanya lebih dominan. Jumlah sel ini dalam sumsum tulang orang dewasa normal adalah 10-20 %.

MetarubrisitSel ini disebut juga normoblast ortokromatik atau eritroblast ortokromatik. Inti sel ini kecil padat dengan struktur kromatin yang menggumpal. Sitoplasma telah mengandung lebih banyak hemoglobin sehingga warnanya merah walaupun masih ada sisa-sisa warna biru dari RNA. Jumlahnya dalam keadaan normal adalah 5-10 %.

RetikulositPada proses maturasi eritrosit, setelah pembentukan hemoglobin dan penglepasan inti sel, masih diperlukan beberapa hari lagi untuk melepaskan sisa-sisa RNA. Sebagian proses ini berlangsung di dalam sumsum tulang dan sebagian lagi dalam darah tepi. Pada saat proses maturasi akhir, eritrosit selain mengandung sisa-sisa RNA juga mengandung berbagai fragmen mitokondria dan organel lainnya. Pada stadium ini eritrosit disebut retikulosit atau eritrosit polikrom. Retikulum yang terdapat di dalam sel ini hanya dapat dilihat dengan pewarnaan supravital. Tetapi sebenarnya retikulum ini juga dapat terlihat sebagai bintik-bintik abnormal dalam eritrosit pada sediaan apus biasa. Polikromatofilia yang merupakan kelainan warna eritrosit yang kebiru-biruan dan bintik-bintik basofil pada eritrosit sebenarnya disebabkan oleh bahan ribosom ini. Setelah dilepaskan dari sumsum tulang sel normal akan beredar sebagai retikulosit selama 1-2 hari. Kemudian sebagai eritrosit matang selama 120 hari. Dalam darah normal terdapat 0,5-2,5 % retikulosit.

EritrositEritrosit normal merupakan sel berbentuk cakram bikonkav dengan ukuran diameter 7-8 um dan tebal 1,5-2,5 um. Bagian tengah sel ini lebih tipis daripada bagian tepi. Dengan pewarnaan Wright, eritrosit akan berwarna kemerah-merahan karena mengandung hemoglobin. Eritrosit sangat lentur

dan sangat berubah bentuk selama beredar dalam sirkulasi. Umur eritrosit adalah sekitar 120 hari dan akan dihancurkan bila mencapai umurnya oleh limpa. Banyak dinamika yang terjadi pada eritrosit selama beredar dalam darah, baik mengalami trauma, gangguan metabolisme, infeksi Plasmodium hingga di makan oleh Parasit.

3. Memahami dan menjelaskan tentang anemia3.1 DefinisiAnemia merupakan kelainan hematologi yang paling sering dijumpai baik di klinik maupun di lapangan. Anemia ialah keadaan dimana massa eritrosit dan/atau masa hemoglobin yang beredar tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh. Secara laboratorik dijabarkan sebagai penurunan di bawah normal kadar hemoglobin, hitung eritrosit dan hematokrit (packed red cell). Untuk menjabarkan definisi anemia di atas, maka perlu ditetapkan batas hemoglobin atau hematokrit yang kita anggap sudah terjadi anemia. Batas ini disebut sebagai cut off point (titik pemilah) yang sangat dipengaruhi oleh umur, jenis kelamin, ketinggian tempat tinggal dari permukaan laut,dan lain-lain. Cut off point yang dipakai ialah kriteria WHO tahun 1968. Dinyatakan anemia bila:

-Laki-laki : Hb < 13 g/dl-Wanita dewasa tak hamil : Hb < 12 g/dl-Wanita hamil : Hb < 11 g/dl-Anak umur 6 – 14 tahun : Hb < 12 g/dl

-Anak umur 6 bulan-6 tahun : Hb < 11 g/dlCriteria anemia di Indonesia umumnya:

-Hb < 10 g/dl-Ht < 30 %-Eritrosit < 2,8 juta/mm3

3.2 KlasifikasiKlasifikasi yang paling sering dipakai adalah:

a) Klasifikasi morfologik berdasarkan morfologi eritrosit pada pemeriksaan sediaan apus darah tepi atau dengan melihat indeks eritrosit. Anemia hipokromik mikrositer (MCV < 80 fl; MCH < 27 pg) :

Anemia defisiensi besi, thalasemia, anemia akibat penyakit kronik, anemia sideroblastik Anemia normokromik normositer (MCV 80-95 fl; MCH 27-34 pg):

