SAHID ADI KUSUMO N1102011252B-14SEKENARIO 1

LI 1 MM Eritropoiesis

LO 1.1 proses pembentukan

ertropoiesis berjalan dari sel induk melalui sel progenitor CFUGEMM (colony forming unit – granulocyte,erytrocyte,monocyte,megakaryocyte) atau unit pembentuk koloni granulosit,eritroid,monosit,dan megakryosit, BFUE (burst-forming unit erythroid) dan CFUE menjadi prekursor eritrosit yang dapat dikenali pertama kali di sumsum tulang yaitu pronormoblas.

LO 1.2 faktor pembentukan

Faktor pembentuknya antara lain : vitamin B12 , asam folat , besi (Fe) , tembaga (Cu) , cobalt (Co) , protein , hormon eritropoietin , dan kadar oksigen di udara

Vitamin B12

merupakan bahan makanan yang diperlukan oleh tubuh dan pertumbuhan sel jaringan pada umumnya karena B12 berperan dalam sintesis DNA. Karena jaringan menghasilkan eritrosit paling cepat jika kekurangan B12 maka penghasilan ertrosit berkurang kecepatannya. Kekurangan B12 juga bisa mengakibatkan kegagalan dalam proses eritropoiesis. Sebenarnya hal terseraing yang terjadi pada kegagalan pematangan eritrosit bukan karena kekurangan B12 tetapi karena kurangnya penyerapan B12 dalam saluran pencernaan, hal ini sering terjadi pada penderita anemia pernisiosa yg menyebabkan atrofi mukosa lambung.

Pengaruh kadar oksigen yang rendah di udara

Pada tempat-tempat yang tinggi kadar oksigen sangat rendah maka dari itu produksi eritrosit harus dipercepat untuk memenuhi keperluan oksigen dalam jaringan.

Pengaruh Fe , Cu , Co

Fe diperlukan langsung untuk membuat hemoglobin.

Cu & Co sebagai katalisator dalam tahap-tahapan pembentukan hemoglobin. Misal: manusia butuh 2mg Cu per hari untuk pembentukan hemoglobin berjalan lancar.

LO 1.3 morfologi eritrosit

Eritrosit matang merupakan suatu cakram bikonkaf dengan diameter 7 mikron. Sel ini hanya terdiri dari membran dan sitoplasma tanpa inti sel.komponen eritrosit terdiri atas:

1. Membran eritrosit2. Sistem enzim; yang terpenting: dalam Embden Meyerhoff pathway: pyruvate kinase; dalam

pentose pathway: enzim G6PD.3. Hemoglobin: untuk alat angkut oksigen. Terdiri dari:

a. Heme gabungan protoporfirin dengan besib. Globin bagian protein yang terdiri dari 2 rantai alfa dan 2 rantai beta-gamma

LO 1.4 fungsi eritrosit

Fungsi terpentingnya adalah sebagai pembawa oksigen (oksigen carrier)

Ada juga fungsi lainnya seperti:1.Berfungsi dalam penentuan golongan darah.

2.Eritrosit juga berperan dalam sistem kekebalan tubuh. Ketika sel darah merah mengalami proses lisis oleh patogen atau bakteri, maka hemoglobin di dalam sel darah merah akan melepaskan radikal bebas yang akan menghancurkan dinding dan membran sel patogen, serta membunuhnya.

3.Eritrosit juga melepaskan senyawa S-nitrosothiol saat hemoglobin terdeoksigenasi, yang juga berfungsi untuk melebarkan pembuluh darah dan melancarkan arus darah supaya darah menuju ke daerah tubuh yang kekurangan oksigen

LO 1.5 jumlah normal eritrosit

Wanita: 4 jt - 5 jt/ulpria: 4,5 jt - 5,5 jt/ul

LO 1.6 kelainan morfologi dan jumlah eritrosit

1. Ukuran / Size

Kelainan morfologi eritrosit karena berbeda-beda ukuran adalah Anisositosis

Ukuran normal berdiameter rata-rata 7 mikron = normositer

Ukuran lebih kecil dari 7 mikron = mikrositer

Ukuran lebih besar dari 7 mikron = makrositer

2. Warna

Kelainan morfologi eritrosit karena bentuk yang tidak bikonkaf sempurna dapat dililihat dari warna / kepucatan eritrosit.

