Skenario 1Lekas Lelah Bila BekerjaIbu Shinta 35 tahun, memeriksakan diri ke dokter dengan keluhan sering merasa lekas lelah setelah mengerjakan pekerjaan rumah tangga. Keluhan ini sudah dialami 3 bulan terakhir. Sebelumnya tidak pernah mengalami hal seperti ini.Pada anamnesa tambahan didapatkan keterangan bahwa pola makan ibu Shinta tidak terarur, jarang makan sayur, ikan, maupun daging, hanya tahu/tempa dan kerupuk. Tidak dijmpai riwayat penyakit yang diderita sebelumnya dan riwayat pengobatan tidak jelas.Pada pemeriksaan fisik didapatkan: Wajahnya terlihat lelah, TD 110/60 mmHg, frekuensi nadi 88 x/menit, frekuensi pernafasan 20x/menit, shu tubuh 36,8C, TB=160 cm, BB=60 kg, konjungtiva palpebral inferior pucat Pemeriksaan jantung paru dan abdomen dalam batas normal Hasil pemeriksaan darah dijumpai: PemeriksaanKadarNilai normal

Hemoglobin (Hb)10,5 g/dL12-14 g/dL

Hematokrit (Ht)47 %37-42 %

Eritrosit6,75 x 106/ul3,9-5,3 x 106/ uL

MCV70 fL82-92 fl

MCV20 pg27-31 pg

MCHV22 %32-36 %

Leukosit6500 / uL5000-10.000 /uL

Trombosit300.000/ uL150.000-400.000 /uL

Dokter mengatakan Ibu Shinta mengalami anemia.

.

Clarify Unfamiliar Terms1. Anemia: Penurunan konsentrasi eritrosit akan hemoglobin dalam darah dibawah normal terjadi ketika keseimbangan antara kehilangan darah dan produksi darah terganggu.2. Hemoglobin: Pigmen merah pembawa oksigen pada eritrosit di bentuk oleh eritrosit yang berkembang dalam sum-sum tulang terdiri dari empat gugus heme dan globin yang mempunyai kemampuan oksigen reversible.3. Hematokrit: Proporsi volume sample darah dengan sel darah merah (sel darah merah yang padat) dengan dalam mL.4. Eritrosit: Sel darah merah yang berfungsi untuk membawa oksigen lewat darah.5. Leukosit: Sel darah putih, sel darah tidak bewarna yang mampu bergerak secara amuboid dengan fungsi utamanya adalah untuk melindungi tubuh terhadap mikroorganisme yang menyebabkan penyakit6. Trombosit: Platelet/keeping-keping darah7. MCV: Volume eritrosit rata-rata.8. MCH: Hemoglobin eritrosit rata-rata.9. MCHC: Konsentrasi Hemoglobin rata-rata.10. Konjungtiva palpebral inferior : Kelopak mata bagian bawah

Define Problems

1. Bagaimana cara membedakan jenis-jenis/klasifikasi Anemia?2. Apa saja tahapan diagnosis Anemia?3. Mengapa konjungtiva palpebral pucat?4. Bagaimana pola makan dapat mempengaruhi terjadinya Anemia?5. Bagaimana proses/tahapan terjadinya Anemia?6. Mengapa Hematrokit & trombosit di atas normal?7. Apa saja penyebab Anemia?8. Bagaimana hubungan pemeriksaan fisik dengan diagnosis Anemia?9. Apa yang terjadi pada pasien jika dibiarkan saja?10. Makanan apa saja yang dapat menunjang penyembuhan Anemia?

Brainstorm Possible Explanations 1. Anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan morfologi atau bentuk sel darah merah, yaitu:a. Anemia hipokromik mikrositer: jumlah sel darah merah yang mungkin cukup, namun bentuknya kecil. Karena kecil, sel darah merah ini tidak mampu mengikat oksigen dengan baik, sehingga terjadilah anemiab. Anemia normokromik normositer: ukuran sel darah merahnya normal hanya jumlahnya yang tidak cukupc. Anemia Makrositer: ukuran se darah merahnya lebih besar dari normal, tapi bukan berarti kapasitas oksigennya lebih baik

2. Tahap diagnosis anemia terdiri dari 1) menentukan adanya anemia, 2) menentukan jenis anemia, 3) menentukan etiologi anemia, dan 4) menentukan ada tidaknya penyakit penyerta yang akan mempengaruhi hasil pengobatan Pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis anemia terdiri dari 1) pemeriksaan penyaring (terdiri dari pengukuran kadar Hb, indeks eritrosit, dan apusan darah tepi), 2) pemeriksaan darah seri anemia (meliputi hitung leukosit, trombosit, retikulosit, dan laju endap darah), 3) pemeriksaan sumsum tulang, dan 4) pemeriksaan khusus sesuai jenis anemia3. Karena pada bagian tersebut sirkulasi darah sangat rendah sehingga terlihat pucat4. Penyebab anemia jenis ini adalah kekurangan zat besi di tubuh. Sumsum tulang membutuhkan zat besi untuk membuat hemoglobin. Tanpa zat besi yang cukup, tubuh tidak akan memproduksi cukup hemoglobin untuk sel darah merah. Zat besi tersebut bias terdapat pada makanan yang dikonsumsi5. Anemiaterjadi ketikatubuhtidakmemiliki cukuptenaga atau energi karenasel-seldarah merahtidak mampumembawaoksigen ke seluruhtubuh. Sel-sel darahmerah ini tidakmemilikicukup hemoglobin,yakniprotein yang memberikanwarna merah padadarah.6. Peningkatan hematocrit dikarenakan adanya kompensasi dari retikulosit.7. Penyebab paling umum dari anemia merupakan kekurangan zat gizi yang dibutuhkan dalam pembentukan eritrosis seperti zat besi, vitamin B12, dan asam folat. Lainnya dipengaruhi dari beberapa kondisi lain seperti kelainan genetik, perdarahan, serta penyakit kornik.8. Pada dasarnya anemia disebabkan oleh gangguan pembentukan eritrosit di sumsum tulang (produksi eritrosit menurun), kehilangan eritrosit dari tubuh (perdarahan), proses peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis).9. Kondisinya akan semakin buruk jika dibiarkan saja10. Makanan yang mengandung besi/heme, contohnya daging dan non heme seperti sayuran hijau