Anemia pascaperdarahan akut, aplastik-hipoplastik, hemolitik-terutama bentuk yang didapat,akibat penyakit kronik, mieloptisik, pada gagal ginjal kronik, pada mielofibrosis, pada sindrom mielodisplastik, pada leukemia akut

Anemia makrositer (MCV > 95 fl):Megaloblastik (anemia def. folat dan vit B12), nonmegaloblastik (anemia pada penyakit hati kronik, hipotiroid, dan sindroma mielodisplastik)

b) Klasifikasi etiopatogenesis berdasarkan etiologi dan patogenesis terjadinya anemia. Produksi eritrosit menurun :

Kekurangan bahan untuk eritrosit (anemia def. besi, anemia megaloblastik), gangguan utilisasi besi (anemia akibat penyakit kronik, anemia sideroblastik), kerusakan jaringan sumsum tulang (atrofi dengan penggantian oleh jaringan: lemakanemia aplastik, fibrotic/tumoranemia mieloptisik/leukoeritroblastik), fungsi sumsum tulang yang kurang baik karena tidak diketahui (anemia diseritropoetik, pada sindrom mielodisplastik)

Kehilangan eritrosit dari tubuh :Anemia pasca perdarahan akut dan kronik

Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolisis):Factor ekstrakorpuskular (Ab terhadap eritrositautoantibodi-AIHA & isoantibodi-HDN, hipersplenisme, pemaparan terhadap bahan kimia, akibat infeksi parasit/bakteri, kerusakan mekanik), factor intrakorpuskular (gangguan membranehereditary spherocytosis & hereditary elliptocytosis, gangguan enzim def. pyruvat kinase & G6PD, gangguan Hbhemoglobinopati structural & thalassemia

Bentuk campuran Bentuk yang patogenesisnya belum jelas

3.3 DerajatDerajat anemia antara lain ditentukan oleh kadar Hb. Klasifikasi derajat anemia yang umum dipakai adalah sebagai berikut:

a) Ringan sekali : Hb 10 g/dl - cut off pointb) Ringan : Hb 8 g/dl – 9,9 g/dlc) Sedang : Hb 6 g/dl – 7,9 g/dld) Berat : Hb < 6 g/dl

3.4 Manifestasi klinikGejala anemia sangat bervariasi, tapi umumnya dibagi 3 golongan:

a) Gejala umum anemia (anemic syndrome)

Gejala ini timbul pada semua jenis anemia pada kadar Hb yang menurun di bawah titik tertentu. Gejala ini timbul karena anoksia organ target dan mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan Hb. Klasifikasi menurut organ yang terkena: System kardiovaskuler : lesu, cepat lelah, palpitasi, takikardi, sesak waktu kerja, angina

pectoris, dan gagal jantung System saraf : sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata berkunang-kunang,

kelemahan otot, iritabel, lesu, perasaan dingin pada ekstremitas System urogenital : gangguan haid dan libido menurun Epitel : warna pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas kulit menurun, rambut tipis dan

halus.

b) Gejala khas masing-masing anemiaGejala yang menjadi cirri dari masing-masing jenis anemia, seperti: Anemia def. besi : disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis Anemia def. asam folat : lidah merah (buffy tongue) Anemia hemolitik : ikterus dan hepatosplenomegali Anemia aplastik : perdarahan kulit atau mukosa dan tanda-tanda infeksi

c) Gejala akibat penyakit dasarGejala ini timbul karena penyakit-penyakit yang mendasari anemia tersebut. Misalnya, anemia def. besi yang idsebabkan infeksi cacing tambang berat akan menimbulkan gejala seperti pembesaran parotis dan telapak tangan berwarna kuning seperti jerami.

4. Memahami dan menjelaskan tentang anemia defisiensi besi4.1 DefinisiAnemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang, yang akhirnya pembentukan Hb berkurang.