Eritrosit normal pucat 1/3 bagian = normokrom

Eritrosit yang pucat lebih besar dari 1/3 bagian = hipokrom

Eritrosit yang tidak pucat = hiperkrom

3. Bentuk

Normosit :

o Ukuran ± 6-8 μmo Bentuk Bikonkafo Warna merah jambuo Normal 4,0-5,5/4,5-6,0 juta/mm3o Umur 120 hari

Retikulosit

o Ukuran ± 8-12 μmo Inti tidak adao Bergranula halus sisa RNAo Pewarnaan Vital Staining (BCB)o N = 0,5-1,5 per 1000 eritrosit

Mikrosit

o Diameter 6 μmo Normal 10%o Biasanya pada Anemi Def Fe

Makrosit

o Diameter 9-12 μmo Normal 10%o Biasanya pada Anemi Def Vit12/ Def asam folat

Basofilik Stipling

o Eritrosit dengan granula biru-hitam granula ini dari kondensasi atau presipitasi RNA ribosom akibat dari defective hemoglobin syntesis

Hipokrom

o Eritrosit pucat di tengah > 1/3nyao Normal 10%o Kurangnya Hbo Pada anemi def Fe

Eliptosit

o Eritrosit berbentuk oval (ovalosyt) atau lonjong (pensil cell/sel cerutu)o Osmotic fragility meningkato Distribusi cholesterol dalam membrane akumulasio Cholesterol dipinggir

Lakrimasit

o Eritrosit berbentuk tetesan airo Nama lain Tear Drop cell

Target Cell

o Eritrosit yang gelap di tengaho Nama lain Target Cell (seperti sasaran)o Normal 2%o Akibat cytoplasmic aturationo Defects and liver disease

Acantocyt

o Eritrosit dengan tonjolan sitoplasma yang runcingo Tonjolan tidak teraturo Akibat defisiensilow-dencity betha Lipoprotein

Burr Cell

o Eritrosit dengan tonjolan sitoplasma yang tumpul teraturo Akibat dari passage through fibrin network

Crenated Cell

o Eritrosit dengan sitoplasma mengkeruto Terjadi karena hipertronik larutan pada saat pengeringan apusan

Scistocyt

o Eritrosit dengan bentuk tak teraturo Akibat proses fragmentasio Dikeluarkan ke dalam sirkulasi oleh RE sistem

Stomatocyt

o Eritrosit pucat memanjang di tengaho Normal, 5%o Akibat meningkatnya Sodium dalam sel dan menurunnya Potasium

Sferosit

o Eritrosit tanpa pucat di tengaho Bentuk lebih kecil, tebalo Akibat dari developmental defect

Cabot Ring

o Eritrosit mengandung cincin Caboto Pe yebab kegagalan eritopoiesiso Terbentuk dari kumparan mitosiso Artefak akibat kerusakan protein

Howell Jolly

o Eritrosit yang mengandung fragmen kromatin akibat pembelahan / mitosis abnormal pada tahap orthochromic yang gagal membentuk inti

Leptosyt

o Eritrosit dengan pucat di tengah besaro Diameter besar tapi volume sama

Papenheimer

o Eritrosit dengan granula besi (ferritin agregate)o Disebut juga Siderosito Ditemukan pada anemi hemolitik, infeksi, Splenectomy

Sickle Cell

o Eritrosit yang memanjang dan melengkung dengan 2 katup uncingo Nama lain : Drepanocyto Eritrosit yang mengalami perubahan bizarre muncul pada keadaan kurang oksigen di udara

LI 2 MM Haemoglobin

LO 2.1 faktor pembentukan

Setiap eritrosit mengandung sekitar 640 juta hemoglobin.berikut tahapan pembentukan hemoglobin:1. 2 Suksini-KoA + 2 glisin membentuk senyawa pirol2. 4 senyawa pirol akan membentuk senyawa protoporfirin IX3. Protoporfirin IX + Fe2+ akan membentuk senyawa Heme4. 4 heme + polopeptida membentuk rantai hemoglobin alfa atau beta5. Rantai 2alfa + 2beta membentuk hemoglobin A

