Lekas Lelah dan Pucat

Blok Darah dan Sistem Limfatik

Skenario 1

Kelompok A-1

Ketua : Anindya Anjas Putriavi (1102014027)

Sekretaris : Annisa Aprilia Athira (1102014029)

Anggota : Laras Candysa Putri Hannifa (1102013152)

Afifah Haris (1102012003)

Agustin Susanti Putri (1102014005)

Chrysza Ayu Agustine (1102014062)

Citra Dinanti Amanda (1102014063)

Dian Atillah Ikhwani (1102014073)

Galuh Intania (1102014113)

LEKAS LELAH DAN PUCAT

Seorang perempuan berusia 19 tahun dating ke praktek dokter umum dengan keluhan lekas lelah sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan dirasakan setelah melakukan aktivitas ringan maupun berat. Keluhan disertai dengan wajah yang tampak pucat.

Pada anamnesis didapatkan keterangan bahwa sejak usia kanak-kanak pasien jarang makan ikan, daging, maupun sayur. Untuk mengatasi keluhannya tersebut, pasien belum pernah berobat. Tidak ada riwayat penyakit yang diderita sebelumnya.Pada pemeriksaan fisik didapatkan:• Tekanan darah 110/60 mmHg, denyut nadi

88 x/menit, frekuensi napas 20 x/meint, temperature 36,8O C, TB= 160 cm, BB= 60 kg, konjungtiva anemis, sclera tidak ikterik

• Pemeriksaan jantung, paru, dan abdomen dalam batas normal

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan hasil:

Pemeriksaan Kadar Nilai Normal

Hemoglobin

(Hb)10,5 g/dL 12 – 14 g/dL

Hematokrit

(Ht)38% 37 – 42%

Eritrosit 5 x 106/µl 3,9 – 5,3x106/µl

MCV 70 fL 82-92 fL

MCH 20 pg 27 – 31 pg

MCHC 22% 32 – 36%

Leukosit 6500/µl 5.000 – 10.000/µl

Trombosit 300.000/µl 150.000 – 400.000/µl

HIPOTESAKurangnya asupan nutrisi menjadi salah satu faktor yang mengakibatkan kadar hemoglobin (Hb) menurun, kondisi ini disebut anemia. Selanjutnya transpor oksigen akan menurun sehingga jaringan mengalami hipoksia (kekurangan oksigen) dan menyebabkan badan mudah terasa lemas. Hipoksia merangsang pembentukan eritrosit (eritropoiesis) untuk mengkompensasi keadaan ini.

SASARAN BELAJAR LI 1. Memahami dan Menjelaskan Eritropoesis

LO 1.1 Definisi EritropoesisLO 1.2 Mekanisme EritropoesisLO 1.3 Morfologi EritrositLO 1.4 Kelainan Morfologi dan Jumlah Eritrosit

LI 2. Memahami dan Menjelaskan HemoglobinLO 2.1 Definisi HemoglobinLO 2.2 Struktur dan Fungsi HemoglobinLO 2.3 Biosintesis HemoglobinLO 2.4 Interaksi Oksigen dengan Hemoglobin

LI 3. Memahami dan Menjelaskan AnemiaLO 3.1 Definisi AnemiaLO 3.2 Etiologi AnemiaLO 3.3 Klasifikasi AnemiaLO 3.4 Patofisiologi AnemiaLO 3.5 Manifestasi Klinis Anemia

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Anemia Defisiensi BesiLO 4.1 Definisi Anemia Defisiensi BesiLO 4.2 Etiologi Anemia Defisiensi BesiLO 4.3 Patogenesis Anemia Defisiensi BesiLO 4.4 Manifestasi Klinis Anemia Defisiensi BesiLO 4.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Anemia Defisiensi BesiLO 4.6 Tatalaksana Anemia Defisiensi BesiLO 4.7 Prognosis Anemia Defisiensi Besi

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Eritropoesis

LO 1.1 Definisi Eritropoesis

Selama perkembangan intrauterus, eritrosit mula-mula dibentuk oleh yolk sac dan kemudian oleh hati dan limpa sampai sumsum tulang terbentuk dan mengambil alih produksi eritrosit secara ekslusif. Pada anak, sebagian tulang terisi oleh sumsum tulang merah yang mampu memproduksi sel darah. Namun, seiring dengan pertambahan usia, sumsum tulang kuning yang tidak mampu melakukan eritropoiesis secara perlahan menggantikan sumsum merah, yang tersisa hanya di beberapa tempat, misalnya sternum, iga dan ujung-ujung atas tulang panjang ekstremitas.