4.2 Etiologi Anemia def. besi dapat disebabkan oleh:

a) Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahunpaling sering pada orang dewasa, yang dapat berasal dari: Saluran cerna (sering pada laki-laki): akibat tukak peptic, kanker lambung, kanker kolon,

divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang(pada negara tropic) Saluran genitalia wanita (sering pada wanita): menorrhagia atau metrorhagia Saluran kemih: hematuria Saluran nafas: hemoptoe

b) Faktor nutrisi jarang: akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau kualitas besi (bioavaibilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vit.C, rendah daging)

c) Kebutuhan besi meningkat jarang : seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan dan kehamilan

d) Gangguan absorbsi besi: gastrektomi, tropical sprue atau colitis kronik

4.3 PatofisiologiDi negara maju, defisiensi besi dari makanan jarang menjadi penyebab tunggal terjadinya anemia. Besi dalam makanan terdapat pada daging khusunya hati. Sumber besi ini lebih baik daripada sayuran, telur atau produk susu. Penyebab utama anemia defisiensi besi adalah perdarahan kronik, biasanya dari uterus atau saluran cerna. Patogenesanya terbagi atas tiga fase:

1. Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi makin menurun. Jika cadangan besi menurun, keadaan ini disebut iron depleted state atau negative iron balance. Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin serum, peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif.

2. Apabila kekurangan besi berlanjut terus, maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut iron deficient erythropoesis. Pada fase ini kelainan pertama yang dijumpai adalah peningkatan kadar free protophorphyrin atau zinc protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin menurun dan total iron binding capacity (TIBC) meningkat. Parameter spesifik ialah kadar reseptor transferin dalam serum yang meningkat.

3. Apabila jumlah besi menurun terus maka eritropoesis akan makin terganggu sehingga kadar hemoglobin akan menurun, akibatnya timbul anemia hipokromik mikrositer. Disebut juga iron deficiency anemia. Pada saat ini juga terjadi kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan faring serta berbagai gejala lainnya.

4.4 Manifestasi klinikGejala anemia def. besi terbagi 3:

a) Gejala umumDapat dijumpai jika kadar Hb turun di bawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, telinga mendenging. Pada penurunan Hb secara perlahan, seringkali sindrom anemia tidak terlalu mencolok

b) Gejala khas Koilonichia: kuku sendok (spoon nail) kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertical dan

cekung Artrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah

menghilang Stomatitis angularis: adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak

berwarna pucat keputihan Disfagia: nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridiaSindrom plummer Vinson (sindrom Paterson Kelly) adalah kumpulan gejala yang terdiri dari anemia hipokromik mikrositer, atrofi papil lidah dan disfagia

c) Gejala penyakit dasarMisalnya, pada penyakit cacing tambang dijumpai dyspepsia, parotis membengkak, dan kulit telapak tangan berwarna kuning seperti jerami.

4.5 Diagnosis dan pemeriksaana) Anamnesis

Ditujukan untuk mengeksplorasi : Riwayat penyakit sekarang. Riwayat penyakit terdahulu. Riwayat gizi. Anamnesis mengenai lingkungan, pemaparan bahan kimia fisik serta riwayat pemakaian

obat.

b) Pemeriksaan fisikPemeriksaan fisik terhadap pasien pada konjungtiva mata, warna kulit, kuku, mulut, dan papil lidah apakah terdapat gejala umum anemia/ sindrom anemia.

c) Pemeriksaan laboratoriumSecara laboratorik untuk menegakkan diagnosis anemia def. besi dapat dipakai criteria diagnosis sebagai berikut:

Anemia hipokromik mikrositer pada apusan darah tepi, atau MCV < 80 fl dan MCHC < 31% dengan salah satu dari:

a) Dua dari tiga parameter di bawah ini: Besi serum <50 mg/dl TIBC >350 mg/dl Saturasi transferin <15%

b) Feritin serum <20 μg/dlc) Pengecatan sumsum tulang dengan biru prusia (Perl’s stain) menunjukkan cadangan besi (butir

hemosiderin) negatived) Sumsum tulang menunjukkan hyperplasia normoblastik dengan normoblast kecil-kecil

(micronormoblast) dominan.

Berdasarkan pemeriksaan-pemeriksaan diatas kita dapat membedakan anemia defisiensibesi menjadi :1. Anemia dengan status besi cukup : bila didapatkan kadar Hb ≤ 10 g/dL,

hematokrit ≤ 30%, saturasi transferin > 20% dan kadar feritin serum > 100 ng/L2. Anemia defisiensi besi absolute : bila didapatkan saturasi transferin < 20% dan

kadar feritin serum < 100 ng/L3. Anemia defisiensi besi fungsional : bila didapatkan saturasi transferin < 20% dan

kadar feritin serum ≥ 100 ng/L

4.6 Diagnosis bandingPada pasien dengan anemia hipokrom mikrositik, kemungkinan diagnostik utama adalah anemia defisiensi besi, talasemia, anemia karena radang kronik, keracunan timbal, dan anemia sideroblastik.