Adapun faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan hemoglobin:1. Faktor patologis seperti anemia mempengaruhi pembentukan hemoglobin. Jika seseorang mengalami anemia maka kadar eritrosit dalam darahnya pun berkurang sehingga kadar hemoglobin pun ikut berkurang.2. Fe merupakan inti molekul hemoglobin. Jika kekurangan Fe menyebabkan penurunan produksi hemogglobin.3. Kekurangan vitamin E mengakibatkan integritas sel darah merah menjadi lemah dan tidak normal sehingga sangat sensitif terjadinya hemolisis kadar hemoglobin pun ikut berkurang.4. Vitamin B6 merupakan kofaktor pembentukan hemoglobin. Jika kekurangan B6 kadar hemoglobin dalam eritrosit pun ikut berkurang5. Protein dipergunakan sebagai bahan dasar hemoglobin dan sel darah merah6. Vitamin B12 dan asam folat diperlukan untuk sintesis DNA dalam pembentukan eritrosit7. Eritropoietin merupakan prekursor pembentukan eritrosit. Ketika kadar oksigen rendah (dataran tinggi) menyebabkan pembentukan eritropoietin meningkat sehingga kadar Hb juga meningkat.

LO 2.2 fungsi haemoglobin

Hemoglobin di dalam darah membawa oksigen dari paru-paru ke seluruh jaringan tubuh dan membawa kembali karbondioksida dari seluruh sel ke paru-paru untuk dikeluarkan dari tubuh. Mioglobin berperan sebagai reservoir oksigen : menerima, menyimpan dan melepas oksigen di dalam sel-sel otot. Sebanyak kurang lebih 80% besi tubuh berada di dalam hemoglobin (Sunita, 2001).

Menurut Depkes RI adapun guna hemoglobin antara lain :

1. Mengatur pertukaran oksigen dengan karbondioksida di dalam jaringan-jaringan tubuh.

2. Mengambil oksigen dari paru-paru kemudian dibawa ke seluruh jaringan-jaringan tubuh untuk dipakai sebagai bahan bakar.

3. Membawa karbondioksida dari jaringan-jaringan tubuh sebagai hasil metabolisme ke paru-paru untuk di buang, untuk mengetahui apakah seseorang itu kekurangan darah atau tidak, dapat diketahui dengan pengukuran kadar hemoglobin. Penurunan kadar hemoglobin dari normal berarti kekurangan darah yang disebut anemia (Widayanti, 2008).

LO 2.3 peran Fe dalam pembentukan haemoglobin

Hb mengandung heme. Heme merupakan tetrapirosiklik yang terdiri dari 4 molekul pirol yang disatukan oleh jembatan alfa metilen. Peran Fe2+ pada heme , berada ditengah tengah tetrapirosiklik dan mengikat 4 gugus heme. Kalau tetrapirosiklik mengikat Fe2+ dinamakan feroheme. Feroheme merupakan bentuk aktif yang dapat mengikat oksigen. Tapi kalau berikatan dengan Fe3+ bukan merupakan bentuk aktif lagi.

LO 2.4 kadar normal haemoglobin

Bayi baru lahir : 17-22 gram/dl Umur 1 minggu : 15-20 gram/dl Umur 1 bulan : 11-15 gram/dl Anak anak : 11-13 gram/dl Lelaki dewasa : 14-18 gram/dl Perempuan dewasa : 12-16 gram/dl Lelaki tua : 12.4-14.9 gram/dl Perempuan tua : 11.7-13.8 gram/dl

LO 2.5 reaksi oksihemoglobin

Tiap-tiap sel darah merah mengandung 200 juta molekul hemoglobin. Hemoglobin (Hb) merupakan suatu protein yang mengandung senyawa besi hemin. Hemoglobin mempunyai fungsi mengikat oksigen di paru-paru dan mengedarkan ke seluruh jaringan tubuh. Jadi, dapat dikatakan bahwa di paruparu terjadi reaksi antara hemoglobin dengan oksigen.

2 Hb2+ 4 O2 ==> 4 Hb O2 (oksihemoglobin)

Setelah sampai di sel-sel tubuh, terjadi reaksi pelepasan oksigen oleh Hb.