Eritropoesis adalah proses pembentukan eritrosit (sel darah merah). Pada janin dan bayi proses ini berlangsung di limfa dan sumsum tulang, tetapi pada orang dewasa terbatas hanya pada sumsum tulang. (Dorland, Edisi 31)

LO.1.2 Mekanisme Eritropoiesis

Tahap Eritropoiesis• Stem cell: eritrosit berasal dari sel induk

pluripoten yang dapat memperbaharui diri dan berdiferensiasi menjadi limfosit, granulosit, monosit dan megakariosit (bakal platelet).

• BFU-E (burst-forming unit eritroid), merupakan prekursor imatur eritroid yang lebih fleksibel dalam ekspresi genetiknya menjadi eritrosit dewasa maupun fetus. Sensitivitas terhadap eritropoeitin masih relatif rendah.

• CFU-E (colony-forming unit eritroid), merupakan prekursor eritroid yang lebih matur dan lebih terfiksasi pada salah satu jenis eritrosit (bergantung pada subunit hemoglobinnya.

• Rubriblast/Proeritroblast

Rubriblast disebut juga pronormoblast, merupakan sel termuda dalam sel eritrosit. Sel ini berinti bulat dengan beberapa anak inti dan kromatin yang halus. Ukuran sel rubriblast bervariasi 18-25 mikron. Dalam keadaan normal jumlah rubriblast dalam sumsum tulang adalah kurang dari 1 % dari seluruh jumlah sel berinti.

• Prorubrisit/normoblast basofilik/eritroblast basofilik Ukuran lebih kecil dari rubriblast. Jumlahnya dalam keadaan normal 1-4 % dari seluruh sel berinti.

LO.1.2 Mekanisme Eritropoiesis

• Rubrisit/normoblast polikromatik atau eritroblast polikromatikInti sel ini mengandung kromatin yang kasar dan menebal secara tidak teratur, di beberapa tempat tampak daerah-daerah piknotik. Pada sel ini sudah tidak terdapat lagi anak inti, inti sel lebih kecil daripada prorubrisit tetapi sitoplasmanya lebih banyak, mengandung warna biru karena asam ribonukleat (ribonucleic acid-RNA) dan merah karena hemoglobin. Jumlah sel ini dalam sumsum tulang orang dewasa normal adalah 10-20 %.• Metarubrisit/normoblast ortokromatik atau eritroblast ortokromatikInti sel ini kecil padat dengan struktur kromatin yang menggumpal. Sitoplasma telah mengandung lebih banyak hemoglobin sehingga warnanya merah walaupun masih ada sisa-sisa warna biru dari RNA. Jumlahnya dalah keadaan normal adalah 5-10%.• Retikulosit/eritrosit polikromatikPada proses maturasi eritrosit, setelah pembentukan hemoglobin dan penglepasan inti sel, masih diperlukan beberapa hari lagi untuk melepaskan sisa-sisa RNA. Sebagian proses ini berlangsung di dalam sumsum tulang dan sebagian lagi dalam darah tepi. Setelah dilepaskan dari sumsum tulang sel normal akan beredar sebagai retikulosit selama 1-2 hari. Dalam darah normal terdapat 0,5 – 2,5% retikulosit.• Eritrosit Eritrosit normal merupakan sel berbentuk cakram bikonkaf dengan ukuran diameter 7-8 mikron dan tebal 1,5- 2,5 mikron. Bagian tengah sel ini lebih tipis daripada bagian tepi. Dengan pewarnaan Wright, eritrosit akan berwarna kemerah-merahan karena mengandung hemoglobin. Umur eritrosit adalah sekitar 120 hari dan akan dihancurkan bila mencapai umurnya oleh limpa (senescence/penuaan).

LO.1.2 Mekanisme Eritropoiesis

LO.1.2 Mekanisme EritropoiesisFaktor yang diperlukan untuk eritropoiesis:1. Sel induk: CFU-E, BFU-E, Normoblast2. Bahan pembentuk eritrosit: besi, vitamin B12, asam folat, protein, dan lain-lain3. Mekanisme regulasi: faktor pertumbuhan hemapoietik dan hormon eritropoteinEritropoiesis diatur oleh hormon eritropoietin. Eritropoietin adalah polipeptida yang sangat terglikosilasi terdiri dari 165 asam amino. Secara noral, 90% hormon ini dihasilkan dalm sel-sel interstitial peritubular ginjal dan 10% di hati dan tempat lain. Eritropoietin mempercepat produksi eritrosit pada semua stadium terutama saat sel induk membelah diri dan proses pematangan sel menjadi eritrosit. Di samping mempercepat pembelahan sel, eritropoietin juga memudahkan pengambilan besi, mempercepat pematangan sel dan memperpendek waktu yang dibutuhkan oleh sel untuk masuk dalam sirkulasi.Rangsangan untuk produksi eritropoietin adalah tekanan oksigen (O2) dalam jaringan ginjal. Hipoksia menginduksi hypoxia-induced factors (HIF-2α dan β) yang merangsang produksi eritropoietin.