Diagnosis banding anemia mikrositik hipokrom

Anemia

defisiensi besi

Turunan

talasemia β

Anemia karena

penyakit kronik

Anemia

sideroblastikZat besi ↓ N ↓ ↑TIBC ↑ N ↓ NFeritin serum ↓ N ↑ ↑Protoporfirin sel darah

↑ N ↑ N atau ↑

HbA2 ↓ ↑ N ↓

4.7 PenatalaksanaanTerapi terhadap anemia def. besi dapat berupa:

a) Terapi kausal: tergantung penyebabnya. Misalnya pengobatan cacing tambang, pengobatan hemoroid, pengobatan menoragia. Terapi kausal harus dilakukan, jika tidak anemia akan kambuh.

b) Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh

Besi per oral merupakan obat pilihan pertama karena efektif, murah dan aman. Preparatnya, yaitu:- Ferrous sulphat (sulfat ferosus)pilihan pertama. Dosis: 3 x 200 mg- Ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferrous succinate. Lebih mahal, tapi efektivitas dan efek samping hampir sama.Sebaiknya diberikan saat lambung kosong, tapi efek samping lebih banyak dibanding dengan pemberian setelah makan. Efek samping: mual, muntah, dan konstipasi. Pengobatan diberikan sampai 6 bulan setelah kadar Hb normal untuk mengisi cadangan besi tubuh. Kalau tidak, anemia akan kambuh.

Besi parenteralEfek sampingnya lebih berbahaya dan lebih mahal. Indikasi, yaitu:- Intoleransi oral berat- Kepatuhan obat berkurang- Colitis ulserativa- Perlu peningkatan Hb secara cepatPreparatnya yaitu: iron dextran complex, iron sorbitol citric acid complex. Dapat diberikan secara IM atau IV pelan. Efek samping: reaksi anafilaksis, felbitis, sakit kepala, flushing, mual, muntah, nyeri perut, dan sinkop. Dosis: dihitung berdasarkan rumus Kebutuh an besi (mg )= (15−Hb sekarang ) x BB x 3

c) Pengobatan lain Diet diberikan makanan tinggi protein, terutama protein hewani Vit. C diberikan 3 x 100 mg/hari untuk meningkatkan absorbsi besi Transfuse darah. Indikasi: adanya penyakit jantung anermik dengan ancaman payah jantung,

anemia yang sangat simptomatik, penderita perlu peningkatan Hb yang cepat, seperti pada kehamilan trimester akhir atau pascaoperasi. Jenis darah yang diberikan adalah PRC (packed red cell)untuk mengurangi bahaya overload. Sebagai premedikasi, dapat diberikan furosemid IV.

4.8 PencegahanTindakan pencegahan dapat berupa:

a) Pendidikan kesehatan, yaitu: Kesehatan lingkungan, misalnya tentang pemakaian jamban, dan perbaikan lingkungan kerja,

misalnya pemakaian alas kaki. Penyuluhan gizi: untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu absorbsi besi.b) Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik paling sering di

daerah tropicc) Suplementasi besi: terutama untuk segmen penduduk yang rentan, seperti ibu hamil dan anak

balitad) Fortifikasi bahan makanan dengan besi

4.9 PrognosisPrognosis baik apabila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa kemungkinan sebagai berikut :

Diagnosis salah Dosis obat tidak adekuat Preparat Fe tidak tepat atau kadaluarsa Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlangsung menetap Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi (infeksi, keganasan,

penyakit hati, penyakit ginjal,penyakit tiroid,penyakit defisiensi vitamin B12, asam folat)

Gangguan absorpsi saluran cerna

DAFTAR PUSTAKA

Bakta, Made I. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Hal 9-18. Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Bakta, Made I. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Hal 30-39. Buku Kedokteran EGC, Jakarta

http://metiychan.wordpress.com/2010/05/06/anemia-defisiensi-besi-dan-anemia-aplastik/

http://oryza-sativa135rsh.blogspot.com

http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2009/10/penatalaksanaan_anemi_defissiensi_besi.pdf

http://ripanimusyaffalab.blogspot.com

Murray, K Robert , Daryl K Granner, Peter A Mayes. 2009. Biokimia Harper Ed.27. hal 288-290. Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Murray, K Robert , Daryl K Granner, Peter A Mayes. 2009. Biokimia Harper Ed.27. hal 296-299. Buku Kedokteran EGC, Jakarta