4 Hb O2 ==> 2 Hb2+ 4 O2

Kandungan hemoglobin inilah yang membuat darah berwarna merah.Reaksi haemoglobin dengan O2 menjadikanya sebagai suatu sistem pengangkut O2 yang tepat.Hem yang merupakan ssusunan dari porfirin dengan inti fero. Masingmasing dari tiap atom fero. Dalam pengikatan ini ion besi tetap berbentuk ferro karenaitu reaksi yang terjadi dengan O2 adalah reaksi oksigenasi. Hb4 + 4 O2 → Hb4O. Reaksi pengikatan ini berlangsung sangat cepat dan membutuhkan waktu kurang dari0,01 detik Pada proses pengikatan O2 terbentuklah konfigurasi rilex yang akan memaparkan lebih banyak tempat pengikatan O2. Dapat meningkatkan affinitas terhadap O2 hingga

500 kali lipat. Pada reaksi deoksihemoglobin unit globin akanterikat erat dalam konfigurasi tense / tegang yang akan menurunkan affinitas terhadap O2.

Faktor-faktor yang mempengaruhi pengikatan antara oksigen dan hemoglobinadalah suhu, pH, dan 2,3 bifosfogliserat. Peningkatan pada suhu dan penurunan pHakan menggeser kurva ke kanan. Jika kurva bergeser kanan maka akan diperlukan PO2 yang lebih tinggi agar hemoglobin dapat mengikat sejumlah O2. Penurunan suhudan peningkatan pH menggeser kurva oksigen ke kiri dimana diperlukan lebih sedikit PO2untuk mengikat sejumlah O2. Berkurangnya affinitas terhadap O2 ketika pH darahturun sering disebut sebagai reaksi Bohr 2,3 bifosfogliserat banyak terdapat pada eritrosit, merupakan suatu rantai anion bermuatan tinggi yang berikatan pada β-deoksihaemoglobin. Peningkatan 2,3 bifosfogliserat akan menggerser kurva ke kanan yang akan mengakibatkan banyak O2 yang dilepas ke jaringan. 2,3 bifosfogliserat akan menurun jika pH darah turun akibatdari terhambatnya proses glikolisis. Hormon tiroid, pertumbuhan dan androgen akanmeningkatkan kadar 2,3 bifosfogliseratMendaki ke prmukaan yang lebih tinggi akan meningkatkan kadar 2,3 bifosfogliserat sehingga terjadi peningkatan penyediaan O2 pada jaringan, hal initerjadi karena meningkatnya pH darah.Kadar 2,3 bifosfogliserat akan meningkat pada anemia dan penyakit yangmenimbulkan hipoksia kronik. Keaadaan ini akan memudahkan pengangkutan O2 ke jaringan melalui peningkatan PO2 saat O2 dilepaskan di kapiler perifer.

LI 3 MM Anemia

LO 3.1 definisi

Keadaan dimana massa eritrosit dan atau massa hemoglobin yang beredar tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh.

LO 3.2 klasifikasi

Ada dua klasifikasi:

1.Klasifikasi morfologik: dilihat dari morfologi eritrosit pada pemeriksaan apusan darah tepi atau dengan melihat indeks eritrosit.

A. anemia hipokromik mikrositer (MCV < 80 fl; MCH , 27 pg)1. Anemia defisiensi besi2. Thalassemia3. Anemia akibat penyakit kronik4. Anemia sideroblastik

B. anemia normokromik normositer (MCV 80 – 95 fl; MCH 27 – 34 pg)1. Anemia pascaperdarahan akut2. Anemia aplastik – hipoplastik3. Anemia hemolitik – terutama bentuk yang didapat4. Anemia akibat penyakit kronik5. Anemia mieloptisik6. Anemia pada gagal ginjal kronik7. Anemia pada mielofibrosis8. Anemia pada sindrom mielodisplastik9. Anemia pada leukimia akut

C. anemia makrositer (MCV > 95 fl)1. Megaloblastika. Anemia defisiensi folatb. Anemia defisiensi vitamin B122. Nonmegaloblastika. Anemia pada penyakit hati kronikb. Anemia pada hipotiroidc. Anemia pada sindroma mielodisplastik

2.klasifikasi etiopatogenesis: yang berdasarkan etiologi dan patogenesis terjadinya anemia

A. produksi eritrosit menurun1. Kekurangan bahan untuk eritrosita. Besi: anemia defisiensi besib. Vitamin B12 dan asam folat, disebut sebagai anemia megaloblastik2. Gangguan utilisasi besia. Anemia akibat penyakit kronikb. Anemia sideroblastik3. Kerusakan jaringan sumsum tulanga. Atrofi dengan penggantian oleh jaringan lemak: anemia aplastik/hipoplastikb. Penggantian oleh jaringan fibrotik/tumor: anemia leukoeritroblastik/mielodisplastik4. Fungsi sumsum tulang kurang baik karena tidak diketahuia. Anemia diseritropoietikb. Anemia pada sindrom mielodisplastik