Eritropoeitin•Dihasilkan oleh: sel interstisial peritubular ginjal, hati•Stimulus pembentukan eritroprotein: tekanan O2 dalam jaringan ginjal•Penurunan penyaluran O2 ke ginjal merangsang ginjal mengeluarkan hormon eritropoetin ke dalam darah → merangsang eritropoiesis di sumsum tulang dengan merangsang proliferasi dan pematangan eritrosit → jumlah eritrosit meningkat → kapasitas darah mengangkut O2 meningkat dan penyaluran O2 ke jaringan pulih ke tingkat normal → stimulus awal yang mencetuskan sekresi eritropoetin hilang sampai diperlukan kembali.

•Pasokan O2 ↑ ke jaringan akibat peningkatan massa eritrosit/Hb dapat lebih mudah melepaskan O2: stimulus eritroprotein turun

•Fungsi: mempertahankan sel-sel prekursor dengan memungkinkan sel-sel tsb terus berproliferasi menjadi elemen-elemen yg mensintesis Hb

•Bekerja pada sel-sel tingkat G1•Hipoksia: rangsang fisiologis dasar untuk eritropoeisis karena suplai O2 & kebutuhan mengatur pembentukan eritrosit.

LO.1.2 Mekanisme Eritropoiesis

LO.1.3 Morfologi EritrositEritrosit normal berbentuk lempeng bikonkaf dengan

diameter ± 7,8 μm, dengan ketebalan pada bagian yang paling tebal 2,5 μm dan pada bagian tengah 1 μm atau kurang. Volume eritrosit adalah 90 - 95 μm3. Jumlah eritrosit normal pada pria 4,6 - 6,2 juta/μL dan pada wanita 4,2 - 5,4 juta/μL. Kadar normal hemoglobin pada pria 14 - 18 g/dL dan pada wanita 12 – 16 g/dL. Bentuk eritrosit yang bikonkaf menghasilkan luas permukaan yang lebih besar untuk difusi O2 menembus membran dibandingkan dengan bentuk sel bulat dengan volume yang sama. Tipisnya sel memungkinkan O2 cepat berdifusi antara bagian paling dalam sel dan eksterior sel.

LO.1.4 Kelainan Morfologi dan Jumlah EritrositUkuran eritrosit abnormal

1. MakrositikDiameter eritrosit ini >9 dan volumenya >100fl. Hal ini dapat terjadi karena berbagai hal berikut ini:

-Akibat gangguan sintesis normal-Peningkatan eritropoiesis-Peningkatan jumlah kolestrol dan lesitin pada membran eritrosit 

2. MikrositikDiameter eritrosit <7 dan volumenya <80 fl. Eritrosit dengan ukuran kecil ini terjadi karena:

-Gangguan pada absorbsi-Gangguan pada sintesis rantai globlin seperti pada thalassemia 

3. AnistitositUkuran eritrosit tidak sama besar dalam 1 sediaan apus. Namun kelainan ini tidak menunjukkan suatu kelainan hematologi yang spesifik

 

LO.1.4 Kelainan Morfologi dan Jumlah Eritrosit

Berdasarkan warna eritrosit1. Hipokrom

Pada keadaan ini luas daerah pucat pada bagian tengah eritrosit lebih dari setengah diameter eritrosit. Eritrosit ini dapat didapatkan pada keadaan:-anemia defisiensi besi-Talasemia-Anemia sideroblastik

2. Hiperkrom, bila daerah pucat pada bagian tengah eritrosit ≤1/3 diameternya

3. PolikromasiSuatu keadaan dimana pada sediaan pulas pus darah tepi dengan pewarnaan wright ditemukan eritrosit polikrom (eritrosit yang memiliki ukuran lebih besar daripada eritrosit matang dan warnanya kebiruan) yang sebenarnya adalah retikulosit. Ditemukan pada keadaan:-hemolisis-pendarahan akut maupun kronik

Bentuk abnormal eritrosit• Sel target (target cell)Berbentuk seperti lonceng, akan tampak seperti sasaran (target) kecil bewarna gelap di bagian tengah eritrosit. Dapat terjadi akibat talasemia, anemia sel sabit.• SferositBerbentuk seperti bola dan pada sediaan apus darah tepi akan tampak seperti eritrosit yg lebih kecil daripada eritrosit normal lainnya dan tidak terdapat bagian pucat ditengahnya, sehingga tampak bewarna gelap. Dapat terjadi pada keadaan luka bakar yang berat, hiperplenisme• Ovalosit/sel pensilBentuk eritrosit lonjong seperti telur, kadang-kadang terlihat gepeng. Ditemukan pada keadaan:-anemia defisiensi besi-anemia megaloblastik-anemia bulan sabit• AkantositEritrosit ini memiliki 3-12 duri yang tidaj sana panjang pada permukaaan membrannya. Ujung duri ini tumpul. Ditemukan pada keadaan-penyakit hati-hipertiroidisme• Burr cellEritrosit ini mempunyai 10-30 duri kecil pada permukaannya. Duri ini berjarak berdekaran, ditemukaan pada keadaanuremia, dehidrasi, keganasan lambung.