Hipotesis

Makanan yang mengandung zat besi rendah menyebabkan penurunan produksi sel darah merah, sehingga efek dari sel darah merahnya adalah sel darah merah tidak tahan dan akan mengakibatkan destruksi yang ditandai engan penurunan Hb, MCV, MCH, MCHC. Peningkatan hematokrit dikarenakan adanya kompensasi dari retikulosit. Ditemukan gejala umum anemia yaitu konjungtiva palpebral pucat karena tidak adanya asupan oksigen. Dan jika dibiarkan maka kondisinya akan semakin buruk

SASARAN BELAJARLo. 1. Memahami dan Menjelaskan Eritropoiesisa. Memahami dan Menjelaskan Defenisi Eritropoesisb. Memahami dan Menjelaskan Proses Eritropoesisc. Memahami dan Menjelaskan Faktor-faktor Eritropoesisd. Memahami dan Menjelaskan Morfologi Eritrosit e. Memahami dan Menjelaskan Kelainan Morfologi Eritrosit f. Memahami dan Menjelaskan Kadar Normal EritrositLo. 2. Memahami dan Menjelaskan Biosintesis Hemoglobina. Memahami dan Menjelaskan Defenisi Hemoglobinb. Memahami dan Menjelaskan Struktur Hemoglobinc. Memahami dan Menjelaskan Fungsi Hemoglobind. Memahami dan Menjelaskan Biosintesis HemoglobinLo. 3. Memahami dan Menjelaskan Anemia a. Memahami dan Menjelaskan Defenisi Anemia b. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Anemia c. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Anemia d. Memahami dan Menjelaskan Gejala Klinis Anemia e. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Anemia Lo. 4. Memahami dan Menjelaskan Anemia Defisiensi Besia. Memahami dan Menjelaskan Defenisi Anemia Defisiensi Besi b. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Anemia Defisiensi Besic. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Anemia Defisiensi Besid. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Anemia Defisiensi Besie. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Anemia Defisiensi Besif. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Anemia Defisiensi Besig. Memahami dan Menjelaskan Defenisi Banding Anemia Defisiensi Besih. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Anemia Defisiensi Besii. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Anemia Defisiensi Besij. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Anemia Defisiensi Besi

Lo. 1. Memahami dan Menjelaskan Eritropoiesisa. Memahami dan Menjelaskan Defenisi EritropoesisEritropoesis pembuatan eritrosis, pada janin dan bayi baru lahir proses ini berlangsung dilimpa dan sumsum tulang, tetapi pada individu yang lebih tua terbatas di sumsum tulang.b. Memahami dan Menjelaskan Proses Eritropoesishttp://www.ihtc.org/patient/blood-disorders/other-hematological-disorders/white-blood-cell-disorders/

Terlihat dari gambar diatas pembentukan eritrosit, sel induk pluripotent berdiferensiasi menjadi: Proeritoblast: sel besar dengan kromatin jarang, terdapat satu atau dua nucleolus, dan sitoplasmanya basofilik Eritroblas basofilik: terdapat cicin sitoplasma basofilik dan inti yang lebih padat tanpa nucleolus yang jelas Eritroblas polikromatofilik: Sel ini memperlihatkan berkurangnya ribosom basofilik dan peningkatan kadar hemoglobin asidofilik didalam sitoplasmanya. Akibatnya, sel ini memiliki beragam warna didalam sitoplasmanya. Eritroblas ortokromatofilik (normoblas): ukuran sel semakin mengecil, pemadatan material inti, dan sitoplasma eosinofilik yang lebih seragam. Pada tahap ini, eritrosit yang belum matang mengeluarkan inti. Retikulosit: Terdapat ribosom yang dapat diwarnai sitoplasmanya Eritrositc. Memahami dan Menjelaskan Faktor-faktor Eritropoesis Dipengaruhi oleh hormon eritropoietin. Eritropoietin adalah suatu glikoprotein yang mengandung 165 residu asam amino dan 4 rantai oligosakarida yang penting untuk aktivitasnya secara in vivo.Eritopoietin meningkatkan jumlaah sel induk yang peka eritropoietin di sumsum tulang. Sel-sel induk ini kemudian berubah menjadi prekursor sel darah merah dan akhirnya menjadi eritrosit matang.Eritropoietin meningkat pada saat terjadi anemia, hipoksia, insufisiensi paru dan perdarahan. Sebaliknya, eritropoietin akan menurun bila volume darah merah meningkat di atas normal akibat transfusi dan juga akibat dari insufisiensi ginjal. (Ganong 2008)Zat yang diperlukan untuk Eritripoiesis :1) Zat Besi (Fe) Untuk sintesis Hb Kebutuhan 2 4 mg/hari Disimpan : 60% (Hb), 10% (mioglobin, enzim), 30% (feritin,hemosiderin) 6-8% diserap di duodenum, dipengaruhi oleh: HCl, vit C2) Vitamin B12 dan asam folat Untuk sintesis DNA (protein) Absorbsinya memerlukan faktor intrinsik (sel parietal lambung)3) Vitamin E, B6, B14) Hormon tiroksin, androgen

d. Memahami dan Menjelaskan Morfologi Eritrosit http://www.medicalook.com/human_anatomy/organs/Blood.html

http://www.vetmed.vt.edu/education/curriculum/vm8054/Labs/Lab6/Lab6.htm

Sel berbentuk cakram bikonkaf, berwarna merah dg bgn tengahnya pucat 7,6 m , tebal 1,9 m dlm apus darah dewasa : tdk ada inti, mitokondria, RE, Golgi, ribosom) Tersebar di seluruh permukaan sajian

e. Memahami dan Menjelaskan Kelainan Morfologi Eritrosit Kelainan-kelainan bentuk eritrosit adalah sebagai berikut: Ovalosit --- Ovalosit adalah eritrosit yang berbentuk lonjong. Sperosit --- Sperosit adalah eritrosit yang berbentuk lebih bulat, lebih kecil dan lebih tebal dari eritrosit normal. Schitosit atau fragmentosit --- Sel ini merupakan pecahan eritrosit. Sel target atau leptosit atau sel sasaran --- Eritrosit yang mempunyai masa kemerahan di bagian tengahnya, disebut juga sebagai sel sasaran. Sel sabit atau sickle cell --- Sel seperti ini didapatkan pada penyakit sel sabit yang homozigot (SS). Untuk mendapatkan eritrosit yang berbentuk sabit, eritrosit diinkubasi terlebih dahulu dalam keadaan anoksia dengan menggunakan zat reduktor (Na2S2O5atau Na2S2O3). Hal ini terutama dilakukan pada penyakit sel sabit heterozigot.Krenasi Sel seperti ini merupakan artefak, dapat dijumpai dalam sediaan apus darah tepi yang telah disimpan 1 malam pada suhu 200C atau eritrosit yang berasal dari washed packed cell.Sel Burr Sel ini adalah eritrosit yang kecil atau fragmentosit yang mempunyai duri satu atau lebih pada permukaan eritrosit. Sakantosit --- Sel ini disebabkan oleh metabolisme fosfolipid dari membran eritrosit. Pada keadaan ini tepi eritrosit mempunyai tonjolan-tonjolan berupa duri. Tear drop cells --- Eritrosit yang mempunyi bentuk seperti tetesan air mata. Poiklositosis --- Poiklositosis adalah istilah yang menunjukkan bentuk eritrosit yang bermacam- macam dalam sediaan apus darah tepi. Rouleaux atau auto aglutinasi --- Reuleaux tersusun dari 3-5 eritrosit yang membentuk barisan sedangkan auto aglutinasi adalah keadaan dimana eritrosit bergumpal (Arjatmo Tjokronegoro dan Hendra Utama, 1996)