B. Kehilangan eritrosit dari tubuh1. Anemia pascaperdarahan akut2. Anemia pascaperdarahan kronik

C. peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolisis)1. Faktor ekstrakorpuskulera. Antibodi terhadap eritrosit:i. Autoantibodi-AIHA (autoimmune hemolytic anemia)ii. Isoantibodi-HDN (hemolytic disease of the newborn)b. Hipersplenismec. Pemaparan terhadap bahan kimiad. Akibat infeksi bakteri/parasite. Kerusakan mekanik2. Faktor intrakorpuskulera. Gangguan membrani. Hereditary spherocytosisii. Hereditary elliptocytosisb. Gangguan ensimi. Defisiensi pyruvate kinaseii. Defisiensi G6PDc. Gangguan hemoglobini. Hemoglobinopati strukturalii. Thalassemia

D. Bentuk campuran

E. bentuk yang patogenesisnya belum jelas

LO 3.3 etiologi

Anemia disebabkan oleh berbagai jenis penyakit, namun semua kerusakan tersebut secara signifikan akan mengurangi banyaknya oksigen yang tersedia untuk jaringan. Menurut Brunner dan Suddart (2001), beberapa penyebab anemia secara umum antara lain :

a. Secara fisiologis anemia terjadi bila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan.

b. Akibat dari sel darah merah yang prematur atau penghancuran sel darah merah yang berlebihan.

c. Produksi sel darah merah yang tidak mencukupi.

d. Faktor lain meliputi kehilangan darah, kekurangan nutrisi, faktor keturunan, penyakit kronis dan kekurangan zat besi.

LO 3.4 patofisiologi

Gejala anemia timbul karena:1. Anoksia organ target: karena berkurangnya jumlah oksigen yang dapat dibawa oleh darah ke jaringan.2. Mekanisme kompensasi tubuh terhadap anemia.kombinasi kedua penyebab ini akan menimbulkan gejala yang disebut sebagai sindrom anemia.

a. Penurunan afinitas Hb terhadap oksigen dengan meningkatkan enzim 2,3 DPGb. Meningkatkan curah jantungc. Redistribusi aliran darahd. Menurunkan teanan oksigen venaberat ringannya gejala tergantung pada berikut:1. Beratnya penurunan kadar hemoglobin2. Kecepatan penurunan hemoglobin3. Umur: adaptasi orang tua lebih jelek, gejala lebih cepat timbul;4. Adanya kelainan kardiovaskuler sebelumnya.

eritrosit/hemoglobin ↓ kapasitas angkut oksigen ↓

Anoksia organ target Mekanisme kompensasi tubuh

Gejala anemia

LO 3.5 gejala

1. gejala umum anemiaa. Sistem kardiovaskuler: 5L, palpitasi, takikardi, sesak waktu kerja, angina pectoris dan gagal jantungb. Sistem saraf: sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata berkunang kunang, kelemahan otot, iritabel, lesu, perasaan dingin pada ekskreitasc. Sistem urogenital: gangguan haid dan libido menurund. Epitel: warna pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas kulit menurun, rambut tipis dan halus

2. gejala khas masing-masing anemiaa. Anemia defisiensi besi: disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularisb. Anemia defisiensi asam folat: lidah merahc. Anemia hemolitik: ikterus dan hepatosplenomegalid. Anemia aplastik: perdarahan kulit atau mukosa dan tanda-tanda infeksi

3. Gejala akibat penyakit dasargejala ini timbul karena penyakit yang mendasari anemia tersebut. Contoh, anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang berat akan menimbulkan gejala seperti pembesaran parotis dan telapak tangan berwarna kuning seperti jerami.