• Sel sabit (sickle cell)Sel ini adalah eritrosit yang berbentuk seperti sel sabit akibat kekurangan O2. Dtemukan pada

keadaanhemoglobin S• Sel helmetBerbentuk seperti helm. Ditemukan pada emboli paru, metaplasia myeloid• Stomatosit Bentuk sepeti mangkuk.• Tear drop cell Berbentuk seperti buah pir/tetesan air mata. Ditemukaan pada keadaanmielofibrosis dengan metaplasia myeloid. • Fragmentosit (schistocyte)Bentuk eritrosit tidak beraturan.• PoikilositosisBentuk eritrosit bermacam-macam.

Pigmen merah pembawa oksigen pada eritrosit, di bentuk oleh eritrosit yang berkembang dalam sumsum tulang. Merupakan homoprotein yang mengandung empat gugus hem dan globin serta mempunyai kemampuan oksigenasi reversible.(Dorland, Edisi 31)

LI 2. Memahami dan Menjelaskan HemoglobinLO 2.1 Definisi Hemoglobin

Fungsi HemoglobinMenurut Depkes RI adapun guna hemoglobin antara lain: Mengatur pertukaran oksigen dengan karbondioksida di dalam jaringan-

jaringan tubuh. Mengambil oksigen dari paru-paru kemudian dibawa ke seluruh jaringan-

jaringan tubuh untuk dipakai sebagai bahan bakar.

LO.2.2 Struktur dan Fungsi HemoglobinMolekul hemoglobin terdiri dari globin, apoprotein, dan empat

gugus heme, suatu molekul organik dengan satu atom besi. Hemoglobin tersusun dari empat molekul protein (globulin chain) yang terhubung satu sama lain. Hemoglobin normal orang dewasa (HbA) terdiri dari 2 alpha-globulin chains dan 2 beta-globulin chains, sedangkan pada bayi yang masih dalam kandungan atau yang sudah lahir terdiri dari beberapa rantai beta dan molekul hemoglobinnya terbentuk dari 2 rantai alfa dan 2 rantai gama yang dinamakan sebagai HbF. Pada manusia dewasa, hemoglobin berupa tetramer (mengandung 4 subunit protein), yang terdiri dari masing-masing dua subunit alfa dan beta yang terikat secara nonkovalen. Subunit-subunitnya mirip secara struktural dan berukuran hampir sama.

Dinamika reaksi hemoglobin dengan O2 menjadikannya sebagai pembawa oksigen yang sangat tepat. Pada orang dewasa normal,sebagian besar molekul hemoglobin mengandung dua rantai dan dua rantai. Hem adalah suatu kompleks yang dibentuk dari satu porfirin dan satu atom besi fero. Masing-masing dari keempat atom besi dapat mengikat satu molekul O2 secara reversibel. Atom besi tetap ada dalam bentuk fero sehingga reaksi pengikatan oksigen merupakan suatu reaksi oksigenasi, bukan reaksi oksidasi. Reaksinya lazim ditulis Hb + O2 HbO2. Reaksi ini berlangsung cepat, dan membutuhkan waktu kurang waktu kurang dari 0,01 detik. Deoksigenasi (reduksi) Hb4O8 juga berlangsung sangat cepat.

LO.2.4 Interaksi Oksigen dengan Hemoglobin

LO.2.3 Biosintesis Hemoglobin

I. 2 Suksinil-KoA + 2 glisin II. 4 pirol → protoporfirin IX III. protoporfirin IX + Fe++ → Heme IV. Heme + Polipeptida → Rantai hemoglobin (α atauß ) V. 2 rantai α + 2 rantai ß → hemoglobin A

Anemia berarti kurangnya hemoglobin di dalam darah, yang dapat di sebabkan oleh jumlah sel darah merah yang terlalu sedikit atau jumlah hemoglobin dalam sel yang terlalu sedikit. (Guyton, 2006)

LI 3. Memahami dan Menjelaskan AnemiaLO 3.1 Definisi Anemia

Nilai batas ambang (cut off point) anemia di Indonesia menurut Departemen Kesehatan sebagai beriku: Bayi baru lahir : 16,5 + 3,0 g/dL Bayi 3 bulan : 11,5 + 2,0 g/dL Anak usia 1 tahun : 12,0 + 1,5 g/dL Anak usia 10-12 tahun : 13,0 + 1,5 g/dL Wanita tidak hamil : 14,0 + 2,5 g/dL Pria dewasa : 15,5 + 2,5 g/dL Anak prasekolah : 11 g/dL Anak sekolah : 12 g/dL Wanita hamil : 11 g/dL Ibu menyusui (3 bln post partus) : 12 g/dL Wanita dewasa : 12 g/dL Pria dewasa : 13 g/dL