Kelainan-kelainan Warna Eritrosit adalah sebagai berikut: Hipokrom Eritrosit yang tampak pucat. Eritrosit hipokrom disebabkan kadar hemoglobin dalam eritrosit berkurang. Polikrom Eritrosit polikrom adalah eritrosit yang lebih besar dan lebih biru dari eritrosit normal. Polikromasi suatu keadaan yang ditandai dengan banyak eritrosit polikrom pada preparat sediaan apus darah tepi, keadaan ini berkaitan dengan reti kulositosis (Arjatmo Tjokronegoro dan Hendra Utama, 1996)Kelainan-kelainan Warna Eritrosit adalah sebagai berikut: Eritrosit normal berukuran 6-8 um. Dalam sediaan apus, eritrosit normal berukuran sama dengan inti limposit kecil dengan area ditengah berwarna pucat. Kelainan morfologi eritrosit berupa kelainan ukuran (size), bentuk (shape), warna (staining characteristics) dan benda-benda inklusi.Kelainan-kelainan Bentuk Eritrosit adalah sebagai berikut: Mikrosit --- Sel ini dapat berasal dari fragmentasi eritrosit yang normal seperti pada anemia hemolitik, anemia megaloblastik dan dapat pula terjadi pada anemia defisiensi besi. Makrosit --- Makrosit adalah eritrosit yang berukuran lebih dari 8 um. Sel ini didapatkan pada anemia megaloblastik. Anisositosis --- Anisositosis tidak menunjukkan suatu kelainan hematologik yang spesifik. Keadaan ini ditandai dengan adanya eritrosit dengan ukuran yang tidak sama besar dalam sediaan apus darah tepi. Anisositosis jelas terlihat pada anemia mikrositik yang ada bersamaan dengan anemia makrositik seperti pada anemia gizi (Arjatmo Tjokronegoro dan Hendra Utama, 1996)

f. Memahami dan Menjelaskan Kadar Normal Eritrosit

Eritrosit :Pria = 4,5 5,5 juta/lWanita= 4 -5 juta/lHemoglobin :Pria= 13 -16 g/dlWanita= 12 -14 g/dl

Lo. 2. Memahami dan Menjelaskan Biosintesis Hemoglobina. Memahami dan Menjelaskan Defenisi HemoglobinHemoglobin adalah protein yg terdiri dari heme dan globin yang berfungsi sbg transport O2 dalam darah, Hemoglobin terdiri dari empat molekul protein (globulin rantai) yang terhubung bersama-sama. Setiap rantai globulin berisi struktur pusat penting yang disebut molekul heme. Tertanam dalam molekul heme adalah besi yang mengangkut oksigen dan karbon dioksida dalam darah kami. Besi yang terkandung dalam hemoglobin juga bertanggung jawab untuk warna merah darah.b. Memahami dan Menjelaskan Struktur Hemoglobin

http://blogs.dickinson.edu/mindmeetsmatter/2010/11/26/hemoglobin/

Molekul hemoglobin terdiri dari globin, apoprotein, dan empat gugus heme, suatu molekul organik dengan satu atom besi. Hemoglobin tersusun dari empat molekul protein (globulin chain) yang terhubung satu sama lain. Hemoglobin normal orang dewasa (HbA) terdiri dari 2 alpha-globulin chains dan 2 beta-globulin chains, sedangkan pada bayi yang masih dalam kandungan atau yang sudah lahir terdiri dari beberapa rantai beta dan molekul hemoglobinnya terbentuk dari 2 rantai alfa dan 2 rantai gama yang dinamakan sebagai HbF. Pada manusia dewasa, hemoglobin berupa tetramer (mengandung 4 subunit protein), yang terdiri dari masing-masing dua subunit alfa dan beta yang terikat secara nonkovalen. Subunit-subunitnya mirip secara struktural dan berukuran hampir samaPada pusat molekul terdapat cincin heterosiklik yang dikenal dengan porfirin yang menahan satu atom besi; atom besi ini merupakan situs/loka ikatan oksigen. Porfirin yang mengandung besi disebut heme Tiap subunit hemoglobin mengandung satu heme, sehingga secara keseluruhan hemoglobin memiliki kapasitas empat molekul oksigen. Pada molekul heme inilah zat besi melekat dan menghantarkan oksigen serta karbondioksida melalui darah, zat ini pula yang menjadikan darah kita berwarna merah.