LO 3.6 diagnosa

1. anamnesisa. Riwayat penyakitb. Riwayat penyakit dulu

c. Riwayat gizid. Anamnesis mengenai lingkungane. Riwayat keluarga

2. PFa. Warna kulit: pucat, plethora, sianosis, ikterus, kulit telapak tangan kuning seperti jerami.b. Purpura: petechie dan echymosisc. Kuku: koilonychiad. Mata: ikterus, konyungtiva pucat, perubahan funduse. Mulut: ulserasi, hipertrofi gusi, perdarahan gusi, atrofi papil lidah, glossitis, dan stomatitis angularisf.limfadenopatig. Hepatomegalih. Splenomegalii. Nyeri tulangj. Hemarthrosisk. Pembengkakan testisl. Pembengkakan parotism. Kelainan sistem sara

3. pemeriksaan laboratorium hematologikdilakukan bertahap, memperhatikan pemeriksaan terdahulu sehingga lebih terarah dan efisien.meliputi:a. Tes penyaring: sudah dipastikan adanya anemia dan bentuk morfologi anemia tersebut. Pemeriksaan ini meliputi:i. Kadar hemoglobinii. Indeks eritrosit (MCV,MCH, dan MCHC)iii. Apusan darah tepib. Pemeriksaan rutin: untuk mengetahui kelainan sistem leukosit dan trombosit. Yang harus dikerjakan:i. LEDii. Hitung diferensialiii. Gitung retikulositc. Pemeriksaan sumsum tulang: harus dilakukan meskipun ada beberapa kasus yang diagnosisnya tidak memerlukan pemeriksaan sumsum tulang.d. Pemeriksaan atas indikasi khusus: sebelumnya kita harus punya diagnosis awal sehingga fungsinya adalah untuk mengkonfirmasi dugaan diagnosis tersebut. Pemeriksaan tersebut antara lain:

i. Anemia defisiensi besiii. Anemia megaloblastikiii. Anemia hemolitikiv. Anemia pada leukimia akut

4. pemeriksaan laboratorium nonhematologik: pemeriksaan-pemeriksaan yang perlu dikerjakan antara lain:

a. Faal ginjalb. Faal endokrinc. Asam uratd. Faal hatie. Biakan kumanf. Dan lainlain

5. pemeriksaan penunjang lainhanya beberapa saja yang memerlukan pemeriksaan penunjang seperti:a. Biopsi kelenjar yang dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologib. Radiologi: torak, bone survey, USG, skening, limfangiografic. Pemeriksaan sitogenikd. Pemeriksaan biologi molekuler (PCR & FISH)

LI 4 Anemia Defisiensi Besi

LO 4.1 definisi

Anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh sehingga penyediaan besi untuk eritropoiesis berkurang, pada akhirnya hemoglobin pun ikut berkurang.

LO 4.2 etiologi

1. Meningkatnya kebutuhan Fe atau hematopoiesis: pertumbuhan cepat pada bayi dan remaja, kehamilan, terapi eritropoietin.

2. Kehilangan Fe: hilangnya darah secara akut/kronik, menstruasi, donasi darah, phlebotomy sebagai pengobatan untuk polycythemia vera.

3. Turunnya pengambilan atau absorbsi besi: diet yang tidak adekuat, malabsorbsi karena penyakit (diare, Cohn’s disease), pembedahan (gastrektomi), inflamasi akut/kronik.

LO 4.3 patofisiologi

Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi semakin menurun. Jika cadangan kosong maka keadaan ini disebut iron depleted state. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka penyediaan besi untuk eritropoiesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi, keadaan ini disebut sebagai: iron deficient erythropoiesis. Selanjutnya timbul anemia hipokromik mikrositer sehingga disebut sebagai iron deficiency anemia. Pada saat ini juga terjadi kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan faring serta berbagai gejala lainnya.

LO 4.4 manifestasi

Anemia kronis (sudah lama eksis) cenderung asimtomatik (tidak menunjukkan gejala), dimana gejala anemia sendiri biasanya tidak spesifik, seperti mudah letih,lelah dan lesu, sakit kepala, pusing, pingsan, sesak nafas, jantung berdebar debar, dan menurunnya kemampuan kerja dan konsentrasi. Pada kulit dan kuku sering dijumpai tampak pucat.Menelusuri riwayat keluarga penderita juga penting dilakukan untuk mengetahui penyebab anemia, karena yang perlu kita pahami adalah