LO.3.2 Etiologi AnemiaPada dasarnya anemia disebabkan oleh gangguan pembentukan eritrosit di sumsum tulang (produksi eritrosit menurun), kehilangan eritrosit dari tubuh (perdarahan), proses peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis). 1. Anemia relative; kehamilan2. Gangguan sintesis Hb- Defisiensi besi- Anemia sideroblastik- Anemia penyakit menahun- Thalassemia3. Gangguan fungsi sumsum tulang- Anemia aplastik- Inefektif hematopoiesis- Anemia penyakit menahun- Gagal ginjal- PNH4. Perdarahan- Akut- Kronik5. Penurunan usia eritrosit & peningkatan destruksi eritrosit- Sferositosis herediter- PNH- Defisiensi G6PD- Hemoglobinopati- Autoimmune hemolytic anemia- Anemia hemolitik- Anemia hemolitik karena infeksi, toksin

LO.3.3 Klasifikasi Anemiaa. Berdasarkan Morfologi• Anemia normositik normokrom• Anemia makrositik • Anemia mikrositik hipokrom

Kadar

Mikrositer hipokrom

Normositer normokrom

Makrositer

MCV < 80 fl 80 – 95 fl > 95 fl

MCH < 27 pg 27 – 34 pg -

Jenis penyakit

1. Anemia defisiensi besi

2. Thalasemia3. Anemia penyakit

kronik4. Anemia

sideroblastik

1. Anemia pasca perdarahan2. Anemia aplastik –

hipoplastik3. Anemia hemolitik4. Anemia penyakit kronik5. Anemia mieloptisik6. Anemia gagal ginjal7. Anemia mielofibrosis8. Anemia sindrom

mielodisplastik9. Anemia leukimia akut

Megaloblastik1. Anemia defisiensi folat2. Anemia defisiensi vit B12 Nonmegaloblastika) Anemia penyakit hati kronikb) Anemia hipotiroidc) Anemia sindroma

mielodisplastik 

LO.3.3 Klasifikasi Anemiab. Berdasarkan etiopatogenesis1. Karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulanga. Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit

- Anemia defisiensi besi- Anemia defisiensi asam folat- Anemia defisiensi vitamin B12

b. Gangguan penggunaan (utilisasi) besi- Anemia akibat penyakit kronik- Anemia sideroblastik

c. Kerusakan sumsum tulang- Anemia aplastic- Anemia mieloplastic- Anemia pada keganasan hematologi- Anemia diseritropoietik- Anemia pada sindrom mielodisplastik- Anemia akibat kekurangan eritropoietin: Anemia pada gagal

ginjal kronik 

2. Anemia akibat Hemoragia. Anemia pasca perdarahan akutb. Anemia akibat perdarahan kronik

3. Anemia Hemolitika. Intrakorpuskular

- Gangguan membrane eritrosit (membranopati)- Gangguan enzim eritrosit (enzimopati): akibat defisiensi

G6PD- Gangguan Hemoglobin (Hemoglobinopati):

a. Thalasemiab. Hemoglobinopati structural: HbS, HbE, dll.

b. Ekstrakorpuskular- Anemia hemolitik autoimun- Anemia hemolitik mikroangiopatik,dll

c. Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan pathogenesis yang kompleks.

LO.3.3 Klasifikasi Anemia

LO.3.4 Patofisiologi AnemiaTimbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sum-sum tulang atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sum-sum tulang dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor, atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi) pada kasus yang disebut terakhir, masalah dapat akibat efek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah normal atau akibat beberapa factor diluar sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah.Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam system fagositik atau dalam system retikuloendotelial terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil samping proses ini bilirubin yang sedang terbentuk dalam fagosit akan masuk dalam aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direpleksikan dengan meningkatkan bilirubin plasma (konsentrasi normalnya 1 mg/dl atau kurang; kadar 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera.