c. Memahami dan Menjelaskan Fungsi Hemoglobin

Slide Prof.Abdul Salam M.Sofro ,BIOSYNTHESIS & CATABOLISM OF HEMOGLOBINHemoglobin berperan dalam memelihara fungsi transport oksigen dari paru-paru ke jaringan-jaringan. Sel darah merah dalam darah arteri sistemik mengangkut oksigen dari paru-paru ke jaringan dan kembali dalam darah vena dengan karbon dioksida (CO2) ke paru-paru. Ketika molekul hemoglobin memuat dan melepas O2, masing-masing rantai globin dalam molekul hemoglobin mendorong satu sama lain. Ketika O2 dilepas, rantai-rantai tertarik-pisah, memudahkan masuknya metabolit 2,3-difosfogliserat (2,3-DPG) yang mengakibatkan rendahnya afinitas molekul untuk O2. Pergerakan ini bertanggung jawab terhadap bentuk sigmoid kurve disosiasi O2 hemoglobin. P 50 (tekanan parsial O2 pada hemoglobin setengah jenuh dengan O2) darah normal adalah 26,6 mmHg. Dengan peningkatan afinitas untuk O2, kurve bergeser ke kiri (P 50 turun) sementara dengan penurunan afinitas untuk O2, kurve bergeser ke kanan (P 50 naik). Normal di dalam tubuh, pertukaran O2 bekerja diantara kejenuhan 95% (darah arteri) dengan tekanan O2 arteri rata-rata 95 mmHg dan kejenuhan 70% (darah vena) dengan tekanan O2 vena rata-rata 40 mmHg. Posisi kurve normal tergantung pada konsentrasi 2,3-DPG, ion H+ dan CO2 dalam sel darah merah dan pada struktur molekul hemoglobin. Konsentrasi tinggi 2,3-DPG, H+ atau CO2, dan adanya hemoglobin tertentu, misalnya hemoglobin sabit (Hb S) menggeser kurve ke kanan sedangkan hemoglobin janin (Hb F) yang tidak dapat mengikat 2,3-DPG dan hemoglobin abnormal tertentu yang langka berhubungan dengan polisitemia menggeser kurve ke kiri karena hemoglobin ini kurang mudah melepas O2 daripada normal. Jadi oksigen binding/dissosiasi dipengaruhi oleh pO2, pCO2, pH, suhu tubuh dan konsentrasi 2,3-DPG.Hb A: terdiri dari 2 alpha-globulin chains dan 2 beta-globulin chains (dewasa)Hb F: 2 rantai alfa dan 2 rantai gama (bayi)Hb A2 : terdiri dari 2 alpha-globulin chains dan 2 beta-globulin chains(dewasa minor)

d. Memahami dan Menjelaskan Biosintesis HemoglobinSintesis heme sintesis heme terjadi di mitokondria melalui suatu rangkaian reaksi biokimia yang bermula dengan kondensasi glisin dan suksinil koenzim A oleh kerja enzim kunci yang bersifat membatasi kecepatan reaksi yaitu asam aminolevulinat sintase membentuk asam aminolevulinat/ALA. Dalam reaksi ini glisin mengalami dekarboksilasi. Piridoksal fosfat adalah koenzim untuk reaksi ini yang dirangsang oleh eritropoietin. Dalam reaksi kedua pada pembentukan hem yang dikatalisis oleh ALA dehidratase, 2 molekul ALA menyatu membentuk pirol porfobilinogen. Empat dari cincin-cincin pirol ini berkondensasi membentuk sebuah rantai linear dan mengandung gugus asetil (A) dan propionil (P). Gugus asetil mengalami dekarboksilasi untuk membentuk gugus metil. Kemudian dua rantai sisi propionil yang pertama mengalami dekarboksilasi dan teroksidasi ke gugus vinil, membentuk protoporfirinogen Akhirnya, Jembatan metilen mengalami oksidasi untuk membentuk protoporfirin IX. Protoporfirin bergabung dengan Fe2+ untuk membentuk heme. Masing- masing molekul heme bergabung dengan satu rantai globin yang dibuat pada poliribosom, lalu bergabunglah tetramer yang terdiri dari empat rantai globin dan heme nya membentuk hemoglobin. Pada saat sel darah merah tua dihancurkan, bagian globin dari hemoglobin akan dipisahkan, dan hemenya diubah menjadi biliverdin. Lalu sebagian besar biliverdin diubah menjadi bilirubin dan diekskresikan ke dalam empedu. Sedangkan besi dari heme digunakan kembali untuk sintesis hemoglobin. Pada langkah terakhir jalur ini, besi (sebagai Fe 2+) digabungkan ke dalam protoporfirin IX dalam reaksi yang dikatalisis oleh ferokelatase (dikenal sebagai heme sintase).

http://themedicalbiochemistrypage.org/heme-porphyrin.html

Lo. 3. Memahami dan Menjelaskan Anemia a. Memahami dan Menjelaskan Defenisi Anemia Anemia adalahpenurunan jumlah massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam yang cukup ke jaringan perifer.

b. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Anemia Pada dasarnya anemia disebabkan oleh gangguan pembentukan eritrosit di sumsum tulang (produksi eritrosit menurun), kehilangan eritrosit dari tubuh (perdarahan), proses peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis).

c. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Anemia a. Klasifikasi berdasarkan morfologi1) Anemia Hipokromik Mikrositera) Anemia defisiensi besib) Thalasemiac) Anemia akibat penyakit kronikd) Anemia sideroblastik2) Anemia Normokromatik Normositera) Anemia pasca perdarahan akutb) Anemia aplastik-hipoplastikc) Anemia hemolitik terutama yang didapatd) Anemia akibat penyakit kronise) Anemia mieloplastikf) Anemia pada gagal ginjal kronisg) Anemia pada mielifibrosish) Anemia pada sindroma mielodiplastiki) Anemia pada leukimia akut3) Anemia Makrositera) Megaloblastiki. Anemia defisiensi folatii. Anemia defisiensi vitamin B12b) Non megaloblastiki. Anemia pada penyakit hati kronikii. Anemia pada hipotiroidiii. Anemia pada sindroma mielodiplastikb. Klasifikasi berdasarkan etiopatogenesis1) Produksi eritrosit menuruna) Kekurangan bahan untuk eritrositb) Gangguan utilisasi besic) Kerusakan jaringan sumsum tulangd) Fungsi sumsum tulang kurang baik oleh karena sebab tidak diketahui2) Kehilangan eritrosit dari tubuha) Anemia pasca perdarahan akutb) Anemia pasca perdarahan kronik3) Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuha) Faktor ekstrakorpuskuleri. Antibodi terhadap eritrosit Autoantibodi : AIHA (autoimmune hemolitic anemia) Isoantibodi : HDN (hemolytic disease of new born)ii. Hipersplenismeiii. Pemaparan terhadap bahan kimiaiv. Akibat infeksi bakteri/parasitv. Kerusakan mekanisb) Faktor intrakorpuskuleri. Gangguan membran Hereditary spherocytosis Hereditary elliptocytosisii. Gangguan enzim Defisiensi Pyruvat kinase Defisiensi G6PD (glucose-6phosphate dehydrogenase)iii. Gangguan hemoglobin Hemoglobinapati structural Thalasemia(Bakta,I,Made 2006)Klasifikasi derajat anemia yang umum dipakai adalah :Ringan SekaliHb 10 g/dl cut off point