anemia itu sendiri bisa merupakan manifestasi dari gejala penyakit tertentu seperti kelainan haemogolobinopathy, yaitu defek genetis berupa struktur abnormal dari rantai globin pada molekul hemoglobin (Hb terdiri dari heme dan globin); atau juga defisiensi G6PD (glucose-6-phospate dehydrogenase), yaitu suatu keadaan berkurangnya enzim G6PD dimana defisiensi G6PD merupakan penyakit turunan yang resesif (jarang muncul).Riwayat penyakit penderita juga penting kita telusuri, apakah penderita baru saja menjalani operasi, dan juga yang perlu dicari tahu pada pemeriksaan klinis adalah apakah ada pembesaran limfa, urin kehitaman dan jaundice (sakit kuning), tanda – tanda malaria, diare, kecacingan, dan riwayat defisiensi nutrisi. Infeksi kronis seperti HIV dan TB (tuberculosis), penggunaan obat-obatan tertentu, gagal ginjal dan penyakit rematik artritis juga bisa menyebabkan anemia.

LO 4.5 diagnosis

Penegakkan diagnosis anemia defisiensi besi dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang diteliti disertai pemeriksaan laboratorium yang tepat. Secara laboratorik untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi dapat dipakai kriteria diagnosis anemia defisiensi besi sebagai berikut :

Adanya riwayat perdarahan kronis atau terbukti adanya sumber perdarahan.Laboratorium : Anemia hipokrom mikrosister, Fe serum rendah, TIBC tinggi.Tidak terdapat Fe dalam sumsum tulang (sideroblast-)Adanya respons yang baik terhadap pemberian Fe.

LO 4.6 diagnosis banding

Anemia defisiensi besi perlu dibedakan dengan anemia hipokromik lainnya seperti:1. Anemia akibat penyakit kronik2. Thalassemia3. Anemia sideroblastik

Anemia defisiensi besi

Anemia akibat peny. Kronik

Trait thalassemia Anemia sideroblastik

MCV ↓ ↓/N ↓ ↓/NMCH ↓ ↓/N ↓ ↓/NBesi serum ↓ ↓ Normal NormalT I B C ↑ ↓ Normal/↑ Normal/↑Saturasi ↓ ↓/N ↑ ↑Besi sumsum tulang

Negatif Positif Positif kuat Positif dengan ring sideroblast

Protoporfirin eritrosit

↑ ↑ normal normal

Feritin ↓ Normal ↑ ↑Serum <20 µg/dl 20 – 200 µg/dl >50 µg/dl >50 µg/dlElektrofoesis Hb N N Hb. A2 Ntransferin <15% 10 – 20 % >20% >20%

LO 4.7 penatalaksanaan

Mengetahui faktor penyebab : riwayat nutrisi, kelahiran, adanya perdarahan yang abnormal, pasca pembedahanPreparat besi : yang tersedia ferous sulfat, ferous glukonas, ferous fumarat dan ferous suksinat. Dosis besi elemntal 4 - 6 mg/kgBB/hari. Respon terapi dengan menilai kenaikan kadar Hb/Ht setelah satu bulam yaitu kenaikan kadar Hb sebesar 2g/dl atau lebih. Bila respon baik lanjutkan sampai 2 - 3 bulan.Komponen besi elemental : Ferous fumarat : 33% merupakan besi elementalFerous glukonat : 11,6% besi elementalFerous sulfat : 20% merupakan besi elemental

Transfusi darah : Jarang diperlukan, hanya bila kadar Hb < 4 g/dl. Komponen yang diberi PRC

LO 4.8 pencegahan

- Asi eksklusif selama 6 bulan- Menunda pemberian susu sapi sampai usia 1 tahun- Menggunakan sereal/ tambahan makanan yang difortifikasi (diberi tambahan suplemen besi) tepat waktu yaitu sejak usia 6 bulan sampai 1 tahun- Pemberian vitamin C seperti jeruk, apel pada waktu makan dan minum preparat besi untuk meningkatkan absorbsi besi dan menghindari bahan yang menghambat absorbsi besi seperti teh, fosfat dan fitrat pada makanan.- Menghindari minum susu berlebihan dan meningkatkan makanan yang mengandung kadar besi yang berasal dari hewani- Meningkatkan kebersihan lingkungan

Bisa juga dengan cara:1. Pendidikan kesehatana. Kesehatan lingkunganb. Penyuluhan gizi2. Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik paling sering di daerah tropik3. Suplementasi besi4. Fortifikasi bahan makanan dengan besi