LO.3.5 Manifestasi Klinis AnemiaGejala anemia dapat dibagi menjadi 3 jenis gejala yaitu:a. Gejala Anemia UmumSindrom anemia terdiri dari rasa lemah, lesu, cepat lelah, telinga mendengin (tinnitus), mata berkunang-kunang, kaki terasa dingin, sesak nafas dan disepsia. Pada pemeriksaan pasien tampak pucat yang dapat dilihat dari konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan bawah kuku. Sindrom anemia bersifat tidak spesifik karena dapat ditimbulkan oleh penyakit di luar anemia dan tidak sensitive karena timbul setelah penurunan hemoglobin yang berat ( Hb<7 g/dL )

b. Gejala khas anemia Anemia defisiensi besi

- Koilonychia: kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh, bergaris garis vertical dan menjadi cekung sehingga mirip seperti sendok

- Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang

- Stomatitis angularis (cheilosis): adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan

- Disfagia: nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring- Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhlorida- Pica: keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti tanah liat, es, lem

dan lain-lain Anemia megaloblastik: glositis, gangguan neurologic pada defisiensi vitamin B12 Anemia hemolitik: icterus, splenomegaly dan hepatomegaly Anemia aplastic: perdarahan dan tanda-tanda infeksic. Gejala Penyakit DasarGejala yang timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan anemia sangat bervariasi tergantung dari penyebab anemia tersebut. Misalnya gejala akibat infeksi cacing tambang: sakit perut, pembengkakan parotis dan warna kuning pada telapak tangan.

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Anemia Defisiensi Besi

LO 4.1 Definisi Anemia Defisiensi BesiAnemia Defisiensi Besi adalah kondisi medis yang ditandai dengan berkurangnya sel darah merah di dalam tubuh akibat kekurangan zat besi. Zat besi berperan dalam produksi hemoglobin, suatu protein di dalam sel darah merah yang berperan dalam mengangkut oksigen. Ketika kadar zat besi di dalam darah rendah akibat berbagai faktor, seperti kurang asupan zat besi, kehilangan darah dalam jumlah besar, ketidakmampuan tubuh untuk menyerap zat besi sewaktu hamil, produksi hemoglobin menjadi terbatas. Hal ini juga mempengaruhi produksi sel darah merah

Kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang) x BB x 2,4 + 500

atau 1000 mg

2. Kurangnya besi yang diserapa. Masukan besi dari makanan yang tidak adekuat.b. Malabsopsi besi (perubahan histologi dan fungsional pada mukosa usus)

3. PerdarahanKehilangan 1 ml darah akan mengakibatkan kehilangan besi 0.5 mg, sehingga

kehilangan darah 3-4 ml / hari (1.5-2 mg besi) dapat mengakibatkan ketidakseimbangan besi. Pendarahan dapat berupa pendarahan saluran cerna, milk induced enteropathy, ulkus peptikum, obat-obatan (asam asetil salisilat, kortikosteroid, indometasin, OANIS) dan infeksi cacing (Ancylostoma duodenale dan Necator americanus). 4. Transfusi feto-maternal

Kebocoran darah kronis kedalam sirkulasi ibu akan menyebabkan ADB pada akhir masa fetus dan awal neonatus. 5. Hemoglobinuria

Biasanya dijumpai pada anak yang memakai katup jantung buatan, kehilangan besi melalui urin rata-rata 1.8 – 7.8 mg/hari

Pertumbuhan Periode pertumbuhan cepat pada umur 1 tahun hingga masa remaja. Menstruasi Peningkatan kebutuhan besi selama masa kehamilan (meningkatnya volume

darah, pembentukan plasenta, tali pusat, janin dan mengimbangi darah yang hilang selama persalinan)

Asupan besi tidak memadai (bayi diet susu selama 12-24 bulan) Vegetarian ketat Gangguan absorpsi setelah gastrektomi Kehilangan darah menetap (perdarahan saluran cerna)

1. Kebutuhan meningkat secara fisiologis

LO 4.2 Etiologi Anemia Defisiensi Besi

LO 4.2 Etiologi Anemia Defisiensi Besi

6. Latrogenic blood loss Pada anak yang banyak diambil darah vena untuk pemeriksaan laboratorium beresiko ADB

7. Idiopathic pulmonary hemosiderosis Jarang terjadi, ditandai dengan perdarahan paru hebat dan

berulang serta adanya infiltrat pada paru yang hilang timbul sehingga menyebabkan kadar Hb menurun drastis hingga 1.5 – 3 g/dL dalam 24 jam.

8. Latihan berlebihan Pada atlet olahraga berat (lintas alam), 40% remaja perempuan

dan 17% remaja laki-laki kadar feritin serumnya < 10 ug/dL. Perdarahan saluran cerna yang tidak tampak akibat ishcemia yang hilang timbul pada usus selama latihan berat

terjadi pada 50% pelari.9. Faktor nutrisi: rendahnya asupan besi total dalam makanan atau bioavailabilitas besi yang dikonsumsi kurang baik (makanan banyak serat,rendah daging, dan rendah vitamin C).10.Kebutuhan yang meningkat, seperti pada bayi prematur, anak dalam pertumbuhan, ibu hamil dan menyusui.11.Gangguanabsorpsibesi: gastrektomi, colitis kronik, atau achlorhydria.12.Kehilanganbesiakibatperdarahan kronis, misalnya: perdarahan tukak peptik, keganasan lambung/kolon, hemoroid, infeksicacingtambang,menometrorraghia, Hematuria, atauhemaptoe

LO 4.3 Patogenesis Anemia Defisiensi Besi

1. Tahap pertama (iron depletion atau storage iron deficiency)Ditandai dengan berkurangnya atau tidak adanya cadanagn besi, hemoglobin dan fungsi protein besi normal. Terjadi peningkatan absorpsi besi non heme. Feritin serum menurun sedangkan pemeriksaan terlihat normal.