RinganHb 8 g/dl Hb 9,9 g/dl

SedangHb 6 g/dl 7,9 g/dl

BeratHb < 6 g/dl

d. Memahami dan Menjelaskan Gejala Klinis AnemiaGejala anemia sangat bervariasi, tetapi pada umumnya dapat dibagi menjadi 3 golongan besar, yaitu:1. Gejala umum anemiaDisebut juga sebagai sindrom anemia, atau anemic syndrome. Gejala umum anemia adalah gejala yang timbul pada semua jenis anemia pada kadar hemoglobin yang sudah menurun di bawah titik tertentu. Gejala ini timbul karena anoksia organ target dan mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan hemoglobin. Gejala-gejala tersebut jika diklasifikasikan menurut organ yang terkena adalah sebagai berikut:a) System kardiovaskular : lesu, cepat lelah, palpitasi, takikardi, sesak nafas, angina pectoris dan gagaljantungb) System saraf : sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata berkunang-kunang, kelemahan otot, iritabel.c) Sistem urogenital : gangguan hadidan libido menurund) Epitel : pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas kulit menurun, rambut tipis dan halus2. Gejala khas masing-masing anemia

1. Anemia defisiensi besi : disfagia, atropi papil lidah, stomatitis angularis1. Anemia defisiensi asam folat : lidah merah (buffy tongue) 1. Anemia hemolitik : icterus dan hepatosplenomegali1. Amemia aplastik : pendarahan kulit atau mukosa dan tanda-tanda infeksi

3. Gejala akibat penyakit dasarDisebabkan karena penyakit yang mendasari anemia misalnya, anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang.

e. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Anemia Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan penunjangPemeriksaan laboratorium Hematologik1. Tes penyaring Dikerjakan pada tahap awal pada tiap kasus anemia. Dalam pemeriksaan ini dapat dipastikanadanya anemia dan bentuk morfologinya.Pemeriksaannya meliputi : 1. Kadar Hb1. Indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC) . Dapat mengetahui Hb, WBC, RBC, RDW1. Apusan darah tepi2. Pemeriksaan rutin Untuk mengetahui kelainan pada sistem leukosit dan trombosit. Yang diperiksa adalah :1. Laju endap darah1. Hitung deferensial1. Hitung leukosit3. Pemeriksaan sumsum tulangJika dalam kasusnya terdiagnosis definitif. Masih dianggap sebagai standar emas untuk penilaian cadangan besi, walaupun mempunyai beberapa keterbatasan. Pemeriksaan histologis sumsum tulang dilakukan untuk menilai jumlah hemosiderin dalam sel-sel retikulum. Tanda karakteristik dari kekurangan zat besi adalah tidak ada besi retikuler. Keterbatasan metode ini seperti sifat subjektifnya sehingga tergantung keahlian pemeriksa, jumlah struma sumsum yang memadai dan teknik yang dipergunakan. Pengujian sumsum tulang adalah suatu teknik invasif, sehingga sedikit dipakai untuk mengevaluasi cadangan besi dalam populasi umum.

4. Periksaan atas indikasi khususDikerjakan jika sudah mendapat diagnosis awal dan untuk mengkonfirmasi kebeneran dari diagnosis. Pemeriksaannya tergantung dari penyakitnya1. Anemia defisiensi besi : serum iron, TIBC, saturasi transferin dan feritin serum1. Anemia megaloblastik : asam folat darah, vit B121. Anemia hemolitik: hitung retikulosit, tes Coombs, elektroforesis Hb

A. Pemeriksaan laboratorium non-hematologik Faal ginjal Faal endokrin Asam urat Faal hati Biakan kuman

B. Pemeriksaan penunjang lain Biopsi kelenjar dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi Radiologi : torak, bone survey, USG, skening, limfangiografi Pemeriksaan sitogenik Pemeriksaan biologi molekular (PCR dan FISH)

Lo. 4. Memahami dan Menjelaskan Anemia Defisiensi Besia. Memahami dan Menjelaskan Defenisi Anemia Defisiensi Besi Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya persediaan besi untk eritropoiesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) sehingga pembentukan hemoglobin berkurang.

b. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Anemia Defisiensi BesiAnemia ini merupakan anemia yang paling sering dijumpai di negara berkembang. Martoatmojo et al memperkirakan prevalensi ADB di Indonesia adalah 16-50% pada laki-laki, 25-84% pada perempuan tidak hamil, dan 46-92% pada perempuan hamil. Anemia ini merupakan bentuk anemia yang paling prevalens, termasuk anemia defisiensi nutrisi. Pada anak-anak usia 1-2 tahun terjadi anemia bentuk ini hingga 47%

c. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Anemia Defisiensi BesiTerjadinya ADB sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi, diit yang mengandung besi, kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang.Kekurangan besi dapat disebabkan: Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis PertumbuhanPada periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun pertama dan masa remaja kebutuhan besi akan meningkat, sehingga pada periode ini insiden ADB meningkat. Pada bayi umur 1 tahun, berat badannya meningkat 3 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 2 kali lipat dibanding saat lahir. Bayi premature dengan pertumbuhan sangat cepat, pada umur 1 tahun berat badannya dapat mencapai 6 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 3 kali dibanding saat lahir. MenstruasiPenyebab kurang besi yang sering terjadi pada perempuan adalah kehilangan darah lewat menstruasi. Kurangnya besi yang diserap Masukan besi dari makanan yang tidak adekuat Malabsorpsi besiKeadaan ini sering dijumpai pada anak kurang gizi yang mukosa ususnya mengalami perubahan secara histology dan fungsional. Pada orang yang telah mengalami gastrektomi parsial atau total sering disertai ADB walaupun penderita mendapat makanan yang cukup besi. Hal ini disebabkan berkurangnya jumlah asam lambung dan makanan lebih cepat melalui bagian atas usus halus, tempat utama penyerapan besi heme dan non heme. PerdarahanMerupakan penyebab penting terjadinya ADB. Kehilangan darah akan mempengaruhi keseimbangan status besi. Kehilangan darah 1 ml akan mengakibatkan kehilangan besi 0,5 mg, sehingga kehilangan darah 3-4 ml/ hari (1,5-2 mg besi) dapat mengakibatkan keseimbangan negative besi.Perdarahan dapat berupa perdarahan saluran cerna, milk induced enteropathy, ulkus peptikum, karena obat-obatan (asam asetil salisilat, kortikosteroid, indometasin, obat anti inflamasi non steroid) dan infestasi cacing (Ancylostoma duodenale dan Necaor americanus) yang menyerang usus halus bagian proksimal dan menghisap darah dari pembuluh darah submukosa usus. Transfuse feto-maternalKebocoran darah yang kronis ke dalam sirkulasi ibu akan menyebabkan ADB pada akhir masa fetus dan pada awal masa neonates. HemoglobinuriaDijumpai pada anak yang memakai katup jantung buatan. Pada Paroxismal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH) kehilangan besi melalui urin rata-rata 1,8-7,8 mg/hari. Iatrogenic blood lossPada saat pengambilan darah vena (yang banyak) untuk pemeriksaan laboratorium. Idiopathic pulmonary hemosiderosisJarang terjadi. Ditandai dengan perdarahan paru yang hebat dan berulang serta adanya infiltrate pada paru yang hilang timbul. Keadaan ini dapat menyebabkan kadar Hb menurun drastic hingga 1,5-3g/dl dalam 24 jam.

Latihan yang berlebihanPada atlit yang berolahraga berat, sekitar 40% remaja perempuan dan 17% remaja laki-laki kadar feritin serumnya < 10ug/dl. Perdarahan saluran cerna yang tidak tampak sebagai akibat iskemia yang hilang timbul pada usus selama latihan berat terjadi pada 50% pelari.

d. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Anemia Defisiensi BesiAnemia defisiensi besi melalui beberapa fase patologis yaitu: Deplesi besiDeplesi besi merupakan tahapan awal dari ADB. Berbagai proses patologis yang menyebabkan kurangnya besi memacu tubuh untuk menyesuaikan diri yaitu dengan meningkatkan absorbsi besi dari usus. Pada tahapan ini tanda yang ditemui adalah penurunan ferritin serum dan besi dalam sumsum tulang berkurang. Eritropoesis defisiensi besiKekurangan besi yang terus berlangsung menyebabkan besi untuk eritropoiesis berkurang namun namun secara klinis anemia belum terjadi, kondisi ini dinamakan eritropoiesis defisiensi besi. Tanda-tanda yang ditemui pada fase ini adalah peningkatan kadar protoporhyrin dalam eritrosit, penurununan saturasi transferin, dan peningkatan Total iron binding capacity (TIBC). Anemia defisiensi besiJika jumlah besi terus menurun maka eritropoiesis akan terus terganggu dan kadar hemoglobin mulai menurun sehingga terjadi anemia hipokromik mikrositik. Kondisi ini sudah bisa dikategorikan sebagai anemia defisiensi besiAnemia defisiensi besi memberikan dampak kesehatan yang cukup banyak kepada seseorang misalnya gangguan sistem neuromuscular, gangguan kognitif, gangguan imunitas, dan gangguan terhadap janin.

Pengaruh Defisiensi Besi Selain Anemia Antara lain: Sistem nuromuskular yang menimbulkan gangguan kapasitas kerja: defisiensi besi menimbulkan penurunan fungsi mioglobin, enzim sitokrom dan gliserofosfat oksidase, menyebabkan gangguan glikolisisasam laktat menumpuk, kelelahan otot. Gangguan terhadap fungsi mental dan kecerdasan: gangguan pada enzim aldehid oksidase, serotonin menumpuk, enzim monoaminooksidase , penumpukan katekolamin dalam otak. Gangguan imunitas dan ketahanan infeksiGangguan terhadap ibu hamil dan janin yang dikandungnya

e. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Anemia Defisiensi Besia. Koilonychia; kuku sendok (spoon nail) : kuku menjadi rapuh bergaris-garis vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip sendok.

b. Atrofi Papil Lidah : permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang.

c. Stomatitis Angularis ; adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan.

d. Disfagia : nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring.e. Atrofi mukosa gester sehingga menimbulkan akhloridiaSindrom Plummer Vinson atau disebut Sindrom Paterson Kelly ; adalah kumpulan gejala yang terdiri dari anemia hipokromik mikrositer, atrofi papil lidah dan disfagia.Gejala Penyakit Dasar Pada anemia defisiensi besi dapat dijumpai gelaja-gejala penyakit yang menjadi penyebab anemia defisiensi besi tersebut. Misalnya pada anemia akibat penyakit cacing tambang danpada anemia karena perdarahan kronis akibat kanker.

f. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Anemia Defisiensi Besi1. Menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin dan hematocrit2. Memastikan adanya defisiensi besi dengan mengukur konsentrasi serum besi dab Total iron binding capacity 3. Menentukan penyebab adanya defisiensi besi yang terjadi Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi harus dilakuka anemanesis dan pemeriksaan fisik yang teliti disertai pemeriksaan laboratorium yang tepat. Secara laboratorik untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi dapat dipakai kriteria diagnosis anemia defisiensi besi (modifikasi dari kriteria Kerlin et al) sebagai berikut:Anemia hipokromik mikrositer pada sediaan apus darah tepi, atau MCV < 80 fl dan MCHC < 31% dengan salah satu kriteria dibawah ini :1. Dua dari tiga parameter dibawah ini :a. Besi serum < 50 mg/dlb. TIBC > 350 mg/dlc. Saturasi Transferin < 15 %2. Feritin Serum < 20g/ dl3. Pengecatan sumsum tulang dengan bitu prusia (Perls stain) menunjukkan cadangan besi (butir-butir hemosiderin) negatif4. Pada pemberian sulfas ferosus 3 x 200 mg/hari ( atau pereparat besi lain yang setara) selama 4 minggu disertai kenaikan kadar hemoglobin > 2g/dlKriteria Diagnosis ADB menurun WHO :1. Kadar Hb berkurang dari normal sesuai dengan usia2. Konsentrasi Hb eritrosit rata0rata < 31 % ( N: 32-35 %)3. Kadar Fe serum < 50 g/dl ( N: b0-180g/dl)4. Saturasi transferin < 15 % ( N: 20-50%)

g. Memahami dan Menjelaskan Defenisi Banding Anemia Defisiensi Besi

Anemia defisiensi besiAnemia akibat panyakit kronikThalassemiaAnemia sideroblastik