2. Tahap kedua (iron deficient erythropoietin atau iron limited erythropoiesis)Supply besi yang tidak memadai untuk eritropoiesis, dari hasil laboratorium diperoleh nilai serum dab saturasi transferin turun sedangkan total iron binding capacity (TIBC) dan free erythrocyte porphyrin (FEP) meningkat.

3. Tahap ketiga (iron deficiency anemia)Terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb. Dari gambaran darah tepi didapatkan mikrositosis dan hipokromik yang progresif. Pada tahap ini terjadi perubahan epitel terutama pada ADB lanjut

LO 4.4 Manifestasi Klinis Anemia Defisiensi BesiGejala umum anemia yang di sebut sebagai sindrom anemia di jumpai pada

anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin turun di bawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang kunang, serta telinga mendenging. Pada anemia defisiensi besi karena penurunan kadar hemoglobin yang terjadi secara perlahan.Ciri khas:•Pucat•Koilonychias

Kuku sendok, kuku menjadi rapuh, bergaris garis vertical mejadi cekung sehingga mirip seperti sendok •Athrofi papil lidah

Permukaan lidah mejadi licin dan mengkilat di karnakan papil lidah menghilang•Satomatitis angularis

Adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak bercak berwarna pucat keputihan•Disfalgia

Nyeri menelan di karnakan kerusakan hipofaring•Atrofi mukosa gaster•Pica

Keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti tanah liat, es, lem, dan lain lain

LO 4.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Anemia Defisiensi Besi

Tahap pertama adalah menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin atau hematocrit. Cut off point anemia.Tahap ke dua memastikan adanya defisiensi besiTahap ke tiga menentukan penyakit dasar penyebab defisinsi

Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi harus di lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti di sertai pemeriksaan laboratorium yang tepat. Terdapat tiga tahap diagnosis anemia defisiensi besi:

Kriteria menurut WHO:1. Kadar Hb < dr normal sesuai usia2. Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata (31 %)3. Kadar Fe serum (50)4. Saturasi transferi (15%)

Pemeriksaan Laboratorium

1. Pemeriksaan Darah Tepi Lengkap• Hb, Ht, MCV, MCH, dan MCHC• Kadar besi tubuh (Serum iron, TIBC, Saturasi Transferin), kadar feritin serum, sTfR

(soluble Transferin Reseptor)• N: serum Iron 70-180 mg/dl dan TIBC 250-400 mg/dl. • Saturasi Transferin: SI / TIBC x 100%• Normal: 25-40% Anemia def. besi: < 5%• N: kadar feritin serum: wanita 14-148 µg/L dan pria 40-340 µg/L. Kadar ferritin

serum < 10µg/L menunjukkan cadangan besi tubuh berkurang. 

2. Evaluasi Sediaan Hapus Darah TepiEritrosit

• Mikrositik hipokrom anisopoikilositosis: sel pensil, sel target, dan ovalosit/eliptosit • Mikrositik ringan Ht < 34% atau Hb < 10 g/dl.• Mikrositik hipokrom Ht < 27% atau Hb < 9 g/dl.

Trombosit Normal/ meningkat, jumlah trombosit meningkat pada anemia defisiensi Fe karena perdarahanLeukosit Jumlahnya biasanya normal

3. Pemeriksaan dan evaluasi sumsum tulang• Hiperseluler dengan eritropoiesis yang hiperaktif• Hemosiderin sumsum tulang berkurang.

4. Pemeriksaan khusus untuk mencari etiologi: misalnya analisa makanan, tumor marker, pemeriksaan tinja untuk mencari darah samar dan parasit, serta pemeriksaan terhadap adanya hemoglobinuria dan hemosiderinuria.

 Hb (g/dl)

SI (µg/dl)

TIBC (µg/dl)

Saturasi (%)

Ferritin serum (µg/dl)

Morf.erit.