MCVMenurunMenurun / NMenurunMenurun / N

MCHMenurunMenurun / NMenurunMenurun / N

Besi serumMenurunMenurunNormalNormal

TIBCMeningkatMenurunNormal / MeningkatNormal / Meningkat

Besi sumsum tulangNegatifPositifPositif kuatPositif dengan ring sideroblastik

Protoporfirin eritrositMeningkatMeningkatNormalNormal

Elektroforesis HbNormalNormalHb.A2 meningkatNormal

h. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Anemia Defisiensi Besi Prognosis baik apabila penyebab anemianya diketahui hanya karena kekurangan besi saja serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan menifestasi klinislannyaa kan membaik dengan pemberian preparat besi. Pada kasus ADB karena perdarahan, apabila sumber perdarahan dapat diatasi, maka prognosis anemia defisiensi besi adalah baik terutama apabila diberikan terapi Fe yang adekuat. Tentunya penyakit dasar sebagai sumber perdarahan kronisnya pun menentukan prognosis dari pasien

i. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Anemia Defisiensi BesiSetelah diagnosis ditegakan maka dibuat rencana pemberian terapi, terapi terhadap anemia difesiensi besi dapat berupa :1. Terapi kausal: tergantung penyebabnya,misalnya : pengobatan cacing tambang, pengobatan hemoroid, pengubatan menoragia. Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak maka anemia akan kambuh kembali.2. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh :a.Besi per oral : merupakan obat pilihan pertama karena efektif, murah, dan aman.preparat yang tersedia, yaitu:i. Ferrous sulphat (sulfas ferosus): preparat pilihan pertama (murah dan efektif). Dosis: 3 x 200 mg.ii. Ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferrous succinate,harga lebih mahal, tetepi efektivitas dan efek samping hampir sama.b. Besi parenteralEfek samping lebih berbahaya, serta harganya lebih mahal. Indikasi, yaitu:1. Intoleransi oral berat2. Kepatuhan berobat kurang3. Kolitis ulserativa4. Perlu peningkatan Hb secara cepat (misal preoperasi, hamil trimester akhir).Preparat yang tersedia : iron dextran complex, iron sorbitol citric acid complex. Dapat diberikan secara intramuskular dalam atau intravena pelan.Kebutuhan besi (mg) = ( 15-Hb sekarang ) x BB x 33. Pengobatan laina. Diet : sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama yang berasal dari protein hewanib. Vitamin C : diberikan 3 x 100 mg per hari untuk meningkatkan absorbsi besic. Transfusi darah : Jarang memerlukan transfusi darah. Indikasi pada : Adanya penyakit jantung anermik dengan ancaman payah jantung Anemia yang amat simptomatik misalnya anemia dengan gejala pusing yang amat mencolok Penderita memerlukan peningkatan kadar Hb yang cepat, seperti pada kehamilan trimester akhir atau preoperasi.ANTIANEMIA DEFISIENSI DISTRIBUSI DALAM TUBUHTubuh manusia sehat mengandung kurang lebih 3,5 g Fe yang hampir seluruhnya dalam bentuk ikatan kompleks dengan protein. Kira-kira 70% dari Fe yang terdapat didalam tubuh merupakan Fe fungsionalatau esensial, dan 30% merupakan Fe non esensial. Fe esensial ini terdapat pada (1) hemoglobin 66% (2) myoglobin 3% (3)enzim tertentu yang berfungsi dalam transfer electron misalnya sitokromiksidase dan (4) pada transferrin 0,1%. Besi nonesensial terdapat sebagai cadangan dalam bentuk ferritin dan hemosiderin sebanyak 25% dan pada jaringan parenkim 5%. Cadangan Fe pada wanita hanya 200-400 mg, sedangkan pada pria 1 mg.

FARMAKOKINETIKAbsorpsi: Absorpsi Fe melalui saluran cerna terutama berlangsung di duodenum dan jejunum proksimal, makin kedistal absorpsinya makin berkurang. Zat ini lebih mudah diabsorpsi dalam bentuk ferro. Transportnya melalui sel mukosa usus terjadi secara transport aktif. Ion ferro yang sudah diabsorpsi akan diubah menjadi ion ferri akan masuk kedalam mukosa. Selanjutnya ion feri akan masuk kedalam plasma dengan perantara transferrin, atau diubah menjadi ferritin dan disimpan di sel mukosa usus.

Eritropoesis dapat meningkat sampai lebih dari 5 kali pada anemia berat dan hipoksia. Absorpsi peningkatan Fe bila cadangan rendah atau kebutuhan Fe meningkat, dan peningkatan eritropoesis. Fe dari makanan yaitu telur, daging merah sebanyak 5-10%. Absorpsi Fe : Cobal, Inosin, Etimin, Vit C, Hcl, Suksinat Absorpsi Fe : Phosphat, Anticid (Ca Co3, MgCl2, Al(OH)3

DISTRIBUSI:

Fe dalam darah akan diikat oleh transferrin (siderofilin), suatu beta 1-globin glikoprotein untuk diangkut ke berbagai jarinagn, terutama sumsum tulang dan depot Fe.kapasitas pengikatan total Fe dalam plasma sebanding dengan jumlah total transferrin plasma, tetapi jumlah Fe dalam plasma tidak selalu menggambarkan kapasitas pengikatan Fe. Sel-sel reticulum dapat pula mengangkut Fe, yaitu untuk keperluan eritropoesis dan gudang Fe.

METABOLISME :Bila tidak digunakan dalam eritropoesis, Fe mengikat suatu protein yang disebut apoferitin dan membentuk ferritin. Fe disimpan terutama disel mukosa usus halus dan dalam sel-sel retikuloendothelial (hati, limpa, dan sumsum tulang).Fe depot: Intravena:diikat oleh apoferitin cepat sekali (protein yang membentuk feritin) dan disimpan terutama dihati. Peroral: akan disimpan dihati dan limpa Pemecahan eritrosi: akan disimpan di hati dan limpa

EKSKRESI:

Jumlah Fe yang diekskresi 0,5 mg sehari (sedikit sekali) Ekskresi terutama melaui sel epitel kulit dan saluran cerna yang terkelupas, selain itu melalui keringat, urin, feses, serta rambut dan kuku yang dipotong. Pada wanita usia subur dan siklus haid 28 hair , jumlah Fe yang diekskresi 0,5-1 mg sehari.

KEBUTUHAN BESI:

Faktor yang mempengaruhi jumlah Fe yaitu : a. Umurb. Jenis kelaminc. Jumlah darah dalam badan d. Depot Fe

Kebutuhan besi yang diperlukan dalam keadaan normal laki-laki asupannya sebesar 10 mg sehari, dan wanita 12 mg sehari, pada wanita hamil dan menyusui diperlukan tambahan asupan 5 mg sehari.

SUMBER ALAMI: 5 mg/100 mg (kadar Fe tinggi): hati , jantung, kuning telur, ragi, kerang, kacang-kacangan, dan buah-buahan kering tertentu, 1-5 mg/100 mg (kadar Fe sedang) : daging, ikan, ungags, sayuran hijau, dan biji-bijian. 1 mg/100 mg (kadar Fe rendah): susu, sayuran yang kurang hijau. INDIKASI:Sediaan Fe hanya diindikasikan untuk pencegahan dan pengobatan anemia defisiensi Fe. Penggunaan diluar indikasi menyebabkan penyakit penimbunan Fe paling sering disebabkan oleh kehilangan darah. Dapat terjadi pada ibu hamil dan pada masa pertumbuhan, karena kebutuhan meningkat. Banyak anemia yang mirip anemia defisiensi Fe. Sebagai pegangan untuk diagnostic , bahwa anemia defisiensi Fe dapat terlihat granula berwarna kuning emas didalam sel-sel retikuloendothelial sumsum tulang.

EFEK SAMPING:Efek samping timbul berupa intoleransi peroral, dan ini sangat tergantung dari jumlah Fe yang dapat larut dan diabsorpsi pada tiap pemberian. Gejala yang timbul: Mual dan nyeri lambung (7-20%) Konstipasi (10%) Diare (5%) Kolik Gangguan ini biasanya ringan dan dapat dikurangi dengan mengurangi dosis atau dengan pemberian setelah makan, walaupun absorpsi dapat berkurang. Dan kemungkinan timbulnya feses hitam. Pemberian Fe secara Intra Muskular (IM) dapat menyebabkan reaksi local pada tempat suntikan, yaitu berupa sakit, warna coklat pada tempat suntikan, peradangan local dengan pembesaran kelenjar inguinal. Peradangan local lebih sering terjadi pada pemakaian Intra Muskular (IM) dibandingkan IV (Intra Vena). Terjadi reaksi sistemik yaitu pada 0,5-0,8% kasus. Reaksi yang terjadi dalam 10 menit setelah suntika adalah sakit kepala, nyeri otot, myalgia, hemolysis, takikardi, flushing, berkeringat, mual, muntah, bronkospasme, hipotensi, pusing, dan kolaps sirkulasi. Reaksi yang sering timbul dalam 30 menit 24 jam setelah suntikan misalnya sinkop, demam, menggigil, rash, urtikaria, nyeri dada, perasaan sakit pada seluruh badan, enselofatia. Reaksi sistemik ini lebih sering terjadi pada pemberian IV, demikoan pula syok atau henti jantung.

Intoksiksasi akut (terjadi 30 menit beberapa jam): Pada dewasa jarang terjadi Pada anak-anak yang terlalu banyak menelan tablet FeSO4 yang mirip gula-gula. Intoksikasi ini dapat terjadi setelah menelan Fe sebanyak 1 gram. Kelainan utama terdapat pada saluran cerna, mulai dari iritasi, korosi, sampai terjadi nekrosis. Gejala yang timbul: mual, muntah, diare, hematemesis, serta feses berwarna hitam karena perdarahan pada saluran cerna, syok dan akhirnya kolaps kardivaskular dengan bahaya kematian.efek korosif dapat menyebabkan stenosis pylorus dan terbentuknya jaringan parut berlebihan. Gejala keracunan dapat diberika terapi:Pertama-tama diusahakan agar pasien muntah, kemudian diberikan susu atau telur yang mengikat Fe sebagai protein Fe. Bila obat diminum kurang dari 1 jam sebelumnya, dapat dilakukan bilasan lambung dengan menggunakan larutan natrium bikarbonat 1%. Akan tetapi bila obat masuk lebih dari 1 jam , maka telah terjadi nekrosis sehingga bilasan lambung menyebabkan perforasi.Selanjutnya keadaan syok dehidrasi dan asidosis harus diatasi. Selain itu deferoksamin merupakan kelator (chelating agent) spesifik untuk besi, efektif untuk mengatasi toksiksistemik maupn local.Intoksiksasi menahun dapat mengakibatkan hemosiderin.

j. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Anemia Defisiensi Besi Pendidikan kesehatan, yaitu:1) Kesehatan lingkungan, misalnya tentang pemakaian jamban dan perbaikan lingkunagn kerja, misalnya pemakaian alas kaki2) Penyuluhan gizi : untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu absorbsi besi Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik paling sering di daerah tropik Suplementasi besi: terutama untuk segmen penduduk yang rentan, seperti ibu hamil diberikan suplementasi besi oral sejak perama kali pemeriksaan kehamilan sampai post postrum dan anak balita pemberian sayur, buah atau jus buah pada saat usia 6 bulan. Fortilitas bahan makanan dengan besi. dengan cara menambah masukan besi dengan mencampurkan senyawa besi kedalam makanan sehari-hari. Fortifikasi terutama untuk ibu hamil trimester kedua, dan untuk dapat memberikan tambahan asupan zat besi (Fe) pada remaja putri misalnya, maka fortifikasi Fe akan dilakukan pada proses pembuatan produk biskuit dari tepung Bahan Makanan Campuran (BMC).

Fortifikasi bahan makanan dengan zat besi, Cara ini lebih ekonomis dari pada dengan distribusi tablet zat besi. Apalagi kalau distribusinya menggunakan jalur perdagangan yang sudah ada. Fortifikasi adalah sangat tepat sebagai upaya pencegahan. Bahan makanan yang di pilih untuk difortifikasi harus sudah di kenal luas oleh masyarakat dan di makan tiap hari dengan jumlah relatif konstan. Bahan makanan tersebut adalah : gula pasir, terigu, garam dapur dan penyedap makanan.Kehadiran Vitamin C dapat meningkatkan derajat absorpasi zat besi. Tetapi Vitamin C relatif lebih mahal dan kurang stabil jika ditambahkan dalam fortifikasi bersama-sama zat besi.

DAFTAR PUSTAKA

Bakta, I.M ., 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC.Cielsa, B. 2007 . Hematology in Practice. Philadelpia : FA Davis CompanyDorland, W. A. Newman. (2002). Kamus Kedokteran Dorland. EGC 29.FKUI. 2012. FARMAKOLOGI DAN TERAPI. FKUI, Jakarta.Guyton. Arthur. C (1994). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 9. Jakarta: EGC.Hoffbrand, A.V., Pettit, J.E., Moss, P.A.H., 2005. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta : EGC.Sherwood, Lauralee. (2001). Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC.Sudoyo. W. Aru, Bambang, Setyohadi,dkk. (2006). Ilmu penyakit dalam 2 edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Universitas Indonesia.Valentina LB. 2007. Aplikasi Klinik Patofisiologi. Jakarta : EGC

26