St. 1 penurunan besi

N N N / naik N TurunNormositik normokrom

St. 2 eritropoiesis kekurangan besi

N Turun Naik Turun TurunNormositik normokrom

St. 3 anemia defisiensi besi

Turun Turun Naik Turun TurunNormositik normokrom

Stadium 3b anemia defisiensi besi

Turun Turun Naik Turun TurunMikrositik normokrom

Pria N 13-16 Turun 260-400 20-45 30-400Normositik normokrom

Wanita N 12-14   260-445 20-45 13-150Normositik normokrom

LO 4.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Anemia Defisiensi Besi

Stadium Anemia Defisiensi Besi:

LO 4.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Anemia Defisiensi Besi

TEST

LABORATORIU

M

NORMA

L

ANEMIA

DEFISIEN

SI BESI

ANEMIA

PENYAKI

T

KRONIK

THALASEMI

A Hb PATI

ANEMIA

SIDEROBLASTIK

MCV/MCH  

SEDIAAN

HAPUS DARAH

TEPI

  MIKROSITIK HIPOKROM

BESI SERUM   KURANG KURANG N/ N/

KADAR

FERITIN  N/    

ELEKTROFORE

SIS Hb  NORMAL NORMAL ABNORMAL  

SUMSUM

TULANG         RING SIDEROBLAST

Diagnosis Banding

LO 4.6 Tatalaksana Anemia Defisiensi BesiDengan memberikan preparat besi iron dextran complex mengandung 50 mg besi/ml, iron sorbitol critic acid dan iron sucrose yang lebih aman. Besi parenteral dapat di berikan secara intramuscular dalam atau intravena pelan. Pemberian secara intramuscular memberikan rasa nyeri dan memberikan warna hitam pada kulit. Efek saming yang dapat timbul adalah reaksi anafilaksis, meskipun jarang. Diet: pemberian makanan bergizi seperti protein

hewani Vitamin C 3x100mg/hari Transfuse darah

Pemberian preparat besi untuk pengganti kekurangan besi dalam tubuh:a) Besi peroral

• Ferrous sulphat → dosis 3 x 200 mg (murah)• Ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferros

succinate (lebih mahal)Sebaiknya diberikan pada saat lambung kosong, tetapi efek

samping lebih banyak dibanding setelah makan. Efek sampingnya yaitu mual, muntah, serta konstipasi. Pengobatan diberikan selama 6 bulan setelah kadar hemoglobin normal untuk mengisi cadangan besi tubuh. Kalau tidak, maka akan kembali kambuh. b) Besi parenteral

Efek sampingnya lebih berbahaya, dan harganya lebih mahal, indikasi:• Intoleransi oral berat• Kepatuhan berobat kurang• Kolitis ulserativa• Perlu peningkatan Hb secara cepat

Preparat yang tersedia: iron dextran complex, iron sorbital citric acid complex → diberikan secara intramuskuler atau intravena pelan.Efek samping: reaksi anafilaksis, flebitis, sakit kepala, flushing, mual, muntah, nyeri perut, dan sinkop.

Beberapa tindakan penting yang dapat dilakukan untuk mencegah kekurangan besi pada awal kehidupan adalah sebagai berikut:- Meningkatkan pemberian ASI eksklusif- Menunda pemakaian susu sapi sampai usia 1 tahun- Memberi makanan kepada bayi yang mengandung zat besi

serta makanan yang kaya dengan asam askorbat (jus buah) Pencegahan Penyakit Anemia dapat dilakukan dengan cara mengkonsumsi makanan sehat diantaranya adalah:  Zat besi: Kandungan zat besi dapat kita temukan pada daging,

kacang-kacangan. Buah yang dikeringkan, sayuran yang mempunyai warna hijau gelap dan makanan lain nya yang mengandung zat besi

Folat: Pisang, Jeruk, sayuran berwarna hijau gelap, kacang-kacangan dan pasta

Vitamin C: Untuk membantu penyerapan zat besi di dalam tubuh dan dapat dikonsumsi dari jeruk, melon dan buah-buahan lainnya

Vitamin B12: Dapat ditemukan di dalam susu, daging, dll

LO 4.6 Tatalaksana Anemia Defisiensi Besi

LO 4.7 Prognosis Anemia Defisiensi BesiJika anemia defisiensi besi tidak ditangani dengan

tepat, pada akhirnya bisa menyebabkan komplikasi penyakit lain. Kekurangan zat besi berdampak buruk kepada sistem kekebalan tubuh manusia. Inilah yang membuat Anda lebih mudah terserang penyakit lainnya.

Anemia defisiensi besi juga bisa berakibat kepada terjadinya gagal jantung, yaitu saat kinerja jantung menurun dan tidak bisa memompa darah ke seluruh bagian tubuh dengan baik

Daftar PustakaBakta, I Made. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC

Dorland, W. A. 2010. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 31.

Jakarta: EGC

Hoffbrand, A. V., Moss, P. A. H. 2013. Kapita Selekta Hematologi

Edisi 6. Jakarta: EGC

Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem

Edisi 6. Jakarta: EGC

Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi

V.Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu

Penyakit Dalam

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/24578/4/Chapter

%20II .pdf (22 Okt 2015, 18.26)